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1. Universidad tecnológica de Santiago
Leandro Mendoza

2. Tiroides

3. Hipertiroidismo
Enfermedad que se caracteriza por el aumento de la actividad
funcional de la glándula tiroides y el exceso de secreción de
hormonas tiroideas.
• Enfermedad de graves.
• Bocio nodular toxina(secundario al aumento de la hormona
tiroidea).
• Aquellos inducen liberación de la hormona almacenada por
lesión de la glándula.

4. Bocio toxico difuso (Enf. de Graves)
• Robert graves 1825.
• Estados unidos 60 a 80%.
• Predominio en mujeres 40 a 60 años.
• Tirotoxicosis
• Bocio difuso
• Trastornos extra-tiroideos(oftalmopatia, dermopatia,
ginecomastia, mixedema pre-tibial)

5. Etiopatogenia
• Puerperio.
• Exceso de yodo.
• Tratamiento con litio.
• Infecciones bacterianas.
• Factores genéticos.
• Otros trastornos autoinmunitarios
(anemia perniciosa, miastemia Gravis.)

6. Examen macroscópico
Examen microscópico
• Hiperplasia glandular.
• Epitelio cilíndrico.
• Mínima cantidad de coloide
• Agregados de tejido linfoide
Bocio tiroideo difuso

7. Síntomas
• Intolerancia al calor. Temblores.
• Mayor sudación y sed. Amenorrea.
• Perdida de peso. Maduración ósea temprana.
• Palpitaciones. Complicaciones
cardiovasculares
• nerviosismos. Fibrilación auricular.
• Fatiga. Insuficiencia cardiaca
congestiva.

8. Oftalmopatia
Causas
• La oftalmopatia se debe a
la inflamación secundaria a
las citosinas liberadas por
linfocitos T y anticuerpos
citotóxicos.
• Los fibroblastos y músculos
de la orbita comparten un
antígeno en común con los
tirsitos, el receptor para
TSH.
Síntomas oftálmicos
• Retroceso palpebral (signo
de graefe).
• Espasmo del parpado sup.
• Una mirada fija y ojos
salientes.
• Inflamación y congestión de
la conjuntiva (quemosis)

9. • Oftalmopatia tiroidea

10. Ginecomastia
• Mas frecuente en
hombres jóvenes.
• El compromiso óseo es
poco común conduce a la
formación de huesos
subperiostico e inflación
de los metacarpianos
(acropaquia tiroidea)

11. Pruebas diagnostica
• Supresión de la TSH con o sin aumento de la T4 y T3
libres.
• Gammagrafía.
• Mediciones de concentraciones de T4 y T3.
• Determinación de anticuerpos anti-TG y anti-TPO.

12. Tratamiento
Fármacos
anti tiroideos
Ablación
tiroidea
tiroidectomía

13. Bocio multilocular toxico
• Mayor incidencia en personas mayores de 50 años.
• Nódulos autónomos.
• Hipertiroidismo con presencia insidiosa (dosis bajas de
supresores de Hormona tiroidea).
• Hipertiroidismo apático(fibrilación auricular,
insuficiencia cardiaca congestiva).
• Fármacos que contengan yodo, amiodarona.

14. Estudios
•Determinación de THS, T4 Y T3.
•Captación de yodo radioactivo.

15. Tratamiento
• Resección quirúrgica (tiroidectomía sub-total).
• Tiroidectomía total (si no hay tejido tiroideo normal).
• Supresión de la hormona tiroidea.
• Yodo radioactivo (para ancianos con riesgo quirúrgico).

16. Adenoma toxico enfermedad de plummer
• Incidencia en jóvenes.
• Mutaciones somáticas.
• Nódulos tiroideos hiperfunciones o autónomos
• 3 cm.
• Rara vez son malignos
• Se recomienda lobectomía y reccion del istmo.

