Sida

SS.I.D.I.D .A.A
Sección 16
Autor
Dr. JUAN CARLOS SAHUQUILLO LLAMAS
Residente de Medicina Interna
Hospital Germans Trias i Pujol
Badalona. (Barcelona)
Jefe de Servicio: Dr. Màrius Foz i Sala
...

Capítulo I. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS
Retrovirus
Estructura del virus
Diagnóstico serológico
Historia natural de la infección
Clasificación de la infección por el VIH
Capítulo II. EPIDEMIOLOGIA DE LA INFEC-
CION POR EL VIH
Mecanismos de transmisión del VIH
Epidemiología del SIDA en España
Capítulo III. MANIFESTACIONES CLINICAS
Infección aguda por el VIH
Síndrome linfoadenopático generalizado
persistente
Complejo relacionado con el SIDA
Manifestaciones neurológicas
Manifestaciones cardiológicas
Manifestaciones digestivas
Manifestaciones respiratorias
Manifestaciones renales
Manifestaciones endocrinológicas
Manifestaciones reumatológicas
Manifestaciones mucocutáneas
Manifestaciones oculares
Manifestaciones hematológicas
Capítulo IV. DIAGNOSTICO DE LOS PRINCIPA-
LES SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS AL SIDA
Síndrome febril sin focalidad
Adenopatías
Trastornos respiratorios
Síndrome diarreico
Trastornos neurológicos
Capítulo V. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Tratamiento de las infecciones más fre-
cuentes en los pacientes infectados por
el VIH
Profilaxis de las infecciones más frecuentes
en los pacientes infectados por el VIH
Tratamiento de la infección por el propio
VIH
Pauta de tratamiento antirretroviral
Capítulo VI. INFECCION DEL VIH EN LA INFAN-
CIA
Epidemiología
Diagnóstico de la infección por el VIH
Clínica
Tratamiento
BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
INDICE
SS.I.D.I.D.A.A

Retrovirus
Estructura del virus
Diagnóstico serológico
Historia natural de la infección
Clasificación de la infección por el VIH
CONCEPTCONCEPTOO
Y CARAY CARACTERISTICASCTERISTICAS
Capítulo I
Indice
RETROVIRUS
Familia de virus ARN con una enzima, la Transcriptasa inver-
sa, que cataliza el paso del ARN vírico a ADN para integrarse
en el genoma de la célula huésped.
Existen tres subfamilias: oncovirus, lentivirus y espumavirus,
conociéndose cinco retrovirus con capacidad patógena humana:
— Virus linfotropo de célula T humana tipo I (VLTH-I), on-
covirus implicado en la leucemia de células T del
adulto y esclerosis múltiple.
— Virus linfotropo de células T humanas tipo II (VLTH-II),
oncovirus aislado en la leucemia de células peludas y
de forma inespecífica en toxicómanos.
— Virus sincitial humano (VSH), espumavirus aislado en ti-
roiditis de De Quervain, enfermedad de Kawasaki, etc.
— Virus de la inmunodeficiencia humana tipo I (VIH-1),
lentivirus aislado por primera vez en 1983. Correspon-
de al agente fundamental del síndrome de inmunode-
ficiencia humana.
— Virus de la inmunodeficiencia humana tipo II (VIH-2),
relacionado también con el SIDA, estando limitado al
Africa occidental.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
El VIH-1 corresponde a una partícula esférica formada por 3
capas: Interna o core (contiene el ARN y una nucleoproteína
con enzimas), cápside icosaédrica, y una envoltura derivada de
la célula huésped que presenta glicoproteínas capaces de re-
conocer la célula diana (los linfocitos colaboradores T4 o CD4)
y a los antígenos de histocompatibilidad de clase I y II.
El genoma del VIH se constituye por la secuencia LTR (long
terminal repeat) que se repite a cada extremo del genoma vírico,
tres genes estructurales y seis genes reguladores de la replica-
ción vírica. Los genes estructurales corresponden al gag (codifica
las proteínas nucleares), entre ellas la p24 o antígeno VIH), gen
pol (codifica la transcriptasa inversa, proteasa y una endonuclea-
sa) y el gen env, que codifica las glucoproteínas de la envoltura
(gp120 y la gp41, las más inmunógenas en individuos infectados).
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DIAGNOSTICO SEROLOGICO
El VIH genera tanto una respuesta humoral como celular en
el organismo que infecta. Los marcadores serológicos de infec-
ción utilizados son:
— El antígeno del VIH (VIH-Ag), que corresponde a la
proteína p24 del core vírico. Sus niveles en sangre se
correlacionan con la situación clínica del paciente, de-
tectándose en mayor medida en aquellos que ya tie-
nen instaurada la enfermedad (60-75%).
— Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la
envoltura vírica (anti-ENV) que se detectan en el
100% de los pacientes independientemente de su es-
tado clínico.
— Los anticuerpos frente a las proteínas del core vírico
(anti-GAG) que se detectan con una frecuencia cada
vez menor a medida que va avanzando la enfermedad.
La determinación de los anticuerpos frente al VIH se consi-
gue mediante dos tipos de pruebas: las de primera línea o de
screening, que corresponderían al EIA, ELISA y al radioinmuno-
análisis (RIA) y detectan anticuerpos globales de la clase IgG, y
las pruebas confirmatorias que corresponden al Western blot
(WB), que detecta inmunocomplejos antígeno/anticuerpo me-
diante una anti-IgG humana y es el más utilizado, la inmunoin-
fluorescencia indirecta (IFI), la radioinmunoprecipitación (RIPA)
y el EIA.
La evolución serológica de estos marcadores a medida que
avanza la enfermedad es: el VIH-Ag se detecta en la fase pre-
coz de la infección, desde las 2 semanas que siguen al inicio
de ésta hacia los 5 meses, cuando empiezan a aparecer los an-
ticuerpos anti-GAG. En algunos pacientes este antígeno reapa-
rece tras un período de meses o años conllevando un mal pro-
nóstico, para desaparecer de nuevo en fase terminal del SIDA.
Los anticuerpos contra el virus suelen aparecer algo después
que el antígeno (período ventana) y son detectados hasta que
se establece el SIDA. Los anticuerpos globales tipo IgG se pro-
ducen entre las 6 y 8 semanas tras la infección, manteniéndo-
se positivos durante toda la enfermedad.
Los anticuerpos tipo IgM pueden detectarse antes.
Hoy día el diagnóstico de infección por el VIH se basa fun-
damentalmente en la demostración de anticuerpos séricos
frente al virus, siendo las pruebas más sensibles y específicas
el EIA y el ELISA. En poblaciones de alto riesgo en los que las
pruebas de screening son negativas es conveniente la realiza-
ción de una prueba de confirmación.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
Para entender la historia natural de la infección por el VIH
es importante definir el concepto de viremia o carga viral, que
814
CONCEPTO Y CARACTERISTICAS
TABLA I
Clasificación de los CDC de 1986 de la infección por VIH-1 en los adultos
Grupo I: Infección aguda (evidencia de seroconversión).
Grupo II: Infección asintomática.
Grupo III: Adenopatías generalizadas persistentes.
Grupo IV: Otras enfermedades.
— Subgrupo A: Enfermedad constitucional, fiebre de más de un mes junto con pérdida de peso
superior al 10% o diarrea de más de 1 mes.
— Subgrupo B: Trastornos neurológicos tipo demencia, mielopatía o neuropatía periférica.
— Subgrupo C: Enfermedades infecciosas asociadas al VIH-1.
• Categoría C-1: Incluye las infecciones especificadas en la tabla III.
• Categoría C-2: Incluye leucoplasia oral vellosa, muguet, herpes zoster multidermatómi-
co, bacteriemia recurrente por Salmonella typhi, nocardiosis, TBC pulmonar.
— Subgrupo D: Neoplasias asociadas al VIH-1: sarcoma de Kaposi, linfomas no Hodgkin o pri-
marios del SNC.
— Subgrupo E: Otras enfermedades asociadas al VIH-1 y no incluidas en grupos anteriores.

