1. Cien. Inv. Agr. 33(1): 3-21. 2006
www.rcia.puc.cl
REVISION DE LITERATURA
Interacción planta-virus durante el proceso infectivo
C. Stange1
Facultad de Ciencias, Universidad de Chile
Casilla 653, Santiago, Chile
Abstract
C. Stange. 2006. Plant-virus interactions during the infective process. Cien. Inv. Agr. 33(1):
3 - 21. Viruses that infect plants are generally single-stranded (ss) positive-sense RNA viruses.
The accumulation of the virus progeny inside the plant cells involves translation, replication,
cell–to-cell and long-distance movement of viral sequences. Over the past 30 years high progress
has been made in understanding the interactions between the virus and the host plant during
these processes. Reports of host factors implicated in promoting viral cycle and the characterization
of plant virus receptors (R) and their resistance mechanisms in Solanaceae, Cucurbitaceae,
Leguminoseae and in Arabidopsis thaliana have contributed extensively to understanding this
complex interaction. Almost all of the R genes cloned share structural similarity, harbouring
LRR, NBS, TIR and LZ domains, suggesting a convergence in the signal transduction machinery
in plant defence. Plant viruses evolve very rapidly. This is possible because of their very short
replication cycles, large numbers of genomes within each cell and across many cells per host,
and many hosts infected. Therefore, viruses readily produce new avirulence factors and resistance-
breaking viral genotypes. To overcome the appearance of new viral races, plants generate R
gene variants through recombination processes and develop specialized defence mechanisms
such as post-transcriptional gene silencing. However, viruses such as Potyvirus X can overcome
this type of plant resistance. Recent insights into virus-host interactions have been compiled in
this review, focusing on the interaction between Tobacco mosaic virus and the N receptor in
Nicotiana tabacum, to describe the possible transduction mechanisms that trigger a cascade of
downstream events leading to viral defence in plants.
Key words: N gene, plant resistance genes, TMV, virus, virus movement, viral replication.
Introducción mensajeros a proteínas y se moviliza local y
sistémicamente.
Los virus de plantas son partículas infectivas,
considerados parásitos intracelulares obligados, Para cumplir con estos procesos, el virus utiliza
se componen generalmente por ácido energía y proteínas de la célula hospedera.
ribonucleico (RNA) de hebra simple y positiva Durante cada etapa del ciclo viral se generan
(RNAss) y sólo en unos pocos casos por ácido distintas interacciones entre la planta hospedera
desoxiribonucleico (DNA) de hebra simple o y el virus. Si la planta desconoce la partícula
doble. Estos ingresan a la célula vegetal a través viral, se establece una interacción compatible
de heridas causadas por daños físicos debidos entre la planta hospedera y el virus, siendo estas
al medio ambiente o por la acción de vectores. interacciones favorables para el virus
Entre los vectores se encuentran varias especies (Hammond-Kosack and Jones, 2000). Por el
de insectos, ácaros, nemátodos y ciertos hongos contrario si la planta reconoce la partícula viral,
habitantes del suelo. En el citoplasma, el virus se establece una interacción incompatible,
RNA se desensambla, replica, traduce sus desfavorable para el virus. En estas condiciones,
la planta reconoce el virus, desencadenando
Recibido 16 diciembre 2005; Aceptado 02 enero 2006.
respuestas de defensa que pueden limitar la
1
Dirigir correspondencia a C. Stange: cstange@uchile.cl replicación y el movimiento del virus,

2. 4 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
circunscribiéndolo al sitio inicial de infección poseen su propia RNA polimerasa RNA
(Hammond-Kosack and Jones, 2000). dependiente (RpRd). Sin embargo, requieren
de factores del hospedero para establecer el
La interacción planta-virus es extremadamente complejo de replicación. Este proceso comienza
compleja y se ha estudiado en profundidad por con la copia de la hebra (+) en una hebra (–) y
más de medio siglo. Sin embargo, se han complementaria. La hebra (+) es utilizada para
dilucidado sólo parcialmente en los últimos la traducción, replicación y la síntesis de nuevas
años los mecanismos asociados con la hebras (+) que formarán parte de los nuevos
acumulación y el movimiento viral en la planta, viriones. La traducción y replicación del mismo
como asimismo la capacidad de éstas para molde (template) es un proceso en el cual los
defenderse de una infección viral. ribosomas y la actividad de la RpRd deben ser
regulados y controlados (Barry and Miller,
Esta revisión tuvo como objetivos: 1. Presentar 2002). Recientes evidencias sugieren que el
las últimas evidencias relacionadas con la RNA viral recircula, al igual que los RNAm, a
replicación, traducción y movimiento viral en pesar de la inexistencia de cap y poliA en sus
las plantas. 2. Discutir la importancia de los extremos (Thivierge et al., 2005). Esto les
factores inherentes al hospedero en estos procesos. permite tener acceso a la maquinara de
3. Presentar y discutir los mecanismos de defensa traducción del hospedero, reubicar la RpRd y
de la planta, que le permiten identificar y traducir eficientemente sus proteínas (Le et al.,
defenderse de las infecciones virales. 4. Presentar 1997; Wei et al., 1998; Borman et al., 2000,
los genes de resistencia a virus actualmente Herold and Andino, 2001; Barry y Miller, 2002).
descritos, empleando como ejemplo la
interacción receptor N-Tobacco mosaic virus Producto de la traducción se obtienen las proteínas
(N–TMV). 5. Sugerir los posibles mecanismos estructurales como la proteína de la cápside (PC),
de transducción que conllevan finalmente al replicasa, proteínas de movimiento y otras
proceso de defensa. proteínas virales específicas. Durante la
replicación se producen múltiples copias del
Replicación y traducción viral mismo genoma viral para lograr infectar
sistémicamente la planta hospedera. Durante una
Para los virus de planta del tipo DNA y RNA reacción compatible, la capacidad que tiene el
la acumulación viral en la célula vegetal virus de invadir la planta radica en la formación
depende de los procesos de replicación y de heterocomplejos entre proteínas virales y del
traducción (Buck, 1999; Ahlquist et al., 2003; hospedero. Además los virus utilizan la vía
Noueiry and Ahlquist, 2003; Hanley-Bowdoin simplástica para establecer la infección sistémica
et al., 2004; Ishikawa and Okada, 2004). en las plantas susceptibles (Lucas et al., 1995).
