Este documento describe la intoxicación por monóxido de carbono y humo de incendios. La intoxicación por monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de sustancias carbonosas y reduce la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. La intoxicación por humo de incendios implica la inhalación de una mezcla tóxica de partículas, monóxido de carbono, cianuro y otros gases que causan daño térmico, obstrucción respiratoria e hipoxia. El tratamiento incluye oxígeno

1. INTOXICACION PÓR MONOXIDO DE
CARBONO
LITTNER FRANCO PALACIOS
CURSO TOXICOLOGIA

2. ASPECTOS GENERALES
• Producido por combustión incompleta del
carbono o sustancias materiales carbonosos.
• Emisión mundial de CO 232 millones de
toneladas C/ año
• Combustión incompleta de gas natural o
combustible del petróleo ,contienen5% de
CO.; autos de gasolina emite gases 0.3 lt. De
CO /lt. De combustible o 50 g/ Km

3. • Límite de exposición industrial de CO es de 35
ppm., cifra adversa para la atmósfera de la
comunidad 9ppm por lapso de 8 horas.
• El CO se combina con Hb. Forma
carboxihemoglobina, incapaz de transportar
O2, lleva anoxia tisular.
• Una persona que inhala humo de 20 cigarrillos
durante un día tendrá 6% de su Hb saturada
con CO.
ASPECTOS GENERALES

4. • La HB tiene una afinidad por CO, 210 veces mayor
que su afinidad al O2, además la presencia de CO
incrementa la estabilidad de la combinación O2-
HB
• Conclusión el CO reduce la disponibilidad de O2
tisular por dos mecanismos:
• -Combinación directa CO-HB
• -evitando la liberación de O2 a nivel tisular.
• EFECTO TOXICO PRINCIPAL DE CO :
INTERFERENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LA
CITOCROMO OXIDASA.
ASPECTOS GENERALES

5. • Necropsia: hemorragias microscópicas y áreas
necróticas en todo el organismo, congestión
intensa y edema encefálico, hepático y
esplénica, lesión de corteza y medula espinal,
daño miocardio
ASPECTOS GENERALES

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Principal manifestación : DISNEA
INTOXICACION AGUDA : INHALACION
• Grado de intoxicación depende:
Concentración de CO, tiempo de exposición y
grado de actividad de la persona
• Concentración 100 ppm(0.01%) , exposición
de 8 horas : asintomática, manifestaciones
concent. Carboxihb > 5%

7. INTOXICACION AGUDA : INHALACION
• Exposición a 500 ppm(0.05%), por una hora, trabajo
ligero: leve cefalea resp. Insuficiente( conc, carboxiHb
sangre 20%). Una exposición más prolongada o mayor
actividad, eleva la saturación CO-Hb 40-50% :
• cefalea
• irritabilidad
• disnea
• dolor torácico
• confusión
• disminución capacidad de juicio
• cianosis y palidez

8. Exposición > 1,000 ppm(0.1%):
• inconsciencia
• ins. Respiratoria
• muerte por exposición por más de una hora
,concentración CO-Hb 50-90%
• periodo de recuperación: hiperactividad,
conducta estrafalaria, convulsiones.
• Complicaciones:mionecrosis, neuropatía, IRA,
púrpura trombocitopénica trombótica y neuritis
retrobulbar con edema neurorretinal.
INTOXICACION AGUDA : INHALACION

9. INTOXICACION CRONICA:
• Anoxia repetida por abs. CO causa daño
gradual mayor del SNC:
• Pérdida sensibilidad en los dedos, falta de
memoria, signo de Romberg, deterioro
,mental

10. TRATAMIENTO:
• MEDIDAS DE URGENCIA:
• retirar al paciente de la exposición
• administración de 02 al 100%, concentración
de CO-Hb debe bajar a 50% en una o dos
horas , de no bajar considerar administración
de O2 hiperbárico
• depresión respiratoria iniciar Ventilación
mecánica con O2 al 100%