constituye la concentración de ARN vírico circulante en la san-
gre de los sujetos infectados y que en la actualidad se puede
medir mediante técnicas de biología molecular.
Actualmente se acepta que la carga viral representa el me-
jor marcador pronóstico de la infección por VIH, mientras que
la cifra de CD4
se considera como el mejor parámetro para co-
nocer el estadio de la infección.
Encontramos las siguientes fases en la historia natural de la
infección:
Fase precoz o aguda
Existe en esta fase una viremia alta y diseminación del virus
a tejidos linfoides. El paciente se mantiene asintomático o
bien presenta un síndrome mononucleósico. A los 10-20 días
del contagio irá apareciendo en suero el antígeno p24 para
aparecer posteriormente, entre uno y tres meses, los diferen-
tes tipos de anticuerpos y la inmunidad celular, coincidiendo
este proceso con la desaparición del antígeno p24 y un des-
censo drástico de virus circulantes y linfocitos CD4.
Fase intermedia o crónica
En esta fase la actividad replicativa vírica es pequeña, man-
teniéndose el paciente asintomático o bien aparecen linfoade-
nopatías, plaquetopenia o mínimos trastornos neurológicos.
Esta fase suele durar años, describiéndose que hasta el 50%
de los adultos progresan a estadios más avanzados al cabo de
siete o diez años.
Fase final o de crisis
En esta fase hay un incremento de la fase replicativa del vi-
rus y de la viremia y una importante afectación de los linfoci-
tos CD4, apareciendo una severa alteración del estado general
(wasting syndrome) y la aparición de infecciones oportunistas,
neoplasias y/o trastornos neurológicos, pudiéndose ya hablar
de SIDA. La supervivencia al cabo de 1-3 años sin tratamiento
es del 15-30%.
CLASIFICACION DE LA INFECCION
POR EL VIH
La clasificación de los CDC de 1986 de la infección por VIH-
1 agrupa a los pacientes infectados en 4 categorías desarrolla-
das en la tabla I.
La clasificación más actual, no obstante, corresponde a la
propuesta también por los CDC en 1993, en la cual se tiene
más en cuenta el recuento de linfocitos CD4 (tabla II) junto a
las manifestaciones clínicas.
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1
2
3
4
5
¿Cuál de los siguientes retrovirus se ha implicado en la Leucema de células
peludas?:
1. Virus linfotropo de célula T humana tipo I.
2. Virus linfotropo de célula T humana tipo II.
3. Virus sincitial humano.
4. Virus de la inmunodeficiencia humana tipo I.
5. Virus de la inmunodeficiencia humana tipo II.
La célula diana (target cell) sobre la que actua el VIH corresponde a:
1. Linfocitos T killer.
2. Linfocitos B.
3. Macrófagos.
4. Linfocitos T8 o supresores.
5. Linfocitos T4 o colaboradores.
Actualmente se considera como marcador pronóstico de mayor validez en
la infección por el VIH a:
1. Carga viral.
2. Cifra de CD4.
3. β-2 microglobulina.
4. Neopterina.
5. Cifra de CD4 y b-2 microglobulina.
¿Cuando consideraría necesaria la realización de una prueba de confirma-
ción de la infección por el VIH?:
1. En poblaciones de alto riesgo por ELISA positivo.
2. En poblaciones de bajo riesgo con RIA negativo.
3. En cualquier caso con prueba de screening negativa independien-
temente del tipo de población.
4. En poblaciones de alto riesgo con ELISA negativo.
5. En poblaciones de bajo riesgo con western blot positivo.
En la clasificación de la infección por el VIH de los CDC de 1993, no se con-
sidera criterio de definición de SIDA a:
1. Angiomatosis bacilar.
2. Candidiasis esofágica.
3. Neumonía recurrente.
4. Encefalopatía por el VIH.
5. Wasting syndrome.
RESPUESTAS:1:2;2:5;3:1;4:4;5:1.
16
SIDA

816
CONCEPTO Y CARACTERISTICAS
TABLA II
Clasificación de la infección por el VIH y criterios de definición de SIDA
para adultos y adolescentes (CDC 1993)
Categorías clínicas
A B C (SIDA)
Categorías según la cifra de linfocitos CD4
1. > = 500/ul. A1
B1
C1
2. 200-499/ul. A2
B2
C2
3. < 199/ul. (SIDA) A3
B3
C3
* Categoría A: corresponde a la infección primaria y a los pacientes asintomáticos con o sin linfoadenopatías
generalizadas persistentes (LGP).
Categoría B: se aplica a pacientes que presenten alguna/s de estas enfermedades: angiomatosis bacilar, mu-
guet, candidiasis vulvovaginal persistente, displasia cervical o carcinoma in situ, fiebre o diarrea de más de
un mes, leucoplasia oral vellosa, herpes zoster polidermatómico, púrpura trombopénica idiopática, listerio-
sis, enfermedad inflamatoria pélvica, neuropatía periférica.
Categoría C: ya es definitoria de SIDA, junto a la A3 y la B3, e incluye las enfermedades reflejadas en la tabla III.
TABLA III
Situaciones clínicas diagnósticas de SIDA (incluidas en el grupo IVC1
y
D de la clasificación de 1986 y en el grupo C de la clasificación de 1993
— Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.
— Candidiasis esofágica.
— Carcinoma de cérvix invasivo*.
— Coccidioidomicosis diseminada.
— Criptococosis extrapulmonar.
— Criptosporidiosis con diarrea de más de un mes.
— Infección por CMV de un órgano diferente
al hígado, ganglios o bazo.
— Retinitis por CMV.
— Encefalopatía por VIH.
— Infección por virus herpes simple que cause
úlcera mucocutánea de más de un mes de evo-
lución, bronquitis, neumonitis o esofagitis.
— Histoplasmosis diseminada.
— Isosporidiasis crónica de más de un mes.
— Sarcoma de Kaposi.
— Linfoma de Burkitt o equivalente.
— Linfoma inmunoblástico o equivalente.
— Linfoma cerebral primario.
— Infección por M. avium-intracellulare o M.
kansasii diseminada o extrapulmonar.
— Tuberculosis pulmonar*.
— Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
— Otras micobacteriosis.
— Neumonía por Pneumocystis carinii.
— Neumonía recurrente*.
— Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
— Sepsis recurrente por Salmonella no typhi.
— Toxoplasmosis cerebral.
— Wasting syndrome.
* Categorías clínicas incorporadas a la definición de 1993 no aceptadas en las de 1987.

817
MECANISMOS DE TRANSMISION DEL VIH
El VIH se ha podido aislar en diferentes fluidos biológicos:
sangre, semen, flujo vaginal, lágrimas, saliva, leche materna y lí-
quido cefalorraquídeo, aunque sólo se ha demostrado capacidad
de transmisión por el semen, los flujos vaginales y la sangre.
El virus de la inmunodeficiencia humana se puede transmitir
de tres maneras:
— A través de relaciones sexuales.
— A través de la sangre.
— De madre a hijo.
No hay evidencia de que el contacto social con un infectado
ni que las picaduras de insectos puedan transmitir el VIH.
En cuanto a la transmisión sexual, el VIH puede ser transmi-
tido tanto por secreciones vaginales como por el semen, no es-
tando relacionada con la orientación sexual del individuo infec-
tado, sino con la no protección durante el acto sexual, el nú-
mero de relaciones y el número de parejas sexuales.
Respecto a la transmisión sanguínea, el uso de agujas contami-
nadas en los adictos a drogas por vía parenteral o la transfusión de
sangre infectada serían los mecanismos de contagio. En el medio
sanitario el pinchazo accidental con una aguja infectada puede lle-
gar a transmitir el VIH, aunque se ha descrito que este fenómeno
ocurre sólo en un 0,5% de los casos, mucho menos que el riesgo
de transmisión del virus de la hepatitis B (cerca del 30%).
En relación a la transmisión del VIH de madre a hijo (trans-
misión vertical) se incluye la transmisión durante el embarazo,
durante el parto y durante la lactancia. Se ha observado que
sólo una quinta parte de los niños nacidos de madres portado-
ras del VIH se infectan.
EPIDEMIOLOGIA DEL SIDA EN ESPAÑA
En nuestro país las formas de transmisión del virus más fre-
cuentes son, en primer lugar, el uso compartido de material de
inyección contaminada entre los ADVP (64% en 1993) y, en se-
gundo lugar, hasta 1993, la transmisión homosexual entre hom-
bres (15%), aunque actualmente este tipo tiende a disminuir pa-
ra ir aumentando la incidencia entre heterosexuales promiscuos
(10,7% en 1993). La incidencia de transmisión vertical madre-hi-
jo (3%) y la debida a transfusión de sangre y hemoderivados
(1,5%) es pequeña y tiende a disminuir.
Mecanismos de transmisión del VIH Epidemiología del SIDA en España
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
DE LA INFECCIONDE LA INFECCION
POR EL VIHPOR EL VIH
Capítulo II
Indice

818
INFECCION AGUDA POR EL VIH
Corresponde al grupo I de la clasificación del CDC en 1986.
Se trata de un síndrome vírico agudo que se manifestaría de
formas muy variadas, simulando una mononucleosis (que es la
forma más frecuente, con fiebre, artromialgias, cefalea, odino-
fagia, exantema, linfoadenopatías e incluso esplenomegalia), o
bien rubéola, influenza o faringitis inespecífica. Más raramen-
te se pueden observar manifestaciones neurológicas del tipo
de meningitis linfocitaria, encefalopatía aguda, mielopatía o
neuropatía.
El diagnóstico se consigue demostrando la seroconversión
para los anticuerpos frente al virus con técnicas de tipo confir-
matorias, como ELISA o western blot.
TABLA IV
Criterios del complejo relacionado con el SIDA
Datos clínicos Datos de laboratorio
Fiebre de más de 3 meses CD4 < 400/mm.3
Pérdida de peso > 10% basal CD4/CD8 < 1
Linfadenopatías > 3 meses Leucopenia, trombopenia o anemia
Diarrea Hipergammaglobulinemia
Astenia Menor respuesta a la fitohemaglutinina
Sudoración nocturna Anergia cutánea
Infección aguda por el VIH
Síndrome linfoadenopático generalizado
persistente
Complejo relacionado con el SIDA
Manifestaciones neurológicas
Manifestaciones cardiológicas
Manifestaciones digestivas
Manifestaciones respiratorias
Manifestaciones renales
Manifestaciones endocrinológicas
Manifestaciones reumatológicas
Manifestaciones mucocutáneas
Manifestaciones oculares
Manifestaciones hematológicas
MANIFESTMANIFESTAACIONESCIONES
CLINICASCLINICAS
Capítulo III
Indice