Sin embargo, en el hospedero existen otros
A diferencia de los RNA mensajeros (RNAm), factores proteicos como son los receptores
los RNAs virales pueden presentar varias codificados por genes de resistencia. Como se
estructuras en la región 5’, tales como un grupo indicará más adelante la presencia de estos genes
fosfato, una cubierta de 7 metil guanosina (cap) de resistencia específicos limitan el movimiento
o un polipéptido denominado VPg (Viral Protein local y sistémico del virus en una interacción
genome-linked). Algunas de estas estructuras son denominada incompatible.
muy diferentes al cap de los RNAm. Algunos
virus poseen motivos IRES (internal ribosome Acumulación y movimiento viral
entry sequence), que permiten la traducción sin
necesidad del complejo de iniciación elF4F. Por El movimiento célula a célula es un evento
otro lado, la región 3’ del virus puede poseer un temprano en el proceso infectivo. Ocurre en 4 y
poliA, una estructura de tRNA o un grupo OH 5 h para el Tobacco rattle virus en Nicotiana
libre (Thivierge et al., 2005). clevelandii y Tobacco mosaic virus (TMV) en
N. tabacum, respectivamente (Fannin y Shaw,
Los virus RNA de hebra simple y positiva 1987; Derrick et al., 1992).

3. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 5
En una primera etapa, las proteínas de al., 1999; Oparka, 2004; Waigmann et al., 2004;
movimiento (PM) se unen al genoma viral y lo Voinnet, 2005, Boevink y Oparka, 2005).
transportan de célula a célula. Esto ocurre a Además, los virus pueden aumentar diez veces
través de los plasmodesmos, desde células el límite de exclusión (diámetro) de los
epidermales a células del mesófilo, hasta llegar plasmodesmos, lo cual facilita el paso y
a los haces vasculares. diseminación de los virus (Hammond-Kosack
and Jones, 2000). No es posible detectar la PM
Los factores del hospedero asociados al ciclo del TMV a seis células de distancia del sitio de
infectivo de los virus se han identificado por infección, lo que indica que la PM en la región
mutagénesis. Estos actúan preferentemente central de los plasmodesmos se encuentra inactiva
sobre el movimiento célula a célula y el (Oparka et al., 1997). Se ha demostrado que la
movimiento sistémico. Por ejemplo, Arabidopsis fosforilación de la PM afectaría su actividad
sp. mutantes homocigotas para tom1 y tom2, (Waigman et al., 2000; Trutnveva et al., 2005),
impiden la acumulación de TMV en la célula siendo fosforilada por una quinasa putativa de
infectada. Tom1 y tom2 codifican para proteínas los plasmodesmos que se encuentra asociada a
de transmembrana del tonoplasto que la pared celular (Citovsky et al., 1993).
interaccionan entre sí y con el dominio helicasa
de la replicasa del virus. Se ha sugerido recientemente que los
microtúbulos estarían involucrados en la
Por otro lado, existen evidencias que involucran degradación de la PM (Gillespie et al., 2002).
el citoesqueleto y sus componentes en el Proteínas que se asocian a microtúblulos como
movimiento viral, facilitando el transporte de MPB2C y calreticulina interactuarían con PM
los virus a través de los plasmodesmos. Muchas del TMV (Kragler et al., 2003; Chen et al.,
proteínas de movimiento (PM) viral son 2005). Calreticulina es una proteína chaperona
destinadas a los plasmodesmos a donde llegan asociada al lúmen del RE que ayuda a la
vía retículo endoplásmico (RE). Los filamentos degradación de proteínas por el proteosoma y
de actina/miosina regularían el flujo de las participa en la adhesión celular en animales
proteínas virales por el RE (Boevink and Oparka, (Coppolino et al., 1997). La sobre expresión de
2005; Liu et al., 2005). esta proteína aumenta la cantidad de PM
asociada a los microtúbulos. Por este motivo,
Varios estudios han reportado que durante la se especula que ayudaría a remover el exceso
respuesta de hipersensibilidad (HR) existe depósito de PM desde el RE a través de los microtúbulos
de callosa (1-3 glucanos) para cerrar los (Boevink y Oparka, 2005). La PM del TMV,
plasmodesmos y evitar la diseminación viral (Wolf fusionada a proteína fluorescente verde (GFP),
et al., 1991; Beffa et al., 1996; Iglesias and Meins, se asocia con RE en estadíos tempranos de la
2000; Bucher et al., 2001). La proteína TGB2 infección (Heinlein et al., 1998; Gillespie et
del Potato virus X (PVX) interactúa con ß-1,3- al., 2002). Por otra parte, la replicasa 126K/183K
glucanase, una enzima que degrada de callosa del TMV también asociada a microfilamentos,
(Fridborg et al., 2003). Esto acelera la degradación es necesaria para el movimiento viral célula a
y desensamble de este compuesto y permite el célula y se ha visto asociada con complejos de
paso de PVX por los plasmodesmos (Fridborg et movimiento (CMs: complejos de RNA viral,
al., 2003). MPs, RNA viral y otras proteínas virales y del
hospedero) (Kawakami et al., 2004; Hirashima
Los Closterovirus poseen una proteína homóloga and Watanabe, 2001, 2003).
a Hsp70 con actividad PM y con gran afinidad
a microtúbulos (Peremyslov et al., 1999; El virus llega al sistema vascular desde las células
Alzhanova et al., 2001). Se ha determinado acompañantes teniendo acceso directo al floema
también que la PM del TMV además de asociarse (Carrington et al., 1996). Análisis de mutantes de
al RNA viral, se asocia a componentes del TMV y Tobacco etch virus (TEV) sugieren que
citoesqueleto (microfilamentos y retículo la proteína de la cápside (PC) es esencial para
endoplásmico) de la célula infectada (Reichel et atravesar los elementos cribosos y desarrollar una

4. 6 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
infección sistémica (Lazarowitz, 2000; Lazarowitz con la concomitante aparición de síntomas
y Beachy, 1999). Algunos virus tipo DNA, cloróticos en las hojas infectadas (Lehto et al.,
distintos de Geminivirus, también requieren de la 2003). Algunos virus pueden infectar
proteína de la cápside para movimientos a larga sistémicamente las flores y frutos, provocando
distancia (Boulton et al., 1989; Gardiner et al., serios daños fisiológicos a las plantas hospederas
1988). Otros virus, ej. Luteovirus, quedan limitados y grandes pérdidas económicas a los países
al floema, parenquima, células acompañantes y exportadores de fruta fresca (Herrera and
elementos cribosos (Taliansky and Barker, 1999). Madariaga, 2002).
Por el floema se transportan nutrientes y Interacción virus-hospedero
fotoasimilados. Por lo tanto, la presencia de
virus en esta estructura disminuye la absorción Las plantas han desarrollado mecanismos para
de estos compuestos en las hojas apicales de la reconocer y defenderse de parásitos (plantas
planta. La PC de los virus TMV se acumula en parásitas, insectos y algunos animales
el cloroplasto y se asocia con la membrana de invertebrados) y agentes patogénicos, entre los
los tilacoides produciendo malformaciones en cuales se incluyen virus, viroides, bacterias,
la ultraestructura del cloroplasto (Dawson et fitoplasmas, hongos y nemátodos. Algunos de
al., 1998). Además, se ha descrito que los virus estos mecanismos actúan como barreras físicas
TMV se asocian con proteínas del fotosistema y químicas para evitar la infección de los
II, lo cual causa la degradación de los pigmentos patógenos.
