Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
&
S.I.D.A.
VIH
• El VIH es un virus de la familia retroviridiae y a la
Subfamilia de los lentivirus.
• Existen dos tipos de virus VIH-1 y VIH-2, que son
muy similares pero tienen diferencias genéticas.
• Se ha demostrado que son virus altamente
complejos tanto a nivel estructural como en su
evolución.
• Su característica principal consiste en un periodo
de incubación prolongado que desemboca en
enfermedad después de varios años.
• Los VIH-1 se clasifican en tres grupos distintos
(M,N,O), el más importante es el grupo M que se
subdivide en 9 subtipos de la A a la K. En América
del Norte, Central y Sudamérica predomina el
grupo B.
• La variabilidad de estos virus se expresa en
nuevas formas recombinantes que pueden generar
una mayor resistencia a la TARV.
“Antiretroviral”
• VIH-1 corresponde al virus descubierto
originalmente, es más virulento e infeccioso que
el VIH-2 y es el causante de la mayoría de
infecciones por VIH en el mundo.
• VIH-2 es menos contagioso y por ello se
encuentra confinado casi exclusivamente a los
países de África occidental.
• El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas,
la orina, el semen, el líquido preseminal, los
fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche
materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,
entre otros fluidos corporales humanos.
• Las fuentes de contaminación son:
– Relaciones Sexuales Vaginales, Anales u Orales con una
persona infectada.
– Sangre y Hemoderivados
– Agujas y Jeringas contaminadas para Drogas IV
– Riesgo Laboral de 0.3% por punción percutánea
– Transmisión Vertical (Madre – Feto)
VIH/SIDA
Infección
Inicial
Altos Índices de Replicación Viral
Diversidad viral en el curso de la
infección
Destrucción de CD4 mediada por virus
en células inmunes
• La enfermedad por VIH se mantiene activa
durante todas las fases clínicas.
• No existe periodo de latencia.
• En etapas asintomáticas existe alta replicación
viral.
• Población viral de gran variabilidad genética lo
que facilita mutaciones  Resistencia viral.
• Genoma viral de 9.200 nucleótidos.
Consideraciones Virológicas e Inmunológicas
Replicación Viral.
• Magnitud de la carga viral se
correlaciona con la progresión de la
enfermedad.
• Permite inicio precoz de TARV y su
monitoreo.
• Objetivo del TARV es disminuir la carga
viral al mínimo.
Consideraciones Virológicas e
Inmunológicas
Carga Viral = Cuantifica la viremia.
• Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no
presenta síntomas de la infección en su fase aguda, es decir, son
pacientes asintomáticos.
• El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis
infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los
ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito.
• El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis
semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos
días después.
• Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales
siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH,
sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema
inmune, lo que ocurre alrededor de la 12va semana después de la
exposición.
Fase Aguda
• En contraste, las pruebas de carga viral, que
contabilizan el número de copias del ARN del
virus en la sangre, arrojarán como resultado una
elevada cantidad de copias del VIH durante la
fase aguda de la infección.
Fase Aguda
• La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también de
latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no
presenta síntomas que puedan asociarse con la infección.
• Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen
entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son
destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.
• La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al
sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los
portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años.
• El SIDA constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En
esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema
inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los
linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH.
Fase Crónica
• De esta manera, el portador del virus es presa potencial de
numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir
a la muerte:
– Neumonía por P. jiroveci
– Sarcoma de Kaposi,
– Tuberculosis,
– Candidiasis
– Citomegalovirus
son algunas de las infecciones más frecuentes que atacan a
los seropositivos que han desarrollado SIDA.
• La mayoría de los pacientes que han desarrollado SIDA no
sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento
antirretroviral.
Fase Crónica
– A pesar de los avances científicos y de los buenos resultados
obtenidos con las distintas medidas terapéuticas
implementadas la infección por VIH-SIDA continúa siendo un
grave problema de salud.
– Para disminuir la morbilidad y mortalidad derivada de la
infección por el VIH y mejorar la calidad de vida de los
pacientes, y disminuir la incidencia de los casos, es de
esencial importancia homogenizar los criterios y
procedimientos para la vigilancia epidemiológica de este
padecimiento.