SINDROME LINFOADENOPATICO
GENERALIZADO PERSISTENTE
Corresponde al estadio III de la clasificación del CDC en 1986.
Se caracteriza por la presencia de adenopatías de tamaño
igual o superior a 1 cm. de diámetro, en dos o más territorios ex-
trainguinales, observados durante más de tres meses y en ausen-
cia de otras enfermedades o condiciones que pueda explicarla.
COMPLEJO RELACIONADO CON EL SIDA
Este término está cada vez más en desuso y se aplicaría a
aquellos individuos que presentan dos o más de las característi-
cas clínicas y dos o más valores de laboratorios anormales ex-
puestos en la tabla IV, durante un período de tres o más meses.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS (10-40%)
Relacionadas con el propio VIH
El virus VIH es un virus neurotrópico, que afecta precozmen-
te al sistema nervioso central, pudiendo llegar a ser la única
manifestación de la infección por el VIH. Algunas de las más
importantes son las siguientes:
Meningitis aséptica (5-10% de los infectados)
Se caracteriza por fiebre, cefalea, fotofobia y, más raramente, por
síntomas meníngeos y afectación de pares craneales (V, VII, VIII). El
LCR muestra pleocitosis moderada de predominio linfocitario y pro-
teinorraquia con glucosa normal. El cuadro suele ser autolimitado,
aunque se han descrito casos que evolucionan a la cronicidad.
Encefalopatía aguda o complejo demencia-SIDA
Representa la complicación más frecuente a nivel del SNC en
pacientes infectados. Se caracteriza por deterioro mental pro-
gresivo, trastorno de la conducta, alteración de la motricidad e
incluso convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Puede acabar
instaurando una demencia. La TAC craneal suele ser normal o
mostrar atrofia difusa y el EEG muestra signos compatibles con
encefalopatía virásica. El LCR es similar al caso anterior.
Mielopatía vacuolar
Se trata de un proceso desmielinizante que se presenta en el
11-22% de pacientes con SIDA. Clínicamente aparece parapare-
sia espástica con ataxia al caminar e incontinencia de esfínte-
res. Se suele asociar a demencia, siendo rara la afectación sen-
sitiva. El estudio por TAC y mielografía suelen ser normales.
Neuropatía periférica
El 95% de pacientes con SIDA tiene evidencia histopatoló-
gica de afectación de nervio periférico. Lo más frecuente es
observar una neuropatía crónica distal, simétrica y de predomi-
nio sensorial (en forma de parestesias, disestesias, entumeci-
miento). El estudio electrofisiológico muestra polineuropatía
de tipo axonal o mixta, axonal y desmielinizante.
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Respecto a los mecanismos de transmisión del VIH, es falso que:
1. El VIH se ha aislado en lasaliva de portadores, pero no se ha de-
mostrado la transmisión por este medio.
2. La trasmisión madre-hijo se ha demostrado durante el embarazo
y el parto, pero no durante la lactancia.
3. El riesgo de contagio accidental con una aguja infectada en el
personal sanitario es menor que el riesgo de transmisión del vi-
rus de la hepatitis B.
4. En España la forma de transmisión más frecuente del virus se da
entre toxicómanos que comparten la misma jeringuilla.
5. El 20% aproximadamente de recién nacidos de madres portado-
ras están infectados.
La manifestación clínica de la infección aguda por el VIH que se observa
con mayor frecuencia es:
1. Síndrome gripal.
2. Meningitis linfocitaria.
3. Síndrome mononucleósico.
4. Exantema cutáneo ebanescente.
5. Gastroenteritis.
La complicación neurológica en el sistema nervioso central que se asocia
con mayor frecuencia a la infección por el VIH es:
1. Meningitis aséptica.
2. Mielopatía vacuolar.
3. Complejo demencia-SIDA.
4. Encefalopatía crónica.
5. Mielitis transversa.
¿Cuál de los siguientes datos no es característico de la neuropatía periféri-
ca por el VIH?:
1. Afectación distal.
2. Curso crónico.
3. Predominio motor.
4. Simetría de las lesiones.
5. Afectación axonal en el EMG.
Dentro del denominado complejo relacionado con el SIDA, no se incluye:
1. Linfadenopatía de > 3 meses.
2. Hipogammaglobulinemia.
3. CD4 < 400 / mm3.
4. Sudoración nocturna.
5. Pancitopenia.
RESPUESTAS:6:2;7:3;8:3;9:3;10:2.
16
SIDA

Otro tipo de neuropatía correspondería a una polineuropatía in-
flamatoria desmielinizante crónica, parecida al síndrome de Gui-
llain-Barré. En otras ocasiones se observa mononeuropatía múltiple.
Asociada a otras enfermedades oportunistas
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Es un trastorno desmielinizante del SNC producido por el pa-
povavirus JC, apareciendo en el 1-4% de pacientes con SIDA.
Cursa con demencia, ceguera, afasia, hemiparesia, ataxia y
progresa lentamente a la muerte del paciente.
La TAC muestra lesiones hipodensas de la sustancia blanca
que no captan contraste ni ejercen efecto masa. Es más sensi-
ble la RMN. El diagnóstico de certeza se establece mediante
biopsia cerebral.
Criptococosis del SNC
El Cryptococcus neoformans es un hongo que puede dar lu-
gar a diversas manifestaciones neurológicas en pacientes con
SIDA: meningitis, hidrocefalia, déficit focales, etc.
La meningitis criptocócica es el cuadro más frecuente. Suele
presentarse en el contexto de una criptococosis diseminada. Pue-
de manifestarse de forma subclínica como deterioro mental pro-
gresivo o bien como meningitis aguda. El LCR muestra pleocitosis
linfocitaria, pudiéndose detectar precozmente el hongo mediante
tinción de tinta china o bien por detección del antígeno criptocó-
cico mediante aglutinación en látex. El diagnóstico definitivo nos
lo da el cultivo de LCR. La TAC no suele aportar información su-
plementaria, observándose ocasionalmente abscesos.
Toxoplasmosis del SNC
El Toxoplasma gondii es el patógeno oportunista que con
mayor frecuencia produce alteraciones del SNC en SIDA (15%
de pacientes con SIDA). Se manifiesta como encefalitis ocasio-
nando cefalea, fiebre, alteraciones de la conducta, convulsio-
nes y déficit motores focales. La TAC con contraste y la RMN
muestran las típicas lesiones en anillo, aunque el diagnóstico
de certeza se establece por biopsia cerebral y cultivo del pará-
sito. La serología en este caso es de poca utilidad, aunque
descarta el proceso si es negativa.
Linfoma primario del SNC (5%)
Afecta fundamentalmente a la sustancia blanca subcortical
y paredes ventriculares. Histológicamente puede ser un linfo-
ma linfocítico B pobremente diferenciado, histiocítico difuso o
de células pequeñas hendidas. Se ha intentado relacionar con
el virus de Epstein-Barr. En TAC y RMN aparecen lesiones úni-
cas hipodensas que captan contraste.
Más raramente se han descrito en SIDA afectación del SNC
por otros linfomas sistémicos o en el sarcoma de Kaposi.
Meningitis tuberculosa
Suele presentarse en el contexto de una tuberculosis dise-
minada.
Es frecuente la afectación de pares craneales.
Ocasionalmente puede presentar lesiones focales en SNC
(tuberculomas).
Otras manifestaciones neurológicas
Menos frecuentes, corresponden a la afectación por CMV,
herpes virus, neurolúes, histoplasmosis, coccidioidmicosis, no-
cardiosis, Rhodococcus equi, angiomatosis bacilar, patología
vascular cerebral, abscesos bacterianos y otras.
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
Son muy infrecuentes. Se pueden observar miocardiopatías
congestivas asociadas al VIH. No obstante, el hallazgo más
frecuente en pacientes con SIDA ya instaurado corresponde al
derrame pericárdico secundario a sarcoma de Kaposi o a peri-
carditis tuberculosa. También se han descrito pericarditis trom-
bótica marántica o de etiologías infecciosas, miocarditis por
CMV, toxoplasma, criptococos u otros gérmenes.
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Entre las asociadas al propio VIH destacan las diarreas y
malabsorción.
Otras infecciones son las secundarias a infecciones por Can-
dida, Cryptosporidium, Isospora, CMV, etc.
El herpes bucal es una manifestación frecuente en los pa-
cientes infectados por VIH, puede extenderse a mucosa esofá-
gica y traqueobronquial.
La leucoplasia oral peluda es una lesión blanquinosa situa-
da en los bordes de la lengua o en la mucosa oral.
La candidiasis es la micosis más frecuente en SIDA, locali-
zándose fundamentalmente en orofaringe y/o esófago. La can-
didiasis orofaríngea o muguet suele ser más persistente y pre-
senta una mayor tendencia a la recidiva que el muguet clásico.
La candidiasis esofágica, por su parte, es una de las infecciones
más frecuentes en SIDA, afectando hasta un 50% de los pacientes.
Suele asociarse al muguet orofaringeo. Con frecuencia es asinto-
mática, aunque la presentación clínica más frecuente es como dis-
fagia, odinofagia y/o dolor retroesternal. El diagnóstico se realiza
mediante la esofagoscopia, pudiendo observarse membranas blan-
quecinas y, ocasionalmente, ulceraciones y hemorragias. Excepcio-
nalmente puede ser el origen de una candidiasis diseminada.
La criptosporidiosis (Cryptosporidium muris) es un coccidio que
en SIDA provoca diarrea crónica de tipo secretorio, malabsorción y
esteatorrea. Ocasionalmente puede afectar vía biliar para provocar
colangitis y colecistitis alitiásica, o bien esofagitis o afectación del
tracto respiratorio superior. El diagnóstico se establece por la de-
mostración de los quistes del parásito en heces o por biopsia.
La isosporiasis (Isospora belli) es otro parásito que se des-
cribe fundamentalmente en homosexuales con SIDA. Clínica-
mente se manifiesta como fiebre, diarrea y malabsorción. La
demostración del parásito en los fluidos digestivos o por biop-
sia constituye el diagnóstico de esta entidad.
820
MANIFESTACIONES CLINICAS

