Abordaje y manejo general del hipertiroidismo

1. HIPERTIROIDISMO
Luna Ayala Abraham Adolfo
Endocrinología, Teoría
Universidad del Valle de México, Campus Querétaro

2. TIROIDES
• Hormonas:
• Hormona basada en la Tirosina.
• Tetrayodotironina (tiroxina, T4 / más abundante en sangre)
• Triyodotironina (T3).
• La TSH es muy sensible a las variaciones de los niveles circulantes
de hormonas T4 y T3.
Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Rebecca S. Bahn.
Henry B. Burch, THYROID Volume 21, Number 6, 2011

3. Definiciones
• El hipertiroidismo -> aumento en la síntesis y secreción de
hormonas GT.
• La tirotoxicosis el conjunto de síntomas y signos clínicos que
se derivan de la exposición de los diversos órganos y tejidos a
cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
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4. EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de
aproximadamente un 0,3 por ciento.
• Relación Mujeres 5:1 Hombres
• A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la incidencia
de casos en la mujer
• En la población geriátrica el hipertiroidismo subclínico puede llegar
al 4,6%.
• La incidencia anual es del:
-0.3-0.8/103 en mujeres
-0.05/103 en hombres
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Rebecca S. Bahn. Henry B. Burch, THYROID Volume 21, Number 6, 2011

5. EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es
de aproximadamente un 0,3 por ciento.
• Relación Mujeres 5:1 Hombres
• A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la
incidencia de casos en la mujer
• En la población geriátrica el hipertiroidismo subclínico puede
llegar al 4,6%.

6. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE HT
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO
Es la hiperproducción hormonal
intrínseca por la GT
• Enfermedad de Graves 60-80%
• Bocio multinodular tóxico 5-
20%
• Adenoma tóxico 10-15%
• Otras causas menos frecuentes:
• Hipertiroidismo inducido por
Yodo
• Resistencia hipofisiaria a TSH
• Tumor trofoblástico
HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
Hiperproducción de la hormona
tiroidea por causas extrínsecas a
la GT
• Adenomas secretores de TSH
• Cáncer tiroideo con metástasis
funcionantes
• Estroma ovárico
• tirotoxicosis facticia o la
iatrogénica
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7. Características del CC
• En Px jóvenes hay tendencia de síntomas simpáticos
• En Px adultos y ancianos son más comunes los
cardiovasculares y la pérdida inexplicable de peso
• Px con Enfermedad de Graves también tinen más
marcados los síntomas que los otros tipos de tirotoxicosis
• Oftalmopatía, obliga descartar Enfermedad de Graves
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall / Hyperthyroidism Author: Stephanie L Lee, MD, PhD;
Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La sintomatología suele aparecer de 3-12 meses antes de hacer
el diagnóstico.
• El cuadro clínico -> síntomas de hiperactividad adrenal y
metabólica
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Palpitaciones y taquicardia (100%)
Temblor fino distal (97%)
Hiperhidrosis (91%)
Intolerancia al calor (89%)
Pérdida de peso (85%)
Aumento del apetito
Insomnio
Nerviosismo e irritabilidad
Polidipsia
Debilidad/Fatiga muscular proximal
Deposiciones pastosas (23%)
Estreñimiento (4%)
Aumento de Peso (2%)

