Resumen que prepare para el examen de patologias y anestesia en segundo año de anestesiología

1. 1
QUEMADURAS Y ANESTESIA
¿QUIENES SUFREN QUEMDURAS?
 Cerca de 70,000 personas en EEUU la mitad son niños.
 Cada años se trata 1.25 millones
 De las muertes , la tercera parte son niñoes menores de 15 añós
 Mayorincidencia niños menores de 5 años
 La mayoría son de origen térmico
 Las qx electricas producen destrucciónde los tejidos pro daño termico y
lesiones agregadas.
 En qx químicas, el grado de daño depende de la sustancia , concentración y
duración de contacto.
¿CONSECUENCIAS DEL DAÑO CUTÁNEO?
 Piel (Organo mayordelcuerpo humano)
 Tiene 36 principales funciones :
a) Organo sensible
b) Función en la termorregulación para disipar el calor metabólico
c) Actua como barrera para protegeral cuerpo contra la entrada de
microorganismos delambiente
 Un px quemado puede presentarpérdida de calor por evaporación de
agua;esta perdida de termorregulación provoca hipotermia.
 Px quemados tienen riesgo de infección y sepsis.
CLASIFICACIÓN DELAS QUEMADURAS
 Se clasifica según profundidas que depende dde la extensión de la
destrucción tisular:
 Quemadurasde Primer Grado: Afecta las capas superiores de la
epidermis;la piel duele, apariencia roja y edema ligero similar a una
quemadura solar.
 Quemadurasde Segundo Grado: Daño tisular q’ se extiende a la dermis,
q’ está recubierta por epitelio intacto que prolifera y donde se regenera piel
nueva. Presentan vesículas, zonas rojs o blanquecinas muy dolorosas.
 Quemadurasde Tercer Grado: Destrucción de todas las capas de la piel,
incluso de las terminaciones nerviosas, , por tanto no hay sensibilidad. La
piel se ve carbonizada.La piel no se regenerará.
 Quemaduras de Cuarto grado: muestran destrucción de todas las capas de
la piel que se extiende a tejido subcutáneo, músculy aponeurósis, incluso
hasta el hueso.
¿QUÉ SISTEMAS CORPORALES AFECTAN LAS QUEMADURAS?
 Sistema cardiovasculary respiratorio
 Función Hepática,renal y endocrina, tubo digestivo ,hematopoyesis,
coagulación y respuesta inmunológica.

2. 2
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS EN EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR?
 Descenso transitorio en el gasto cardíaco hasta el 50% del nivel basal
previo a una respuesta hiperdinámica.
 En fase aguda , inmediata a la lesión:
a) Perfusión orgánica y tisular disminuye por la hipovolemia
b) Depresión del funcionamiento miocárdico
c) Aumento de la viscosidad sanguínea
d) Liberación de sustancias vasoactivas.
 Fase Secundaria o Fase metabólica inicia 48 horas después:
a) Aumento delflujo sanguíneo a los órganos y tejidos
b) En px geriátricos,esta segunda fase se retrasa o no existe. HTA de
causa desconocida que puede ser grave.
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS A NIVEL RESPIRATORIO?
 Se divide en 3 síndromes distintos según sus características clínicas y su
relación temporalcon la lesión.
 Complicaciones tempranas aparecen de 0 – 24 horas después de la
quemadura y son intoxicación pormonóxido de carbono
 Lesión directa por inhalación provocan obstrucción de la vía respiratoria y
edema pulmonar.
 Lesión tardía que aparece 2 – 5 días después de la lesión, incluye Sd de
insuf. Respiratoria deladulto y lesiones que aparecen días a semanas
después de la lesión como Neumonía, Atelectasias y embolia pulmonar
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
 La insuficiencia respiratoria en la fase inicial de una quemadura se debe
por lesión de las vías respiratorias.
 Las cejas y las pestañas chamuzcadas y tizne negro en la naríz o la boca o
su alrededoraumenta la sospecha de lesión de las vías respiratorias
superiores e inferiores.
 La lesión de parenquima pulmonarrequiere 5 días y se presenta elcuadro
clínico del Sd de Insuf. Respiratoria delAdulto.
 La Neumonía y embolia pùlmonar son complicaciones tardías 5 – mas
días después de las quemaduras.
 La dificultad resp. Incrementa la mortalidad por lesiones termicas.
 La prioridad es admitrar la concentraciónde oxígeno más alta posible por
mascarilla facial.
 Intubación traquealtemprana porobstrucción de las vías resp ó depresión
de los reflejos protectores de las mismas.