El citomegalovirus también puede afectar al tubo digesti-
vo de una forma difusa. La colitis por CMV, frecuente en SI-
DA, da lugar a un cuadro de diarrea acuosa o sanguinolen-
ta, fiebre y dolor abdominal, que puede complicarse en me-
gacolon y perforación. La endoscopia nos muestra lesiones
muy variadas, a veces muy similares a las producidas por la
colitis ulcerosa o la pseudomembranosa. La afectación de la
vía biliar por CMV da lugar a colangitis o colecistitis acalcu-
losa.
Otras infecciones a nivel gastrointestinal son las producidas
por herpes virus, virus de Epstein-Barr, Salmonella typhimo-
rum, Mycobacterium avium intracellulare, histoplasmosis y
otras.
Dentro de las entidades neoplásicas que afectan tubo diges-
tivo destacan: el sarcoma de Kaposi, que puede afectar cual-
quier tramo del tubo digestivo, apareciendo más habitualmen-
te en forma diseminada con lesiones multifocales que suelen
coexistir con manifestaciones cutáneas más o menos avanza-
das. Clínicamente suele ser asintomático, aunque ocasional-
mente se ulcera y produce hemorragia oculta. Raramente pue-
de dar lugar a diarreas.
Otros tumores serían: linfoma no Hodgkin de estirpe B, car-
cinoma escamoso de mucosa oral y anal.
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
El Pneumocystis carinii constituye la primera complicación
respiratoria del SIDA (80% de casos). Corresponde a un proto-
zoo distribuido por la naturaleza que, en pacientes con SIDA y
menos de 250/mm.3
de CD4, puede dar lugar a una neumonía.
Generalmente se inicia de forma subaguda con tos seca, sín-
drome constitucional y, tardíamente, disnea. Radiológicamente
puede presentar un patrón variable, aunque el más frecuente
lo constituye la presencia de infiltrados alveolointersticiales
difusos bilaterales. No suele acompañarse de derrame pleural.
El diagnóstico definitivo se establece por FBS y estudio del
BAL, o por citología de esputo.
El citomegalovirus es otro de los agentes etiológicos más
frecuentemente implicado en procesos respiratorios en estos
pacientes, dando una clínica similar a la del Pneumocystis.
Las micobacterias típicas (M. tuberculosis) y atípicas (funda-
mentalmente M. avium-intracellulare) ocupan un papel impor-
tante en frecuencia, sobre todo la tuberculosis en nuestro me-
dio, pudiendo diseminarse con gran facilidad.
Hongos como Candida y Aspergillus también pueden ocasio-
nar patología respiratoria en SIDA.
También pueden sufrir con facilidad neumonías bacterianas de la
comunidad o por otras bacterias más inusuales, caracterizándose
por aparecer en la radiología de tórax un patrón de condensación
lobar o segmentaria, aunque no es específico de esta etiología.
Dentro de las causas no infecciosas cabe destacar el sarco-
ma de Kaposi, que puede presentar radiológicamente cualquier
patrón de los ya descritos, aunque también es característica en
esta entidad la presencia de derrame pleural serohemático, so-
bre todo bilateral.
821
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15
Señalar la respuesta correcta en relación a las complicaciones neurológi-
cas en el SIDA:
1. La Leucoencefalopatía multifocal progresiva se produce por el
mismo VIH-1.
2. El diagnóstico de criptococosis en el SNC se realiza de forma tar-
día debido al lento crecimiento del hongo en LCR.
3. La tuberculosis meningea representa la complicación por germen
oportunista observada con mayor frecuencia.
4. La biopsia cerebral está contraindicada como método diagnóstico
en pacientes con SIDA.
5. Los linfomas cerebrales observados en el SIDA suelen ser de tipo
B y afectan a la sustancia blanca.
¿Cuál de las siguientes complicaciones cardiológicas del SIDA se observa
con mayor frecuencia?:
1. Miocardiopatía por el VIH.
2. Miopericarditis tuberculosa.
3. Cardiopatía isquémica por vasculitis coronaria.
4. Miopericarditis por citomegalovirus.
5. Derrame pericárdico secundario o sarcoma de Kaposi.
Señale cuál de las siguientes afirmaciones referentes a las manifestacio-
nes digestivas del SIDA es falsa:
1. La manifestación clínica más frecuente de la esofagitis candidiá-
sica es la fiebre.
2. El citomegalovirus puede ocasionar colecistitis.
3. La diarrea por Cryptosporidium cursa de forma crónica y es de ti-
po secretoria.
4. La isosporiasis se observa sobre todo en homosexuales.
5. El sarcoma de Kaposi intestinal presenta lesiones multifocales y
coexiste con lesiones cutáneas.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a la inección por
Pneumcosytis carinii es falsa?:
1. Constituye la primera complicación respiratoria del SIDA.
2. Aparece fundamentalmente en aquellos pacientes con un núme-
ro de CD4<250/mm3.
3. La presencia de derrame pleural es excepcional.
4. Suele debutar como insuficiencia respiratoria aguda.
5. El patrón radiológico más característico de esta entiedad corres-
ponde a infiltrados alveolointersticiales.
La presencia de derrame pleural serohemático bilateral en un paciente in-
fectado por el VIH nos hará pensar en:
1. Citomegalovirus.
2. Mycobacterium tuberculosis.
3. Sarcoma de Kaposi.
4. Neumococo.
5. Mycobacterium avium intracellulare.
RESPUESTAS:11:5;12:5;13:1;14:4;15:3.
16
SIDA

La Neumonía intersticial linfoide, que aparece en mayor me-
dida en niños con SIDA. Se cree que es un proceso linfoprolife-
rativo asociado al virus de Epstein-Barr.
MANIFESTACIONES RENALES
La nefropatía, que se asocia con mayor frecuencia al propio
virus VIH, corresponde a la Glomerulosclerosis focal y segmen-
taria, que aparece con mayor frecuencia en raza negra o en
adictos a drogas por vía parenteral. Clínicamente se manifiesta
por un síndrome nefrótico e insuficiencia renal rápidamente
progresiva, sin presencia de HTA. Otras alteraciones renales
relacionadas con el mismo virus son la nefritis intersticial y las
gomerulonefritis mediadas por inmunocomplejos.
Entre los trastornos hidroelectrolíticos destaca la hiponatre-
mia, presente en un 35% de casos y que se atribuye a deple-
ción de volumen por pérdidas gastrointestinales, SIADH o por
insuficiencia suprarrenal, asociada ésta la mayoría de veces a
infección por CMV.
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLOGICAS
Los trastornos endocrinos asociados al SIDA se originan a
partir del mismo virus, infecciones oportunistas secundarias,
neoplasias o fármacos. Suelen cursar de forma asintomática.
Entre los más conocidos destacan: la hiperprolactinemia, la in-
suficiencia suprarrenal aguda, causada fundamentalmente por
CMV, aunque también se han implicado otros gérmenes; el hi-
perparatiroidismo e hipercalcemia secundaria causado tam-
bién por el CMV, alteraciones gonadales (fundalmentalmente
en varones con disminución de los niveles de testosterona), hi-
poglicemias y otros trastornos más infrecuentes.
MANIFESTACIONES REUMATOLOGICAS
Dentro de este grupo cabe citar el síndrome de Reiter, artri-
tis reactivas, síndrome seco con autoanticuerpos negativos,
enfermedad de Kawasaki, vasculitis, artritis psoriásicas, artri-
tis sépticas, polimiositis, piomiositis y otras.
MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
La manifestación más característica corresponde al sarcoma
de Kaposi (6% de incidencia en pacientes infectados por VIH
en nuestro medio), representando la neoplasia más frecuente
en SIDA. Corresponde a una neoplasia vascular que afecta so-
bre todo a piel y mucosas (especialmente cara y mucosa oral),
aunque puede diseminar por todo el organismo en este tipo de
pacientes. Afecta sobre todo a varones homosexuales, y su ori-
gen parece relacionarse con la sobreinfección por CMV. El tipo
de lesión observada corresponde a máculo-pápulas de color ro-
sado-violáceo.
La lesión más frecuente observada en SIDA, no obstante,
corresponde a la dermatitis seborreica, que aparece en un
80% de casos.
Otras lesiones que se observan son:
— Herpes simple, que en este tipo de pacientes se ca-
racteriza por su cronicidad y por la alta tasa de recidi-
va tras el tratamiento.
— Herpes zoster, al que se le ha considerado como pre-
dictor de SIDA en pacientes VIH+.
— Leucoplasia vellosa oral, que corresponde a placas
blanquecinas en cara lateral de lengua. Se cree que el
virus de Epstein-Barr está implicado en su etiología.
Se considera también predictora de SIDA en pacien-
tes seropositivos que no han desarrollado la enferme-
dad
— Candidiasis, tanto en su forma oral (muguet) o disemi-
nada.
— Toxicodermias, secundarias al uso frecuente de anti-
bióticos y quimioterápicos. Las más observadas son
las secundarias a la administración de cotrimoxazol.
Varias (psoriasis, prurito, otras dermatosis víricas, fúngicas
o bacterianas, otras neoplasias, como carcinomas de lengua,
ano, linfomas cutáneos, etc.).
MANIFESTACIONES OCULARES
Las coriorretinitis por CMV o toxoplasma son lesiones halla-
das con gran frecuencia en este tipo de pacientes a nivel oftal-
mológico, aunque la más frecuente es la microangiopatía por
el mismo VIH.
Otras lesiones más infrecuentes son secundarias a otras in-
fecciones (herpes, candidas, etc.) o a neoplasias (sarcoma de
Kaposi, linfomas).
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
El hallazgo más característico es la trombopenia, fundamen-
talmente de origen inmune.
La anemia asociada a la infección por VIH suele ser normo-
cítica normocrómica hiporregenerativa, aunque también se en-
cuentran anemias aplásicas, hemolíticas, macrocíticas (secun-
darias a cotrimoxazol) y otras.
Neutropenias, de origen inmune (anticuerpos antineutrófi-
los) o medicamentosas.
Alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial causado
por la presencia de una sustancia similar al anticoagulante lú-
pico y que puede ocasionar un síndrome antifosfolípido prima-
rio.
Pancitopenias, de origen medicamentoso, o por invasión me-
dular por agentes como la TBC, MAI, leishmaniasis, linfomas.
822
MANIFESTACIONES CLINICAS