Cuadro 1. Genes, identificados y secuenciados, que otorgan resistencia a virus en las plantas1.
Table1. Cloned and characterized virus plant resistance genes1.
Gen Especie Virus2 AVR Mecanismo Método de Estructura Referencia
hospedera de resistencia clonamiento del receptor
N N. tabacum TMV Dominio helicasa HR Mutagénesis TIR-NBS-LRR Whitham et al.,
de la replicasa por transposon 1994
Rx1 S. tuberosum PVX Proteína de Replicación Clonamiento CC-NBS-LRR Bendahmane et al,
la cápside posicional 1999
Rx2 S. tuberosum PVX Proteína de Replicación Clonamiento CC-NBS-LRR Bendahmane et al,
la cápside posicional 2000
Sw5 S. esculentum TSWV Proteina M HR Clonamiento CC-NBS-LRR Brommonschenkel
posicional et al., 2000
HRT A. thaliana TCV Proteína de HR Clonamiento LZ-NBS-LRR Cooley et al., 2000
la cápside posicional
RTM1 A. thaliana TEV nd Movimiento Clonamiento Jacalin like seq Chisholm et al.,
sistémico posicional 2000
RTM2 A. thaliana TEV nd Movimiento Clonamiento Jacalin like seq Whitham et al.,
sistémico posicional 2000
RCY1 A. thaliana CMV Proteína de HR Clonamiento CC-NBS-LRR Takahashi et al.,
la cápside posicional 2001
Tm22 S. lycopersicum ToMV Proteína de HR Mutagénesis CC-NBS-LRR Lanfermeijer et al.,
movimiento por transposon 2003
Pvr21 C. annuum PVY VPg Replicación Aproximación eIF4E Ruffel et al., 2002
pvr22 Movimiento por homología
célula-célula
Mo11 L. sativa LMV nd Replicación Aproximación eIF4E Nicaise et al., 2003
mo12 Tolerancia por homología
Sbm1 P. sativum PSbMV nd Replicación Aproximación eIF4E Gao et al., 2004
por homología
1
Adaptado de Kang et al., 2005.
Adapted from Kang et al., 2005.
2
CMV, Cucumber mosaic virus; LMV, Lettuce mosaic virus; PSbMV, Pea seed borne mosaic virus; PVY, Potato virus
Y; PVX, Potato virus X; TCV, Turnip crinkle virus; ToMV, Tomato mosaic virus; TEV, Tobacco etch virus; TMV, Tobacco
mosaic virus; TSWV, Tomato spotted wilt virus. nd, no determinado.
CMV, Cucumber mosaic virus; LMV, Lettuce mosaic virus; PSbMV, Pea seed borne mosaic virus; PVY, Potato virus
Y; PVX, Potato virus X; TCV, Turnip crinkle virus; ToMV, Tomato mosaic virus; TEV, Tobacco etch virus; TMV,
Tobacco mosaic virus; TSWV, Tomato spotted wilt virus. nd, not determined.

5. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 7
Reacción de compatibilidad e incompatibilidad en el cromosoma 5, y codifica para un receptor
A nivel molecular las plantas han desarrollado homólogo a RPP8 que confiere resistencia a
un mecanismo de defensa que se basa en la Peronospora parasitica. Por este motivo, se
teoría del gen por gen descrita por Flor (1971). ha agrupado en la familia HRT/RPP8, a pesar
Este modelo se define por la expresión de un de reconocer a patógenos diferentes (Cooley
gen de resistencia (R) en la planta, el cual et al., 2000). Utilizando Arabidospis
puede unir directa o indirectamente al producto transgénicos que expresan HRT, se determinó
del gen de avirulencia (avr) del patógeno (Bent, que este gen es insuficiente para generar
1996; Ellis et al., 2000b). En este contexto, resistencia a TCV. En presencia del gen HRT,
las proteínas R actúan como receptor y las las plantas transgénicas desencadenan la
proteínas elicitoras AVR como ligando (Keen, respuesta HR, pero sin mediar resistencia. La
1990; Gabriel y Rolfe 1990, 1990; Ellis et al., resistencia completa a TCV se obtiene en
2000b). plantas que además poseen el alelo recesivo
rrt (Cooley et al., 2000). La proteína de la
En una reacción incompatible, la formación del cápside de TCV es el activador de la respuesta
complejo receptor-ligando inicia una cascada HR en este sistema HRT/RRT, interactuando
de señales de transducción, las que finalmente con el factor de transcripción TIP (TCV
desencadenan la respuesta HR. La respuesta interacting protein). Se ha postulado que esta
HR es una reacción local y se caracteriza por interacción serviría para mantener a TIP fuera
una muerte celular programada en el sitio de la del núcleo y evitar una respuesta molecular
infección (Staskawicz et al., 1995; Heath, 2000; de defensa por parte de la planta (Ren et al.,
Shirasu y Schulze-Lefert, 2003). Además 2000).
durante el desarrollo de la reacción HR, se
producen especies químicas oxidantes (Lamb En tomate, el producto del gen Tm22 reconoce
and Dixon, 1997), se sintetiza callosa al Tomato mosaic virus (ToMV), se aisló por
(Shimomura and Dijkstra, 1975) y lignina, mutagénesis por transposones y codifica para
aumentan los niveles de ácido salicílico una proteína estructural CC-NBS-LRR de 861
(Malamy et al., 1990; Naylor et al., 1998) y se amino ácidos (Hall, 1980). El activador de Tm22
producen proteínas relacionadas con patogénesis es la proteína de movimiento (PM) (Weber et
(Yalpani et al., 1991). De este modo la planta al., 1993).