– La vigilancia epidemiológica del VIH/SIDA es un elemento
fundamental en la lucha contra la enfermedad así como el
cumplimiento de los lineamientos y procedimientos para la
vigilancia epidemiológica del VIH/SIDA.
Vigilancia Epidemiológica
• Objetivo general de la vigilancia epidemiológica del
VIH/SIDA
Contar con información epidemiológica oportuna y de
calidad que permita el análisis y la planeación y
evaluación de estrategias de prevención y control de
este padecimiento en la población mexicana.
• Objetivo específicos
a) Homogenizar los procedimientos para la vigilancia
epidemiológica del VIH en todas las instituciones
b) Mejorar la oportunidad de la notificación de los
casos.
c) Implementar algoritmos sensibles y específicos
para el diagnóstico de la infección de VIH.
d) Garantizar la oportunidad de los resultados de
laboratorio VIH
Vigilancia Epidemiológica
La periodicidad de notificación a partir de la detección de los casos de
VIH/SIDA por los médicos tratantes se describe en el cuadro 1.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la infección VIH, sólo
puede establecerse mediante análisis
por métodos de laboratorio.
• Los exámenes orientados a establecer
el diagnóstico se pueden clasificar en
métodos indirectos y directos.
PRUEBAS SEROLOGICAS
• Detección de anticuerpos anti VIH-1, su
presencia reflejan estado de portación actual.
• Se realiza mediante pruebas de screening, las que
si resultan positivas luego son confirmadas por
test de mayor especificidad.
• La seropositividad se define
mediante la reactividad repetida
a las pruebas de screening (2
TEST positivos) confirmados
posteriormente con una prueba
confirmatoria.
LT CD4 (+)
• La cifra de LTCD4(+) de sangre
periférica corresponde
aproximadamente a un 2% de los LT
CD4 (+) totales.
• Varían durante el día, y día a día, la
variabilidad usando métodos
automatizados es de un 2 a 5 %.
• Se utiliza actualmente para su
determinación la citometría de flujo
(FACS).
SITUACIONES QUE ORIGINAN
ALTERACIÓN EN LOS LTCD4(+)
• Ejercicio intenso: ↓ LTCD4(+).
• Variaciones diurnas: aumenta en 50-150
células en el día.
• Tabaquismo: ↓ por efecto de la nicotina.
• Corticoides: ↓ linfocitos totales y CD4(+).
• Bazo: aumenta en pacientes
esplenectomizados,
en los cirróticos con hipertensión
portal disminuyen.
• En las mujeres embarazadas
disminuyen los LTCD4(+) en el tercer
trimestre.
• En los procesos inflamatorios agudos
sean o no infecciosos disminuyen los
CD4(+).
CARGA VIRAL
• Consiste en la detección por medio de la
amplificación de las secuencias de ácidos
nucleicos del ARN del VIH.
• Se logra su detección gracias al avance que
ha experimentado la biología molecular.
• Su detección ha permitido demostrar la
modificación que realiza la TARV sobre la
historia natural de la infección VIH.
• Depende del método empleado y la capacidad de
detectar mínimas cantidades de ARN del virus.
• Se expresa en copias de ARNv /ml .
• Posee las principales características se un buen
marcados de laboratorio: Sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo y negativo
y reproducibilidad.