SINDROME FEBRIL SIN FOCALIDAD
Ante un paciente infectado por el VIH que consulta por
fiebre de más de 7 días de evolución, sin focalidad clara, in-
teresa obtener una buena historia clínica que incluya hábi-
tos farmacológicos, drogadicción activa, viajes realizados o
contactos epidemiológicos. La exploración física debe in-
cluir un examen de fondo de ojo para descartar procesos co-
mo la infección por CMV o toxoplasmosis. Las exploraciones
complementarias básicas (hemograma, bioquímicas, Rx de
tórax, ECG) han de acompañarse de determinación de CD4
(nos orientará de la fase de la enfermedad en la que se en-
cuentra el paciente), de hemocultivos seriados, urocultivo e
investigación de bacilo de Koch en orina, serologías para
Brucella, toxoplasma, leishmania, CMV y lúes, determina-
ción sérica del antígeno capsular de criptococo, tres mues-
tras seriadas de esputo para tinciones de Ziehl y cultivo de
micobacterias y PPD.
Si nada de lo realizado hasta el momento permite llegar al
diagnóstico es recomendable realizar cultivo en sangre y orina
de CMV, cultivos para micobacterias en diferentes fluidos bio-
lógicos (sangre, orina, heces), inducción de esputo para mico-
bacterias y neumocystis, examen de médula ósea para cultivo
de Leishmania en medio NNN y de micobacterias en Löwens-
tein. Así mismo es conveniente realizar un ecocardiograma (ya
de forma inicial si el paciente es drogadicto), ecografía abdo-
minal, estudio de LCR a pesar de que no haya síndrome menín-
geo (incluyendo determinación de Ag criptocócico y serologías
823
Síndrome febril sin focalidad
Adenopatías
Trastornos respiratorios
Síndrome diarreico
Trastornos neurológicos
DIADIAGNOSTICO DE LOSGNOSTICO DE LOS
PRINCIPPRINCIPALES SINDRALES SINDROMESOMES
CLINICOS ASOCIADOSCLINICOS ASOCIADOS
AL SIDAL SIDAA
Capítulo IV
Indice

de lúes y toxoplasma), TAC craneal y TAC toracoabdominal y
punción biópsica del hígado si hay alteración de los paráme-
tros hepáticos. Si, a pesar de todo, los resultados obtenidos si-
guen siendo negativos, se recomienda realizar tratamiento sin-
tomático y reiniciar el estudio posteriormente. Algunos autores
recomiendan iniciar tratamiento empírico con antituberculosos
ante la alta incidencia de esta enfermedad, como causa de fie-
bre prolongada en SIDA hasta la espera de nuevos resultados.
ADENOPATIAS
Ante la presencia de adenomegalias de más de 1 cm. de
diámetro y de consistencia aumentada en este tipo de pacien-
tes, es recomendable realizar punción aspirativa ganglionar o
bien biopsia ganglionar. Los diferentes patrones histológicos
encontrados nos permitirán alcanzar el diagnóstico, tal como
se expresa en el algoritmo de la figura 1.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
La presencia de tos, disnea y/o expectoración en pacientes
de estas características nos obliga a realizar un amplio diag-
nóstico diferencial.
Además de la historia clínica completa y una buena explora-
ción física, resulta imprescindible una radiografía de tórax.
También se ha de realizar una analítica de rutina y una gaso-
metría arterial basal, hemocultivos si hay fiebre y una recogida
de diversas muestras de esputo para cultivo, tinciones y citolo-
gías.
Patrones radiológicos
La radiografía de tórax proporciona una ayuda inestimable
en el diagnóstico de un paciente con estos síntomas.
Patrón intersticial
La presencia de un patrón pulmonar intersticial difuso cons-
tituye una de las formas más frecuentes en pacientes con SI-
DA, fiebre y clínica respiratoria.
Si la clínica es solapada, con fiebre no alta, expectoración
mucosa y disnea progresiva, hemos de pensar en un principio en
una pneumocistosis (siempre que el número de CD4 sea inferior
a 200/mm.3
y el n.° de linfocitos totales sea inferior a 1.000). No
obstante, es conveniente realizar serologías para gérmenes in-
volucrados en neumonías atípicas que cursan de forma similar
(legionelosis, micoplasmosis, fiebre Q, psitacosis) y, si los estu-
824
DIAGNOSTICO DE LOS PRINCIPALES SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS AL SIDA
Fig. 1.— Algoritmo diagnóstico de las adenomegalias de más de 1 cm. de diámetro en pacientes VIH+
.
ADENOPATIAS
Punción aspirativa
ganglionar o biopsia
Hiperplasia folicular linfoide
Si existen síntomas constitucionales
se debe pensar en la posible coexistencia
en otros ganglios de patología oportunista
y/o tumoral y reiniciar el algoritmo en otro
ganglio o bien buscar foco extraganglionar
Otras patologías:
– Linfomas.
– Sarcoma de Kaposi.
– Toxoplasmosis.
– Metástasis carcinoma.
– Secundarismo luético.
Adenitis granulomatosa
y/o caseificante y/o
linfadenitis necrotizante y/o
tinción de Ziehl positiva.
Iniciar
tratamiento
antiTBC
Cultivo de
Löwenstein
Positivo
Respuesta correcta
Persistencia clínica
Biopsia ganglionar
Patología No demostrativa
Tto. etiológico Replantear el diagnóstico
Tratamiento específico
Negativo
Tratamiento específico
Tratamiento hasta completar
9 meses y luego plantearse
profilaxis con INH de por vida
M. tuberculosis MAI

dios de esputo no han sido concluyentes, resulta útil la realiza-
ción de una fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar, cuyo cul-
tivo y citología puede objetivar la presencia del Pneumocystis, o
bien de Mycobacterium, CMV u otras entidades.
La gammagrafía pulmonar con galio o la biopsia transbron-
quial también resultan útiles en caso de que no haya diagnós-
tico concluyente, así como la biopsia por minitoracotomía si
pensamos en un sarcoma de Kaposi pulmonar.
Si la clínica es aguda, con fiebre alta y expectoración puru-
lenta hemos de pensar en una causa bacteriana por gérmenes
frecuentes en la comunidad (Neumococo, H. influenzae, S. au-
reus en ADVP y otros).
Patrón alveolar
Ante la presencia de un patrón alveolar debemos pensar, en
primer lugar, si hay fiebre alta y expectoración purulenta, en
neumonía de origen bacteriano por los gérmenes arriba descri-
tos. Si las condensaciones alveolares son múltiples se ha de
descartar embolismos sépticos de una endocarditis derecha,
sobre todo si el paciente es ADVP o incluso una diseminación
pulmonar de un sarcoma de Kaposi.
Rx normal
Si la radiografía de tórax es normal, y existe fiebre y clínica
respiratoria, se han de descartar traqueobronquitis bacteria-
nas (entre ellas la secundaria a infección por Pseudomonas
aeruginosa), sin olvidar que un 5% de PCP o un 10% de TBC
pueden cursar con radiología normal, teniendo que acudir a
otros medios diagnósticos (como la gammagrafía con Ga67
pa-
ra el PCP).
Adenopatías mediastínicas
La presencia de las mismas obliga a pensar en TBC y, me-
nos frecuentemente, en linfomas.
Derrame pleural
La causa más frecuente es el derrame metaneumónico,
siendo el neumococo el agente más frecuentemente implicado,
siendo en segundo lugar la pleuritis tuberculosa. El sarcoma de
Kaposi también puede cursar con derrame pleural, general-
mente de características serohemáticas y bilateral.
Neumotórax
La presencia de un neumotórax espontáneo debe descartar
inicialmente una infección por Pneumocystis carinii.
Cavitación
Además de las bacterias clásicas de una neumonía, otras
entidades se han relacionado con la presencia de abscesos
pulmonares en estos pacientes, tales como las micobacterio-
sis, pneumocistosis, aspergilosis, nocardosis, infección por
Rhodococcus equi y otras.
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Señale cuál de las siguientes relaciones órgano : manifestación clínica ob-
servada con mayor frecuencia en el SIDA, es falsa:
1. Riñón: Glomeruloesclerosis ocal y segmentaria.
2. Sangre: Trombopenia autoinmune.
3. Ojos: Microangiopatía por el VIH.
4. Piel: Sarcoma de Kaposi.
5. Pulmón: Neumonía por Pneumocystis carinii.
Dentro del algoritmo del síndrome febril sin focalidad en un paciente SIDA
son razonables las siguientes actuaciones, excepto:
1. Determinación del número de CD4 circulantes.
2. Realización de una punción biópsica hepática si todas las prue-
bas realizadas son negativas, aunque no haya alteraciones de la
bioquímica hepática.
3. Realización de una punción lumbar y estudio del LCR a pesar de
que no haya síndrome meningeo.
4. Examen de médula ósea para estudio microbiológico.
5. Iniciar tratamiento empírico con antituberculosos si todo el estu-
dio realizado ha sido negativo.
La punción aspirativa de un ganglio en un paciente con SIDA que presenta
clínica constitucional ha mostrado un patrón de hiperplasia folicular linfoi-
de. ¿Qué acttud de entre las siguientes consideraría correcta?:
1. Iniciar terapia antituberculosa de forma epírica a la espera del
cultivo de Löwenstein.
2. Biopsia del ganglio puncionado.
3. Punción o biopsia de otro ganglio accesible.
4. Inicio de quimioterapia especifica.
5. Actitud expectante dejando evolucionar el cuadro hasta que dé
más información.
En relación a los patrones radiológicos pulmonares en pacientes con SIDA
que presentan clínica respiratoria, es cierto que:
1. La neumonía bacteriana queda descartada ante un patrón intersticial.
2. La aparición de múltiples condensaciones alveolares es típica de
la neumonía por Pneumocystis carinii.
3. La observación de una cavidad pulmonar restringe el diagnóstico
diferencial a dos o tres entidades.
4. La tuberculosis pulmonar puede manifestarse con una gran varie-
dad de patrones radiológicos.
5. Si la radiografía de tórax es normal podemos descartar la pneu-
mocistosis pulmonar.
La presencia en un paciente con SIDA de un cuadro de diarrea crónico, con
deposiciones líquidas abundantes, sin dolor abdominal ni fiebre, nos orien-
tará el cuadro hacia:
1. Cryptosporidium.
2. Citomegalovirus.
3. Salmonelosis.
4. Campylobacter.
5. Micobacteriosis.
RESPUESTAS:16:4;17:2;18:3;19:4;20:1.
16
SIDA

