Acceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Virus del herpes tipo 1 y 2
1. Virus del Herpes Tipo 1, 2 y
Varicela Zoster
Mg. Blgo. Antero Enrique Yacarini
2. Introducción
Fue el primer virus herpes humano identificado
Virus de DNA
Los dos tipos de virus herpes simple son:
VHS-1
VHS-2
3. Herpes virus humanos: Características Generales
• Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario
• Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo
• Replicación secuencial (α, , ):
- Proteínas precoces inmediatas
- Proteínas precoces
- Proteínas tardías
• Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias
• Ciclo replicativo corto y con efecto citopático
• Células diana: mucoepiteliales
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
• Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)
4. Estructura de los Virus Herpes
Encapsulados.
Bicatenarios en ADN
Presenta Cápside deltaicosaédrica
VHS codifica al menos 10
glucoproteínas que actúan como:
1. Proteínas de adhesión vírica (gB,
gC,gD,gH,gE/gI)
2. Proteínas de fusión(gB).
3. Proteínas estructurales
4. Proteínas de evasión
imunitaria(gC,gE,GI)
Son sensibles a: ácidos,
disolventes, detergentes, y
desecación.
5. Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología:
• Virus envueltos esféricos
• Cápside icosaédrica
Nucleocápside
Tegumento
Envoltura: Glucoproteínas
6. Replicación
Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+
receptores de superficie celular.
La transcripción del genoma vírico se realiza de forma
coordinada y regulada en tres fases:
1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas
importantes para la regulación de la transcripción genética y
control de la célula.
2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y
enzimas, incluida la polimerasa de ADN.
3. Proteínas tardías(Gamma):Formadas por proteínas
estructurales que aparecen después del inicio de la replicación
del genoma vírico.
7. Replicación
Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y células
epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.
VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de
la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con
nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).
8. Replicación
El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la
membrana celular.
Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteín-
cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas.
Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al
núcleo.
Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de
unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes
víricos precoces.
Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe
genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se
traducen en proteínas.
Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente
de ADN y una timidina cinasa.
9. Replicación
Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para
estimular la replicación.
Mientras otras inhiben la producción e inician la degradación del
ARNm y del ADN celulares.
La expresión de los genes precoces y tardíos comportan la
destrucción celular.
El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la
polimerasa.
La replicación del genoma desencadena la trascripción de los
genes tardíos que codifican las proteínas estructurales.
Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo,
donde se introducen en las procápsides y se rellenan con el
ADN.
Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear
alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el
RE para pasar al citoplasma.
10.
11. Inmunidad
El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células,
infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones latentes
en las neuronas.
Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4
TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son
necesarias para destruir las células infectadas.
Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan
las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es
insuficiente para eliminar la infección.
El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por
medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al
esconderse en una infección latente en una neurona
El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas
humorales.
12. Virus Varicela-Zoster
Pertenece a la familia Herpervirus y a la
subfamilia Alphaherpesvirinae
Tamaño: 150-200nm de diámetro.
Es un virus ADN bicatenario, cápside
icosaédrica.
Presenta envoltura.
Se replica más lento que VHS.
Se disemina predominantemente por vía
respiratoria.
La viremia se produce tras la
replicación local del virus en las vías
respiratorias, lo que da lugar a la
formación de lesiones cutáneas por todo
el cuerpo.
13. Virus Varicela Zoster
Origina la entidad varicela y cuando se
reactiva provoca herpes zóster o zona.
Comparte rasgos con el VHS: capacidad
para establecer infecciones latentes en la
neuronas e infecciones por reactivación,
la importancia de la inmunidad celular
para controlar y evitar una infección
grave, presencia de lesiones vesiculares
características.
14. Estructura y Replicación
Posee el genoma más pequeño de
los virus herpes humanos.
Se replica de manera semejante,
aunque más lenta y en un número
menor de tipos celulares que el
VHS.
Sintetiza varios ARNs víricos y
proteínas víricas específicas que
se pueden detectar en células.
La replicación del ADN y el
ensamblado ocurre en el núcleo;
el virus sale por gemación por la
membrana nuclear y es liberado
por exocitosis y lisis celular.
15. Inmunidad
El VVZ se adquiere
fundamentalmente por
inhalación y la infección
primaria se inicia en la mucosas
de las vías respiratorias.
La replicación en el pulmón
constituye una fuente destacada
de contagio.
Luego, el virus progresa a través
del torrente circulatorio y el
sistema linfatico hasta llegar a
las células del sistema
reticuloendotelial.
Se produce una viremia
secundaria al cabo de 11-13 días
y se extiende por todo el cuerpo
y hasta la piel.
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17.
18. Inmunidad
Anticuerpos limitan la diseminación virémica de VVZ y la
presencia de estos restringe la diseminación del virus.
Inmunidad celular es esencial para limitar la progresión de la
enfermedad y curarla.
La respuesta inmunitaria celular contribuye a la sintomatología.
Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase más
avanzada de la vida constituye el principal factor de recurrencia
del VVZ y la aparición del herpes zóster.