Sindrome por ácidos

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIQUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
Nombre: Jessica Macas D.
Curso: 5 to ´´B´´ Bioquímica y farmacia
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García
Fecha de envió: 05/11/2013
Fecha de entrega: 12/11/2013
TEMA:

HUMOS DE INCENDIO
SÍNDROME POR INHALACIÓN DE HUMO DE INCENDIOS; ÁCIDO CIANHÍDRICO;
CIANURO; GASES TÓXICOS.
El humo de incendio (HI) es una mezcla de aire caliente, partículas carbonáceas en suspensión
(hollín) y gases tóxicos irritantes y asfixiantes (tóxicos celulares), que generalmente provoca una
intoxicación combinada por cianuro (CN) y monóxido de carbono (CO).
Los gases irritantes producen insuficiencia respiratoria aguda (IRA) por inflamación,
broncoespasmo, edema y daño alveolar.
Los gases asfixiantes (CO y sobre todo el CN) producen hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico y
acidosis láctica y son los que conducen más rápidamente a la muerte.
Junto a la IRA otras manifestaciones clínicas graves son las alteraciones neurológicas y
cardiovasculares.
Si duda sobre que tóxico asfixiante es el causante de la clínica, considere que el CN juega un papel
preponderante en las muertes y trate prioritariamente la intoxicación por este gas.
El ácido láctico es el principal marcador de la presencia de CN y la carboxihemoglobina de la
exposición al CO.
La inhalación de HI es una Urgencia vital y el tratamiento debe basarse en la gravedad clínica con
signos inequívocos de haber inhalado humo; NUNCA en los resultados de laboratorio.
Primeras medidas: oxígenoterapia, combatir el broncoespasmo y estabilización hemodinámica. En
casos graves: administrar SIN DEMORA el antídoto hidroxicobalamina, disponible en una
preparación comercial liofilizada (Cyanokit®).
Criterios de ingreso en UCI:
Insuficiencia respiratoria aguda

Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma)
PCR resucitada
Hipotensión o shock
Acidosis metabólica con anión gap elevado
Acido láctico elevado
En función de la carboxihemoglobina y del estado clínico del paciente, podría indicarse oxígeno
terapia hiperbárica con los mismos criterios de la intoxicación "pura" por CO.

INTRODUCCIÓN
El humo de incendio (HI) es una mezcla de tres componentes: aire caliente, partículas carbonáceas
en suspensión (hollín) y gases tóxicos diversos según el material que haya combustionado. El HI es
desde el punto de vista toxicológico, una mezcla de gases irritantes y asfixiantes (tóxicos celulares)
por lo que también se le denomina "gas mixto". Los incendios, tanto domésticos como industriales,
son la principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados y una importante
causa de morbimortalidad (varios miles de muertos cada año), con fallecimientos que se producen
frecuentemente y de forma muy rápida en el lugar del accidente.
Composición del humo de incendios.
Depende del material que combustiona, en un ambiente siempre empobrecido en oxígeno y a alta
temperatura. En conjunto, son varios cientos de productos químicos diferentes los que pueden
liberarse por descomposición térmica de los materiales que se queman (tabla 1).
Tabla 1. Principales componentes del humo de incendios
Material que combustiona
Composición del humo
Cualquier compuesto orgánico que
1. Aire muy caliente con baja concentración de
contenga carbono: carbón, madera,
oxígeno
papel, lana, algodón, aceite, gases
2. Partículas carbonáceas en suspensión (hollín)
domésticos,
gasolina
y
otros
3. Gases tóxicos irritantes de la vía aérea: Acroleína.
hidrocarburos.
Ácido
clorhídrico.
Amoniaco.
Benceno.
Formaldehído y aldehídos. Oxidos de azufre y de
nitrógeno. Fosgeno y otros.
Compuestos nitrogenados naturales
4. Gases asfixiantes simples: Dióxido de carbono
y sintéticos: plásticos, poliamida,
(CO2)
poliuretano,
poliacrilonitrilo,
5. Gases asfixiantes (tóxicos celulares):
resinas, melamina, lacas, pinturas,
o Monóxido de carbono (CO)
etc

o

Acido cianhídrico o cianuro (CN)

El CN se produce sobre todo en la combustión de los
compuestos nitrogenados.
Los gases irritantes (acroleína, amoniaco, benceno, etc.) actúan en las vías respiratorias superiores e
inferiores produciendo en mayor o menor grado, insuficiencia respiratoria por inflamación,
broncoespasmo y edema. Entre los gases tóxicos asfixiantes el monóxido de carbono (CO) y el
cianuro (CN) son los que van a provocar hipoxia tisular y los que pueden llevar más rápidamente a
la muerte del intoxicado. Desde hace tiempo era bien conocido el protagonismo del CO en la hipoxia
multifactorial del síndrome por inhalación de HI, pero lo era mucho menos el que tenía el CN, hasta
que diversos estudios han demostrado su papel preponderante (niveles de cianuro muy elevados)
en la muerte de los fallecidos en incendios. Por tanto, además de pensar en el CO y tratar a estas
víctimas con oxígeno, hoy día podemos emplear una opción terapéutica específica frente al CN, la
megadosis de hidroxicobalamina, antídoto aprobado para este fin por la Agencia Europea del
Medicamento y con el que se incrementa la posibilidad adicional de supervivencia para estos
intoxicados.