SINDROME DIARREICO
La historia clínica nos puede ayudar a determinar qué tipo
de agente asociado al SIDA nos provoca la diarrea. De esta
forma, un cuadro diarreico con deposiciones líquidas abundan-
tes de semanas de evolución, sin dolor abdominal ni fiebre nos
orientará hacia la presencia de parasitosis intestinal. Sin em-
bargo, si el cuadro se presenta de forma aguda, con fiebre y
dolor abdominal sospecharemos en primer lugar una gastroen-
teritis bacteriana, fundamentalmente por Salmonella sp. La
presencia de fiebre, dolor abdominal y hematoquecia nos obli-
gará a descartar una colitis por CMV, bien una shigellosis o
una infección por Campylobacter sp. Si el dato predominante
en la clínica es el tenesmo rectal se habrá de descartar la pre-
sencia de herpes simple, Shigella sp, Campylobacter sp, gono-
rrea rectal, lúes rectal o Chlamydia trachomatis. Un cuadro de
diarrea crónica, fiebre, sudoración y pérdida de peso nos debe
hacer pensar también en una infección por micobacterias.
No obstante, a todo paciente con SIDA que presente diarreas
es obligado cursar tres coprocultivos y estudio de parásitos en
heces, así como estudio de micobacterias. Se recomienda,
también, si es posible, la detección de toxina de C. difficile. Si
además se acompaña de fiebre es conveniente realizar tam-
bién cultivos en sangre para bacterias, micobacterias y virus.
Si existe sospecha de infección por CMV, herpes, MAI u
otros resulta de gran utilidad la realización de una rectocolo-
noscopia y, en caso de sospecha de giardiasis, microsporidia-
sis u otros agentes que afecten a la parte más proximal de in-
testino delgado, resulta útil la biopsia de duodeno o yeyuno.
Si, a pesar de haber realizado un estudio completo, la etiología
del síndrome diarreico queda sin dilucidar, se postula que el mis-
mo VIH puede provocar el cuadro, lo que se ha venido a denominar
enteropatía por el VIH. Algunos autores han recomendado trata-
miento empírico con metronidazol y antidiarreicos convencionales.
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
La presencia de clínica neurológica o sintomatología que
oriente hacia un proceso que afecte al SNC nos obliga a la rea-
lización de una TAC cerebral con y sin constraste, cuyo resulta-
do nos decantará hacia los siguientes algoritmos diagnósticos.
Lesiones hipodensas
Si se observan lesiones hipodensas sin efecto masa ni capta-
ción de contraste, se procederá a la realización de una RM cra-
neal con y sin gadolinio. Si ésta confirma el hallazgo de la TAC
predominando las lesiones en la sustancia blanca sin captación
de gadolinio ni efecto masa, lo más probable es que nos encon-
tremos ante una leucoencefalopatía múltiple progresiva, cuyo
diagnóstico definitivo sólo nos lo podrá dar la biopsia cerebral.
Lesiones compatibles con infarto cerebral
Se practicará entonces una punción lumbar y un estudio ex-
haustivo del LCR (que incluirá, además del estudio convencional,
la determinación de ADA y Ag criptocócico, serologías de lúes,
toxoplasma y VIH, cultivos y citología). Si el LCR es normal se
aconseja realizar una arteriografía que nos puede mostrar una
vasculitis (pensar entonces, aunque es infrecuente, en herpes
zoster), una oclusión arterial del polígono de Willis u oclusiones
distales embólicas, que pueden ser secundarias a endocarditis
trombótica no bacteriana, coagulación intravascular diseminada
o embolismo séptico. Si el LCR es patológico, la batería de estu-
dios realizada sobre el mismo nos orientará hacia su etiología.
Efecto masa
Si la TAC muestra afectación con efecto masa hemos de te-
ner en cuenta si las lesiones son múltiples o únicas.
Si son múltiples con captación de contraste en anillo y/u ho-
mogénea con afectación de los ganglios de la base se pensará
en primer lugar en toxoplasmosis y se iniciará de forma empíri-
ca tratamiento antitoxoplasma para valorar evolución clínica y
radiológica. Si ésta se decanta hacia la ausencia de mejoría,
se recomienda realización de biopsia estereotáxica.
Si la lesión es aparentemente única y capta contraste, se re-
comienda la realización de una RMN con y sin gadolinio para
confirmar la unifocalidad de la lesión; si ello es así, se habrá
de sospechar en lesiones tipo linfoma o tuberculoma, a cuyo
diagnóstico definitivo sólo se podrá llegar mediante biopsia
estereotáxica o a cielo abierto.
TAC normal
Por último, si la TAC resulta normal o simplemente muestra
atrofia, realizaremos una RM con y sin gadolinio, pudiendo
presentarse los siguientes casos.
RM normal
Se realizará un estudio exhaustivo de LCR que, si resulta nega-
tivo, nos obligará a considerar el cuadro como constituyente del
complejo demencia-SIDA (CDS) si la clínica es compatible; en ca-
so contrario, se recomienda repetir el estudio según la evolución.
RM con lesiones en la sustancia blanca sin captación
de gadolinio
El hallazgo es compatible con una leucoencefalopatía múlti-
ple progresiva (LMP); sin embargo, es recomendable la realiza-
ción de una biopsia cerebral para descartar otros procesos, co-
mo el CMV, CDS, linfoma.
Lesiones difusas
Si la RM muestra lesiones difusas en la sustancia blanca, el
diagnóstico más probable es el complejo demencia-SIDA y, en
segundo lugar, la LMP.
RM con lesiones múltiples y captación de gadolinio
Se iniciará de forma empírica tratamiento antitoxoplasma y se
valorará en 2-3 semanas la evolución clínico-radiológica, para pro-
ceder según lo expuesto como si tuviera efecto masa en la TAC.
826
DIAGNOSTICO DE LOS PRINCIPALES SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS AL SIDA

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES MAS
FRECUENTES EN LOS PACIENTES
INFECTADOS POR EL VIH
La tabla V resume la actitud terapéutica en las principales
infecciones asociadas al VIH.
PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES MAS
FRECUENTES EN LOS PACIENTES
INFECTADOS POR EL VIH
La profilaxis la podemos considerar primaria cuando intenta-
mos evitar que el paciente sufra una determinada infección, y
secundaria si, una vez ha padecido dicha infección, intentamos
evitar la recidiva o reinfección.
La tabla VI muestra un resumen de los diferentes tipos de
profilaxis de las infecciones más frecuentemente asociadas a
SIDA que actualmente se aplican y sus indicaciones.
TRATAMIENTO DE LA INFECCION
POR EL PROPIO VIH
Actualmente no se conoce ningún fármaco capaz de curar el
SIDA, únicamente se aplica la propiedad de ciertos antivirales
de frenar la replicación del virus y de esta forma conseguir al
menos enlentecer la progresión de la infección y sus conse-
cuencias.
Los fármacos antirretrovirales utilizados en la actualidad
son los siguientes.
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Zidovudina o azidotimidina (AZT)
Constituye el antirretroviral más eficaz contra el VIH en la ac-
tualidad. Se absorbe por vía oral y atraviesa bien las barreras he-
matoencefálica y fetoplacentaria. Disminuye la mortalidad y la
frecuencia de infecciones oportunistas y, así mismo, aumenta el
peso y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados por el
VIH. Mejora también la inmunidad celular al aumentar el número
sanguíneo de CD4. Los efectos secundarios fundamentalmente
son hematológicos: Macrocitosis, el más frecuente, observándose
en el 95% de los casos, anemia, neutropenia por debajo de
750/mm.3
, leucopenia y, menos frecuentemente, plaquetopenia
(12%) o pancitopenia. Otras reacciones adversas son más infre-
cuentes. No se ha demostrado teratogénesis ni carcinogénesis.
Tratamientos prolongados con AZT han creado resistencias a
raíz de mutaciones del gen de la transcriptasa inversa. No se reco-
mienda dar la AZT en casos de neutropenia menor a 750, anemia
827
Tratamiento de las infecciones más frecuentes en
los pacientes infectados por el VIH
Profilaxis de las infecciones más frecuentes en los
pacientes infectados por el VIH
Tratamiento de la infección por el propio VIH
Pauta de tratamiento antirretroviral
TRATRATTAMIENTAMIENTOO
Y PRY PROFILAXISOFILAXIS
Capítulo V
Indice