3. 3
 La laringoscopía directa y la intubación bucotraqueal en vías resp.
Superiores obstruidas en cuyo caso sera la traqueostomía ó
cricotiroidotomía.
 Vía aérea quirúrgica es un riesgo de sepsis pulmonar y secuelas tardías de
las vías respiratorias sup.
 Ventilación con valores bajos de PPFEpara prevenirel desarrollo de
edema pulmonarpor obstrucción de las vías resp antes de la intubación.
 Humectación delaire
 Aseo bronquial
 Broncodilatadores sise requiere para broncoespasmo
 Vías resp. Pediátricas se ocluyen por tumefacciones mínimas porsu
diámetro pequeñose requiere intubación profiláctica en niños con
sospecha de lesión por inhalación aún sin Insuf. Respiratoria
 Realizar estudios radiológicos, endoscópicosy pruebas de función
pulmonar y observación frecuente.
 Rx Inicial de Tórax puede ser normal. La vellosidad perivascular y el
manguito peribronquialen las primeras 24 horas después de uan
quemadura sugiere lesión por inhalación.
 La clasificación de la gravedad según los datos radiológicos en los
primeros 5 días de una lesión termica se relaciona al incremento de agua y
derivación pulmonares y disminución de la adaptabilidad pulmonar.
 Cuanto mayorsea el edema pulmonarmás grave es la anormalidad
pulmonar.
 El mejor medio para valorar las vias respiratorias grandes es la
broncoscopio fibróptica.En sospechade lesión se debe realizar cada 3 – 4
horas en las 12 primeras horas después de la lesión.
 Pruebas de función pulmonar para px con obstrucción de las vías
respiratorias.
 Un flujo inspiratorio en dientes de sierra o plano de obstrucción
extratorácica en la curva de flujo y volumen sugieren obstrucción de vías
respiratorias supreriores.
 La disminución del flujo espiratorio máximo ,la capacidad vitalforzada y
la adaptabilidad pulmonary el aumento de la resistencia de las vías
respiratorias sugieren lesión de vias respiratorias inferiores.
¿QUÉ ES LESIÓN POR INHALACIÓN?
 Se produce cuando gases calientes, sustancias tóxicas y partículas de humo
reactivas llegan al árboltraqueobronquial.
 Estas sustancias producen sibilancias, broncoespasmo, corrosión y edema
de las vías respiratorias
 Se debe consideraresta lesión cuando la quemadura sucedió en un espacio
cerrado

4. 4
 El daño de la traquea y los bronquios se produce por inhalación de vapor
o partículas sinteticos quemados con alta capacidad de calor o irritantes
químicos como el fosgeno o ácidos
 Esputo con rastros de carbón, hollín alrededorde la boca, quemaduras en
cara y cuello, estridor,disnea o sibilancia realizar evaluación completa de
las vías respiratorias.
 Debe haberun umbral bajo para decidir la intubación electiva en casos
sospechosos.
¿CUÁLES SON LAS CARACTERISTICAS DE LA INTOXICACIÓN
POR MONÓXIDO DE CARBONO?
 El monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta que
ocurre en incendios,los gases de salida de las máquinas de combustión
interna,estufas de gas y de carbón.
 Su afinidad porla hemoglobina es 200 veces mayorque la del oxígeno.
 Cuando el monóxido de carbono se combina con la hemoglobina, forma
carboxihemoglobina y el oximetro de pulso da un valor muy alto de la
saturación de hemoglobina.
 Los síntomas son por hipoxia tisular, desviación en la curva de disociación
de la oxihemoglobina,depresión cardiovasculardirecta e inhibición del
citocromo.
 El tx se inicia con oxígeno al 100% lo q’ disminuye la vida media sérica
de la carboxihemoglobina.
 El oxígeno hiperbárico se administra cuando hay coma, isquemia
miocárdica,síntomas persistentes después de 4 horas de oxígeno al 1005 a
presión atmosférica o acidósis.
 El oxígeno hiperbárico se recomienda en recien nacidos.
MONOXIDO DE CARBONO (CO)
 Conservarel oxígeno inspirado a concentraciónmás alta posible incluso
cuando no hay pruebas de lesión pulmonar inducida por humo mientras se
descarta la intoxicación porCO midiendo la carboxihemoglobina.
 FIO2 alta mejora la oxigenacióny promueve la eliminación de CO
 FIO2 de 1.0 disminuye la vida media de COHb en sangre de las 4 horas q’
se observan al aire ambiente a > 1 hora.
 Saturación normalde Oxígeno no excluye toxicidad porCO
 Catéteres para oximetría venosa mixta estiman el exceso de la
concentraciónde oxiHb en presencia de CO.
 Si no hay lesión pulmonar y hay toxicidad porCO, PaO2 disminuida, no
se presenta taquipnea;los cuerpos carotídeos son sensibles a la tensión
arterial de O2 y no al contenidode O2.