CLÍNICA
La sintomatología comienza tras la inhalación y la presentación pude ser variable entre los casos,
debido al grado de exposición (mayor o menor riesgo) y otros factores. No hemos de olvidar que el
intoxicado ha respirado durante un tiempo más o menos prolongado, aire con un porcentaje de
oxígeno siempre inferior a 21% (puede llegar a ser del 15%) en función del ambiente cerrado en el
que se produce la combustión y de la vivacidad de la misma.
Insuficiencia respiratoria aguda:
Lesiones térmicas en vías respiratorias superiores. Son objetivables en boca, nariz, faringe y
laringe, con edema de glotis que puede llegar a asfixiar en pocos minutos. Sus manifestaciones
más patentes son la taquipnea, el estridor y la disfonía. Si se observa hollín en nariz, boca y
esputo (esputo carbonaceo), así como "despellejamiento por quemadura" de la cavidad oral,
estamos en presencia de una intoxicación grave, ya que ambos signos son buenos "marcadores"
de la inhalación de humo. El calor normalmente afecta sólo a las vías respiratorias superiores y
es más difícil que afecte al parénquima pulmonar, pero la repercusión va a depender de la
proximidad física al núcleo de la combustión y del binomio temperatura-tiempo de exposición
(así temperaturas de 150-200 ºC durante 5 minutos pueden producir la muerte, mientras que
350-500ºC durante unos segundos sólo producirán una traqueítis).
Daño pulmonar. Por lesiones traqueo-broncoalveolares debidas al hollín y los gases irritantes.
A los anteriores síntomas se añaden tos, broncoespasmo, taquipnea, disnea y, en casos graves,
edema agudo de pulmón no cardiogénico que conduce a insuficiencia respiratoria aguda grave.
Afectación multiorgánica.
Debida a los gases tóxicos asfixiantes o tóxicos celulares: CO y CN. Es más patente en el sistema
nervioso central (SNC) con presencia de cefalea y mareo con progresión a depresión respiratoria
central, confusión, convulsiones o coma y en el aparato cardiovascular (taquicardia, hipotensión,
arritmias, isquemia coronaria y shock). La alteración metabólica característica es la acidosis láctica.
Se han encontrado cambios isquémicos en el ecocardiograma de hasta el 30% de los pacientes

intoxicados por CO, por lo que siempre hay que descartar un síndrome coronario agudo (clínica,
electrocardiograma y enzimas cardiacos).
El síndrome por inhalación de humo de incendios (SIH) es consecuencia de la inhalación de aire
muy caliente con baja concentración de oxígeno, hollín y gases irritantes (acroleína, ácido
clorhídrico, amoniaco, benceno, formaldehído y aldehídos, fosgeno y otros) y asfixiantes (CO, CN,
CO2). Provoca insuficiencia respiratoria aguda y afectación multiorgánica con acidosis metabólica.
El cuadro clínico puede culminar en parada cardiorrespiratoria y muerte.

DIAGNÓSTICO
En las víctimas de inhalaciones de HI resultantes de la combustión de materias plásticas y espumas
de poliuretano, se produce una intoxicación combinada por CO y CN. Ambos tóxicos tienen puntos
fisiopatológicos comunes y sinérgicos (el CO mediante la formación de carboxihemoglobina y el
propio CO y el CN por la inactivación de la enzima respiratoria citocromooxidasa), por lo que en
muchos casos coexisten manifestaciones clínicas y metabólicas debidas a ambos gases asfixiantes:
alteraciones neurológicas (trastornos de conducta o agitación, coma y convulsiones) y
cardiovasculares (hipotensión, trastornos del ritmo cardiaco, shock, etc) e hipoxia histotóxica que
provoca un metabolismo estrictamente anaeróbico y la consiguiente acumulación de ácido láctico.
Puede ser, por tanto, difícil saber con certeza a que tóxico asfixiante (CO o CN) se deben las
manifestaciones clínicas de un intoxicado por HI. En caso de duda hay que tener en cuenta que el
cianuro juega un papel preponderante en las muertes de estos pacientes y se debe tratar
prioritariamente la intoxicación por este gas.
Criterios de sospecha de intoxicación por cianuro.
El primero es la confirmación de que la víctima ha sido rescatada de una atmósfera tóxica por HI. El
Servicio de Emergencias 112 o los bomberos nos deben dar detalles de lo ocurrido que hagan
pensar, razonablemente, que el paciente ha quedado "atrapado" y ha respirado los humos del
incendio.