17. Hipotiroidismo
Jorge Esmil feliz Méndez

18. Hipotiroidismo.
• La deficiencia de las concentraciones de
hormonas tiroideas causan hipotiroidismo, y en
los recien nacidos cretinismo que se caracteriza
por daño neurologico y retraso mental.
• El hipotiroidismo también puede ocurrir con
síndrome de pendred (relacionado con sordera)
y el síndrome de Turner.

19. Causas de hipotiroidismo.
Primarias: ( aumento en las
concentraciones de TSH).
• tiroiditis de Hashimoto.
• tratamiento con RAI para
enfermedad de graves.
• Posterior a tiroidectomía.
• Ingestión excesiva de yodo.
• Tiroiditis subaguda.
• Medicamentos :
• antitiroideos , litio.
• Raros: deficiencia de
yodo dishormogenesia.

20. Secundarias
Tumor hipofisiario.
Resección o ablación hipofisarias.
Terciarias
Insuficiencia hipotalámica.
Resistencia a la hormona tiroidea.

21. Características clínicas
• Hipotiroidismo en la infancia o adolescencia:
• Produce retraso del desarrollo además de
distención abdominal, hernia umbilical y prolapso
rectal.
• En los adultos los síntomas son inespecífico he
incluyen cansancio, aumento de peso,
intolerancia al frio, estreñimiento y menorragia.

22. • Los sujetos con hipotiroidismo
grave o mixedema desarrollan
rasgos característicos como
consecuencia del deposito de
glucosaminoglucanos en el tejido
sub cutáneo, lo que produce un
aspecto hinchado alrededor de la
orbita y de la cara.
• La piel se vuelve áspera y seca por
la conversación del caroteno en
vitamina A.
• El pelo se torna quebradizo y es
posible la perdida del pelo.
• También se observa la perdida
típica de los dos tercios externos
de las cejas.
• El crecimiento de la lengua puede
dificultar el habla, ya de por si
lenta al paso de los procesos
mentales.

23. Cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo.
• Incluyen: bradicardia, cardiomegalia, derrame
pericardio, disminución del gasto cardiaco y derrames
pulmonares. No es frecuente la insuficiencia cardiaca.
• Cuando el hipotiroidismo es consecuencia de
insuficiencia hipofisiario, puede haber manifestación de
hipopituitarismo, como piel pálida cerosa, perdida del
bello corporal y genitales atróficos.

24. Resultados de laboratorio.
• El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas
de T4 Y T3.
• En la insuficiencia tiroidea primaria se elevan las
concentraciones de TSH, mientras que en el
hipotiroidismo secundarios hay niveles bajos de TSH que
no aumentan después de la estimulación con TRH.

25. • Hay anticuerpos tiroideos y son mas altos en la
enfermedad autoinmuniaria (tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de graves), aunque también se elevan en
personas con bocio nodular y neoplasias tiroideas.
• Un electrocardiograma muestra disminución de voltaje
con aplanamiento e inversión de la onda T.

26. Tratamiento.
• La tiroxina T4 es el tratamiento de elección y se
administra en dosis de 50 a 200 ug al día, de acuerdo
con la talla y el estado del paciente.
• Las dosis iníciales de 100 ug de tiroxina al día son
tolerables; empero.

27. • Los ancianos los ancianos y aquellos con
cardiopatía concomitante deben empezar con
dosis mucho menor, de 25 a 50 ug al día por la
Hipercolesterolemia y la arterioesclerosis
relacionadas.
• Las dosis pueden incrementarse de forma
gradual a lo largo de semanas o meses hasta
alcanzar el estado eutiroideo.

28. • El tratamiento de los individuos con
hipotiroidismo subclinico ( T4 normal y
aumento ligero de TSH) es motivo de
debate.
• Algunas evidencias sugieren que los enfermos
con hipotiroidismo subclinico y
concentraciones altas de anticuerpos anti
tiroideos debe tratarse por que al final
desarrollan hipotiroidismo.