5. 5
 El color rojizo cereza de la sangre no existe porque solo se observa a
concentraciones de COHb mayores de 40% y puede ocultarse por la
hipoxia y cianósis concurrentes.
 El CO interfiere con la función mitocondrial, produce hipoxia tisular por
una afinidad 200 veces mayorpor la Hb q’ el Oxígeno y desvia la curva de
disociación de la Hb a la izquierda.
 Reduce la concentración de OxiHb, el contenido de oxígeno de la sangre y
la capacidadde transporte de oxígeno y deteriora la liberación de oxígeno a
los tejidos.
 Cuanto mayorsea la concentración sanguínea de COHb, más graves son
los sx
SINTOMAS DE TOXICIDAD POR CO EN FUNCION DEL
VALOR DE CARBOXIHEMOGLOBINA EN SANGRE
VALOR DE COHb
SANGUINEA(%)
SINTOMAS
< 15 – 20
20 – 40
40 – 60
> 60
Cefalea,mareo y confusión
Náuseas,vómitos,desorientacióny
deterioro visual
Agitación,agresividad, alucinación,
coma y choque.
Muerte
 En px embarazadas la COHb fetales más alta que el valor materno.
 Se requiere oxígeno hiperbárico a 2 – 3atm durante 1 hora,p’ reducir los
valores fetales y maternos de COHb.
TOXICIDAD PORCIANURO
 Causa de hipoxia tisular en px quemados.
 El cianuro(CN) o ácido hidrociánico se produce por la combustión
incompleta de materiales y puede inhalarse o absorberse a/v de las
mucosas.
 Cuandro clx de acidósis metabólica inexplicable.
 Sx neurológicos: agitación , confusión o coma.
 Valores plasmáticos elevados de lactato en quemaduras graves por
hipovolemia o toxicidad porCO o CN.
 La acidósis láctica por la inhalación de humo en px sin quemaduras sugiere
toxicidad de CN
 Dx se establece por el valor de cianuro en sangre (Tóxico)arriba de
0.2mg/L y Mortal) a concentraciones mayores de 1mg/L.
 El aumento de CN en sangre causa:
 Depresión cardiovasculargeneralizada
 Alteraciones del ritmo cardíaco sobre todo en acidosis lactica.
 La vida media del CN es corta de 1 hora y cabe esperaruna mejoría rápida
de la Hemodinamia.