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel caliente y enrojecida
Náuseas, vómito y diarrea
Irregularidad de la menstruación
Fertilidad disminuida
Cabello fino y frágil
Uñas blandas
Bocio
Hiperreflexia
Prurito generalizado
Alteraciones en el estado de
ánimo
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10. CARDIOVASCULARES
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardiaca
• Disnea
• Hipertensión
• Taquicardia
• Soplo sistólico
SIGNOS OCULARES
• Exoftalmia
• Diplopía
• Irritabilidad ocular
• Fotofobia
• Retracción palpebral
• Disminución del
parpadeo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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11. Tormenta Tiroidea
• Constituye una urgencia por riesgo vital !!!
• 10% de mortalidad
• Debido a un factor precipitante
• 3 síntomas cardinales:
• Fiebre
• Taquicardia con/sin IC
• Alteraciones mentales
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12. Diagnóstico
• Pruebas de función tiroidea: El estudio funcional del
hipertiroidismo debe incluir la determinación de TSH y
de T4L.
Valores normales
TSH 0.4-4.5 mUI/L
T4 9-25 pmol/L
T4L 0.73 a 1.95 ng/dl
T3 3.5-7.8 pmol/L
T3L 0.4 ng/dL
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13. Diagnóstico
• Determinación de valores plasmáticos de TSH
• Sensibilidad y especificidad del 99%
• Capaz de detectar valores inferiores a 0,01 mU/l
• Determinación de valores de T4L
• Sensibilidad y especificidad 95%
• En casos en que no se disponga de determinación de TSH
puede ser suficiente par el diagnóstico
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14. ¡ CLAVE !
TSH Baja o Suprimida
Hiperfunción de tiroides:
exceso de síntesis de
hormonas (tirotoxicosis)
TSH Baja o Normal
Anormalidad de la hipófisis
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15. DIAGNÓSTICO
• Cuantificación de los valores de T3
• Diagnóstico de tirotoxicosis por T3.
• Es obligada su determinación con síntomas de hipertiroidismo
cuando T4L normal y la TSH esté suprimida.
• Para descartar tirotoxicosis por T3 (5%)
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16. DIAGNÓSTICO
• Las prueebas de Fx Tiroidea nos hablarán de
Hipertiroidismo cuando…
• La Tirotoxicosis estará dada por una supresión de los
niveles de TSH y niveles de T3 y T4 elevados
• En pacientes con hipertiroidismo leve pueden cursar
únicamente con T3 elevada
• En el Hipertiroidismo Subclínico, los niveles de TSH están
disminuidos y niveles de T3 y T4 normales
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall / Hyperthyroidism Author: Stephanie L Lee, MD, PhD;
Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP

17. Diagnóstico
• Determinación de la Etiología:
• Los test de autoanticuerpos para hipertiroidismo son:
• Anticuerpo Anti-Peroxidasa tiroidea (anti-TPO)
• Inmunoglobulina Estimulante de Tiroides (IET / TSI)
• Títulos de anticuerpos en el hipertiroidismo nos suguieren:
• Enfermedad de Graves -> Elevación significativa de anti-TPO y elevación
de TSI
• Bocio multinodular tóxico -> Ausencia o bajo anti-TPO
• Adenoma tóxico -> Ausencia o bajo anti-TPO
• Pacientes sin enfermedad tiroidea activa puede tener niveles bajos de anti-
TPO
• Otros estudios:
• Nodulos Tiroideos –> Ecografía tiroidea
• Medición directa de la fx tiroidea -> Captación de yodo radioactivo por el
tiroides (RAIU)
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20. TRATAMIENTO
• Para el manejo del HT tenemos 3 modalidades:
Fármacos antitiroideos
Radioyodo
Cirugía ablativa de tiroides
• OBJETIVO: Disminución de la producción hormonal
mediante la administración de fármacos antitiroideos o la
destrucción parcial de la glándula productora.
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21. TRATAMIENTO
• Farmacos Antitiroideos (inhibidores de la función tiroidea son las
tionamidas)
• Metimazol 10-20 mg diario hasta llevar al px a un estado de eutiroidismo en
un lapso no mayor a 6 meses
• Dosis de mantenimiento 5-10 mg de 12-24 meses
• Yodo inorgánico
• No inhibe la producción de hormona pero SI inhibe la secreción
de la hormona formada.
• Indicado en casos severos de hiperfunción tiroidea o en la
preparación para la tiroidectomía
• Beta Bloqueador
• Propanolol (30-60 mg/día) y el atenolol (25-50 mg/día).
• Primeras fases del tx hasta conseguir que los antitiroideos sean
efectivos y en la tormenta tiroidea.
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22. TRATAMIENTO
Tratamiento con yodo radiactivo
• Se emplea la solución oral de yodo.
• Se puede usar como tratamiento inicial o para el de las
recidivas por otros tratamientos.
• Tx de elección en pacientes >40 años.
• Dosis entre 5-15 mCi
• La normalidad se consigue a las 18-12 semanas.
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23. TRATAMIENTO
• Tirodectomía subtotal
• En gestantes con enfermedad de Graves grave que no toleran los
antitiroideos (2º trimestre).
• Hipertiroidismo severo en niños
• Mujer embarazada sin complicaciones con o intolerante a la
medicación antitiroidea
• Pacientes con bocio muy pronunciado u oftalmopatía severa
• Pacientes que se nieguen a la terapia con yodo radioactivo
• Hipertiroidismo inducido por amiodarona
• Pacientes que requieran una normalización de las funciones
tiroideas rápidamente como paciente embarazada, mujer que tenga
planes de embarazo los próximos 6 meses o pacientes con
condiciones cardíacas inestables