limita el movimiento a corta y larga distancia
del patógeno. En Arabidopsis, el ecotipo C24 resiste a
Cucumber mosaic virus (CMV) raza Y (CMV-
Genes de resistencia a virus Y) debido a la presencia del gen dominante
Actualmente se han aislado, secuenciado y RCY1 (Resistance to Cucumber mosaic virus
caracterizado varios genes de resistencia a virus strain Y). El gen RCY1 se encuentra en el
en distintas especies vegetales (Cuadro 1). Entre cromosoma 5 de Arabidopsis en donde se
ellos se encuentra el gen Sw5, el cual fue localizan otros genes de resistencia (ej. RAC3,
identificado mediante clonamiento posicional RPS4, HRT, TTR1) y 5 loci distintos para RPP
y confiere resistencia al Tomato spotted wilt (Takahashi et al., 2001). Análisis de secuencia
virus (TSWV) en tomate. El receptor SW5 de esta región respecto a ecotipos mutantes C24
posee estructura CC-NBS-LRR (CC: Coiled sensibles, permitieron identificar que el gen
coil, NBS: sitio de unión a nucleótidos, LRR: RCY-1 codifica para una proteína de 140 kDa,
regiones repetidas de leucina). En Arabidopsis, de estructura CC-NBS-LRR. Al realizar virus
los genes RTM1/ RTM2 otorgan resistencia a quiméricos entre CMV-Y y la cepa virulenta
TMV y el gen HRT a Turnip crinkle virus CMV-B2, se identificó a la PC como el factor
(TCV). Estos genes también codifican para de avirulencia de CMV-Y (Takahashi et al.,
una proteína de estructura CC-NBS-LRR 2001). La respuesta de resistencia mediada por
(Cooley et al., 2000). RCY1 requiere de señales de transducción en
las que interviene ácido salicílico (AS) y etileno
El gen HRT es dominante y único, se ubica (Takahashi et al., 2004).

6. 8 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
La mayoría de los genes de resistencia a virus interferente (RNAi) y silenciamiento génico
poseen estructura NBS/LRR en el extremo post transcripcional (PTGS) en animales y
carboxilo. Pequeñas variaciones en el dominio plantas, respectivamente. Por lo general, las
LRR permiten variar la especificidad al patógeno plantas poseen este mecanismo de
(Ellis et al., 2000a; Warren et al., 1998). silenciamiento para diversos factores, por
Generalmente los genes R son monogénicos ejemplo, para controlar la infección viral
dominantes y desencadenan una respuesta HR (Baulcombe, 2000; Carrington, 2000).
frente a la infección viral. Sin embargo, en otros
casos, los niveles de expresión del receptor, El silenciamiento génico viral comienza con la
sólo permiten una dominancia incompleta (Kang identificación del duplex de RNA formado entre
et al., 2005). También existen ejemplos de genes el RNA viral hebra positiva (sentido) y negativa
dominantes o recesivos suficientes para ejecutar (antisentido) (Hamilton y Baulcombe, 1999).
la respuesta de defensa frente a varias especies Esta estructura se genera como intermediario
de una familia viral. Este caso se ha reportado durante la replicación de virus RNA hebra
para el gen de resistencia I de Phaseolus positiva en la planta. Un complejo
vulgaris, produciendo HR y defensa a diez multicomponente en el que se incluye a la RpRd
especies distintas de virus de la familia viral, RNA helicasa y a DICER/RISC se encarga
Potyviridae (Fisher y Kyle, 1994). de identificar y degradar al RNA en pequeños
fragmentos de 21-27 nucleótidos (RNAi). Estas
Por el contrario, en plantas del género Capsicum moléculas son la señal móvil encargada de
se genera una respuesta de defensa frente a amplificar el silenciamiento al resto de la planta
Pepper veinal mottle virus (Potyvirus), sólo si (Mlotshwa et al., 2002; Hammond et al., 2001;
los alelos pvr12 (homólogo a elF4E) y pvr6 Hamilton y Baulcombe, 1999).
(elF(iso)4E) son homocigotos en la planta
(Caranta et al., 1996) . Algo similar se ha Este mecanismo también ha sido utilizado como
reportado para el gen Rx y el alelo rrt estrategia para combatir las infecciones virales
(Bendamahne et al., 1999; Cooley et al., 2000). en las plantas. Se puede inducir eficientemente
el PTGS incorporando a la planta un fragmento
Variabilidad viral de DNA viral, en antisentido, como transgen
Los virus de plantas mutan y evolucionan (Ding et al., 2004). En el año 1993, Lindbo et
rápidamente. La presencia de varios genomas al., pudieron comprobar la eficiencia del PTGS
virales y cortos ciclos de replicación en cada célula frente al TEV. La planta hospedera, al entrar en
vegetal infectada favorecen esta situación. Además, contacto con el virus correspondiente, puede
la replicasa del virus RNA carece de capacidad traducir y replicar sus proteínas. No obstante,
correctora, lo que permite elevar la tasa de prontamente el nivel de transcrito disminuye
mutaciones a 10-4 por ciclo replicativo por base. debido a la formación del duplex de RNA entre
la hebra positiva del virus y la hebra negativa
Además de las mutaciones, en los virus existe del transgen. Así, la acumulación del virus
gran variación genética debida a recombinaciones disminuye paulatinamente, sin que la infección
y a la adquisición de genomas adicionales. Estas logre producir considerables daños en la planta
características les otorga la capacidad de modificar hospedera.
los genes avr y eventualmente evadir las barreras
de defensa de las plantas hospederas. Sin embargo, los virus han podido coevolucionar
y algunos Potyvirus y Tobamovirus poseen proteínas
Silenciamiento génico post transcripcional supresoras del silenciamiento de las plantas (Li y
Por otro lado, los virus han podido sortear Ding, 2001). Una de estas proteínas supresoras,
barreras defensivas muy complejas desarrolladas P1/Hc-Pro (Helper component-proteinase) se
por los hospederos. En la década de los años encuentra codificada en el genoma de Potyvirus y
90, se describió un tipo de defensa extrema la proteína supresora 2b la codifica el genoma de
consistente en el silenciamiento del RNA viral. Cucumovirus (Kasschau et al., 1997; Kasschau
Esto se conoce en la actualidad como RNA and Carrington, 1998; Li et al., 1999).

7. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 9
La proteína Hc-Pro es un potente inhibidor el transposón activador (Ac) de maíz, en plantas
del mecanismo de silenciamiento génico en portadoras del gen N (Whithan et at., 1994). El
el sitio de infección. Sin embargo, no elimina análisis de la secuencia del DNA genómico
completamente el escape de la señal móvil demostró la existencia de 5 exones y 4 intrones
(RNA de 25nt) al tejido sin infectar (Mallory (Figura 1). Además demostró que el transcrito
et al., 2001). Por esta razón, la infección viral inmaduro sufre corte y empalme (splicing)
ocurre pero lentamente. Esta característica, alternativo en el intrón 3, como en otros genes
hace que los virus TEV, PVX y PVY sean R de la familia TIR/NBS/LRR (Jordan et al.,
muy agresivos al momento de invadir el 2002). Producto de este corte y empalme
hospedero y se presume que pueda ser una alternativo se producen dos mRNAs. Uno de
característica heredable por otros genomas mayor tamaño (Nl) que codifica para una proteína
virales. truncada (Ntr) de 652 amino ácidos (75,3 kDa).