INDICACIÓN CLÍNICA INFORMACIÓN USO
SD. Compatible con infección
aguda VIH
Establece el diagnóstico
cuando la prueba de
anticuerpos es negativa o
indeterminada
Diagnóstico
Valoración inicial de una
infección VIH recientemente
diagnosticada
CV basal Apoya decisión en conjunto
con CD4(+) de iniciar o no
tratamiento
Control de pacientes VIH(+)
sin TARV
Cambios de la carga viral ídem
Luego de 4 semanas del inicio
o cambio de TARV
Valoración inicial de eficacia
de TARV
Decisión de continuar o
cambiar esquema
Control c/3-4 meses en
pacientes con TARV
Duración del efecto
antiretroviral
Decisión de continuar o
cambiar TARV
Acontecimientos clínicos o
disminución significativa de
LTCD4(+)
Asociación con CV variable o
inestable
ídem
CARGA VIRAL Y
PROGRESION A SIDA
Carga Viral
(RNA copies/ml)
% con SIDA 10
años
 100.000
10.000 –
99.000
< 10.000
72
22
0
Riesgo de Progresión a SIDA en PVVIH sin TAR
según CD4 y CV/VIH basal
CD4
basal
CV/VIH
basal (PCR)
Progresión
a 3 años
Progresión
a 6 años
> 500 < 20.000
20.000 –
55.000
> 55.000
< 7%
15%
33%
<25%
48%
67%
351 –
500
< 20.000
20.000 –
55.000
> 55.000
< 7%
15%
48%
<40%
57%
78%
 350 < 20.000
20.000 –
55.000
> 55.000
< 8%
40%
73%
<40%
73%
93%
CLASIFICACION CLINICA Y
CATEGORICA LINFOCITICA
Categorías Clínicas
Recuento CD4
A B C
 500/mm3
A1 B1 C1
200-499/mm3
A2 B2 C2
< 200/mm3
A3 B3 C3
VIH / SIDA
CLASIFICACION
• Infección VIH asintomática.
• Linfoadenopatía generalizada
persistente.
• Infección VIH aguda primaria.
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:
• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.
• Síntomas constitucionales (T° > 38.5,
Diarrea > 1 mes).
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
Condiciones atribuídas a infección VIH o son indicativas de
defectos en inmunidad celular.
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.
• Candidiasis esofágica o broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidiosis intestinal crónica.
CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C :
Eventos definitorios de SIDA :
•Citomegalovirus.
•Encefalopatía.
•Herpes simplex cutáneo o visceral.
•Histoplasmosis.
•Isosporiasis crónica intestinal.
CATEGORÍA
CLÍNICA
ETAPA C
• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium o Kansaii.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis carinii.
CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :
CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C
• Neumonía recurrente.
• Leucoencefalopatía multifocal
progresiva.
• Septicemia salmonella sp recurrente.
• Toxoplasmosis.
MANEJO GENERAL PACIENTES
VIH/SIDA
• Etapificación Clínica / Laboratorio.
• Controles clínicos 1-3 meses.
• Controles CD4 y CV según etapas.
• Control hematológicos y bioquímicos.
• Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
MANEJO GENERAL PACIENTES
VIH/SIDA
• Vacunación antineumonia.
• Profilaxis TBC y otras
oportunistas.
• Evaluación continua.
• Control ginecológico y PAP cada 3
– 6 meses según etapa.
Criterios para el inicio de la Terapia
Antirretroviral
• Prioridad mas alta
–Síntomas de infección con VIH
avanzada (criterio definitorio de
SIDA)
–Recuento de células de CD4<200/mm3
Criterios para el inicio de la
Terapia Antirretroviral
• Segunda prioridad
– Recuento de CD4 entre 200-350 mm3
con :
• Caída en el recuento de CD4 (descenso >25%
del valor anterior)
• En caso de estar disponible, carga viral >
100.000 copias por PCR
• Síntomas asociados a infección por VIH como
son pérdida crónica de peso (>10%), diarrea o
fiebre (por mas de un mes).
DROGAS ANTIRRETROVIRALES
ACTUALES
Inhibidores de la
transcriptasa inversa
analogos nucleosidos
Inhibidores de
la transcriptasa
No analogos
nucl.