6. 6
 La admón.Inmediata de O2 puede salvarles la vida
 Tx p’ Intoxicaciónporcianuro: NITRATO DEAMILO, NITRITODE
SODIO,TIOSULFATO)Oxigenohiperbárico.
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS DE LAS QUEMADURAS EN EL
TUBO DIGESTIVO?
 Íleo adinámico
 Ulceración aguda delestómago o duodeno, llamado úlcera de Curling
causa de hemorragia digestiva.
 Enterocolitis aguda necrosante delintestino delgado y el grueso con
distensión abdominal,hipotensión y diarrea sanguinolenta.
 Durante la segunda y tercera semanas después de la lesión es frec.. la
colecistitis no litiásica.
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS EN LA FUNCIÓN RENAL?
 Filtración glomerular y flujo sanguíneo renal disminuyen
 Se activa el sistema renina angiotensina aldosterona
 Se libera la hormona antidiurética, lo q’ deriva en retención de sodio y
agua y pérdida de potasio,calcio y magnesio.
 Incidencia de insuf. Renal aguda es de 0.5 – 38% según la gravedad de la
quemadura
 Índice de mortalidad relacionada con el trastorno es muy alto (77 – 100%)
 Hemoglobinuria por hemodiálisis y mioglobinuria por necrosis muscular,
ocasiona necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda.
¿CÓMO SE TRATA LA MIOGLOBINURIA?
1. Reposición de líquidos
2. Mantenimiento delgasto urinario con diuréticos osmóticos (Manitol)
3. Administración de Bicarbonato para alcalinizar la orina
 Todo esto disminuye la incidencia de Insuficiencia renal relacionada con el
pigmento.
¿CÚALES SON LOS EFECTOS EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA?
1. El descenso súbito en el gasto cardíaco
2. Aumento de la viscosidad de la sangre
3. Vasoconstricciónesplácnica producen hipoperfusión hepática
 Todo esto disminuye la función del hígado
¿CUÁL ES LA RESPUESTA ENDOCRINAA UNA QUEMADURA?
1. Liberación masiva de catecolaminas, Glucagon, hormona
adrenocorticotropa,antidiurética, renina , angiotensina y aldosterona.
2. Las concentraciones de glucosa se elevan
3. Los px son más susceptibles a un coma hiperosmolarno cetósico

7. 7
4. Se detecta necrósis suprarrenalen px quemados y se debe de sospecharen
el px hipotenso que no responde a la infusión de volumen.
¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS DE
LAS QUEMADURAS?
 La anemia en quemaduras graves
 En el período inmediato de las quemaduras, los eritrocitos se dañan o
destruyen porel calor y el bazo los elimina en las primeras 72 horas.
 Este descenso en la masa de glóbulos rojos no es evidente de inmediato
por la pérdida de plasma y la hemoconcentración.
 La deficiencia se vuelve evidente cuando se reponen los líquidos.
 En el período temprano después de la quemadura se pierden más
eritrocitos por el descenso en la eritropoyesis.
 Una infección continua produce una activación subagudade la cascada de
coagulación.
 El consumo de los procoagulantes circulantes produce variables de
coagulopatía.
 La función plaquetaria disminuye, tanto de forma cualitativa como
cuantitativa.
¿CÓMO SE CALCULA EL PORCENTAJE DE SUPERFICIE
CORPORAL QUEMADA?
 La gravedad de una lesión por quemadura se basa en la magnitud de la
superficie cubierta con quemaduras de segundo y tercer grado.
 En el método de estimación porla regla de los nueves, las principales
partes del cuerpo se dividen como sigue:
 Cabeza y cuello 9%
 Extremidades superiores 9% c/u
 Tórax anteriory posterior 9% c/u
 Abdomen 9%
 Parte baja de la espalda 9%
 Extremidades inferiores 18% c/u
 Perineo 1%
 La regla se modifica en niños por que la cabeza y el cuello son más grandes
q’ en los adultos
REGLA DE LOS NUEVES MODIFICADA PARA NIÑOS
PORCENTAJE DE LA SUPERFICIE CORPORAL DE ACUERDO A LA EDAD
RN 3 AÑOS 6 AÑOS
Cabeza
Tronco
Brazos
Piernas
18%
40%
16%
26%
15%
40%
16%
29%
12%
40%
16%
32%