828
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
TABLA V
Tratamiento de las infecciones más frecuentes en los pacientes
infectados por el VIH
TRATAMIENTO
GERMEN
1.a
ELECCION 2.a
ELECCION
Protozoos
Pneumocystis carinii Cotrimoxazol. Pentamidina.
Prednisona si PO2
< 70 mmHg.
Toxoplasma gondii Sulfadiacina y Pirimetamina y Clindamicina y pirimetamina y ácido
Acido folínico. folínico.
Leishmania donovani Antimonio pentavalente. Pentamidina o Anfotericina B.
Cryptosporidium No Octeótrido y/o paramomicina.
Isospora belli Cotrimoxazol. Metronidazol o furazolidona.
Hongos
Cryptococcus neoformans Anfotericina B sola o asociada a 5- Fluconazol o itraconazol.
fluocitosina.
Candida sp. Ketoconazol o Fluconazol. Anfotericina B.
Aspergillus sp. Anfotericina B. Itraconazol.
Virus
Citomegalovirus. Ganciclovir. Foscarnet.
Herpes simple. Aciclovir.
Herpes zoster.
Papovavirus JC. No.
Micobacterias
M. tuberculosis Isoniacida (9 meses) y Rifampicina
(9 meses) y Etambutol (2 meses) y
Pirazinamida (2 meses).
M. avium intracellulare Claritromicina y etambutol y dos
entre los siguientes: ciprofloxacino,
clofacimina, rifampicina, amikacina.
Bacterias (ver capítulo
de enf. infecciosas)
Otras:
Rhodococcus equi Vancomicina e imipenem durante 3
semanas seguidos de eritromicina y
rifampicina.
Rochalimeae henselae o Eritromicina o doxiciclina. Rifampicina.
R. quintana.
menor a 7,5 g./dl., insuficiencia respiratoria aguda, daño neurológi-
co avanzado, infección aguda grave o desnutrición aguda grave.
Didanosina (ddI)
Es un análogo de las purinas que actúa de forma similar a la
zidovudina pero, a diferencia de ésta, no presenta toxicidad he-
matológica. Como efectos adversos más importantes tenemos
la neuropatía periférica dolorosa, la pancreatitis, la hiperurice-
mia y la hipertransaminasemia. A igual que la AZT, pero en
menor grado, también existen resistencias del virus al ddI.
Zalcitabina o dideoxicitidina (ddC)
Presenta un mecanismo de acción similar a los antivíricos ex-
puestos anteriormente. Tampoco presenta efectos hematotóxicos.

Como efectos adversos destacan la fiebre, rash, estomatitis afto-
sa, parestesias en extremidades inferiores y ototoxicidad. Tam-
bién existen en la actualidad resistencias del VIH ante la ddC.
Combinación de antirretrovirales
Actualmente constituye una de las vías de investiga-
ción más prometedoras en el tratamiento de la infección
por el VIH. Las combinaciones más estudiadas hasta el
momento son la asociación AZT y ddC, AZT y ddI, AZT y
aciclovir.
Otros antivíricos
Todos ellos continúan en estudio, despuntando los inhibido-
res de las proteasas.
PAUTA DE TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL
Si CD4> 500/mm.3
repetir el contaje cada 3-6 meses y los
marcadores de progresión.
Si CD4 oscila de 300 a 500/mm.3
confirmado en dos ocasio-
nes, iniciar AZT a dosis de 300-600 mg./día, dependiendo del
peso.
Si aparece toxicidad hematológica, reducir dosis de AZT a
300 mg./día añadiendo o no ddI o ddC, o bien cambiar la AZT
por monoterapia con ddI, ddC u otro antiviral.
Si aparece polineuropatía o miopatía se retirará la AZT y se
valorará sustituirla por otro antivírico.
En caso de leucopenia inferior a 1.000 y/o granulopenia < a
800/mm.3
puede optarse por añadir al tratamiento factores es-
timulantes del crecimiento granulocitario (GM-CSF o G-CSF) o
retirar la AZT.
Así mismo, algunos autores recomiendan, antes de sustituir
la AZT, añadir eritropoyetina al tratamiento cuando la anemia
secundaria alcanza valores de Hb < 8,5 g./dl.
Si CD4 oscila de 50 a 300/mm.3
se recomienda iniciar de en-
trada la terapia combinada (AZT+ddC o AZT+ddI).
Si CD4 < 50 mm.3
parece más útil la monoterapia con AZT
que la terapia combinada, aunque hay autores que contraindi-
can la realización de tratamiento antirretroviral.
Cabe mencionar, por otra parte, que en la actualidad esta
pauta descrita está en revisión desde que es posible determinar
la viremia o carga viral (parámetro que se está constituyendo co-
mo el mejor método de evaluación del grado de respuesta al tra-
tamiento antirretroviral). Como dato de actualidad importante
cabe remarcar que la tendencia es aconsejar iniciar los antirre-
trovirales en aquellos infectados que presenten unos CD4
>
500/µl pero con una carga viral superior a 10.000 copias/ml.
829
21
22
23
24
25
La realización de una TAC en un paciente con SIDA muestra la presencia
de lesiones homogéneas múltiples que afectan a ganglios basales. ¿Qué
medida terapéutica empírica realizará ante este hallazgo?:
1. Cuádruple tratamiento antituberculoso.
2. Sulfadiacina y pirimetamina.
3. Quimioterapia tipo CHOP.
4. Tratamiento antiedema y analgesia.
5. Antirretrovirales.
El tratamiento de elección de la neumonía por Pneumocystis carinii es:
1. Sulfadiacina y pirimetamina.
2. Pentamidina.
3. Anfotericina B.
4. Ganciclovir.
5. Trimetoprim-sulfametoxazol.
Señale que premisa es falsa en cuanto al tratamiento antirretroviral:
1. La cuantificación de la carga viral está modificando los criterios
de inclusión en el tratamiento antiviral.
2. La aparición de toxicidad hematológica es una contraindicación
absoluta de la prescripción de AZT.
3. Si el número de CD4 oscila alrededor de 200 se recomienda tera-
pia combinada.
4. La carga viral es un buen marcador de la respuesta al tratamiento.
5. La zalcitabina (ddI) puede ser útil en pacientes con polineuropatía.
Señale la respuesta correcta en relación al tratamiento antirretroviral:
1. La zidovudina mejora sustancialmente la inmunidad humoral pero
disminuye el nivel sanguíneo de CD4.
2. El tratamiento más adecuado en un paciente infectado por el VIH
que tiene antecedentes de gota es la didanosina.
3. La zidovudina está contraindicada en el embarazo.
4. La asociación de antirretrovirales está resultando de gran efica-
cia en el control de la infección por el VIH.
5. La aparición de los inhibidores de las proteasas ha desplazado a
los inhibidores de la transcriptasa inversa como fármacos antirre-
trovirales de elección.
Entre los siguientes cuadros infecciosos, indique donde no se ha demostra-
do útil la profilaxis primaria:
1. Candidas sp.
2. Pneumocystis carinii.
3. Toxoplasma gondii.
4. Mycobacterium avium intracellulare.
5. VIH.
RESPUESTAS:21:2;22:5;23:2;24:4;25:1.
16
SIDA

830
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
TABLA VI
Profilaxis primaria y secundaria de las infecciones más frecuentes en
los pacientes infectados por el VIH
PROFILAXIS SECUNDARIA
GERMEN PROFILAXIS 1.a
1.a
ELECCION 2.a
ELECCION
Protozoos
Pneumocystis carinii Cotrimoxazol (160/800 mg.) Cotrimoxazol Pentamidina ev o
cada 12-24 h., 3 días/sem. aerosol; dapsona y
Pentamidina aerosol. pirimetamina.
Dapsona y pirimetamina
Toxoplasma gondii ¿Cotrimoxazol? Sulfadiacina y Clindamicina y
¿Dapsona y pirimetamina? pirimetamina y ác. pirimetamina y ác.
folínico diariamente. folínico diariamente.
Isospora belli No Cotrimoxazol Fansidar 1 comp./semana
Hongos
Cryptococcus neoformans ¿? Fluconazol 200 mg./d./vo. Anfotericina B
100 mg./sem./ev.
Candida sp. No Nistatina tópica o Anfotericina B.
miconazol tópico o
ketoconazol o
fluconazol oral.
Virus
Citomegalovirus ¿? Ganciclovir
10 mg./kg./d./ev. 3
días/sem.
Foscarnet ev.
Herpes simple No Aciclovir 200 mg./8 h./vo.
Micobacterias
M. tuberculosis Isoniacida 300 mg./d. 12
meses en PPD+ y en ADVP
PPD - o anérgicos.
M. avium intracellulare Rifabutiria 300 mg./d.

