2. Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también
los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o
causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome
respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o
volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del
ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno, EL ACIDO ACÉTICO,
CLORURO DE HIDRÓGENO, DIÓXIDO DE SULFURO, DIÓXIDO DE NITRÓGENO.
El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias
químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la
irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además
el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón,
sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la
concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y
características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,
sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

3. SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por
lo general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de
este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros
venenos, que siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en
intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones por
oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este
síndrome se lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia
abajo.
La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos
pulmonares).

4. TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular importante
en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesión y al
extensión de si misma depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las
partículas, la solubilidad de agente químico y la intensidad de la exposición
Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a
causar una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las
conjuntivas
Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de
nitrógeno causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia
causando daño bronquial y alveolar
El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio
en toda su extensión.

5. EJEMPLOS DE SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
PRODUCIDOS POR:
INTOXICACION POR MONÓXIDO DE CARBONO: En la exposición aguda, la
gravedad de la sintomatología dependerá del tiempo de exposición, de la
concentración de CO inspirado y de la presencia de un proceso patológico previo,
especialmente de origen vascular.
INTOXICACION POR ACIDO SULFHIDRICO: el acido sulfhídrico es un gas
incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que
tiende a ocupar las zonas mas bajas del lugar donde se ha liberado. Es mal oliente
con un característico olor a huevos podridos que solo es posible detectar a bajas
concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una
afeccion del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato. La intoxicación es
siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes masfrecuntes en la
fabrica de viscosa y rayon, de papel, fabricación de pegamento. Concentraciones
superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables.
INTOXICACION POR CL2: El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina
con el agua liberando ácido clorhídrico, ácido hipoclórico y radicales libres,
produciendo lesiones en aquellas superficies con las que entra en contacto como
piel, vía respiratoria, aparato digestivo y ojos.
Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la víctima respira aire puro.
Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema
agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte. El problema fundamental del
cloro es que aunque inicialmente la clínica sea leve de forma tardía (horas a días)
puede ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, tales como edema de
la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis
exudativa que puede provocar atelectasia, bronconeumonia. Todo ello desemboca
en insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revierten
aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma.
Además, en caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre
cantidades elevadas de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica
hiperclorémica.
INTOXICACION POR AMONIACO: El amoniaco gas por si mismo no es tóxico, pero
al entrar en contacto con mucosas por su contenido en agua se convierte en
hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e irritante siendo este el
responsable de las lesiones en vía aérea, aparato digestivo y ojos. Además de la

6. lesión química también se produce lesiones por quemadura térmica al ser la
reacción del agua con el amoniaco una reacción exotérmica. A nivel respiratorio
produce edema local que provoca obstrucción es el primer signo que aparece,
posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar,
gran cantidad de secreciones traqueales que puede provocar obstrucción y
atelectasia.
INTOXICACION POR ARSENAMINA: Concentraciones de 250 ppm son letales
inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e
intoxicación con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante
largo tiempo.
Tiene un efecto pancitotóxico. Rápidamente se produce una afectación del SNC con
confusión, incoordinación motora y coma. Posteriormente se une a la hemoglobina,
desarrollándose una rápida hemólisis, lo cual, además, desemboca en un fracaso
renal. El efecto citotóxico también tiene lugar a nivel respiratorio con edema
pulmonar, de la médula ósea y otros órganos, lo cual conduce a la muerte en
fracaso multiorgánico.
BIBLIOGRAFIA
http://tratado.uninet.edu/c100802.html
http://sistemas.fcm.uncu.edu.ar/medicina/pfo/04-optativos/toxicologia/03hipoxias.pdf
http://www.saludalia.com/urgencias/intoxicacion-por-monoxido-de-carbono-co
http://perso.wanadoo.es/e/criminocanarias/trab4.htm