8. 8
 Determinar tamañoy profundidad de la quemadura para establecerla guía
de reanimación y programaciónde la intervención quirúrgica.
 Una quemadura de espesorparcial es de color rojo, palidece al tacto y es
sensible a estímulos dolorosos y calor
 La de espesortotalno palidece aun con presión profunda y es insensible.
 En un adulto:
1. La cabeza: 9%
2. Extremidades superiores :18%
3. Tronco:36%
4. Extremidades inferiores: 36%
 En niños:La cabeza es más grande y según la edad :10 - 19% y alcanza la
proporción deladulto hasta los 12 años.
 Las quemaduras por accidentes de vehículos de motor, aviones o
industriales se complican con lesiones traumáticas
RESTITUCIÓN DE LÍQUIDOS
El objetivo inicial de la reanimación es corregir la hipovolemia.
 Las quemaduras originan un aumento de la permeabilidad capilar con
pérdida de líquido y proteínas hacia el espacio intersticial
 Esta pérdida es mucho mayor en las primeras 12 horas
 Se recomiendan 2 fórmulas p’ tratarel choque por quemadura en las
primeras 24 horas.
 FORMULA DE PARKLAND , admón. De 4 ml/Kg de soluc. De
Lactato de Ringerpor el porcentaje de superficie corporalquemada
 La mitad de la cifra se administra en las primeras 8 horas y el resto en las
16 horas siguientes , además dellíquido de mantenimientodiario.
 FORMULA BROOKE se administran 3 ml/Kg de peso de soluc. De
lactato de Ringer por el porcentaje de superficie corporalquemada
 La mitad de se administra en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16
horas proximas.
 Se dice q’ NO se deben de usar Coloides en las primeras 24 horas.
 El pronóstico No depende de la reanimación temprana con Coloides
 El segundo día después de la lesión se restaura la integridad capilary se
reduce la cantidad de líquido necesario. La aplicación de Soluc. Cristaloides
se disminuye del primer día y se aplican Coloides
 El objetivo del tx con líquidos es la estabilidad hemodinámicay el gasto
urinario a un ritmo de 1 ml/Kg/hora.
 La restitución de líquidos debe ser llevado a cabo con gran cuidado p’
evitar la formación de edema, tanto en los tejidos dañados comoen los
intactos porincremento de la permeabilidad capilar por la lesión.
 La admón.Rápida de líq. En quemaduras cutáneas grandes , con o sin
inhalación de humo, facilita el edema de las vías resp superiores, edema de

9. 9
la pared torácica,dificultades resp y requerir remoción del tejido quemado
de la línea axilar anterior p’ mejorar la respiración.
 Edema abdominale impedir el retorno venoso, elevar la presión tisular en
el área quemada,que reduciria el flujo sanguíneo en sitios distales.
 Lo anterior,más la disminución de la tensión tisular de oxígeno, ocasiona
necrósis de células dañadas pero viables e incrementarla extensión de la
lesión y el riesgo de infección.
 Retención de líquido mayor de 4,500 ml/m2 ASCT/48h es un indicador
de mortalidad después de quemaduras.
 Px pediátricos con una quemadura menor del 50% y sin lesión pulmonar
puede ser reanimado con SSN
 EL Lactato de Ringerpor su hipotonicidad, grandes cantidades provocan
edema en tejidos intactos,pero se utiliza en lesiones termicas porsus
electrolitos además de Na y Cl.
 Soluc. Salina hipertónica atraen agua extracelular y limitan la gravedad del
edema,por lo también son útiles en quemaduras de las vías respiratorias.
 SOLUCIONES COLOIDES BASADAS O NO EN PROTEÍNAS
conservan el riesgo al trasnportaragua desde el espacio intersticialde
tejidos intactos,lo q’ permite menorlíquido y disminución deledema en
regiones sin lesión.
 Cuando los Coloides se emplean con cristaloides se abate la necesidad
totalde volumen y conservan la estabilidad cardiovascularsi se inician
después de los cambios de líquidos y proteínas en las primeras 6 – 8 horas.
 Objetivos de la reanimación con líquidos
1. Diuresis aproximada de 0.5 ml/kg/hora
2. Frecuencia cardíaca de 110 – 120 latidos/min
3. Déficit de bases mínimo
4. Valor sanguíneo normalde lactato
5. Presiones de llenado aceptables
6. Tensión de oxígeno venoso mixto > 35 mmHg
REANIMACIÓN INICIAL CON LIQUIDOS DESPUES DE UNA
LESIÓN TERMICA
FORMULA DE EVANS
1.0 ml de Cristaloide/Kg/%de quemadura/24 h
1.0 ml de Coloide/Kg/%dequemadura/24 h
2000 de DW5% en agua /24 h
( La intolerancia inicial a la glucosa impide administrarliquidos q’ contengan
azúcar en las primeras 24 horas a la lesión)
FORMULA DE BROOKE
1.5ml de Cristaloide/Kg/%dequemadura/24h
0.5ml de Coloide/Kg/%de quemadura/24 h
2000 de DW5% en agua /24 h
FORMULA DE BROOKE MODIFICADA