EPIDEMIOLOGIA
La infección por el VIH en niños aumenta a medida que au-
menta el SIDA, siendo la mayor parte hijos de madres portado-
ras del virus que lo han transmitido por vía vertical.
España constituye el país europeo con más alta prevalencia
de niños con infección por el VIH, debido a que en nuestro país
predomina el grupo de riesgo asociado a la drogadicción, que
se da en gente joven con edad de procrear.
El niño puede infectarse por el VIH a través de estos meca-
nismos:
— Transmisión parenteral o sanguínea (transfusiones,
punción con agujas contaminadas). Es un mecanismo
de transmisión poco frecuente.
— Transmisión sexual en adolescentes y en abusos se-
xuales.
— Transmisión vertical o materno-fetal. Es el mecanismo
por el que se infectan más del 95% de los niños.
La mayor parte de infección prenatal tiene lugar en las últi-
mas seis semanas del embarazo, correspondiendo el 70% a in-
fección durante el parto (transmisión perinatal).
Un 14% de los niños hijos de madres VIH se infectan a través
de la lactancia materna, por lo que ésta queda contraindicada.
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR EL VIH
La mayoría de recién nacidos de madres infectadas son
asintomáticos al nacer.
Durante los primeros 12-18 meses de vida se detecta la IgG
procedente de la madre que ha atravesado la barrera placentaria.
A partir de entonces se inicia la inmunidad del niño. La de-
tección de IgM o IgA mediante western blot es diagnóstica de
infección, pues estas inmunoglobulinas no atraviesan la barre-
ra placentaria, así como de IgG a partir de los 18 meses de vi-
da.
La detección de viremia a través de la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) o la detección del antígeno p24 median-
te ELISA también confirman la presencia de infección.
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de la infección VIH en el niño defi-
nidos por la CDC en 1987 están en función de la edad.
En menores de 15 meses
Identificación del virus en sangre o tejidos, anticuerpos frente al
virus diagnosticados por ELISA y western blot, alteraciones indicati-
vas de inmunodeficiencia celular y humoral (hipergammaglobuline-
831
Epidemiología
Diagnóstico de la infección por el VIH
Clínica
Tratamiento
INFECCION DEL VIHINFECCION DEL VIH
EN LA INFEN LA INFANCIAANCIA
Capítulo VI
Indice

mia, linfopenia, disminución de CD4 e inversión cociente CD4/CD8) o
presencia de algún síntoma de infección por VIH (síndrome constitu-
cional, linfadenopatías, esplenomegalia, otras manifestaciones ines-
pecíficas, encefalopatía, neumonía intersticial linfoide, infecciones
definitorias de SIDA en adultos, neoplasias asociadas al VIH, etc.).
En mayores de quince meses o en niños
no hijos de madre infectada
Identificación del virus en sangre o tejidos; presencia de an-
ticuerpos frente al VIH con o sin alteraciones demostradas de
la inmunidad; manifestaciones definitorias de SIDA en adultos.
CLINICA
Existen dos formas de presentación de la infección del VIH
en niños.
Forma de inicio precoz
Aparece la sintomatología propia del SIDA antes de los pri-
meros 8 meses de vida, de curso rápido progresivo y con mani-
festaciones graves (encefalopatía, infecciones oportunistas,
caquexia, infecciones bacterianas recidivantes).
Forma de inicio tardío
De curso lentamente progresivo, aparecen manifestaciones
clínicas de menor gravedad que en el caso anterior (neumonía in-
tersticial linfoide, hepatoesplenomegalia, hipertrofia parotídea,
adenomegalias, infecciones recidivantes de poca gravedad). La
edad media de diagnóstico en este grupo es de 3 años.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones más habituales que podemos encontrar
en el SIDA infantil son:
— Inespecíficas: linfadenopatías, hepatoesplenomegalia,
retraso ponderoestatural, muguet, eczema, diarrea,
febrícula, hipertrofia parotídea.
— Neurológicas: Encefalopatía progresiva, diagnóstica
de SIDA en niño. Alteración del tono muscular. Ence-
falopatía estática, y otros.
— Neumonía intersticial linfoide. También es diagnósti-
ca de SIDA infantil. En este cuadro se observan infil-
trados pulmonares, fundamentalmente perihiliares,
junto a adenopatías mediastínicas.
— Infecciones bacterianas, de cualquier tipo, pero más
frecuentemente las que afectan al tracto respiratorio
superior y senos paranasales.
— Infecciones oportunistas. La más frecuente es la neu-
monía por Pneumocystis carinii. Otras son las mico-
bacteriosis, CMV, criptosporidiosis, etc.
— Infecciones víricas.
— Neoplasias. Poco frecuentes. Destacan el sarcoma de
Kaposi y linfoma. En pacientes tratados con zidovudi-
na se han visto tumores de estirpe muscular.
— Otras: Síndrome de malabsorción, hepatitis, pancrea-
titis, síndrome nefrótico, miocarditis, alteraciones he-
matológicas.
TRATAMIENTO
Medidas generales higiénico-dietéticas.
Gammaglobulina endovenosa a dosis altas para prevenir
cuadros infecciosos.
Profilaxis de la infección por P. carinii con cotrimoxazol o
pentamidina.
Tratamiento antirretrovírico, fundamentalmente con zidovu-
dina. A dosis altas mejora la clínica neurológica.
Corticoterapia para el tratamiento de la Neumonía intersti-
cial linfoide.
Vacunaciones: Se debe realizar el calendario vacunal normal
para la infancia, recomendándose la vacuna de la polio inacti-
vada tipo Salk, así como vacunar frente al virus de la hepatitis
B, neumococo, Haemophilus influenzae, influenza. Se contrain-
dica la BCG y la vacuna de la varicela.
832
INFECCION DEL VIH EN LA INFANCIA

BIBLIOGRAFIA
FEINBERG M. B. Changing the natural history of VIH disease.
Lancet 1996; 348: 239-46.
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deficiencia humana en función de la carga viral: ¿sí o no?
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Varios autores: Tema monográfico: «SIDA. Medicina Integral».
Abril. Volumen 23, n.° 7, 1994.
Varios autores: «SIDA. Tratado de Medicina Interna». Medici-
ne. 5.a
edición. Febrero. N.° extraordinario. 1989.
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En relación a la epidemiología de la infección por el VIH en la infancia, es
falso que:
1. España es el país europeo de mayor prevalencia.
2. La transmisión vertical es el mecanismo de contagio más fre-
cuente.
3. El 70% de infecciones prenatales tienen lugar durante el parto.
4. Los hijos de madre drogadicta corresponde al grupo de niños in-
fectados observados con mayor frecuencia en nuestro medio.
5. La lactancia materna no está contraindicada porque el virus no
se transmite por la leche.
¿Cuál de los siguientes hallazgos no asegura que un recién nacido esté in-
fectado?:
1. Presencia de IgA en el neonato.
2. Detección de viremia a través de PCR.
3. Detección del antígeno p24.
4. Presencia de IgG en el neonato.
5. Presencia de IgM en el neonato.
¿Cuál de las siguientes entidades es diagnóstica de SIDA exclusivamente
en niños?:
1. Sinusitis.
2. Neumonía por Pneumocystis carinii.
3. Encefalopatía progresiva.
4. Linfoma.
5. Miocarditis.
En relación a la actitud terapéutica en el SIDA infantil es falso que:
1. La gammaglobulina endovenosa previene algunas infecciones.
2. A diferencia del adulto, el antirretroviral de elección es la dida-
nosina.
3. El cotrimoxazol resulta útil en la profilaxis primaria del P. carinii.
4. El tratamiento de la neumonía intersticial linfoide es la corticote-
rapia.
5. Las vacunaciones son necesarias y recomendables.
¿Qué vacuna contraindicaría en un niño con SIDA?:
1. BCG.
2. Poliomielitis tipo Salk.
3. Hepatitis B.
4. Neumococo.
5. Gripe.
RESPUESTAS:26:5;27:4;28:3;29:2;30:1.
16
SIDA

Sección 16
antígeno p24, 815
azidotimidina, 827
candidiasis, 820, 822
carga viral, 814
citomegalovirus, 821
complejo demencia-SIDA, 819
Complejo relacionado con el SIDA, 819
coriorretinitis, 822
Criptococosis, 820
criptosporidiosis, 820
Didanosina (ddI), 828
dideoxicitidina (ddC), 828
Glomerulosclerosis focal y segmentaria, 822
Herpes simple, 822
Herpes zoster, 822
Infección aguda por el VIH, 818
isosporiasis, 820
Leucoencefalopatía multifocal progresiva, 820
leucoplasia oral peluda, 820
Leucoplasia vellosa oral, 822
linfocitos colaboradores T4 o CD4, 813
Linfoma primario del SNC, 820
Meningitis tuberculosa, 820
micobacterias, 821
microangiopatía, 822
Mielopatía vacuolar, 819
muguet, 820
Neumonía intersticial linfoide, 822, 832
papovavirus JC, 820
período ventana, 814
Pneumocystis carinii, 821
Retrovirus, 813
sarcoma de Kaposi, 822
Síndrome linfoadenopático generalizado persistente, 819
Toxoplasmosis, 820
Transcriptasa inversa, 813
wasting syndrome, 815
Zalcitabina, 828
Zidovudina, 827
835
INDICEINDICE
DEDE
MAMATERIASTERIAS

Sida

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