11. MEDIDAS GENERALES:
• mantener la temperatura corporal
• mantener la PA
• Manitol al 20% : 1gr/kg/ EV en 30 min : tto
edema cerebral
• Prednisolona 1mg/ kg/ EV C/ 4h

12. • tto hipertermia con medidas físicas
• reposo en cama por 2-4 sem.
• control convulsiones : diazepam
• tto complicaciones : Neumonía por aspiración.
MEDIDAS GENERALES:

13. PRONOSTICO
• SI SE RECUPERA RÁPIDAMENTE: buen
pronóstico
• Si presenta síntomas de deterioro mental por
más de dos semanas, es poco probable que se
recupere: lesión permanente del SNC.

15. INTOXICACION POR HUMO DE
INCENDIOS
DEFINICIÓN:
• El humo de un incendio es una mezcla de partículas
carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos.
• La intoxicación por humo es la principal causa de
morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de las
muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía
aérea y no a las quemaduras corporales o a
politraumatismos.
• Los gases que puede contener son monóxido de carbono,
ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco,
aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre y otros.

16. DEFINICIÓN:
• El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido
cianhídrico (CNH), son los que van a provocar la anoxia
tisular y pueden llevar a la muerte del paciente.
• La inhalación de humo de incendios representa la principal
causa de intoxicación por cianuro (CN) en los países
desarrollados y causa varios miles de muertos cada año.
• El cianuro proviene fundamentalmente de la combustión
de materiales sintéticos como poliuretanos, acrílicos, nylon,
plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas y
otros; y, en menor medida, de materias naturales como
lana, seda, algodón, papel, madera.

17. ETIOLOGÍA
• El humo de los incendios es una mezcla de
varios gases en proporciones variables.
• Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea:
– Monóxido de carbono (carbon monoxide).
– cianuro (cyanide).

18. • Gases tóxicos irritantes de la vía aérea:
– Acroleína (acrolein).
– Formaldehído (formaldehyde).
– Aldehídos (aldehyde).
– Amoniaco (ammonia).
– Benceno (benzene).
– Óxidos nitrosos (oxides of nitrogen).
– Fosgeno (phosgene).
– Ácido clorhídrico (hydrogen chloride).
ETIOLOGÍA

19. • Gases asfixiantes simples:
– Dióxido de carbono (carbon dioxide).
• Partículas:
– Hollines de carbón (carbon soot).
ETIOLOGÍA

20. MECANISMO DE ACCIÓN
• El humo va a generar daño por diferentes
mecanismos. En conjunto va a ser un
síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO,
CN), privación de oxígeno y daño térmico.
• Lesión térmica por temperatura elevada :
– El humo es un gas con una temperatura elevada
que puede provocar lesiones en la vía aérea.
– Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o
necrosis.

21. • Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes :
– Actúan generando en mayor o menor medida inflamación
y broncoespasmo.
– Excepcionalmente pueden inducir edema agudo de
pulmón no cardiogénico.
• Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado:
– Un O2 del 15-18% produce disnea de esfuerzo.
– Un O2 del 10-14% produce disnea de reposo.
– Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y la muerte
en 6-8 min.
MECANISMO DE ACCIÓN

22. • Toxicidad sistémica grave, el CO y CN
producirán una intoxicación aguda inmediata
y muy grave que genera:
– Inhibición de la respiración celular a nivel de la
citocromo-oxidasa mitocondrial (CN y CO).
– Disminución del transporte de oxígeno, por
formación de carboxihemoglobina (COHb).
– Depresión respiratoria central (CO y CN).
MECANISMO DE ACCIÓN

23. • Presencia de partículas (hollines):
– Los hollines de carbón son sustancias atóxicas,
pero podrían incrementar las resistencias de la vía
aérea.
– Su presencia es un buen marcador clínico de la
inhalación de humo.
MECANISMO DE ACCIÓN

24. FACTORES DE RIESGO
• Tiempo de permanencia en incendio.
• Concentraciones inhaladas por el paciente
(peor pronóstico en espacios cerrados).
• Cardiopatía isquémica previa.
• Neumopatías previas.
• Anemia y otros trastornos hematológicos que
dificulten el transporte de oxígeno.
• Ancianos y niños.

25. SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Son extraordinariamente variables en función
de la duración de la exposición al humo,
concentraciones en éste de los distintos
tóxicos y su temperatura.
• Alteraciones neurológicas: cefalea, debilidad
muscular, confusión, convulsiones, coma.
• Alteraciones cardiovasculares: taquicardia,
isquemia coronaria (angor, infarto), arritmia,
hipotensión, parada cardiorrespiratoria.

26. • Alteraciones respiratorias: rinorrea, tos, dolor de
garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia,
esputo carbonáceo, irritación ocular, disnea,
laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo,
neumonitis, edema agudo de pulmón no
cardiogénico.
• Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica
(láctica).
• Excepcionalmente se han visto cuadros
de metahemoglobinemia.
• Muerte en poco tiempo.
SÍNTOMAS Y SIGNOS

27. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica de exposición al humo de
incendio.
• Hallazgos típicos:
– Hollines en nariz, boca o esputo (sugiere
intoxicación grave por CN).
– Presencia de dolor de garganta, cambio de voz
(sugiere lesión térmica).
– Quemaduras en orificios nasales, faringe,
abrasiones corneales, estridor laríngeo (sugiere
lesión térmica).

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de intoxicación por humo de incendio
plantea pocas dudas por la historia clínica (el paciente
viene de un incendio).
• Se confirmará o descartará la intoxicación por CO mediante
cooximetría (medición de la carboxihemoglobina –COHb-) o
pulsicooximetría.
• Se interpreta clínicamente que existe intoxicación por CN si
se observa lo siguiente:
– Restos de hollín en boca, faringe o esputo.
– Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación,
convulsiones) y
– Presencia de una de las siguiente circunstancias: 1) Bradipnea (<
12 r.p.m.) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o 2) Shock
o hipotensión o 3) Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.

29. • No se puede medir en la rutina hospitalaria el
cianuro en sangre, pero se sabe que un ácido
láctico ≥10 mmol/L indica más de 40 mcmol/L
de cianuro, por tanto está indicado solicitar
siempre una determinación de lactato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

30. LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS
• Hemograma.
• Bioquímica general con CPK (puede haber
rabdomiolisis).
• Lactato (ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de
40 µmol/L de cianuro y necesidad de tratamiento
antidótico para el CN).
• Troponina (recuerde que el humo puede inducir
síndrome coronario agudo).
• Gasometría arterial.
• Cooximetría (medición de COHb y MetHb).

31. • Monitorización pulsoximetría:
– NO fiarse de los pulsioxímetros tradicionales, confunden la
OHb con la COHb y pueden dar una SatO2 falsamente
normal y estar muriéndose el paciente por CO y/o cianuro.
– La pulsi-cooximetría no comete ese error, pero es algo más
delicada y puede dar algún falso negativo; su correlación
con la cooximetría en sangre no es exacta.
• Medición de flujo pico (peak-flow), si se precisa.
• ECG con 12 derivaciones.
• Monitorización ECG y TA si precisa.
• Espirometría si precisa.
LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS

32. TÉCNICAS DE IMAGEN
• Rx tórax (al principio será normal, pero es
preciso repetirla a las 12 -24 horas para poder
observar evolución).
• Valorar fibroscopia de vía aérea (valorando
zona supra e infraglótica).
• TAC o RM craneal si clínica neurológica.

33. COMPLICACIONES
• Rabdomiolisis.
• Edema agudo de pulmón no cardiogénico.
• Síndrome coronario agudo.
• Síndrome tardío por CO.
• Encefalopatía hipóxica.
• Muerte.

34. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la intoxicación por humo
requiriere una rigurosa individualización de la
terapéutica.
• Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se
hará de forma temprana pues posteriormente
puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o
quemaduras de la vía aérea.
• Oxígeno al 100% humidificado en mascarilla con
reservorio. Si el enfermo precisa de intubación,
poner FiO2 = 1.

35. • Administración inmediata de hidroxicobalamina en los enfermos en
los que se sospeche intoxicación por humo rico en CN. Los criterios
actuales de administración de hidroxicobalaminason: paciente que
ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que
tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación,
convulsiones) y además presente una de las siguientes tres
circunstancias:
– Bradipnea (< 12 r.p.m.) o parada respiratoria o
cardiorrespiratoria o
– Shock o hipotensión o
– Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.
– La máxima eficacia de la hidroxicobalamina se ha visto en
pacientes que han inhalado, están en coma y tienen
hipotensión.
TRATAMIENTO

36. • Dosis intravenosa de hidroxicobalamina:
– Comenzar con 5 gramos a pasar en 15 min. en
adultos o 70 mg/kg de peso en niños. Puede
repetirse la dosis una vez (5 gr. más), si persiste
sintomatología o inestabilidad hemodinámica.
– Hay grupos que aconsejan administrar un total de
10 gramos en los pacientes que están en parada
cardiorrespiratoria y se han iniciado las maniobras
de reanimación cardiopulmonar.
TRATAMIENTO

37. Seguridad de la hidroxicobalamina:
• Es un antídoto seguro, que si se administra
erróneamente no conlleva riesgos para el paciente.
• Las reacciones adversas son leves: es típica una
coloración rosácea de piel y color vino tinto de orina
que persiste varios días.
• Puede elevar la tensión arterial y producir
interferencias analíticas con GOT, bilirrubina total,
creatinina, magnesio, hierro y otros analitos
cuantificados con determinadas técnicas analíticas. Si
se puede, es mejor obtener una muestra para analítica
ANTES de la administración de la hidroxicobalamina.
TRATAMIENTO

38. • Otros antídotos para el cianuro (nitritos sódicos y
de amilo o EDTA dicobalto) NO se aconsejan en la
intoxicación por humo de incendios que
contengan este tóxico.
• La Agencia Europea del Medicamento considera a
la hidroxicobalamina como el fármaco de primera
elección en la intoxicación presunta o conocida
por cianuro.
• La Food and Drug Administration (FDA) de los
EE.UU. ha aprobado la utilización
dehidroxicobalamina por personal paramédico.
TRATAMIENTO

39. • El empleo de broncodilatadores estará indicado en
caso de broncoespasmo por los gases irritantes del
humo, debiendo administrarse aerosoles de
salbutamol y bromuro de ipratropio y corticoides i.v.
• Manejo convencional del resto de los síntomas
(quemaduras, traumatismos, edema de glotis, etc.) o
complicaciones (síndrome coronario agudo,
neumonías, rabdomiolisis,metahemoglobinemia, etc.).
• En algunos casos especiales se podría utilizar oxígeno
hiperbárico (Cámara de Oxígeno Hiperbárico).
TRATAMIENTO

40. • Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica están
hoy muy discutidas y son controvertidas, pues sólo se
ha demostrado que previene los trastornos cognitivos
leves del síndrome neuropsiquiátrico tardío.
• Los criterios para indicar traslado a una cámara
hiperbárica, si existe una cercana, podrían ser: a)
Pérdida de consciencia o b) COHb>40% o c) Paciente
embarazada y además con COHb>15%.
• NO se debe trasladar a la cámara hiperbárica a
pacientes inestables (hemodinámica,
neurológicamente, etc.) o con criterios de traslado a
una Unidad de Quemados o una UVI.
TRATAMIENTO

41. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
• Todos los pacientes deberán ser revisados en
consulta externa a los 15 días del episodio
agudo, para valorar presencia de síndrome
neuropsiquiátrico tardío por CO.