10. 10
2.0ml de Ringercon lactato/Kg/% de quemadura/24h
FORMULA DE PARKLAND
4.0 ml de Cristaloide/Kg/%de quemadura/24 h
SALINA CON LACTATO HIPERTÓNICA
Volumen ajustado p’ promoverdiurésis de 30 ml/h con una soluc. Que
contiene 300 mEq/L de sodio , 200 mEq/L de Lactato y 100 mEq/L de
Cloruro (Esto equivale a 2 ml/Kg % de quemadura/24h)
DEXTRAN CRISTALOIDEPROTEINA:
Dextran 40 o Dextran 70  2ml/Kg/h p’ conservarvalores plasmáticos de
Dextran 2 gm/dlo mayores
Cristaloides según se requiera 1.0 ml/Kg/% de quemadura/8h en las
primeras 8 hors de la lesión sequida de
Proteínas en plasma 0.5 -1.0 ml/Kg/% de quemadura/16 h con venoclisis
adicionalnecesaria de cristaloides
El 50% del volumen calculado se administra en las primeras 8 horas
,25% en las 8 horas siguientes y el 25% en las terceras 8 horas.
La Soluc. Salina Hipertónica se administra en las primeras 8 horas. El
aumento de la concentración sérica de Na arriba de 160 mEq/L exige el
reemplazo de la solución hipertónica con Soluc Salina Isotónia ó Ringer con
Lactato.
INTERROGATORIO:
1. Momento en q’ ocurrió la quemadura p’ sustituir los líquidos
2. Conocerel tipo de quemadura p’ valorar el daño de las vías
respiratorias
3. Lesiones secundarias
4. Posibilidad de un daño tisular más extenso de lo q’ se apreció al
principio (quemaduras eléctricas)
5. Historia anestesica preoperatorio normalque abarquen enf. Previas
coexistentes,medicamentos, alergias y antecedentes anestésicos.
EXAMEN FISICO PREOPERATORIO
1. Estado de la vía respiratoria del sujeto.
2. Presencia de esputo excesivo,sibilancias y disminución de los ruidos
respiratorios son indicios de daño pulmonar por inhalación.
3. Valorar el sistema cardiovascular, observando ritmo de pulsaciones,
P/A,presiones de llenado cardíaco y gasto urinario.
4. Valoración del estado de conciencia y orientación
EXAMENES DE LABORATORIO
1. Gasometría arterial
2. Rx de Tórax en px con inhalación de humo

11. 11
3. Concentraciónde Carboxihemoglobina porcooximetría.En la intoxicación
por monóxido,oximetria de pulso da un valor excesivo de saturación de
hemoglobina
4. Pruebas de coagulación por diatesis hemorrágica.
VIGILANCIA
1. Electrodos de aguja o cojinetes para EKG q’ se suturan al px por
vigilancia cardiológica y estimulador nervioso.
2. P/A Invasiva
3. Temperatura porla hipotermia
4. PVC por perdida de sangre,disfunción miocárdica
5. Cateteren la arteria pulmonar: No se deben usar catéteres en la arteria
pulmonar en forma indiscriminada porel alto indice de
complicaciones , incluyendo émblos sépticos.
6. Vigilancia del HTO como guía de tratamientocon líquidos:
A. Un aumento del mismo en el primer día sugiere reanimación
inadecuada ya q’ se espera q’ la hemólisis y el secuestro
disminuyan éste parámetro.
B. La anemia en la extirpación e injerto de quemaduras suele
tolerarse bien.
C. La restitución de sangre se inicia con:
• HTO menorde 15- 20% en px sanos en operaciones
limitadas
• 25% en px sanos con procedimientos amplios
• 30% y mayor en antecedentesde afección
cardiovascular.
¿SE ALTERAN LAS RESPUESTAS A LOS FÁRMACOS?
 Los fármacos q’ se administran porvía q’ no sea la IV y de forma aguda
sufren retraso en su absorción.
 Después de 48 horas,la concentraciónde albúmina plasmática disminuye
y los fármacos q’ se unen a esa proteína , como las BZD y anticonvulsivos,
tienen mayorfracción libre y un efecto más prolongado.
 Se prolongan también el efecto de los medicamentos q’ se metabolizan por
las vías oxidativas delhígado (Reacción de Fase I) como el DIAZEPAM.
 No se modifican los fármacos con metabolismo hepáticoporvías de
conjugación (Fase II),como el LORAZEPAM.
 Aumenta la cantidad necesaria de OPIÁCEOS poraumento del
catabolismo.
 La KETAMINA ocasiona hipotensiónporhipovolemia y reducción de las
reservas de catecolaminas,por su efecto cardiodepresordirecto.
 El TYOPENTAL,PROPOFOL, y ETOMIDATO originan hipotensión
por hipovolemia en la fase aguda.
 El px Hipovolémico no tolera los agentes inhalables.