Un toxíndrome característico de haber inhalado humo, que incluye:
a) hollín en la cara, boca, nariz o expectoraciones. Mucosas hiperémicas o quemadas.
b) deterioro neurológico: disminución del nivel de conciencia, agitación, convulsiones o coma. El
hollín y el deterioro neurológico tienen un excelente valor predictivo negativo.
Más "una" de las siguientes (ya que los síntomas neurológicos exclusivamente, podrían ser también
atribuidos a la intoxicación por CO):
c) presencia de cualquier patrón respiratorio y cardiovascular anormal: estridor laríngeo, bradipnea
(< 12 r.p.m), parada respiratoria, inestabilidad hemodinámica por hipotensión, shock o parada
cardiorrespiratoria.
El diagnóstico clínico se confirma por la determinación de lactato (lactacidemia ( 7,5 mmol/L). El
ácido láctico es el principal marcador de la presencia de CN en víctimas de la inhalación del humo de
los incendios, y concentraciones superiores a la señalada sugieren que es el CN y no el CO la causa
de la intoxicación. Es por ello obligado, en el momento en que se pueda disponer de la analítica,
solicitar una determinación de lactato en cualquier paciente sintomático proveniente de un
incendio.
Criterios de sospecha de intoxicación por monóxido de carbono.
La coloración cutánea (sonrosada) y el color rojo rutilante de la sangre venosa (que parece arterial),
son elementos diagnósticos de primer orden para sospechar la intoxicación por CO. El diagnóstico
clínico se confirma por la determinación de la carboxihemoglobina (COHb > 15%).

TRATAMIENTO
El tratamiento es tiempo-dependiente. Considere que dicha inhalación es una URGENCIA VITAL y el
tratamiento debe basarse en la clínica y no en resultados de laboratorio. El objetivo es revertir el
cuadro agudo y evitar la muerte de la víctima, que suele producirse de forma muy rápida (por
hipotensión e hipoxia), generalmente en el lugar del accidente. Es pues muy importante, actuar
desde el principio en el mismo escenario del incendio.
En situaciones de alto riesgo o probabilidad de inhalación.
Pacientes con alta probabilidad de inhalación aunque haya sido transitoria, con clínica respiratoria,
neurológica o cardiovascular moderada o severa, con o sin factores de riesgo personal.
En el medio extrahospitalario (escenario del incendio). Medidas en orden secuencial
1. Autoprotección del rescatador (priorizar la seguridad sobre la asistencia sanitaria). Sacar a la
víctima de la fuente de exposición.
2. Administración de oxígeno normobárico a la más alta concentración posible (con mascarillareservorio, caudal no inferior a 15 l/m para FiO2 teórica=1). Tratar el broncoespasmo y
estabilización hemodinámica.

Nota importante: los pulsioxímetros habitualmente utilizados en la monitorización convencional de
la saturación de oxígeno pueden dar lecturas normales (en realidad falsamente elevadas) en los
intoxicados por CO, ya que la carboxihemoglobina absorbe una longitud de onda similar a la de la
oxihemoglobina, con lo que se sobrestima así la oxigenación arterial. Por tanto, estos dispositivos no
invasivos NO DEBEN USARSE para valorar la intensidad de la hipoxia en estos intoxicados y hay que
recurrir a la medida real de saturación de la hemoglobina mediante un cooxímetro.
3. Intubación orotraqueal, si se precisa. Si el intoxicado está en parada cardiaca inicie maniobras de
RCP avanzada.
4. Si se sospecha intoxicación por cianuro, Administrar, SIN DEMORA, el antídoto
hidroxicobalamina, con la siguiente pauta
5 gramos de hidroxicobalamina (10 gramos, si el intoxicado está en parada cardiaca o es un
adulto de 80 o más kg de peso), a pasar en 15-20 minutos, por vía intravenosa periférica
(preparación comercial liofilizada Cyanokit® 2,5 g para reconstituir en 100 ml de solución
salina al 0,9%).
2,5 gramos, si es un adulto que pesa menos de 35 Kg o si se trata de un niño.
Si se han administrado 5 gramos de hidroxicobalamina, puede repetirse la megadosis una vez
(máximo 10 gramos) si persiste la sintomatología o hay inestabilidad hemodinámica. Un gramo de
hidroxicobalamina (OHCo) fija unos 110 mg de cianuro. Los mejores resultados se han visto en
pacientes que han inhalado humo, están en coma y tienen hipotensión. Los criterios de eficacia del
antídoto son:
1. estabilidad hemodinámica
2. mejora del estado neurológico
3. normalización de la lactacidemia
Transporte urgente al hospital en soporte vital avanzado (SVA) y con el tratamiento sintomático que
se precise: del broncoespasmo, de la permeabilidad de la vía aérea (si intubación endotraqueal,
valore la inserción de un tubo de menor calibre al que corresponde), corrección de la acidosis
metabólica (fórmula para corrección: EB x 0,3 x Kg de peso/2 en 30 minutos), arritmias,
convulsiones, etc.
Tratamiento en situaciones de riesgo medio.
Pacientes con probabilidad menor de exposición (en tiempo) y con factores de riesgo personal.
Presentan síntomas leves de afectación de las vías aéreas superiores. En este grupo también se
incluyen intoxicados sin factores de riesgo personal pero con clínica leve de carácter respiratorio o
neurológico.
Administre oxígeno (mascarilla-reservorio a alto flujo) y el tratamiento sintomático que se precise.