Inhibidores de la
proteasa
Zidovudine (AZT)
Retrovir~Combivir
Didanosine (ddl) Videx
Stavudine (d4T) Zerit
Lamivudine (3TC) Epivir ~ Combivir
Abacavir (ABC) Ziagen
Nevirapina Viramune
Efavirez (Stocrin)
Indinavir Crixivan ~
Norvir
Saquinavir Fortovase (F)
Nelfinavir Viracept
Amprenavir Agenerase
Lopinavir/rtv Kaletra
Toxicidad :
Acidosis láctica
Lipodistrofia
Toxicidad:
Lipodistrofia
Hiperglicemia
Dislipidemia
DROGAS ANTIRRETROVIRALES
ACTUALES
Inhibidores de la
transferencia de la
cadena de la integrasa
Inhibidores
nucleósidos de la
transcriptasa
inversa
Bictegravir 50 mg Emtricitabina
Tenofovir
Efectos adversos TARV
• Fatiga, cefalea, malestar general,
mialgias y artralgias (cualquier
fármaco)
• Molestias gastrointestinales
(especialmente con zidovudina,
indinavir y nelfinavir)
• Erupción cutánea con o sin fiebre
(especialmente con abacavir,
efavirenz y nevirapina).
Efectos adversos TARV
• Diarrea (especialmente con
nelfinavir y DDI)
• Sueños intensos, somnolencia
matutina y trastornos depresivos
(efavirenz)
• Nefrolitiasis (indinavir)
Efectos adversos, y suspensión de
TARV
• La anemia severa (Hb < gr/dl) obliga a suspensión
del AZT.
• La neuropatía periférica a la suspensión de la
estavudina y/o didanosina.
• La pancreatitis a la suspensión de la didanosina.
• La alteración intensa de parámetros hepáticos
(elevación 4 veces los valores normales) o
hepatitis a la suspensión de la nevirapina.
Efectos adversos, y
suspensión de TARV
• El Síndrome de Stevens-Johnson a la suspensión de la
nevirapina.
• La depresión intensa obliga a la suspensión de
efavirenz
• La atrofia renal o alteración significativa de la función
renal obliga la suspensión de indinavir.
• Síndrome de hipersensibilidad al Abacavir
Mujer y SIDA
Momento de la infección al niño:
· Durante el embarazo: hasta 35%
· Durante el parto: hasta 65%
Post-parto por lactancia: hasta 14%
Mujer y SIDA
Factores Obstétricos que la favorecen:
• · Rotura prematura de membranas en
embarazo de término
• · Parto prematuro
• · Bajo peso al nacer: menor de 2.500
gramos
• · Infección ovular o corioamnionitis clínica
• · Membranas rotas por más de 4 horas
• · Contacto fetal con secreciones cervico-
vaginales y sangre
OTRAS SITUACIONES EN QUE SE
CONSIDERA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
• Niños VIH (+), e hijos de madres
seropositivas.
• Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE)
• Primoinfección.
• Profilaxis post exposición laboral.

VIH / Sida

  • 1.
    Virus de laInmunodeficiencia Humana & S.I.D.A.
  • 2.
    VIH • El VIHes un virus de la familia retroviridiae y a la Subfamilia de los lentivirus. • Existen dos tipos de virus VIH-1 y VIH-2, que son muy similares pero tienen diferencias genéticas. • Se ha demostrado que son virus altamente complejos tanto a nivel estructural como en su evolución. • Su característica principal consiste en un periodo de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años.
  • 3.
    • Los VIH-1se clasifican en tres grupos distintos (M,N,O), el más importante es el grupo M que se subdivide en 9 subtipos de la A a la K. En América del Norte, Central y Sudamérica predomina el grupo B. • La variabilidad de estos virus se expresa en nuevas formas recombinantes que pueden generar una mayor resistencia a la TARV. “Antiretroviral”
  • 4.
    • VIH-1 correspondeal virus descubierto originalmente, es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. • VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.
  • 5.
    • El virusha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. • Las fuentes de contaminación son: – Relaciones Sexuales Vaginales, Anales u Orales con una persona infectada. – Sangre y Hemoderivados – Agujas y Jeringas contaminadas para Drogas IV – Riesgo Laboral de 0.3% por punción percutánea – Transmisión Vertical (Madre – Feto)
  • 6.
    VIH/SIDA Infección Inicial Altos Índices deReplicación Viral Diversidad viral en el curso de la infección Destrucción de CD4 mediada por virus en células inmunes
  • 8.