La generación de esta proteína pequeña se debe
El gen N de tabaco confiere resistencia a TMV a la presencia de un codón de término de la
La interacción entre TMV-U1 y el producto del traducción ubicado en el exón (proveniente del
gen N presente en N. tabacum ha sido un modelo intrón 3) generado a partir del corte y empalme
clásico para el estudio de la respuesta de defensa alternativo (Figura 1). Mediante RT-PCR se
de plantas a virus. El gen N fue descrito en N. determinó que el virus es el inductor del corte y
glutinosa y posteriormente, utilizando técnicas de empalme alternativo (Dinesh-Kumar et al., 2000).
mejoramiento genético convencional, fue transferido
a N. tabacum, otorgando resistencia al género El segundo transcrito (Ns) es mayoritario y
Tobamovirus en cultivares comerciales de tabaco. codifica para la proteína N completa de 1144
amino ácidos (131,4 kDa). Esta proteína presenta
El gen N se aisló mediante mutaciones de plantas en su región amino terminal (8-150 amino
de tabaco NN resistentes al TMV-U1, utilizando ácidos), un dominio TIR o CD (dominio
Intron1 Delta Exon Intron4
Exon1 Exon2 Intron2 Exon3 Intron3 Exon4 Exon5
479 1096 273 70 1569 18 pb
240 842 1818 333
Gen N 6659 bp
Transcrito NI
Proteína, Ntr dominios TIR/NBS
75,3 kDa
TIR NBS LRR
Transcrito Ns
Proteína N, dominio TIR/NBS/LRR
131,4 kDa
Figura 1. Esquema del gen N y los transcritos y proteínas que origina. Se indica el número de exones e
intrones y el tamaños que posee cada uno de ellos. Se indica el sitio de splicing alternativo en el intrón
3 (Delta exón), los transcritos Nl y Ns (plomo) y las proteínas Ntr y N que se producen. El dominio TIR
está codificado por el exón 1, el dominio NBS por el exón 2 y el dominio LRR por el exón 4 y parte del
exón 3 (Whitham et al., 1994, Stange , 2004a).
Figure 1. Schematic representation of the genomic sequence of the N gene. The genomic sequence of N
gene is 6659 pb long and contains 5 exons and 4 introns. The Ns transcript and the Nl transcript produced
trough alternative splicing are shown. According to the deduced amino acid sequence of the N receptor,
a TIR and NBS domains are found at the N-terminus of the protein. The C-terminal end contains a leucine
rich repeat (LRR) domain.

8. 10 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
citoplasmático) con 49 y 55% de homología El fenómeno de termosensibilidad se estudió
con el receptor de interleuquina 1 (IL1R) y con con virus híbridos y se propuso que las
el amino terminal del receptor Toll de temperaturas sobre 28 ºC, debilitan la interacción
Drosophila, respectivamente. Este dominio se entre el activador viral y el receptor,
encuentra codificado en el exón 1 (479 pb) del desfavoreciendo de este modo el mecanismo
gen N. El exón 2 codifica para el motivo NBS, de defensa que desencadena HR en la planta
en el cual se encuentran los motivos P-loop, hospedera (Padgett et al., 1997).
kinasa-2 y kinasa 3a. Estos se podrían requerir
para la unión de los nucleótidos ATP o GTP Receptor N y su interacción con la replicasa
necesarios para la fosforilación de proteínas. de TMV-U1. Un posible mecanismo de acción
En el exón 3 comienza el dominio LRR, el cual El TMV-U1 infecta preferentemente solanáceas
se encuentra mayoritariamente codificado por y es uno de los 16 virus integrantes del género
el exón 4. Este dominio posee 14 repeticiones Tobamovirus. Los Tobamovirus son virus de
del consenso LxxLxLxxN/CxL de 26 amino RNA hebra simple y positiva, empaquetados
ácidos con intervalos de leucina. El exón 5 por proteínas de cápside (CP).
codifica para los últimos cinco amino ácidos Morfológicamente son varillas rectas con
de la proteína N. extremos planos de 300 nm de largo.
Debido a que la proteína N silvestre carece de Estos virus pueden penetrar pasivamente la planta
péptido señal ni dominios de transmembrana, a través de células dañadas. En la célula
permite sugerir que N es un receptor hospedera, la partícula viral se desensambla y
citoplasmático (Whitham et al., 1994), lo que se traducen las proteínas codificadas en cuatro
está de acuerdo con la replicación de TMV en marcos de lectura abiertos (Dawson 1992). En
el citoplasma celular (Dawson, 1992). el extremo 5' se encuentra codificada la proteína
126 kDa y debido a la presencia de un codón
Al expresar completamente el gen N en tomates ámbar también se puede obtener la proteína 183
o tabacos que carecen de este gen, se determinó kDa. Ambas proteínas, 126 kDa y 183 kDa,
que es necesario y suficiente para conferir cumplen la función de replicasa viral que contiene
resistencia a TMV (Whitham et al., 1996). La los dominios de metiltransferasa y helicasa. Estas
proteína Ntr es necesaria para desencadenar una son necesarias para la replicación del material
completa reacción HR en plantas de tabaco genético. Utilizando la maquinaria de traducción
portadoras del gen N. Sin esta proteína Ntr de la célula infectada, se sintetizan la proteína
truncada, las plantas desarrollan una respuesta de la cápside (PC ) de 17 kDa, la proteína de
de resistencia incompleta a TMV-U1 (Dinesh- movimiento (PM) de 30 kDa y una proteína de
Kumar y Baker, 2000). La respuesta de 54 kDa a partir de los RNAs subgenómicos que
resistencia falla, generando lesiones necróticas se encuentran codificados en el RNA viral (van
locales, y la planta es incapaz de evitar el Regenmortel and Meshi, 1995).
movimiento sistémico del virus (Dinesh-Kumar
y Baker, 2000). Al utilizar virus quiméricos de TMV-U1, se
demostró que la región helicasa de la replicasa
La inducción de HR en plantas de tabaco NN, es el factor AVR necesario para inducir HR
ocurre en respuesta a la infección de TMV-U1 (Padgett et al., 1997). Se determinó
y de otros virus del género Tobamovirus. En específicamente que el activador de TMV-U1,
general, la HR se manifiesta a bajo 28 ºC. es una región de 50 kDa del dominio helicasa
Sobre esta temperatura se inhibe la respuesta (Abbink et al., 1998; Erickson et al., 1999). En
HR y el virus se disemina sistémicamente en forma similar al TMV-U1 silvestre, la respuesta
la planta (Weststeijn, 1981). Al disminuir la obtenida fue termosensible y dependiente del
temperatura a 25 ºC se reestablece la HR, gen N. También se demostró que la helicasa
provocando una muerte celular generalizada, viral presenta actividad ATPásica, y esta
debido al reconocimiento sistémico del virus actividad no se requiere para la inducción de
en la planta. HR (Erickson et at., 1999).

9. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 11
La interacción entre el activador y el receptor receptor N y que para ello dependa de proteínas
N, durante la infección por TMV-U1, aun se del hospedero, como NRG1 y Ntr. En este punto
desconoce. Por lo tanto, se postula la existencia es importante recordar que el receptor N requiere
de factores del hospedero involucrados en los de la proteína N completa y de otra truncada
mecanismos de defensa. Recientemente se (Ntr) para desencadenar HR (Dinesh-Kumar y
identificó la proteína NRG1 mediante Baker , 2000).
silenciamiento génico postranscripcional
(PTGS). Esta proteína presenta estructura CC- El virus TMV-U1 al infectar la planta induce
NBS-LRR y, junto con el receptor N, participaría el corte y empalme alternativo en el intrón 3
en la resistencia a TMV (Peart et al., 2005). del gen N, lo que permite la síntesis de la
Además, algunas proteínas del hospedero proteína Ntr en proporciones balanceadas durante
forman complejos en estado preinfectivo, en el proceso infectivo (Dinesh-Kumar y Baker,
ausencia del patógeno. Es probable que las 2000). De este resultado se infiere que la variante
proteínas R puedan actuar como guardianas Ntr (proteína TIR/NBS) interactuaría con el
reconociendo el producto AVR a través de este receptor N y posiblemente con otras proteínas
complejo preformado. Varios estudios del hospedero, como NRG1 (CC/NBS/LRR),
empleando el receptor RPM1 de resistencia para mediar una respuesta de defensa
Pseudomonas syringae avalarían esta hipótesis coordinada.
(Mackey et al., 2002; Mackey et al., 2002;
Leister y Katagiri, 2000). Recientemente se clonó y caracterizó el gen
NH, homólogo al gen N, presente en tabacos
En N. benthamina, ha sido posible estudiar el resistentes y sensibles a TMV (Stange, et al.,
mecanismo de interacción entre el receptor de 2004). Las plantas de tabaco sensibles que
la planta y el activador del patógeno al coexpresar poseen el gen NH producen una respuesta tipo-
los dominios del receptor Rx De este modo se HR frente a TMV-Cg, una raza de TMV que
logró demostrar la generación de interacciones infecta preferentemente crucíferas (Eherenfeld
intramoleculares entre los dominios LRR y CC et al., 2005; Stange et al., 2004; Yamanaka et
en Rx, las cuales se rompen en presencia del al., 1988). A pesar de esta respuesta de defensa
activador de PVX (Moffet et al., 2002). Mutantes local, el virus se mueve sistémicamente. Se
de Rx, cuyo motivo giro P (P loop) (G175A, determinó que el gen NH no tiene el sitio de
K176A) del dominio NBS se encuentra corte y empalme alternativo en el intrón 3 con
modificado, inhiben la capacidad de Rx de inducir lo que no podría producir una proteína NHtr. Se
HR (Bendamahne et al., 2002). Sin embargo, sugiere que la ausencia de NHtr podría ser la
esta mutación mantiene inalterada la unión in causa de la respuesta de defensa fallida frente
vitro del dominio LRR al dominio CC-NBS del a TMV-Cg (Stange et al., 2004).
receptor (Moffet et al., 2002). Estos antecedentes
indican que las interacciones del motivo CC y En células animales, se ha comprobado que el
LRR al motivo NBS son diferentes entre sí. dominio LRR media la interacción proteína-
Además, se determinó que la activación de Rx proteína entre una RNAsa del patógeno y su
dependía de la separación de los dominios LRR inhibidor PRI codificado por el hospedero. La
y NBS (Moffet et al., 2002). Estas evidencias estructura terciaria que adopta el dominio LRR
permiten proponer que antes de la infección viral, en PRI es de tipo herradura, debido a los 29
el dominio LRR actúa como un regulador LRR que posee (Kobe and Deisenhofer, 1995).
negativo de la activación de la respuesta mediada Los LRR presentes en receptores de patógenos
por el receptor. en plantas poseen entre 20 a 26 LRR, lo que
permitiría que este dominio también adquiera
Si aplicamos estos resultados al mecanismo de una estructura beta plegada de media herradura
defensa inducido por el receptor N, se podría (Yoder et al., 1993). En los receptores
proponer que el reconocimiento de la región citoplasmáticos como N, se postula que el
helicasa (p50) de la replicasa 126 kDa de TMV- dominio LRR sería el que conferiría
U1 se produce a través del dominio LRR del especificidad en el reconocimiento del ligando

10. 12 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
(Jones and Jones, 1997; Kobe and Kajava, adaptadora. Es posible que una vez que la
2001). Es posible que permita la dimerización proteína Ntr es reclutada por el receptor N, se
con la proteína Ntr o con otros componentes que desencadenen señales más persistentes para
participan en la vía de transducción de señales inducir la respuesta de defensa perse. La
del reconocimiento viral (Hammond-Kosak and señalización de eventos moleculares producto
Jones, 1997). de la generación del complejo Receptor-
Ntr–activador debería posteriormente declinar,
El modelo que justificaría la presencia de posiblemente debido a la transitoriedad de la
proteínas truncadas TIR/NBS en plantas se síntesis de la proteína N tr . El mecanismo
describe en la Figura 2. Una vez que el R molecular de cómo realmente se desencadena
reconoce al activador, interactúa con éste y con este proceso aún no se ha clarificado.
proteínas del hospedero para desencadenar una
respuesta primaria de señalización intracelular. Estos antecedentes avalan la importancia del
En el caso del receptor N, esta activación sería dominio LRR en el establecimiento de una
necesaria y suficiente para inducir la expresión respuesta HR. Sin embargo, esto no demuestra si
del propio receptor y de la proteína truncada este dominio interactúa directamente con el
Replicasa
TMV Replicasa
L TMV
Reg - R Reg -
R
Reg +
LRR N N
B B
N Ntr S S N
Reg + NBS
TIR
TIR
TIR
Estado preinfectivo Estado infectivo
incompatible
MyD88
HR y defensa
Figura 2. Modelo para explicar las función de las proteínas truncadas TIR/NBS. En un estado preinfectivo
el receptor (N) se encontraría inactivo asociado a factores positivos o/y negativos de hipersensibilidad
(HR). Una vez que ocurre la infección, el activador (replicasa) es sintetizado en la célula, interactúa con
factores del hospedero (reguladores negativos o positivos de HR) y con el receptor (N) desencadenando
una respuesta inicial de defensa. Esto permite la inducción del corte y empalme alternativo con la
concomitante síntesis de la proteína Ntr. Este factor heterodimerizaría con N y/u otras proteínas adaptadoras
tipo MyD88, a través del dominio TIR, para inducir una respuesta de defensa completa (Stange, 2004).
Figure 2. Hypothetical model of a preinfective and infective incompatible state in a N-TMV interaction.