42. PRONÓSTICO
• Muy variable, oscilando desde cuadros muy leves con
alta en pocas horas a lesiones cerebrales irreversibles
por anoxia o la muerte casi inmediata en el lugar del
incendio.
• Observación hospitalaria durante un mínimo de 8
horas.
• Dar el alta a los pacientes que tras el tratamiento no
presenten síntomas y su COHb sea inferior a 1-2%.
• Advertir a los pacientes que en los 2-7 días siguientes
pueden presentar mialgias, astenia y/o cuadro
pseudogripal.

43. WEBS
• Documento de Consenso: Bases para el
manejo clínico de la intoxicación por humo de
incendios.Emergencias, Sociedad Española de
Medicina de Urgencias y Emergencias
(SEMES).
• Humos de incendio. Toxiconet, Consejería de
Sanidad y Consumo de la Región de Murcia.

44. ACIDOS DIVERSOS Y ALCALIS

45. ASPECTOS GENERALES:
• Usados para limpiar metales.
• Ingestión de 1 ml de ácido corrosivo ha causado
la muerte.
• Causan destrucción de tejidos por acción química
directa, la proteína tisular es convertida en
proteinato ácido, el que se disuelve en el ácido
concentrado
• La Hb es convertida en hematina ácida y precipita
• La intensa estimulación por el ácido causa
pérdida del reflejo del tono vascular

46. • Patología : corrosión e irritación
• Pos ingesta: perforación por corrosión del
esófago y estómago
• Los álcalis se combinan con las proteínas forman
proteinatos y con las grasas forman jabones
• Los álcalis al contacto con los tejidos produce
reblandecimiento, necrosis y penetración
profunda ( mayor solubilidad)
• Patología por álcalis: áreas gelatinosas y
necrosadas
ASPECTOS GENERALES:

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestación principal : corrosión
ENVENENAMIENTO AGUDO:
INGESTIÓN:
• Dolor intenso y sensación de quemadura en
boca, faringe y abdomen
• Vómitos porraceo, melena
• Hipotensión brusca
• Asfixia por edema de glotis

48. ENVENENAMIENTO AGUDO:
INGESTIÓN:
• Fiebre: mediastinitis o peritonitis por
perforación
• Complicación estenosis pilórica, esofágica por
cicatrización
• Complicación tardía carcinoma esofágica

49. INHALACION:
• Tos, sensación de ahogo
• Cefalea, vértigo, y debilidad
• 6-8h. Después edema pulmonar, opresión
torácica, disnea, vértigo, esputo espumoso y
cianosis
• estertores húmedos, hipotensión arterial
• hemoptisis y respiración corta por varias
semanas.

50. CONTACTO CUTANEO:
• Dolor intenso y manchas parduscas o
amarillentas
• Quemadura ,con bordes definidos, dejan
cicatriz

51. CONTACTO OCULAR:
• Edema conjuntival ,destrucción de cornea
• Dolor, lagrimeo y fotofobia

52. TRATAMIENTO:
• POS INGESTA: MEDIDAS DE URGENCIA
• No lavado gástrico ni inducir emesis
• diluir el ácido: ingestión de agua o leche
• Aliviar el dolor; sulfato morfina: 5-10 mg C/ 4
h.

53. MEDIDAS GENERALES:
• TRATAR LA ASFIXIA.Vía permeable
• tratar el shock. Sol. Fisiológica, sangre,
Dextrosa 5%
• NPO si se sospecha de perforación ;
endoscopía
• NPT
• prednisolona : controversial
• ATB, tto de las complicaciones

54. • CONTACTO OCULAR: lavado intenso del ojo con
agua estéril , vendaje y evaluación oftalmológica
• CONTACTO CUTANEO: lavado intenso con agua
por 15 minutos, tratamiento posterior igual que
para quemaduras: sulfadiazina de plata aplicación
tópica, curación diaria, ATB, posibilidad de injerto
según extensión de quemadura.
• INHALACION: respiración artificial, tto shock,el
edema pulmonar, neumonía bacteriana.
TRATAMIENTO: