1. PATOLOGIA
TIROIDEA
INGRID M. GUADAMUZ
JORGE A. PAZ
MEDICOS
INTERNOS
H S J D-
ESTELI
INTERNADO

4. SEMIOLOGIA

5. Función tiroidea
• Eutiroidismo
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo

6. HIPERTIROIDISMO
• Es un síndrome clínico de diversas etiologías
que tienen en común un aumento en la
concentración de hormonas tiroideas, el
cuadro clínico refleja los efectos de niveles
excesivos de dicha hormona sobre diversos
órganos.

7. ETIOLOGÍA
• Enfermedad de graves.
• Bocio tóxico multinodular.
• Nodulos solitarios hiperfuncional
• Tiroiditis subagudas.
• Hormonas tiroideas exógenas.
• Tumor hipofisario.
• Tumor trofoblásticos.
• Estroma ovárico.
• Carcinoma folicular del tiroides. (Metastásico)
• Tirotoxicosis por yodo.

8. FISIOPATOLOGIA
Por hiper-estimulación
Por actividad autónoma
(a) Ig- o AntiC-estimulante del tiroides (TSI)/(TSAb): E.de Basedow
(b) hCG (estimulación tiroidea): Tumor del trofoblasto
(c) Factores “TSH-like”(HT-paraneoplásico): Algunos tipos de Ca.
(d) Exceso de TSH-endógena: Tumor hipofisario a TSH.
(e) Exceso de TSH-endógena: Resistencia de TSH al retrocontrol de HT.
- Foco de tejido tiroideo hiperfuncionante:”reposo” funcional del
tejido tiroideo extra-lesional y del sistema hipofisario de control.
(adenoma tóxico de Plummer).
- Tejido tiroideo hiperfuncionante/lesional: Tiroiditis.

9. TRASTORNOS FUNCIONALES
Del Carácter y del humor (constantes)
Vasomotores
Cardiovasculares.
Digestivos
Musculares

10. TRASTORNOS FUNCIONALES
Del Carácter y del humor:
(constantes)
Nerviosismo extremo, irritabilidad,
emotividad, llanto fácil,
concentración difícil,
hiperactividad, astenia, insomnio.
Inestabilidad emocional.
Rara vez cuadros psicóticos.

11. Vasomotores:
Oleadas de calor, rubor, sudoración, termofobia.
Cardiovasculares:
Palpitaciones, dolor precordial, disnea.
Digestivos:
Apetito (a), adelgazamiento, tránsito intestinal (a).
Musculares:
Astenia, movimientos torpes, debilidad, calambres.
TRASTORNOS FUNCIONALES

12. Alteraciones cardio-vasculares
Palpitaciones, taquicardia y disnea
(acción de hnas-T + catecolaminas)
La taquicardia es permanente >100’,
variable en el tiempo,
aumenta al esfuerzo y emociones,
sensible a b-bloqueantes.

13. Alteraciones cardio-vasculares
Eretismo manifiesto
con alarg/1ºR y desdoblam/2ºR
Extrasístoles aisladas o en salvas –
arritmia – taquiarritmia / FA.
Aumento de ruidos cardíacos;
a veces soplo sistólico basal.
Aumento de PAS
y aumento de PA-diferencial.

14. Cardiomegalia e I-C-C
sin daño orgánico,
refractaria a diuréticos y digital
que mejora al controlar el hiper-T.
Puede haber bradicardia / asistolia
(bloqueo A-V, daño miocárdico)
Alteraciones cardio-vasculares

15. Alteraciones neuro-musculares
Estado hipercinético,
con temblor fino y rápido,
permanente,
que predomina en
manos (dedos), lengua y párpados
y se acentúa con las emociones.

16. Alteraciones neuro-musculares
Debilidad muscular
(diferentes grados)
Fatiga moderada a intensa
(semejante a miopatía primaria).
Reflejos-OT rápidos.

17. Otras alteraciones
Disregulación térmica:
Manos cálidas, húmedas,
temblorosas y torpes.
termofobia,
hipertermia cutánea y
ligera hipertermia central,
con calor irradiado y
sudoración fina y cálida.

18. Diagnóstico:
• LABORATORIO:
TSH T3 Y T4 O Normales (S.C.)
TRAb ATPO
FAL y Transaminasas , hipercalcemia, disminución
del colesterol
• CENTELLOGRAMA: distribución homogénea, Irregular,
localizada.
• CAPTACIÓN:

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Los fármacos antitiroideos o Tionamidas
(metimazol, carbimazol y propiltiuracilo )
constituyen la base del tratamiento
antitiroideo.
• Interfieren en la organificación del yoduro y la
union de las yodotironinas.
• Reducen las concentraciones de anticuerpos
estimulantes del tiroides y aumentan la
actividad supresora de los linfocitos T.

20. • Los Bloqueantes de receptores B-adrenérgicos,
son utiles como tratamiendo coadyudante.
• EL Yoduro Inorgánico, limita tu propio
transporte en las celulas tiroideas e inhibe su
organificación, impidiendo la sintesis de
Yodotirosinas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

21. • Los glucocorticoides en altas dosis inhiben la
sintesis periférica de T3, asi como la secreción
tiroidea en pacientes con enfermedad de
Graves, principalmente en el manejo de la
oftalmopatia.
• El Yodo Radioactivo I-131, provoca lesión celular
con la consiguiente reducción del tejido tiroideo
funcionante.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

22. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La Tiroidectomia Subtotal es la tecnica de
elección como forma terapeutica en el caso de
la Enfermedad de Graves.
• El Paciente debe recibir previamente manejo
medico hasta alcanzar el eutirodismo,
comunmente se usa Lugol (Yoduro Potásico),
que disminuye la vazcularización de la
glandula y controla el hipertiroidismo.

23. TORMENTA TIROIDEA
• O tambien llamada crisis Tirotóxica, es la
exacerbación repentina y notable de las
manifestaciones de la Tirotoxicosis.
• Desencadenada cuando se sobrepasa la
capacidad del individuo de mantener los
mecanismos compensatorios apropiados, a
nivel metabólico, termoregulador y
cardiovascular.

24. • Fiebre (hasta mas de
41º)
• Sudoración Profusa.
• Taquicardia y
taquipnea, con PA
variable.
• Arritmias Cardíacas.
• Dolor tipo anginoso
• Nauseas, vomitos,
diarrea, dolor
abdominal e ictericia.
• Confusión, delirio,
agitación intensa,
estupor, obnubilación y
como, o bien Psicosis
franca.
TORMENTA TIROIDEA
(MANIFESTACIONES CLINICAS)

26. 1. Corrección del Hipertiroidismo.
2. Normalización de los Mecanismos
Homeostáticos Compensatorios.
3. Tratamiento de o los Sucesos
desencadenantes
TORMENTA TIROIDEA
(TRATAMIENTO)

27. • HIPERTIROIDISMO:
– PTU (ORAL O RECTAL)
• CARGA: 600 a 1000 mg, luego 200-250 mg c/4 horas
para una dosis diaria de 1500 mg.
– METIMAZOL:
• 20 mg c/4 horas hasta una dosis de 120 mg, con dosis
de carga de 60 a 100 mg, o sin ella.
– YODO INORGÁNICO:
• 0.2 A 2 g/ día, como solución de Lugol, ocho gotas c/ 6
horas (6.3 mg de yodo por gota)
TORMENTA TIROIDEA
(TRATAMIENTO)

28. • DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA:
– Corregir desequilibrio Hidroelectrolítico.
– Incluir glucosa como soporte nutricional, asi como
multivitamínicos.
– Bloqueadores Beta adrenérgicos:
• Propanolol: 20-40 mgc/6 horas PO, hasta 480 mg/dia.
– Tratamiento enérgico de la hipertérmia.
– Glucorticoides:
• Hidrocortizona 100 mg c/8 horas IV o Dexametazona 2 mg IV
o PO c/6 horas.
– Complicaciones cardiovasculares, se tratan con
digoxina, antiarritmicos y diuréticos.
TORMENTA TIROIDEA
(TRATAMIENTO)

29. • ACONTECIMIENTO DESENCADENANTE:
– Buscar y tratar el foco infeccioso, si hay datos
sugerentes de infección.
– Manejar las alteraciones agudas de la DM junto
con la crisis tiroidea.
– Otros sucesos desencadenantes como Cirugia,
suspensión de Tionamidas y uso reciente de Yodo
radioactivo.
TORMENTA TIROIDEA
(TRATAMIENTO)

30. HIPOTIROIDISMO

31. HIPOTIROIDISMO
• DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la disminución de la
producción y secreción de Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).
• Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.
• Según el nivel en el que se localice la alteración el
HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:

32. • Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula tiroidea 
disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)
Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos
de hipotiroidismo.
PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres
• Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca
disminución de la secreción de la TSH
• Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que  disminución
de la producción de la TRH
• Hipotiroidismo Subclínico

33. ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente,en áreas no deficitarias de
yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.
2. Hipotiroidismo IATROGÉNO:
1. ·Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras
tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.
3. ·Tras radiación externa del cuello.
3. Hipotiroidismo yodoinducido:
1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof )
4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.
5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y casi s. se
manifiestan desde el nacimiento.
6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.
7. Enfermedades infiltrativas o por depósito:
hemocromatosis , amiloidosis

34. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
-adenoma hipofisario”
-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
-traumatismos
-Hipofisitis.
El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits
hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras
vecinas
-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

35. CLÍNICA
• Es independiente de la causa.
• La severidad del cuadro está influida por:
- grado de alteración hormonal
- velocidad con que se haya desarrollado
- edad del paciente
- coexistencia o no de otros transtornos
• SÍNTOMAS Y SIGNOS:
·Asténia Bradicardia
·Letárgia Piel seca
·Somnoléncia Voz ronca
·Intoleráncia frio Bradipsiquia
·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos
·Aumento de peso Hiporreflexia
·Disminución del apetito Edema sin fóvea
·Estreñimiento...