    • La enfermedadpor VIH se mantiene activa durante todas las fases clínicas. • No existe periodo de latencia. • En etapas asintomáticas existe alta replicación viral. • Población viral de gran variabilidad genética lo que facilita mutaciones  Resistencia viral. • Genoma viral de 9.200 nucleótidos. Consideraciones Virológicas e Inmunológicas Replicación Viral.
  • 9.
    • Magnitud dela carga viral se correlaciona con la progresión de la enfermedad. • Permite inicio precoz de TARV y su monitoreo. • Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo. Consideraciones Virológicas e Inmunológicas Carga Viral = Cuantifica la viremia.
  • 10.
    • Un porcentajeimportante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase aguda, es decir, son pacientes asintomáticos. • El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. • El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después. • Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12va semana después de la exposición. Fase Aguda
  • 11.
    • En contraste,las pruebas de carga viral, que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infección. Fase Aguda
  • 12.
    • La fasecrónica de la infección por VIH se suele llamar también de latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la infección. • Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. • La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años. • El SIDA constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH. Fase Crónica
  • 13.
    • De estamanera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte: – Neumonía por P. jiroveci – Sarcoma de Kaposi, – Tuberculosis, – Candidiasis – Citomegalovirus son algunas de las infecciones más frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado SIDA. • La mayoría de los pacientes que han desarrollado SIDA no sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento antirretroviral. Fase Crónica
  • 14.
    – A pesarde los avances científicos y de los buenos resultados obtenidos con las distintas medidas terapéuticas implementadas la infección por VIH-SIDA continúa siendo un grave problema de salud. – Para disminuir la morbilidad y mortalidad derivada de la infección por el VIH y mejorar la calidad de vida de los pacientes, y disminuir la incidencia de los casos, es de esencial importancia homogenizar los criterios y procedimientos para la vigilancia epidemiológica de este padecimiento. – La vigilancia epidemiológica del VIH/SIDA es un elemento fundamental en la lucha contra la enfermedad así como el cumplimiento de los lineamientos y procedimientos para la vigilancia epidemiológica del VIH/SIDA. Vigilancia Epidemiológica
  • 15.
    • Objetivo generalde la vigilancia epidemiológica del VIH/SIDA Contar con información epidemiológica oportuna y de calidad que permita el análisis y la planeación y evaluación de estrategias de prevención y control de este padecimiento en la población mexicana. • Objetivo específicos a) Homogenizar los procedimientos para la vigilancia epidemiológica del VIH en todas las instituciones b) Mejorar la oportunidad de la notificación de los casos. c) Implementar algoritmos sensibles y específicos para el diagnóstico de la infección de VIH. d) Garantizar la oportunidad de los resultados de laboratorio VIH Vigilancia Epidemiológica
  • 16.
    La periodicidad denotificación a partir de la detección de los casos de VIH/SIDA por los médicos tratantes se describe en el cuadro 1.
  • 17.
    DIAGNÓSTICO • El diagnósticode la infección VIH, sólo puede establecerse mediante análisis por métodos de laboratorio. • Los exámenes orientados a establecer el diagnóstico se pueden clasificar en métodos indirectos y directos.
  • 18.
    PRUEBAS SEROLOGICAS • Detecciónde anticuerpos anti VIH-1, su presencia reflejan estado de portación actual. • Se realiza mediante pruebas de screening, las que si resultan positivas luego son confirmadas por test de mayor especificidad.
  • 19.
    • La seropositividadse define mediante la reactividad repetida a las pruebas de screening (2 TEST positivos) confirmados posteriormente con una prueba confirmatoria.
  • 20.
    LT CD4 (+) •La cifra de LTCD4(+) de sangre periférica corresponde aproximadamente a un 2% de los LT CD4 (+) totales. • Varían durante el día, y día a día, la variabilidad usando métodos automatizados es de un 2 a 5 %. • Se utiliza actualmente para su determinación la citometría de flujo (FACS).
  • 21.
    SITUACIONES QUE ORIGINAN ALTERACIÓNEN LOS LTCD4(+) • Ejercicio intenso: ↓ LTCD4(+). • Variaciones diurnas: aumenta en 50-150 células en el día. • Tabaquismo: ↓ por efecto de la nicotina. • Corticoides: ↓ linfocitos totales y CD4(+).
  • 22.
    • Bazo: aumentaen pacientes esplenectomizados, en los cirróticos con hipertensión portal disminuyen. • En las mujeres embarazadas disminuyen los LTCD4(+) en el tercer trimestre. • En los procesos inflamatorios agudos sean o no infecciosos disminuyen los CD4(+).
  • 23.
    CARGA VIRAL • Consisteen la detección por medio de la amplificación de las secuencias de ácidos nucleicos del ARN del VIH. • Se logra su detección gracias al avance que ha experimentado la biología molecular. • Su detección ha permitido demostrar la modificación que realiza la TARV sobre la historia natural de la infección VIH.
  • 24.
    • Depende delmétodo empleado y la capacidad de detectar mínimas cantidades de ARN del virus. • Se expresa en copias de ARNv /ml . • Posee las principales características se un buen marcados de laboratorio: Sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo y reproducibilidad.
  • 25.
    INDICACIÓN CLÍNICA INFORMACIÓNUSO SD. Compatible con infección aguda VIH Establece el diagnóstico cuando la prueba de anticuerpos es negativa o indeterminada Diagnóstico Valoración inicial de una infección VIH recientemente diagnosticada CV basal Apoya decisión en conjunto con CD4(+) de iniciar o no tratamiento Control de pacientes VIH(+) sin TARV Cambios de la carga viral ídem Luego de 4 semanas del inicio o cambio de TARV Valoración inicial de eficacia de TARV Decisión de continuar o cambiar esquema Control c/3-4 meses en pacientes con TARV Duración del efecto antiretroviral Decisión de continuar o cambiar TARV Acontecimientos clínicos o disminución significativa de LTCD4(+) Asociación con CV variable o inestable ídem
  • 26.
    CARGA VIRAL Y PROGRESIONA SIDA Carga Viral (RNA copies/ml) % con SIDA 10 años  100.000 10.000 – 99.000 < 10.000 72 22 0
  • 27.
    Riesgo de Progresióna SIDA en PVVIH sin TAR según CD4 y CV/VIH basal CD4 basal CV/VIH basal (PCR) Progresión a 3 años Progresión a 6 años > 500 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 7% 15% 33% <25% 48% 67% 351 – 500 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 7% 15% 48% <40% 57% 78%  350 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 8% 40% 73% <40% 73% 93%
  • 28.
    CLASIFICACION CLINICA Y CATEGORICALINFOCITICA Categorías Clínicas Recuento CD4 A B C  500/mm3 A1 B1 C1 200-499/mm3 A2 B2 C2 < 200/mm3 A3 B3 C3
  • 29.
    VIH / SIDA CLASIFICACION •Infección VIH asintomática. • Linfoadenopatía generalizada persistente. • Infección VIH aguda primaria. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA A:
  • 30.
    • Angiomatosis bacilar. •Candidiasis orofaríngea. • Displasia cervical o Ca in situ. • Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes). CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B Condiciones atribuídas a infección VIH o son indicativas de defectos en inmunidad celular.
  • 31.
    CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B •Leucoplasia vellosa. • Herpes zoster severo. • PTI. • Listeriosis. • Enf. Pélvica inflamatoria. • Neuropatía periférica.
  • 32.
    • Candidiasis esofágicao broncopulmonar. • Ca cervical invasivo. • Coccidioidomicosis. • Criptococcosis. • Criptosporidiosis intestinal crónica. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C : Eventos definitorios de SIDA :
  • 33.
    •Citomegalovirus. •Encefalopatía. •Herpes simplex cutáneoo visceral. •Histoplasmosis. •Isosporiasis crónica intestinal. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C
  • 34.
    • Sarcoma Kaposi. •Linfomas. • Mycobacterium avium o Kansaii. • Mycobacterium TBC. • Neumonía Pneumocystis carinii. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C Eventos definitorios de SIDA :
  • 35.
    CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C •Neumonía recurrente. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva. • Septicemia salmonella sp recurrente. • Toxoplasmosis.
  • 36.
    MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA •Etapificación Clínica / Laboratorio. • Controles clínicos 1-3 meses. • Controles CD4 y CV según etapas. • Control hematológicos y bioquímicos. • Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
  • 37.
    MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA •Vacunación antineumonia. • Profilaxis TBC y otras oportunistas. • Evaluación continua. • Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses según etapa.
  • 38.
    Criterios para elinicio de la Terapia Antirretroviral • Prioridad mas alta –Síntomas de infección con VIH avanzada (criterio definitorio de SIDA) –Recuento de células de CD4<200/mm3
  • 39.
    Criterios para elinicio de la Terapia Antirretroviral • Segunda prioridad – Recuento de CD4 entre 200-350 mm3 con : • Caída en el recuento de CD4 (descenso >25% del valor anterior) • En caso de estar disponible, carga viral > 100.000 copias por PCR • Síntomas asociados a infección por VIH como son pérdida crónica de peso (>10%), diarrea o fiebre (por mas de un mes).
  • 40.
    DROGAS ANTIRRETROVIRALES ACTUALES Inhibidores dela transcriptasa inversa analogos nucleosidos Inhibidores de la transcriptasa No analogos nucl. Inhibidores de la proteasa Zidovudine (AZT) Retrovir~Combivir Didanosine (ddl) Videx Stavudine (d4T) Zerit Lamivudine (3TC) Epivir ~ Combivir Abacavir (ABC) Ziagen Nevirapina Viramune Efavirez (Stocrin) Indinavir Crixivan ~ Norvir Saquinavir Fortovase (F) Nelfinavir Viracept Amprenavir Agenerase Lopinavir/rtv Kaletra Toxicidad : Acidosis láctica Lipodistrofia Toxicidad: Lipodistrofia Hiperglicemia Dislipidemia
  • 41.
    DROGAS ANTIRRETROVIRALES ACTUALES Inhibidores dela transferencia de la cadena de la integrasa Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa Bictegravir 50 mg Emtricitabina Tenofovir
  • 42.
    Efectos adversos TARV •Fatiga, cefalea, malestar general, mialgias y artralgias (cualquier fármaco) • Molestias gastrointestinales (especialmente con zidovudina, indinavir y nelfinavir) • Erupción cutánea con o sin fiebre (especialmente con abacavir, efavirenz y nevirapina).
  • 43.
    Efectos adversos TARV •Diarrea (especialmente con nelfinavir y DDI) • Sueños intensos, somnolencia matutina y trastornos depresivos (efavirenz) • Nefrolitiasis (indinavir)
  • 44.
    Efectos adversos, ysuspensión de TARV • La anemia severa (Hb < gr/dl) obliga a suspensión del AZT. • La neuropatía periférica a la suspensión de la estavudina y/o didanosina. • La pancreatitis a la suspensión de la didanosina. • La alteración intensa de parámetros hepáticos (elevación 4 veces los valores normales) o hepatitis a la suspensión de la nevirapina.
  • 45.
    Efectos adversos, y suspensiónde TARV • El Síndrome de Stevens-Johnson a la suspensión de la nevirapina. • La depresión intensa obliga a la suspensión de efavirenz • La atrofia renal o alteración significativa de la función renal obliga la suspensión de indinavir. • Síndrome de hipersensibilidad al Abacavir
  • 46.
    Mujer y SIDA Momentode la infección al niño: · Durante el embarazo: hasta 35% · Durante el parto: hasta 65% Post-parto por lactancia: hasta 14%
  • 47.
    Mujer y SIDA FactoresObstétricos que la favorecen: • · Rotura prematura de membranas en embarazo de término • · Parto prematuro • · Bajo peso al nacer: menor de 2.500 gramos • · Infección ovular o corioamnionitis clínica • · Membranas rotas por más de 4 horas • · Contacto fetal con secreciones cervico- vaginales y sangre
  • 48.
    OTRAS SITUACIONES ENQUE SE CONSIDERA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL • Niños VIH (+), e hijos de madres seropositivas. • Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE) • Primoinfección. • Profilaxis post exposición laboral.