12. 12
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS EN LOS RELAJANTES
MUSCULARES?
 Después de 24 horas de la lesión hasta que cicatrice la quemadura, la
succinilcolina puede producirhiperpotasemia porla proliferación de
receptores neuromusculares ectópicos.
 Los px quemados tienden a presentarresistencia a los efectos de los
RMND por las mismas razones y requieren 2 – 5 veces la dosis normal
¿QUÉ FARMACOS DE INDUCCIÓN SEPUEDEN UTILIZAREN
PX QUEMADOS?
 KETAMINA:Ventaja de proveerestabilidad hemodinámica y analgesia,
pero ocasiona reacciones disfóricas
 Si el px esta inestable hemodinámicamente,ETOMIDATO en lugar de
Ketamina.
 Px con reanimación de volumen adecuada y sin sepsis,TYOPENTAL y
PROPOFOL .
DESCRIBIRLAS CARACTERISTICAS ESPECIFICAS DELAS
QUEMADURAS ELECTRICAS?
 El cuidado es similar al de las de origen termico excepto en la extensión
del daño es engañosa.
 Se puede ptaren zonas de tejido desvitalizado bajo piel de apariencia
normal.
 La extensión deldaño en el tejido superficial ocasiona q’ se subestimen las
cantidadesnecesarias iniciales de líquidos.
 Hay mioglobinuria y se debe manteneralto el gasto urinario p’evitardaño
renal.
 Es frect.. el desarrollo de neuropatías periféricas o deficiencias de la
médula espinal.
 Muchos piensan q’ la anestesia regionalestá contraindicada.
 Pueden desarrollar arritmias , fibrilación ventricular o asistolia en 48 horas
después de la quemadura,apnea por contracción tetánica de los músculos
respiratorios o daño del bulbo raquídeo ,cataratas como secuela tardía de
las quemaduras.
 Las quemaduras por electrocución se acompañande fracturas graves,
hematomas,lesión visceral y lesión del músculo esquelético y cardíaco que
causan dolor, mioglobinuria, arritmias, anormalidades delEKG o todos.