36. En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones:
– Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión
abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación.
**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo
de cretinismo.
– H.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual

37. Presentación Clínica
•Rasgos toscos
•Labios gruesos
•Piel seca
•Párpados entumecidos
•Expresión letárgica y melancólica
•Pelo grueso
•Megaloglosia; la lengua
muestra impresiones dentales
•Manos aumentadas de tamaño
•Uñas quebradizas
•Piel agrietada y seca
•Hiperqueratosis del codo

38. DIAGNÓSTICO
· La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH]$, se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo.primário y suele ser
normal o idetectable en H.Hipofisiario.
El  de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo.
La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL,  de LDH,
CPK, AST…
·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH,
LH, y ACTH
·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja
·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o 
·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH 
·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

39. TRATAMIENTO
• Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.
En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente
las manifestaciones clínicas
En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles
del desarrollo físico y mental.
• Dosis:aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis
recomendadas son:
·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia
·En niños: 2-4 mcg/dia
·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia
Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis.
Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer
anualmente.

40. • Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis
previamente establecida:
-Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de
incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función
tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral
-Si se administran fcos que interaccionan con la absorción
(colestiramina , Sucalfato..) o con el metabolismo de la hormona tiroidea(
anticonvulsivantes, Rifampicina).

41. TRATAMIENTO
• Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente :
-Indicar tratamiento sustitutivo en
– Depresión.
– Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.
– Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
– Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..
– TSH>10 mU/l.
– Bocio.
– Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar TTº de
prueba durante 3-6 meses.
-Dudas de su beneficio en:
– Cardiopatía isquémica ; arritmias.
– Osteoporosis
– Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.

42. • Levotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno.
• Dosis de inicio en adultos: 1,6 µg/kg/dia , variando los requerimientos con la
edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3
mU/l ).
• No se rcomiendan dosis supresivas.
• Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control analítico
hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles anuales

43. Coma mixedematoso
• Grave complicación de aparición infrecuente y que
representa una emergencia medica.
• Alteración de conciencia, bradicardia,
hipoventilación alveolar,piel y facies típica.
• Baja de temperatura (32).
• Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)
• Puede representar el ultimo estadio de un
mixedema de largo tiempo.

44. • Común en mujeres de edad avanzada con
hipotiroidismo sin tratamiento o que lo han
recibido en forma inadecuada y tienen un
factor desencadenante-.
A. Alteraciones del estado Mental.
B. Defectos de la Termorregulación.
C. Suceso o enfermedad desencadenante.
D. Edad.
Coma mixedematoso

45. • ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL:
– Desorientación, letargo o confusión, hasta una
psicosis franca.
• DEFECTOS DE LA TERMORREGULACIÓN:
– Hipotermia absoluta o relativa.
• TRASTORNO DESENCADENANTE:
– Establecerlo y tomar las medidas apropiadas:
infecciones, traumas, hipotermia, hipoglicemia,
sedantes, diuréticos, ICC, Hemorragia Intestinal,
tratamiento hormonal omitido.
Coma mixedematoso

46. • EDAD:
– Ancianos
– En general los pacientes en como mixedematoso
están pálidos y tienen fascie edematosa, puede haber
macroglosia, piel seca y fría y suele haber bradicardia
y ruidos cardiacos poco audibles con PA variable; los
familiares informan disminución progresiva del estado
intelectual, apatía, labilidad emocional, confusión o
franca psicosis, sin llegar necesariamente al coma.
Coma mixedematoso

47. • Bajos niveles de T4, T3 y CT3.
• Muy Altos niveles de TSH
Coma mixedematoso
(Pruebas de Laboratorio)

48. • Reconociemiento Temprano y las medidas
terapeuticas apropiadas.
• Estabilizar al paciente en las primeras 24-48
horas.
– Asistencia Ventilatoria.
– Asistencia Cardiovascular.
– Hipotermia.
– Hiponatremia e Hipoglicemia.
Coma mixedematoso
TRATAMIENTO

49. • Esteroides: 200 – 400 mg de hidrocortizona.
• HORMONAS TIROIDEAS:
– 500 ɥg IV de levotiroxina, la cual aumentara las
reserva de tiroxina ligada y libre a 50% de lo normal.
– Luego 50 ɥg/dia , hasta que el paciente pueda tomar
el medicamento por vía oral.
– T3, bolo del 20 ɥg, seguido de 10 ɥg cada 4 horas
durante las primeras 24 horas y al segundo-tercer día,
disminuir 10 ɥg cada 6, después de lo cual inicia su
tratamiendo PO.
Coma mixedematoso
TRATAMIENTO

50. Coma mixedematoso
TRATAMIENTO