The N receptor would be inactive in a preinfective state and associated with positive (Reg+) and negative
(Reg-) HR factors. Once the infection develops, the AVR elicitor (replicase) is synthesized within the cell,
binds to host negative or positive HR factors and indirectly with the N receptor. The viral AVR recognition
evolves an initial defence response that induces the alternative splicing of N gene that results in the
expression of two proteins, N and Ntr. The Ntr protein does not contain an LRR domain, but could
heterodimerize with N receptor or/and other adapter proteins like MyD88 or NRG1, trough the TIR
domain to induce a complete defence response (Dinesh-Kumar and baker, 2000; Stange, 2004a).

11. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 13
activador viral. Independiente de la forma de de transcripción de la familia TGA de tipo bZIP
interacción de la proteína N con el activador, se que interactuarían con NPR1 (Kim y Delaney,
desencadenarían episodios de transducción de 1999; Zhou et al., 2000). Los factores TGA
señales. Estas incluirían fosforilación de proteínas estarían reconociendo el motivo TGACG presente
a través del dominio TIR, de manera similar a en el promotor de genes de defensa como
como se ha descrito en células animales para los proteínas relacionadas con patogénesis (PR) y
receptores TLR (Toll Like Receptors), RIL1 de glutatión-S-transferasa (GST) (Kim y Delaney,
mamíferos y Toll de Drosophila (Muzio et al., 1999). Mutantes de NPR1 en que se ha eliminado
2000; Quershi et al., 1999; Schneider et al., 1991). el dominio ankirina, pierden la capacidad de unir
algunos TGA, lo que se traduce en la pérdida de
En mamíferos, de los 10 TLR descritos, TLR2 la capacidad de inducir la expresión de PR (Zhou
y TLR4 son los más estudiados. Estos reconocen et al., 2000). Mou et al., 2003 determinaron que
el LPS y el peptidoglicano de bacterias gram NPR1 permanece en el citoplasma formando
negativas. El dominio TIR de estos receptores oligómeros generados mediante interacciones
presenta una región variable que permite la de puentes disulfuro. En respuesta a la
homodimerización y una región conservada acumulación de ácido salicílico, se activa la
involucrada en la heterodimerización con otras respuesta de defensa con lo cual se acumulan
proteínas con dominios TIR (ej. MyD88). La compuestos antioxidantes. Bajo estas condiciones
interacción con esta molécula adaptadora permite reductoras, NPR1 se disocia a un estado
que se desencadenen señales a través de la monomérico al reducirse los puentes disulfuro.
proteína ser/treonina kinasa IRAK, las que Esto se traduce en la translocación del monómero
finalmente convergen en la translocación del de NPR1 al núcleo para inducir la expresión de
factor de transcripción NF-kB del citoplasma al genes PR durante HR. Utilizando silenciamiento
núcleo y su unión a regiones ikB presentes en génico postranscripcional, mediado por virus
promotores de genes involucrados en la respuesta (VIGS), se determinó que NPR1 es un factor
inmune. Este evento permite la activación de la esencial para la ruta de defensa mediada por el
transcripción de genes involucrados en la receptor N en tabacos resistentes a TMV (Liu et
respuesta inmune e inflamatoria (Bauerle, 1991). al., 2002b)
En forma similar al mecanismo anterior, se ha Utilizando VIGS también se determinó que la
propuesto que el reconocimiento de la helicasa proteína EDS1 es necesaria para la resistencia
de TMV-U1 (activador viral) por el receptor mediada por receptores TIR/NBS/LRR, entre
N, activaría factores de transcripción de la los que se encuentra el receptor N (Falk et al.,
familia rel (NF-kB). Esto se traduciría 1999). EDS1, clonado y caracterizado en el año
finalmente en la producción de HR (Dinesh- 1999, codifica para una proteína con alta
Kumar et al., 1995). homología a lipasas eucarióticas. Esta enzima
podría estar mediando la hidrólisis de moléculas
Actualmente, se han encontrado proteínas lipídicas durante la HR. Se comprobó que EDS1
análogas a IkB en Arabidopsis y tabaco. La actuaría posteriormente al ácido salicílico y sería
proteína NPR1/NIM1 que es activada por el necesaria para la acumulación del mensajero de
ácido salicílico reveló la presencia de 4 repetidos PR1 (Falk et al., 1999). Además, se ha
de ankirina, homólogos a los que se encuentran determinado que participan componentes de la
en IkB de mamíferos y cactus de Drosophila vía de degradación de proteínas, previo al estallido
(Cao et al., 1997; Ryals et al., 1997). Los oxidativo y muerte celular generada por la
motivos de ankirina en IkB son esenciales para interacción del receptor N con TMV-U1.
su interacción con NF-kB, por lo que se ha Mediante el sistema de doble híbrido, se
propuesto que NPR1 interactuaría a través de comprobó la participación de Rar-1, una proteína
los repetidos de ankirina con otras proteínas, con motivo dedos de zinc (Zinc-finger) que
posiblemente factores de transcripción. interactúa con factores del complejo multiproteíco
COP9 y el complejo SCF para la degradación
Apoyando esta hipótesis, se identificaron factores proteica a través de ubiquitinaciones (Liu et al.,

12. 14 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
2002a). Del mismo modo, se demostró la Los virus pueden desarrollar nuevas razas, con
importancia de Rar-1 y de los factores del variantes en proteínas AVR y factores supresores
complejo COP9 y SCF, mediante el sistema del silenciamiento viral. Esto permite evitar
VIGS, en la respuesta de defensa mediada por reconocimiento molecular de las barreras
el receptor N. Sobre la base de antecedentes eventualmente desarrolladas por la planta
recientemente, fue posible asociar al receptor N hospedera. En este sentido, fue posible identificar
con Rar-1, el complejo COP9 y SCF, los que el gen eIF4E como un gen recesivo de resistencia
unirían proteínas con dominio F-box secuestrando a Potyvirus luego de descubrir que el gen
factores blancos para la degradación. De este eIF(iso)4E interactúa con la proteína VPg de
modo reguladores negativos de la respuesta de ToMV. Posteriormente, este descubrimiento
defensa serían degradados a través del complejo permitió utilizarlo como protector de infección
COP9–proteasoma (Liu et al., 2002b). viral en cereales (Ruffel et al., 2002; Nicaise et
al., 2003; Gao et al., 2004).