24. HIPERTIROIDISMO EN EL
EMBARAZO

25. HT en Embarazo
• La prevalencia de hipertiroidismo en el embarazo oscila entre el 0,1 y el 1%.
• Causa más común de hipertiroidismo en el embarazo es la EG85% de los
casos
• La Tirotoxicosis transitoria gestacional (GTT), que resulta del efecto
estimulante directa de la gonadotropina coriónica humana en la glándula
tiroides10% de los casos
• Con mayor frecuencia se presenta como un hipertiroidismo subclínico en la
primera mitad de la gestación.
• La alta secreción de gonadotropina coriónica humana en la primera mitad del
embarazo se asocia con un desplazamiento hacia abajo de la TSH sérica
Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10

26. Ht en Embarazo
• La glándula aumenta 10 % su tamaño durante el embarazo en países con
ingesta adecuada de Yodo y hasta un 20-40% en áreas con deficiencia de
Yodo.
• Hay un aumento en la demanda de Yodo debido al transporte placentario del
mismo haca el feto
• La ingesta diaria de Yodo durante el embarazo y la lactancia deben ser de al
menos 250microg.
• Complicaciones por un mal o nulo manejo del Ht en el Embarazo:
-Parto pretérmino
-Preeclampsia
-Restricción en el crecimiento intrauterino
-Bajo peso al nacimiento
-Hidrops fetal
-Muerte fetal intrauterina
-Tormenta tiroidea
Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10

27. Ht en Embarazo
• Se deberá sospechar en:
• Gestantes que pierdan o no ganen peso a pesar de una
ingesta adecuada
• Náuseas o vómitos severos
• Hiperemesis gravídica
• Taquicardia
• Cuadro clínico sugestivo de tirotoxicosis en presencia de
bocio con o sin exoftalmos.

28. DIAGNÓSTICO
• Datos clínicos permiten sospecha clínica sin embargo,
pueden ser imitados por el embarazo normal
Bocio+ Soplo= Enfermedad de Graves
• Los niveles de inmunoglobulinas estimuladoras de los
receptores de TSH (TRAb) deben medirse cuando la
etiología del hipertiroidismo es incierta
VALORES DE TSH EN
EMBARAZO
Primer
trimestre
0.2-2.5
mUI/L
Segundo
trimestre
0.3-3.0
mUI/L
Tercer
trimestre
+3.5 mUI/L
Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10

29. HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO

30. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Niveles disminuidos o no detectables de TSH (0,3 a 3,75
mUI/L), asociados a la concentración de T4 yT3 libres
dentro de parámetros normales.
• Prevalencia del 0,5 - 16 %
• La causa más frecuente es el tratamiento con levotiroxina
sódica
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

31. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos psicosomáticos: ansiedad, sensación de temor, nerviosismo, hostilidad, irritabilidad,
hipoprosexia. riesgo de demencia y Alzheimer en pacientes >55 años.
• Cardiovasculares: FA, insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares
• Musculo esquelético: Osteoporosis
TRATAMIENTO
• Suspender medicamento o reemplzar
• Tx con antitiroideos de síntesis o yodo radiactivo
• En los pacientes con tx de levotiroxina sódica Ajustar dosis
• El hipertiroidismo subclínico no siempre es asintomático.
• Repercute con mayor frecuencia sobre el sistema cardiovascular y óseo.
• Las manifestaciones clínicas pueden ser reversibles, si se logra mantener la
concentración de TSH dentro del rango de referencia normal hasta en un 50% de los
pacientes.
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

32. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos psicosomáticos
• Ansiedad, sensación de temor, nerviosismo, hostilidad, irritabilidad,
hipoprosexia. riesgo de demencia y Alzheimer en pacientes >55 años.
• Cardiovasculares:
• FA, insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares
• Musculo esquelético:
• Osteoporosis
• TRATAMIENTO
• Suspender medicamento o reemplzar
• Tx con antitiroideos de síntesis o yodo radiactivo
• En los pacientes con tx de levotiroxina sódica Ajustar dosis
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

33. CLAVES
• El hipertiroidismo subclínico no siempre es asintomático.
• Repercute con mayor frecuencia sobre el sistema
cardiovascular y óseo.
• Las manifestaciones clínicas pueden ser reversibles, si se
logra mantener la concentración de TSH dentro del rango
de referencia normal hasta en un 50% de los pacientes.
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.

35. MUCHAS GRACIAS