29. DARLIN J. COLLADO
TIROIDITIS

30. CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS.
• Aguda
• Subaguda
• Crónica

31. Aguda o supurativa.
• A) La vía hematógena o linfática.
• B) Diseminación directa de una fistula
• C) Efectos de un traumatismo penetrante de la
glándula.
• D) Inmunodepresión.

32. Presentación de la tiroiditis aguda.
• Cuadro clínico
• Diagnostico
• Tratamiento

33. Caso clínico de tiroiditis aguda.
Niño de 3 años de edad acude en la plaza de la salud por problemas
en el cuello, al momento del diagnóstico, se presenta con
afectación general, fiebre, dolor en región cervical y tumoración
localizada en el lóbulo tiroideo izquierdo. El ultrasonido reportó
aumento del volumen tiroideo con áreas hipoecogénicas que
sugerían colección purulenta.
¿Qué pruebas son recomendadas para el caso?
¿Qué tipo de tratamiento es recomendado?

34. Resumen de tiroiditis aguda o bacteriana.
• Es causada por bacterias.
• Es de manifestación rápida en el paciente.
• Se presenta como manifestaciones de tumor de cuello.
• Se complica a sepsis, absceso y a hipertiroidismo.
• Se diagnostica con inspección, ultrasonido, biopsia y
cultivo.
• Se trata con drenaje de absceso y antibióticos.

35. Tiroiditis subaguda.
• Causas (HLA-B35.)
• Clasificación
Dolora manifestaciones
Dolora Etapas: Hipertiroidea, eutiroidea, hipotiroidea,
resolución.
Indolora: causa, manifestaciones, tratamiento.

36. Caso clínico tiroiditis subaguda.
• Paciente femenina de 44 años de edad que un mes antes de acudir
al hospital, comenzó con dolor ligero en la región lateral del
cuello con signos de inflamación, dolores articulares, malestar
general, pérdida de peso. Además presentaba fiebre de 38,5 ºC de
15 días de evolución, que aparecía fundamentalmente en horario
vespertino. No se recogieron antecedentes de proceso infeccioso
respiratorio previo. Fue hospitalizada y se le realizó hemocultivo
que resultó positivo para Klebsiella pneumoniae. Se trató con
antibióticoterapia y antiinflamatorios, con lo que se logró mejoría
clínica. Egresó con diagnóstico de síndrome febril prolongado.

37. Resumen de tiroiditis subaguda.
• Se presenta con dolor o sin dolor.
• La dolorosa es frecuente en mujeres de 30 a 40 años.
• La dolorosa tiene cuatro etapas dependiendo de su estadio.
• Se diferencia por su cuadro febril generalmente de causa desconocida.
• Se trata con NSAID o con Esteroideos dependiendo del estadio.
• La tiroidectomía solo es necesaria si no se responde al tratamiento.
• La indolora generalmente causa crecimiento de la glándula tiroidea.

38. Tiroiditis crónica.
• Causas
CD4+ :v CD8 = cronicidad.
• Exploración
Microscopía: glándulas grises.
Microscopia: Los folículos recubiertos por células de Hürthle o Askanazy, abundante citoplasma
eosinófilo y granular.
• Cuadro clínico
mujeres de 30 a 50, y el 10% hashitoxicosis y lóbulo piramidal aumentado
• Diagnostico
Clínica, analíticas (TSH> y anticuerpos tiroideos), BPAAf
• Tratamiento
• Reposición hormonal

39. Presentación clínica.
Tiroiditis crónica.
Paciente de femenina de 35 años de edad de la
raza negra que acudió a la plaza de la salud
por presentar dificultad para la deglución,
trastornos menstruales, intolerancia al frio,
constipación, fatiga, así como alopecia de caneo
y ceja.
Al examen físico se constata aumento de volumen
de tiroides de consistencia elástica, movible, no
dolorosa, no adenopatías en la región del cuello.
Se le indican los complementarios acorde al caso
y se diagnostica enfermedad de Hashimoto. Se le
impone tratamiento sustitutivo a base de
levotiroxina y control con titulación de TSH y T4,
obteniéndose una evolución favorable.

