Tep

F -X C h a n ge F -X C h a n ge
PD PD

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k
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C

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c u -tr a c k c u -tr a c k

Tromboembolismo
pulmonar

PD PD

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k

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C

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.d o .c .d o .c

Introducción
El TEP es el enclavamiento de diverso
material, habitualmente (95%) coágulos
sanguíneos procedentes del sistema venoso,
en el árbol arterial pulmonar.
Está estrechamente ligado a la TVP
(estimándose que un 10% de estas
producirán un TEP)

PD PD

!

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C

C
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.d o .c .d o .c

En la actualidad se utiliza el término de ETV
para resaltar que son manifestaciones de
una misma enfermedad.
Con mucha menor frecuencia el material
embolizado puede ser aire, grasa ósea,
líquido amniótico, acúmulos de bacterias o
parásitos, células neoplásicas, o sustancias
exógenas como talco o contrastes
radiológicos.

PD PD

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k

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C

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Enfermedad tromboembólica venosa
Incidencia: 1 paciente por cada 1000
hab/año.(similar a la enfermedad vascular
cerebral).
79%TEP presentan TVP concomitante (si no
aparece, en la mayoría de los casos ha
migrado.
50% de las TVP proximales desencadenan
TEP.
30% RIP sin tto.

PD PD

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Enfermedad tromboembólica venosa

Difícil diagnóstico:menos del 30% se
diagnostican correctamente premortem, y
menos del 50% de las sospechas se
confirma
Alta morbimortalidad: muertes evitables
entre 25-75% según series de autopsias.
25-
20-
20-50% de los pacientes con TVP presentan
un TEP silente.

PD PD

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Varios factores influyen en la incidencia del
TEP. El uso sistemático de heparina
profiláctica en pacientes ingresados con
factores de riesgo, tiende a disminuir su
incidencia. Y la mayor difusión de vías
venosas centrales, el uso de catéteres y la
mayor supervivencia de enfermos
neoplásicos la están aumentando.

PD PD

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ETIOPATOGENIA. FACTORES DE
k

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RIESGO
La mayor parte de los émbolos (95%)
corresponden a coágulos sanguíneos procedentes
del sistema venoso profundo de las EEII, siendo
los de territorios venosos proximales (ilíacas,
femorales, poplíteas) los que con más frecuencia
producen TEP clínicamente significativos. La
mayor parte de estos trombos dependen del
crecimiento de los originados por debajo de la
rodilla, donde la TVP es más frecuente aunque
mucho menos embolígena.

PD PD

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Hasta en 1/3 de pacientes con TEP, no se
pueden evidenciar trombos en EEII. En
estos casos se estima que el trombo se ha
desprendido sin dejar secuelas en las venas,
o bien que procede de territorios
habitualmente no explorados ,como son las
venas pélvicas, las renales, la cava, las
cavidades cardiacas derechas o las EESS.

PD PD

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Factores de riesgo para
k

k
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tromboembolismo venoso

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Factores de riesgo para
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tromboembolismo venoso
En función de la edad:
-<50 años: antecedente traumático
-50-69 años: neoplasias
50-
-70-79 años: cirugías y enfermedades
70-
médicas (enfermedad vascular cerebral,
neumonía, descompensación EPOC)
->79 años: inmovilización persistente o
transitoria y postoperatorio.

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Patogenia de TEP
La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
-Aumento del espacio muerto (alteración de relación
ventilación/perfusión)
-Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción refleja)
-Hipoxemia
-Hiperventilación
-Disminución de distensibilidad pulmonar
-Aumento resistencia vascular pulmonar
-Sobrecarga ventrículo derecho

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Clínica
Síntoma más frecuente es la disnea y el
signo la taquipnea.
Disnea súbita o inexpicable.
Tos, dolor pleurítico y hemoptisis.
Síncope o shock.
insuficiencia cardiaca derecha aislada.
Muerte súbita.

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Clínica
El TEP es el “gran enmascarador”
pensar en ello si no mejora con el tto
estándar de la enfermedad.
Todo paciente con:-disnea/taquipnea.
con:-
-dolor pleurítico.
-hemoptisis.
Buscar factores de riesgo y explicación
clínica.

PD PD

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Diagnostico diferencial
Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo)
Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP).
Insuficiencia cardiaca.
Pericarditis.
Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación
del asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).
Neumotórax
musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis).
Ansiedad.

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Probabilidad clínica de TEP
Escalas validadas:
Wells et al. Puntúa + la variable subjetiva.
Grupo de Ginebra. Todas las variables son
objetivas
Escalas no validadas:
Miniati et al. Necesita de cálculo complejo
Kline et al. Indice de shock no validado.