ANEXO
Fisiopatología.
Los mecanismos de la asfixia y el fracaso multiorgánico en el síndrome por inhalación de humo de
los incendios (SIH) son complejos ya que intervienen muchos factores desde la duración de la
exposición, el tipo de material que se quema, la temperatura alcanzada en la combustión y la riqueza
en oxígeno del ambiente. La fisiopatología se resume y esquematiza en la tabla 3.
Tabla 3. Mecanismo multifactorial de la asfixia y el fracaso multiorgánico en la inhalación de
humos de incendio. SNC: sistema nervioso central
Fisiopatología
Órgano afectado
Disminución del porcentaje de O2 en el aire inspirado
Ap. Respiratorio: Insuficiencia
(inferior siempre al 21%) en función del ambiente cerrado respiratoria aguda
en que se produce la combustión y de la vivacidad de la
misma.
Lesiones térmicas en las vías aéreas superiores.Inhalación
de gases irritantes: Obstrucción vía aérea( Edema de glotis,
Broncoespasmo, Edema agudo de pulmón)
Lesiones pulmonares por hollín: Lesiones broncoalveolares ( Daño pulmonar directo)
Elevación de la tasa de carboxihemoglobina (COHb).
Célula-Tejidos: Disminución del
Desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación
transporte de oxíge-no: hipoxia
de la oxihemoglobina (en la inhalación de monóxido de
celular por dificultad de lle-gada y
carbono)
cesión de oxígeno. Bloqueo de la
Inhibición de la citocromooxidasa (en la inhalación de
cadena respiratoria mitocondrial.
monóxido de carbono y cianuro)
Depresión respiratoria central (CO,CN y CO2).
SNC Aparato cardiovascular
Hipotensión, arritmias, shock.

WEB GRAFÍA:
http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=177670&idsec=4014
http://www.aibarra.org/Guias/3-24.htm
http://www.ladep.es/ficheros/documentos/Nota%20explicativas%20de%20ayuda%20al
%20diag.%20EEPP.%20MSC%201999.pdf

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico,
incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor
que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más
bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con
un característico olor a huevos podridos que solo es
posible detectar a bajas concentraciones por encima de
50 ppm en el aire respirado se produce una afectación
del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producida a partir de la descomposición de materia
orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es siempre secundaria a la
exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el
refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y
fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la
fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los
reactores nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea consciente
de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en aire inspirado provoca parálisis del
nervio olfatorio, así concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son
detectables.
FISIOPATOLOGÍA
Tiene este gas un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas.
Tiene igualmente un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de unirse con la
citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular (de
forma más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo
sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno.
Se ha descrito su acción directa sobre el cuerpo carotideo lo cual conduce a una intensa taquipnea,
pero también es capaz de actuar sobre el tronco de encéfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual
se traduciría en apnea.
TOXICOCINÉTICA
El SH2 se absorbe de forma muy rápida por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando a este
nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50 ppm. La absorción por vía
cutánea es mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de preparados
dermatológicos que contienen compuestos azufrados como el sulfuro de amonio utilizado para el
rizado del cabello.

La detoxificación del ácido sulfhídrico sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran
capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la
intensidad:
- La oxidación: constituye la vía de metabolización más importante. Se produce tanto de
forma espontanea como mediada por mecanismos enzimáticos, consumiendo oxígeno por
ambas vías. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son tóxicos. Esta
reacción tiene lugar fundamentalmente en hígado pero también se produce en pulmones,
riñones y en el plasma.
- La metilación: es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por bacterias
anaerobias a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de forma secuencial en los propios
enterocitos.
- La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de
acción más importante, pero en el caso de ciertas proteínas con contenido en glutatión
también es una forma de detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento.
La excreción se realiza en forma de metobolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Tan solo una
mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.
CLÍNICA
Dadas las características del tóxico la clínica es doble por un lado irritativa local en exposiciones a
bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen
rápidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. Así en función de la concentración del HS2 en el
ambiente la clínica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100150 ppm irritación mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico,
edema pulmonar; 500-100 cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es
1000 ppm.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, coma,
focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones,
opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución
transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de los casos,
aparece de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación
espontanea sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la
fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema
pulmonar tanto radiológico como clínico (20% de los casos de
intoxicación, por ácido sulfhídrico, que llegan a los servicios de
urgencias). Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se
recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si
no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardíaca y muerte. La cianosis que aparece
en estos enfermos se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la
hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina lo que forma
sulfohemoglobina.

Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como
arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
Otros síntomas son nauseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal,
queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel cutáneo además de cianosis pueden
aparecer áreas eritematosas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no se
dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en sangre. En necropsias la
técnica más eficaz para la detección es el análisis de contenido de HS 2 a nivel cerebral, y
fundamentalmente en la mielina del tronco de encéfalo, lugares por lo que tiene mayor afinidad.
Existen tiras de papel de acetato capaces de detectar el HS2 en el aire.
La pO2 arterial puede ser normal ya que el efecto fundamental es el bloqueo de la citocromo oxidasa.
Sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria que produce el edema
pulmonar.
Los estudios radiológicos muestran la evidencia de edema pulmonar y a nivel cerebral en TAC
pueden apreciarse con cierta frecuencia lesiones a nivel de los ganglios basales.
TRATAMIENTO
Las medidas iniciales comienzan con la retirada del enfermo del ambiente contaminado,
manteniendo siempre la seguridad del personal dedicado al rescate. El soporte vital avanzado es
esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea durante la intoxicación, así como
insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmón, por tanto, proteger la vía aérea y administrar
oxigeno al 100%. La hipotensión se trata con volumen y, si precisa, ionotropos, en caso de edema
pulmonar furosemida, nitratos y ventilación mecánica si precisara. Los ojos deben lavarse
copiosamente, al igual que la piel, y administrar antibiótico vía local. Si aparecen convulsiones
administrar tratamiento habitual con diacepan y fenitoina.
El oxigeno siempre debe administrarse aunque este por si solo no afecta a la evolución de la
intoxicación por SH2. El oxigeno hiperbárico es una posibilidad terapéutica aunque está muy
controvertido. Su efecto sería aumentar la concentración de oxígeno sanguíneo el cual competiría
con el SH2 por su unión con la citocromo oxidasa, favorecería el aumento de concentración de
oxihemoglobina la cual favorece la autooxidación del compuesto. Hoy se indicaría como tratamiento
en caso de que fallase el uso de antídotos.
Dada la similitud de acción del HS2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos como el
nitrito de amilo y el nitrato sódico que convierten la hemoglobina y sulfohemoglobina en
metahemoglobina y sulfometahemoglobina que se detoxifican endogenamente. Sin embargo, en
numerosos estudios se ha visto que la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro con
respecto a la rapidez con que cataliza dicha reacción la oxihemoglobina, y, además, su efecto es
menor en presencia de altas concentraciones de oxigeno. Estos datos hacen que el uso de nitratos
deba ser estudiado cuidadosamente, siendo evitado en caso de deterioro hemodinámico importante.
Algunos estudios, incluso postulan una supervivencia similar para víctimas tratadas con antídoto o
solo con medidas de soporte.

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR
El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel
industrial. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser
altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación.
Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados
son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como
pesticidas, siendo tóxicos aquellos cuya concentración es superior a
30%. No son muy utilizados ya que no han demostrado ser muy efectivos.
- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietéticos o en forma de pasta dentífrico. Las dosis de
flúor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarísima.
-El ácido sulfhídrico (HF) como hemos referido anteriormente es el compuesto que más veces se ve
envuelto en intoxicaciones. Se utiliza este compuesto ampliamente en la industria del plástico,
purificación del aluminio, en la fabricación de gasolina, el deslustrado de cristales, en la minería al
añadir ácido sulfúrico a minerales fluorados, en la síntesis orgánica.
FISIOPATOLOGÍA
El HF es un ácido que debido a su contenido en flúor se absorbe rápidamente penetrando con
mucha facilidad en los tejidos.
El componente ácido tiene un gran efecto corrosivo, provocando
necrosis de tejidos orgánicos con los que entra en contacto, viniendo
el grado de quemadura que produce determinado por la
concentración, el tiempo de exposición, el grosor del tejido expuesto.
El ion fluoruro provoca una inhibición de la respiración celular y,
además, prolonga el efecto cáustico ácido mientras el fluoruro libre se
una a cationes tisulares, como el calcio o el magnesio.
La vida media plasmática es de 1.4 horas, ya que el HF una vez
absorbido rápidamente se deposita en hueso o es eliminado vía renal,
por lo que solo encontramos niveles significativos de flúor en sangre en las primeras horas de la
intoxicación. Desde el hueso posteriormente el fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin
que ello posea efectos tóxicos.
CLÍNICA
Esta va a depender del tipo de exposición y del tipo de compuesto, siendo la más frecuente el
contacto cutáneo con soluciones acuosas de HF, el cual va a provocar lesiones cutáneas o mucosas
con necrosis de estos tejidos, dependiendo la afectación de la fuerza del ácido, del tiempo de
exposición y del grosor del tejido con el que entra en contacto. Así exposición a alta concentración

provoca a nivel cutáneo lesiones en pocos minutos que van evolucionando desde eritema, edema,
seguido de lesiones blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y finalmente perdida de tejido. Si
las lesiones ocurren a nivel alto existe, además, riesgo de inhalación y por lo tanto también efectos
sistémicos. La afectación de superficies mayores del 65% al unirse el flúor a calcio y magnesio
puede producirse consumo de dichos cationes pudiendo provocar alteraciones cardiovasculares por
hipocalcemia. Cuando la concentración del tóxico es más baja el paciente refiere un dolor intenso a
nivel de la superficie cutánea de contacto y pueden aparecer lesiones subagudas con secuelas al
continuar ejerciendo su efecto mientras el flúor siga unido al calcio del tejido cutáneo.
Si la vía de entrada es la ingesta, se produce a nivel gástrico liberación del ion sulfuro del compuesto
responsable de la intoxicación provocando lesiones necróticas similares a las cutáneas en mucosa
digestiva por lo que aparecen disfagia, hematemesis, melenas, pancreatitis hemorrágica y hepatitis.
La vía de entrada respiratoria puede encontrarse producida por compuestos gaseosos o bien por
soluciones de HF que entran en contacto con la cara, cuello y parte superior del tórax. Provoca a su
paso por la vía aérea necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial, edema
pulmonar no cardiogénico.
Una vez que ha provocado lesiones locales el flúor se absorbe pasando a inducir alteraciones
sistémicas por su bloqueo de la respiración celular. Así se encuentran alteraciones cardíacas como
arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva, en parte debidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia
y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica. A nivel renal los
fluoruros dan lugar a proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal. La afectación de SNC conduce a
cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las
alteraciones electrolíticas. Se produce hipocalcemia por la formación de complejos insolubles de
flúor con calcio y magnesio, que se presenta clínicamente como tetania, alargamiento del segmento
QT del ECG y arritmias malignas. También es característica la hiperpotasemia secundaria al bloqueo
de la bomba sodio-potasio celular.
Pero el ácido fluorídrico no solo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposiciones a
bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad
pulmonar restrictiva, alteraciones del habito intestinal, hepatopatías, deterioro intelectual.
DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Como hemos comentado en las otras intoxicaciones por gases para el diagnóstico de intoxicación
por HF es necesario tener una sospecha clínica dado que el diagnostico de certeza se realiza de
forma tardía.
El estándar de oro viene dado por la determinación del fluoruro. En sangre pueden detectarse
niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente este se deposita
en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.01-0.20 mg/l. Si la determinación se
realiza en orina esta es positiva durante varios días tras la exposición. Sea como sea su
determinación es tardía y no se debe esperar a su resultado para iniciar el tratamiento y, por tanto,
solo tiene interés confirmatorio.