40. Tiroiditis de Riedel.
• Características:
Fibrosis tiroidea
• Relación de la enfermedad.
• Manifestaciones:
Mujeres 30 a 60, disfagia disnea, atragantamiento y
ronquera. Hipotiroidismo e hiperparatiroidismo, consistencia leñosa.
Tratamiento: en etapas avanzadas cirugía, y en etapas con
hipotiroidismo reposición de hormonas y posterior con
corticoesteroides y tamoxifeno.

41. Caso clínico tiroiditis de Riedel.
• Paciente de sexo femenino de 29 años de edad, de nacionalidad
paraguaya, que consulta al Servicio de Endocrinología de nuestro
Hospital en Octubre del 2016, presentando bocio difuso, doloroso
y de rápido crecimiento (6 meses de evolución), con disfagia y
disfonía. Al examen físico, estado de hipotiroidismo, con bocio
multinodular, duro pétreo y doloroso.
•
Laboratorio: TSH: 99,15 mU/ml (VN: hasta 4mU/ml), T4: 3,90
ng/dl (VN: 4,5 a 12), Anticuerpos ATPO: 58,21 U/l (VN: hasta 5,6).

42. Angel Robinson

43. •Se cree que la mayor parte de los bocios
normotiroideos se debe a la estimulación con
TSH secundaria a la síntesis inadecuada de
hormona tiroidea y otros factores de crecimiento
paracrinos.
Bocio

44. •causas del bocio normotiroideo

45. • Las concentraciones altas de TSH inducen hiperplasia
tiroidea difusa, seguida de hiperplasia focal, lo que
genera nódulos que pueden o no concentrar el yodo,
nódulos coloides o nódulos microfoliculares. Los
nódulos dependientes de TSH progresan hasta
volverse autónomos.

46. Características clínicas
• La mayoría de los pacientes con bocio normotiroideo
permanece asintomática.
• La disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente
es poco común, excepto cuando hay un tumor
maligno.
• La obstrucción del retorno venoso produce un signo
de Pemberton positivo

47. Diagnóstico
• Por lo regular, los sujetos permanecen
eutiroideos, con concentraciones normales de
TSH y normales o limítrofes de T4 libre.
• Si algunos nódulos se vuelven autónomos, las
concentraciones de TSH se suprimen o hay
hipertiroidismo.

48. Tratamiento
La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no
amerita tratamiento.
Algunos médicos suministran hormona tiroidea exógena a los enfermos
con un bocio grande para disminuir la estimulación del crecimiento
glandular por la TSH, este tratamiento puede reducir o estabilizar el
tamaño del bocio. El bocio endémico se trata con la administración de
yodo.

49. NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
Guillermo Martinez Montas

50. El término nódulo tiroideo se refiere a
cualquier crecimiento anormal de las
células tiroideas formando un tumor
dentro de la tiroides. Aunque la gran
mayoría de los nódulos tiroideos son
benignos, una pequeña proporción de
estos nódulos sí contienen cáncer de
tiroides. Es por esta posibilidad que la
evaluación de un nódulo tiroideo está
dirigida a descubrir un potencial cáncer
de tiroides.
Nódulo tiroideo Solitario

51. - Pacientes con antecedentes de cáncer tiroideo
El cáncer medular se transmite como rasgo autosómico dominante.
Pacientes con antecedentes de exposición a radiación ionizante.
La radiación terapéutica en dosis bajas se ha usado en el tratamiento de trastornos
como: crecimiento del timo, crecimiento de amígdalas y adenoides, acné vulgar.
Existen dos grandes grupos de riesgo de cáncer:
El cáncer tiende a ser papilar o multifocal
Existe una probabilidad de 40% de que los sujetos que se presentan con un
nódulo tiroideo y antecedente de radiación tenga cáncer tiroideo. De los
pacientes con cáncer tiroideo, éste se localiza en el nódulo dominante en
60% de los casos, pero en el 40% restante de las personas el cáncer está en
otro nódulo de la glándula tiroides.