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Criterios de Wells
Síntomas clínicos de TVP 3,0
Otros diagnósticos menos probables 3,0
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1,5
Inmovilización o cirugía en las 4 ult sem 1,5
Antecedentes de TVP o TEP 1,5
Hemoptisis 1,0
Cáncer 1,0

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Probabilidad clínica de TEP simplificada
Probable >4
Improbable <4

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Escala de Ginebra:
Cirugía reciente 3
Antecedentes de TVP o TEP 3
pO2 <48,7 mmHg 4
pO2 48,7-59,9 mmHg
48,7- 3
pO2 60-71,2 mmHg
60- 2
pCO2<36 mmHg 2
pCO2 36-39 mmHg
36- 1
Edad >80 años 2
Edad 60-79 años
60- 1
Frc card >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación de hemidiafragma 1

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Probabilidad clínica de TEP:
Baja <4
Intermedia 4-
4-8
Alta >8

PD PD

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DIAGNOSTICO
La sospecha de TEP está basada en datos
clínicos. La RX de tórax, el ECG y la
analítica, sirven para acrecentar la sospecha
inicial, descartando otras enfermedades.
Para su confirmación se precisan pruebas
más específicas, unas destinadas a buscar la
fuente de émbolos y otras a diagnosticar la
embolia propiamente dicha.

PD PD

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Exploraciones complementarias
A) Rx Tórax: en ocasiones es normal, aunque la ausencia
de anomalías radiológicas en un paciente con disnea súbita
e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP.
Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan
alteraciones rx. Estas son:
- Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por
pérdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares
basales, todo en relación con alteraciones de la producción
de surfactante. Son frecuentes pero poco específicas.
- Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o
hemorragia alveolar.

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Zonas de oligohemia pulmonar = signo de
Westermark, que cuando son evidentes
tienen valor diagnostico.

PD PD

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Calibre aumentado de las arterias
pulmonares centrales, que suele ser más
evidente para la arteria pulmonar derecha.
Este hallazgo es más válido cuando se
dispone de Rx previas.(signo de Palla).
Aumento del índice cardiotorácico, por
dilatación de las cavidades derechas. Se ve
con poca frecuencia.

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En casos de infarto pulmonar asociado se producen:
- Condensaciones periféricas de distribucción segmentaria que
disminuyen hacia el hilio, o a veces de convexidad hacia el hilio con
base pleural (joroba de Hamptom) por lo general menores de 4cm,
aunque pueden ocupar un lóbulo entero, habitualmente en lóbulos
infs(70%) y próximos a los senos costofrénicos. Con frecuencia son
bilaterales y múltiples. Pocas veces presentan broncograma aéreo y es
raro que se caviten, sugiriendo así embolia séptica o infección local
sobreañadida. Pueden aparecer a las 24h del TEP o las pocos días. A
veces se resuelven en pocos días, pero pueden tardar semanas en
desaparecer, e incluso dejar cicatriz residual.
- Derrame pleural que puede ser bilateral, generalmente de escasa
cantidad aunque pueden ocupar 1/3 del hemitórax, sin relación con la
severidad del infarto.

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B) ECG
Hay alteraciones en 70-80%.Permite
70-
descartar dcos como la CI y pericarditis. Los
hallazgos frecuentes son:
-Taquicardia sinusal.
-Arritmias supraventriculares (flutter y FA).
Presencia de flutter sin cardiopatía asociada
debe hacer pensar en el dco.
-Alteraciones inespecíficas de la
repolarización, debidas a la hipoxemia.

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Signos de sobrecarga derecha:
- Onda T alta y picuda (p pulmonale), por
dilatación de AD.
- Bloqueo completo o incompleto de rama drch de
HH.
- Patrón Q3T3S1(Mc Guinn-White) aparece 25%
Guinn-
enfermos.
- Inversión de las ondas T en V1-V4
V1-
-Descenso de ST en D2,D3 y aVF
- Hipertrofia de VD

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Electrocardiograma
El ECG es frecuentemente anormal.
Los hallazgos tienen poca sensibilidad y
especificidad.
Papel significativo en el pronóstico.
La presencia de arritmias auriculares,BRD,
onda Q inferior, onda T invertida y cambios
de ST en precordiales puede ser asociado
con peor pronóstico.

PD PD

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c) Analítica
El hemograma y Bq general son normales o
presentan alteraciones inespecíficas como
leucocitosis y aumento de niveles
plasmáticos de LDH y GOT, con BrB normal.
No tiene dco y descarta anemia severa.

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Dimero-
Dimero-D
Productos de degradación de fibrina.
Se determina por ELISA, siendo su punto de corte
400microgr/l.
Presenta alta sensibilidad (95%), y valor
predictivo negativo (97%).
No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados:
-mayor comorbilidad
-menos frecuente que sea negativo.

PD PD

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Dímero-
Dímero-D

SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A
PROBABILIDAD CLINICA BAJA O
MODERADA.
EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL
DIMERO-
TEP CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA
ES ALTA.

PD PD

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Dímero-
Dímero-D
Causas de aumento en plasma:
- IAM, FA, ACVA.
- CID.
- Eclampsia y preclampsia.
- ICC.
- Sepsis e infección severa.
- Traumatismo o cirugía.
- Neoplasia.
- IRA o síndrome nefrótico.

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Gasometría arterial
Los hallazgos característicos son:
- Hipoxemia
- Hipocapnia
- Alcalosis respiratoria
- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial
alveolo-
No tiene utilidad en el diagnóstico:
- La Pa O2 está entre 85-105 mmHg en aproximadamente
85-
20% de los pacientes con TEP, y un 5% tienen un
gradiente alveolar normal.
- La GAB no tiene un papel en excluir o establecer TEP.

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