13. 13
INAHLACIÓN DE HUMO
FISIOPATOLOGÍA
• Comprenden 3 tipos de lesiones:
• Calor de las vías aéreas
• Exposición a gases tóxicos
• Quemadura química con depósito de partículas e carbono en las vías
aéreas inferiores.
• La combustión de muchos materiales sinteticos produce gases muy tóxicos
como CO,CN de hidrogeno, sulfuro de hidrogeno, cloruro de hidrógeno,
amoniaco,cloro, benceno y aldehídos.
• Cuando los gases reaccionan con agua en las vías aéreas producen ácido
clorhídrico, acético,fórmico y sulfúrico
DATOS HISTOPATOLÓGICOS:
A. Edema,inflamación y descamación
B. Perdida de la actividad ciliar q’ altera la eliminación de moco y bacterias
C. Manifestacionesde SIRA 2 – 3 días después de la lesión y Sd de
respuesta inflamatoria sistémica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Quemaduras de cara o intrabucles, vellos nasales incinerados, tos, esputo
carbonoso y sibilancias.
• Dx con broncoscopio flexible de la vía aérea y del árbol traqueobronquial:
eritema,úleras mucosas y depósitos de carbono.
• Gasometría arterial al inicio son normales o muestran hipoxemia leve y
acidósis metabólica por el CO.
• Al inicio la Rx de Tórax es normal.
LESION POR CALOR
• Se limita a estructuras supraglóticas a menos q’ se haya sometido a
exposición prolongada a vapor.
• Disfonía y estridor progresivos de obstrucción de la vía aérea en 12 – 18
horas
• La admón.De líquidos agrava el edema.
INTOXICACIONPORCO
• Se define como una concentración mayorde 15% de caboxiHb en sangre.
• Dx se realiza con cooximetria sanguínea
• El CO es 200 – 300 veces mayorafinidad a el oxígeno q’ la Hb
• Desvia la curva de disoaciación de Hb a la derecha.
• Reducción en la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre.
• Velocidad de disociación delCO de la Hb es lenta vida media de 2 – 4
horas.
• Manifestacionesclx: hipoxia tisular.

14. 14
• Concentraciones mayores de 20 – 40% de carboxiHb ptan alteraciones
neurológicas: náuseas,fatiga ,desorientacióny shock
• Mecanismos compensadoresson aumento delgasto cardíaco y
vasodilatación periférica.
INTOXICACIÓNPORCIANURO
• Px expuestos a humo de incendios de materiales sintéticos, sobre todo
poliuretano.
• El CN se inhala o absorbe a/v de las mucosas y piel, se une al citocromo
de las enzimas e inhibe la producción celular de ATP
• Manifestacionesclx. Arritmias, gasto cardíaco elevado y vasodilatación.
QUEMADURA QUÍMICA de la mucosa respiratoria por inhalación de
grandes cantidades de material carbonoso y aún más si se combina
con húmo tóxico.
• Inflamación de la vía aérea q’ origina broncorrea y sibilancias.
• Edema bronquial y esfacelamiento de la mucosa originan obstrucción de
las vías aéreas bajas y Atelectasias.
• Desequilibrio progresivo entre ventilación y perfusión da lugar a
hipoxemia en 24 – 48 horas
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica da lugar a Sd de
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
TRATAMIENTO
• Dx por broncoscopio de fibra óptica de lesión por inhalación , el
broncoscopio se introduce en la sonda endotraqueal si el edema pone en
riesgo la permeabilidad de la vía aérea.
• Intubación endotraquealelectiva si hay signos de lesión por calor.
• Px con disfonía y estridorrequieren intubación inmediata, cricotirotomía o
traqueostomía si no se logra intubación nasalo bucal.
• IntoxicaciónporCO o por CN tambien amerita intubación endotraquealy
alta concentración de oxígeno inspirado.
• Dx de Intoxicación porCO requiere mediciones de cooximetría, ya q’ los
oximetros de pulso no diferencian entre carboxiHb y OxiHb.
• Vida media de CarboxiHb es de 1 horas tx con Oxígeno Hiperbárico si no
hay respuesta con oxígeno al 1005.
• Dx de intoxicación porCN concentraciones de CN (normal es de < 0.1
mg/dL)
• La enzima rodanasa convierte el CN en Tiocianato, el cual se elimina por
los riñones.
• Tx de Intoxicación grave porCN:Nitrito de Sodio 300 mg IV como
solución al 3% en 3 – 5 min.Seguido de Tiosulfato de Sodio en forma de
solucion 25% IV en 1 – 2 min
• El nitrito de sodio convierte la Hemoglobina en metahemoglobina, q’
tiene mayor afinidad porel CN que la citocromo oxidasa, el CN se libera

15. 15
con lentitud de la citametaHb, es convertido porel Tiosulfato al
Tiocianato q’ es menos tóxico.
La hipoxemia porderivación intrapulmonar  intubación endotraqueal,
oxígeno,dilatadores bronquiales ,ventilación con presión positiva y PPFE. Los
corticosteroides no son eficaces y aumentan las infecciones.
BIBLIOGRAFIA
Barash
Morgan
Secretos de Anestesia