En aquellos pacientes intoxicados por HF, excepto los que hayan sido por contacto con compuestos
con baja concentración y el área de quemadura sea pequeño, precisan observación y monitorización
electrocardiográfica, de los niveles de calcio y de magnesio, hematocrito (en caso de intoxicaciones
por ingesta), de la función renal, realización de radiología de tórax y determinaciones gasométricas.
TRATAMIENTO
A excepción de las lesiones cutáneas no existe ningún tratamiento específico en la intoxicación por
HF, debiéndose realizar únicamente tratamiento sintomático según los órganos y sistemas
afectados.
En caso de contacto con soluciones acuosas es esencial el lavado inmediato del área afectada con
agua corriente o con suero salino en cantidad. Si la intoxicación es por inhalación retirar a la víctima
de la fuente de exposición y administrar oxigeno humidificado, y en caso de ingesta de sales de
fluoruro suministrar un diluyente, agua o mejor leche la cual, además, aporta calcio para unirse con
el ion fluoruro, no inducir el vómito, valorar la necesidad de sonda nasogástrica por la potencial
posibilidad de perforación del tubo digestivo. El carbón activado según algunos autores es útil.
En las quemaduras por soluciones de HF tras el lavado durante al menos 15 minutos debe
administrarse rápidamente gluconato cálcico por vía tópica, en caso de que persista el dolor o falle
el tratamiento anterior o se produzca perdida de tejido estaría indicado la administración de
gluconato cálcico al 10% vía subcutánea a una dosis de 0.5 ml/cm2, repitiéndose la dosis si
reaparece el dolor. Una alternativa es la administración de este compuesto pero vía intraarterial
cuando las lesiones afectan dedos, pies y extremidades superiores, debiendo iniciar dicho
tratamiento antes de que transcurran 2 horas desde la exposición, a una dosis de 10 ml de gluconato
cálcico diluido en 40 ml de suero glucosado durante 4 horas vía intraarterial. El tratamiento con
gluconato cálcico sea cual sea su vía de administración debe seguirse de determinaciones seriadas
de calcio y monitorización electrocardiográfica para control del segmento QT.
Una vez realizado el tratamiento, al igual que en otras quemaduras se debe proceder a escarotomía,
lavado y aplicación de gel de calcio o magnesio.
La hipocalcemia debe ser tratada si aparece tetania o aumento del segmento QT con gluconato
cálcico al 10% a dosis 0.1-0.2 ml/kg IV.
Los pacientes con quemaduras importantes, toxicidad sistémica, intoxicación por vía inhalatoria o
por ingesta, hallazgos neurológicos o cardíacos, o hipocalcemia deberán ser ingresados en unidades
de cuidados intensivos.

INTOXICACIONES POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado
este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en
los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados
Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo
asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos.
El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de exposición son
múltiples y no únicamente de origen industrial:
- Glucósidos cianogénicos: En la naturaleza lo encontramos en ciertas plantas en forma de
amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. Se puede
encontrar, la amigdalina, no solo en las hojas y flores, sino también en las semillas y sus envoltorios.
Algunos de los vegetales que contienen el precursor del cianuro son la almendra amarga, sorgo,
algunas especies de cesped, bambú, guisantes, linaza.
- Gas cianuro: el ácido cianídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo
de cigarrillo, se desprende como producto de combustión de productos petroquímicos así como por
la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes
industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, en la minería, la galvanoplastia, la
industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos.
- Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que contienen dichas sales
se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de sustancias
utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de
cianuro.
- Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son sustancias que cuando son metabolizadas en el
organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque
también pueden provocar intoxicaciones por inhalación puesto que algunos compuestos liberan
ácido cianídrico en forma de gas), provocan sintomatología retardada unas 12 horas. Estos
compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
- Otra fuente de posible exposición es la farmacológica, especialmente por nitroprusiato.
TOXICOCINÉTICA
Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy variadas y por lo tanto la
puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como cutánea.
La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y unos 30 minutos para
la vía digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos, a
excepción de aquellos casos en los que la intoxicación se produce por compuestos precursores del
cianuro, como lo son los glucósidos cianógenos (vía oral), o los nitrilos (vía oral o dérmica). En este
último caso tras la absorción de dichos compuestos, estos deben metabolizarse hacia cianuro por lo
que la clínica aparecerá con unas horas de retraso.

El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterado por las condiciones digestivas y
así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a nivel del estómago disminuye
la absorción de cianuro.
Tras la absorción el volumen de distribución del cianuro es de 1.5 l/kg produciéndose dicha
distribución en unos minutos. El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una
pequeña parte en hematíes y el resto de forma libre.
La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya producción intervienen varias
enzimas, sobretodo la rodanasa, y, además, se requiere un compuesto dador de grupos sulfato, como
es el tiosulfato. Una vez transformado en tiocianato en el hígado, este es eliminado vía renal. El
tiocianato es un compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus
niveles en sangre son muy elevados. El principal factor que limita esta eliminación es la presencia de
cantidad suficiente de dadores de grupos sulfato. El resto del cianuro se excreta vía renal y
pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
Las dosis letales para las sales de cianuro son 200-300 mgr mientras que para el ácido cianídrico es
de 50 mgr .
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de acción del cianuro sería su unión con las enzimas mitocondriales del complejo
citocromo oxidasa a3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de
electrones, que provoca finalmente el bloqueo del último paso de la fosforilación oxidativa, base del
metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica del enzima y
finalmente al ion férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs,
que debe ser metabolizado hacia lactato que conduce a una acidosis láctica.
Pero el cianuro también puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa,
mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo lipídico y el transporte del calcio.
CLÍNICA
Las consecuencias de la intoxicación por cianuro se deben a una anoxia hística por imposibilidad de
utilización del oxigeno en la cadena respiratoria celular. Los órganos más afectados son el SNC y el
sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave para el
diagnostico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicación. Tan solo
existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico y que se describen de forma
clásica, como el olor a almendras amargas, cuya presencia es útil pero su ausencia no excluye el
diagnóstico, fundamentalmente porque según ciertos estudios existe entre un 20-40% de la
población que no es capaz de detectar dicho olor (este defecto viene determinado de forma
genética). Otro signo clásico es la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la
retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno al disminuir la
extracción tisular de oxígeno.
Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque el
momento de aparición de los síntomas va a depender también de la gravedad de la intoxicación. Así

exposiciones respiratorias de >270 ppm desarrollan un cuadro clínico mortal en menos de 1
minuto, concentraciones de cianuro en el aire inspirado de 100-200 ppm pueden ser fatales en
exposiciones más largas, y con niveles de 100 ppm se producen síntomas moderados o graves con
exposiciones de más de 1 hora. Inicialmente aparecen cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia
e hipertensión, nauseas, vómitos, todos ellos síntomas muy inespecíficos. En caso de intoxicaciones
más graves el cuadro evoluciona apareciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones,
trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e
hipotensión.
Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la
sintomatología, aunque no se debe olvidar que la vida media in vivo del cianuro es de 1-3 horas y
que las determinaciones suelen estar demoradas con respecto al momento de la intoxicación. Así
según Rumack niveles 0-0.3 microgr/ml son normales en individuos normales, en fumadores se
pueden encontrar niveles de hasta 0.5 microgr/ml sin que ocasionen clínica. Cuando la
determinación de cianuro en sangre oscile entre 0.5 y 1 microgr/ml la clínica suele ser leve, entre 1
y 3 microgr/ml aparece un cuadro grave con alteraciones neurológicas graves y cuando supera los 3
microgr/ml se supera la dosis letal.
DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha, debido a lo inespecífico de la clínica, y para
ello se debe indagar bien en el contexto de la intoxicación centrándose en el área laboral ya que es
una intoxicación fundamentalmente industrial, aunque puede encontrarse también a nivel
domestico por los limpiadores de metales, material fotográfico y los productos utilizados para
retirar las uñas artificiales (como ya se comenta en el apartado de intoxicación por productos
cosméticos).
El diagnóstico definitivo viene dado por la determinación de los niveles de cianuro. Su
determinación directa en sangre requiere técnicas complejas, y de larga duración, que lo hacen poco
útil en el manejo urgente del enfermo intoxicado, aunque no por ello debe dejar de realizarse,
puesto que es el estándar de oro para el diagnóstico definitivo. Se han desarrollado test más rápidos
de detección de cianuro, de resultados rápidos y que pueden realizarse a la cabecera del enfermo
cuando se sospecha intoxicación por esta sustancia. Uno de ellos es el Test de Lee Jones que
determina la existencia de cianuro en aspirado gástrico, y se basa en la mezcla de sulfato ferroso con
aspirado gástrico y añadiendo en varias fases hidróxido sódico y ácido clorhídrico. No es un test
específico ya que su positividad también es posible en intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos,
antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas. Este test solo sería útil para aquellas intoxicaciones
por sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada sea la digestiva.
A causa del mecanismo de acción del cianuro encontramos una acidosis metabólica importante con
anión GAP aumentado a costa del acúmulo de ácido láctico. Además, por la alteración del
catabolismo aeróbico los niveles de glucosa se ven aumentados en sangre.
La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se ven alteradas puesto que el mecanismo de acción no
afecta a la absorción y transporte del oxígeno, sino a su utilización por parte de las células. No
ocurre lo mismo con la pO2 a nivel de sangre venosa mixta, pues está exageradamente elevada
debido a una falta de extracción de oxigeno a nivel periférico, lo cual provoca una disminución de la
diferencia arteriovenosa de oxigeno (que se presenta en pocas patologías como son el shunt A-V,
intoxicaciones por sulfuros, cianuro).