Estudios recientes realizados en Arabidopsis
thaliana, demostraron que la activación de La incorporación de un fragmento de un gen
MAPK ocurriría previo al aumento de EROS, viral en una planta susceptible es otra técnica
en la ruta de inducción de HR (Ren et al., 2002). posible de utilizar en el desarrollo de nuevos
Hace pocos años se describió la participación de cultivares resistentes a virus en diferentes
las MAPK, SIPK (salicylic acid-induced protein cultivos. En este caso, una vez infectada la
kinase) y WIPK (wounding-induced protein planta hospedera con el virus, se desencadena
kinase), en la ruta de defensa mediado por N, las el silenciamiento génico post-transcripcional
cuales aumentaron su nivel de transcripción en (PTGS), evitando la multiplicación del virus y
plantas de tabaco Xanthi NN infectadas con reduciendo los daños en la planta.
TMV-U1 (Zahng y Klessig, 1998). Mediante
ensayos in vitro, se reveló la participación de La sobre expresión de genes asociados a más
NtMEK, la cual sería responsable de fosforilar de un gen R ha sido también empleada en la
e interactuar a través de su dominio amino búsqueda de resistencia a virus. Por ejemplo,
terminal con SIPK y WIPK (Jin et al., 2003). la sobre expresión del gen NPR1, bajo un
promotor constitutivo (35S del CaMV) aumenta
Discusión y conclusiones la resistencia a varios patógenos bacterianos.
Es interesante destacar que se puede obtener
En casi medio siglo, se ha logrado conocer resistencia a patógenos, aumentando la expresión
parcialmente la compleja interacción entre la de una proteína intermediaria (Ej.: NPR1). En
planta hospedera y los virus, la que se establece este aspecto, se requieren estudios básicos
luego de la infección a nivel celular. adicionales para definir los factores involucrados
en las señales de transducción generadas durante
Varias proteínas de la planta hospedera una interacción planta-virus. Este conocimiento
participan durante el ciclo viral. Algunas de permitirá determinar más factores del hospedero
estas proteínas (ej. microtúbulos, filamentos que participan en mecanismos de resistencia,
de actina/miosina, calreticulina) facilitan la inducidos por uno o más virus.
infección y el movimiento del virus en la
planta. Otras, los receptores codificados por Otras líneas de investigación incluyen la
genes de resistencia, también interactúan con identificación de genes R en plantas modelos y
proteínas virales en el mecanismo de en especies de interés agronómico. Es así como
reconocimiento al virus. El reconocimiento en diversas especies se han obtenido análogos a
del patógeno por la planta hospedera induce genes de resistencia (RGA) mediante
una respuesta de hipersensibilidad (HR) y amplificaciones (PCR) de regiones conservadas
defensa sistémica. Esto desfavorece el (como NBS y LRR) de genes de resistencia. Esta
desarrollo del ciclo viral al impedir la aproximación permitió la identificación de genes
diseminación masiva y sistémica del virus en NBS-LRR de varias especies de mono y
la planta hospedera. dicotiledóneas (Shen et al., 1998). Utilizando

13. VOL 33 No1 ENERO - ABRIL 2006. 15
partidores degenerados dol dominio NBS se Arabidopsis thaliana y en especies de las familias
logró amplificar genes RGA en una amplia gama Solanaceae, Cucurbitaceae y Leguminoseae. Esto
de plantas como cítricos (Deng et al., 2000), ha contribuido considerablemente a comprender
vides (Di Gaspero and Cipriani, 2002) y la compleja interacción planta-virus. La mayoría
manzanas (Balde et al., 2004). En damascos se de los genes R descritos poseen dominios de
clonaron y caracterizaron secuencias RGAs consenso como LRR (regiones repetidas de
asociadas a la resistencia al Plum pox virus (PPV) leucina), NBS (sitios de unión a nucleótidos),
(Dondini et al., 2004, Soriano et al., 2005). TIR (dominio homólogo al dominio
citoplasmatico del receptor Toll e IL1) y LZ
El desarrollo de mapas genéticos con los (cremallera de leucina). Esto sugiere convergencia
marcadores RGAs puede ser una estrategia en los mecanismos de transducción de la señal
apropiada para la identificación de regiones de defensa. Los virus evolucionan rápidamente
genómicas asociadas a genes de resistencia (Quint debido a cortos ciclos de replicación y a la
et al., 2002; Soriano et al., 2005). existencia de muchos genomas en cada célula;
esto a través de numerosas células en cada
Sin embargo, aun se desconoce la identidad de hospedero y numerosas plantas hospederas
todos los factores, inherentes al hospedero, infectadas. Por esto, los virus han generado
involucrados en el ciclo viral. Su conocimiento variantes de genes de avirulencia, lo que les
sigue siendo uno de los mayores desafíos de la permite sortear las barreras moleculares de
virología. Para facilitar los programas de defensa en plantas. Como estrategia para superar
mejoramiento genético, destinados a la obtención la aparición de nuevas razas de virus, las plantas
de resistencia a virus en plantas cultivadas, será generan nuevos genes R mediante procesos de
necesario mejorar el conocimiento de ésta área. recombinación. También pueden desarrollar
Al mismo tiempo, será necesario superar algunas mecanismos de defensa alternativos
barreras gubernamentales antes de masificar la especializados, como silenciamiento génico post-
utilización del conocimiento obtenido en el transcripcional. Sin embargo, algunos virus (ej.
desarrollo de nuevos cultivares resistentes a virus. Potato virus X) son capaces de suprimir el
Sólo de este modo se podrá comercializar silenciamiento viral post-transcripcional en el
masivamente los productos agronómicos hospedero. En esta revisión se describen recientes
genéticamente modificados. descubrimientos de la interacción planta–virus
y se presenta como modelo, la respuesta de
Resumen defensa desencadenada en Nicotiana tabacum
portadoras del gen N, el que otorga resistencia
Los virus que infectan plantas son generalmente a Tobacco mosaic virus. Se proponen mecanismos
de tipo DNA o RNA de cadena simple y positiva. de transducción, que activan la cascada de eventos
El ciclo viral se inicia al penetrar el virus en la moleculares, que conllevan finalmente a la
célula hospedera. Este comienza con el respuesta de defensa a virus en las plantas.
desensamblaje, replicación del RNA, traducción
de proteínas, ensamble, liberación, movimiento Palabras clave: Gen N, genes de resistencia,
de célula a célula y a larga distancia. El mecanismo de defensa, movimiento viral, virus,
conocimiento de los mecanismos de interacción TMV.
entre la planta hospedera y el virus, ha progresado
considerablemente en los últimos treinta años. Agradecimientos
Por ejemplo,se ha determinado la participación
de componentes del citoesqueleto y de proteínas Agradezco al Dr. Michael Handford
del hospedero en movimiento local (célula a (Universidad de Chile) por aportar en la revisión
célula) y a larga distancia (movimiento sistémico) del manuscrito.
de los virus en las plantas. Además, se han
caracterizado numerosos receptores virales
codificados por genes de resistencia (R) y se ha
determinado el mecanismo de defensa en

14. 16 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA
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20. 22 CIENCIA E INVESTIGACION AGRARIA