52. Deben investigarse los detalles acerca del nódulo
Antecedentes
*El dolor es un síntoma inusual y, cuando
existe, debe suscitar sospecha de hemorragia
intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis
o malignidad.
*Disfonía (compromiso maligno de los n.
laríngeos recurrentes)
Es probable que en niños, adolescentes, mujeres mayores de 50
años y hombres mayores de 40 años sean malignos.
•Tiempo de inicio
•Cambio de su tamaño
•Síntomas
relacionados
•Dolor
•Disfagia
•Disnea
•Atragantamiento
•Disfonía

53. Exploración física
La glándula tiroides se palpa mejor desde atrás del individuo y con el
cuello en extensión ligera. El cartílago cricoides es una referencia
notoria porque el istmo se sitúa justo debajo de él.
Los nódulos duros, con consistencia arenosa o fijados a las estructuras
contiguas, como la tráquea o los músculos infrahioideos, tienen mayor
probabilidad de ser malignos. Debe valorarse la cadena cervical de
ganglios linfáticos, así como los ganglios del triángulo posterior.

54. Pruebas diagnósticas
Biopsia por aspiración con aguja fina. Este procedimiento se convirtió en la prueba
individual mas importante en la valoración de las personas con tumoraciones tiroideas.
Después de la biopsia por aspiración con aguja fina, la mayor parte de los nódulos pueden
clasificarse en varias categorías, que determinan el tratamiento ulterior.
• Benignos 65% (quistes y nódulos coloides)
Riesgo de malignidad es <3%
• Sospechosos 20%
Riesgo de malignidad es ≤20% (La mayor parte de estas lesiones corresponden a neoplasias
foliculares o células de Hûrthle[Demostrar invasión capsular o vascular])
• Malignos 5%
• No diagnósticos 10% (debe repetirse la FNAB)
 Falsos positivos 1%
 Falsos negativos 3%

55. Tratamiento de un nódulo tiroideo solitario con base en los criterios de
Bethesda. a, excepto en pacientes con antecedente de exposición a radiación
externa o antecedente familiar de cáncer tiroideo.

56. Estudios de laboratorios
Es conveniente medir las concentraciones séricas deTSH
Las concentraciones de tiroglobulina sérica no distingue nódulos tiroideos benignos
y malignos, a menos que posea concentraciones demasiado altas (Debe
sospecharse cáncer tiroideo metastasico).
Deben medirse concentraciones séricas de calcitonina en ptes con Ca
tiroideo medular (MTC) o antecedentes fliares de MTC o NEM-2
Todo pte con MTC debe ser sometido a prueba de mutacion en el oncogén RET y
recolección de orina de 24h para medir concentraciones de VMA.

57. Imagenología
Ecografía es útil en detección de nódulos tiroideos
impalpables para diferenciar los nódulos solidos de los
quísticos y la linfadenopatia adyacente.
Permite identificar características de un nódulo que aumenta su riesgo de
malignidad (calcificación punteada, crecimiento de ganglios regionales)
Permite vigilar nódulos considerados benignos según la FNAB
Se recomienda Gammagrafía, para valoración de nódulos tiroideos solo en ptes con
nódulos tiroideos foliculares según la FNAB y supresión de la hormona estimulante
de la tiroides.

58. • El tratamiento de los tumores malignos es la tiroidectomía.
• Quistes tiroideos simples se resuelven con aspiración.
• Se debe realizar tiroidectomía si un nódulo crece con la
supresión de TSH, si causa síntomas compresivos o por
razones estéticas
• Pte con antecedente de exposición a radiación de la glándula
tiroides o con antecedentes familiares de cáncer tiroideo. En
estas personas se recomienda tiroidectomía casi total.
Tratamiento