La hipoxia tisular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis respiratoria, pero
conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetua se produce una acidosis metabólica. En las fases
finales de una intoxicación grave, el fracaso respiratorio conduce, además, a una acidosis también
respiratoria.
Es mandatorio la realización de un ECG y la monitorización continua cardíaca para la detección de
arritmias, siendo las más frecuentes las taquiarrítmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V completo.
TRATAMIENTO
Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción y por lo
tanto la rapidez de aparición de signos de intoxicación. Las primeras medidas incluyen soporte vital
avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxigeno a concentración elevada y si es
necesario intubación orotraqueal y ventilación artificial, mantener estabilidad hemodinámica y
tratamiento sintomático de las complicaciones como arritmias, o convulsiones.
Junto con ello es importante iniciar precozmente las medidas de detoxificación para evitar la
absorción de cianuro remanente: en caso de intoxicación vía respiratoria retirar al enfermo del foco
de exposición, cuando la vía de entrada es la cutánea lavar intensamente la piel con agua, y si la vía
de absorción es la digestiva, evitar la provocación del vómito por el riesgo de aspirado, realizar
lavado digestivo a través de sondaje nasogástrico, el carbón superactivado podría ser útil, y
finalmente administrar un catártico.
A pesar de estas medidas no se debe retrasar más de lo necesario el tratamiento específico. Este se
basa en la producción, de forma yatrogénica, de metahemoglobina a través de la administración de
nitratos. La metahemoglobina trata de competir con la citocromo oxidasa por su unión con el
cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta manera es llevado al hígado donde se une al tiosulfato
para la producción de tiocianato que es eliminado por el riñón. Generalmente se utilizan el nitrito de
amilo por vía inhalatoria, hasta que se dispone de un acceso vascular para la administración de
nitrato sódico. La metahemoglobinemia producida aumenta la hipoxemia pero a pesar de ello no
debe administrarse azul de metileno porque ello provocaría liberación nuevamente de la
metahemoglobina.
Como se ha dicho, inicialmente hasta que se disponga de una vía se utiliza nitrito de amilo que se
presenta en forma de ampollas. Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada
de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de una vía venosa se inicia administración de
nitrato sódico en solución al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/kgr/gr de hemoglobina, hasta
una dosis máxima de 300-450 mgr, a una velocidad de 2-5 ml/min, y para niños 10 mg/kg. En caso
de no producirse respuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis. Con
ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados
para mantenerlos por debajo del 40%.
Tras la administración del antídoto hay que administrar tiosulfato sódico como dador de grupos
sulfuros que faciliten la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático por la rodanasa. La
dosis a infundir vía intravenosa es de 12.5 gr de solución al 25%, es decir, 50 ml. En niños la dosis es
de 1.65 ml/kg de solución de tiosulfato al 25 %.

La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antídoto del cianuro, al tener
mayor afinidad por él que la que presentan las citocromo oxidasa. Al unirse la vitamina B12 con el
cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada vía renal. La ventaja de esta sobre los nitratos
es que carece de efectos adversos, no produce metahemoglobinemia ni hipotensión, por lo que
puede administrarse de forma segura en pacientes críticos. La dosis es de 4 gr intravenosos. Dicho
tratamiento se utiliza fundamentalmente en Europa.
Se debe administrar oxigeno al 100%, no habiéndose demostrado de forma fehaciente mejoría con
la terapia hiperbárica. Por si mismo no tiene ningún efecto pero parece aumentar la acción de la
asociación nitrato-tiosulfato.
Otros tratamientos también han sido ensayados, sobretodo el EDTA-cobalto, compuesto que no ha
mostrado mejorías respecto a las sustancias ya expuestas y, además, se añade una importante
cardiotoxicidad, que se incrementa cuando la intoxicación no se ha producido por cianuro.
El hecho de que el diagnóstico de la intoxicación por cianuro deba ser rápida hace que este sea
fundamentalmente clínico, si, además, sumamos que el tratamiento no está exento de riesgos hace
muy difícil la decisión de tratamiento en pacientes en los que se sospeche esta intoxicación.
No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inmediatamente,
por lo que si esta no se presenta el paciente puede ser dado de alta tras un breve periodo de
observación. En los pacientes con sintomatología leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es
evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción de tóxico finaliza cuando el paciente pasa
a un ambiente sin tóxico. El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación
por cianuro es elevado, pero a su vez la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por
otros tóxicos. En esta situación la administración de nitritos provocan una alteración mayor del
transporte de oxígeno, con el consiguiente peligro de empeorar la hipoxemia, en dicho caso habría
de utilizarse el tiosulfato y la vitamina B12.
Esta intoxicación puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono,
fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del
tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
WEB GRAFÍA:
http://tratado.uninet.edu/c100802.html
http://intoxicacionesonline.com/demo-itox/demo-itox-toxicos-humo-de-incendios/
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emer
gencias/intoxica.pdf
http://www.reocities.com/carminepascuzzolima/Tox_Antd.pdf

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