ANATOMIA, SEMIOLOGÍA, SENOS PARANASALES, SINUSITIS, ETC

1. Anatomía
Semiología y adenoscopia
Desviación septal
Hipertrofia de cornetes
Epistaxis
Sinusitis

2. ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES Y LOS
SENOS PARANASALES

3. ANATOMÍA
 La nariz es el primer sector de las vías aéreas y
está compuesta por tres partes: la pirámide
nasal, las fosas nasales y las cavidades o senos
paranasales.
 Pirámide nasal. Está formada por elementos
osteocartilaginosos y musculares revestidos
por piel. Para su descripción se divide en:
 1) esqueleto osteocartilaginoso,
 2) plano muscular y
 3) revestimiento epitelial: Tiene las mismas
características de la piel que recubre los
pómulos y las mejillas, excepto la punta de la
nariz, que es rica en glándulas sebáceas y
elementos vasculares.

4. ESQUELETO OSTEOCARTILAGINOSO

6. PLANO MUSCULAR:
PIRAMIDAL DE LA NARIZ
TRANSVERSAL DE LA NARIZ
DILATADOR DE LA VENTANA NASAL
MIRTIFORME

7. Son espacios delimitados por cuatro paredes y dos
orificios. Tienen una orientación ventrodorsal,
aplanadas transversalmente, más anchas en el
sector caudal que en el cefálico.
FOSAS NASALES

8. PARED MEDIAL PARED LATERAL

9. MEATOS
 Los cornetes delimitan entre
sí espacios que se
denominan meatos, en nú-
mero de tres o cuatro:
 Inferior: ubicado por debajo
del cornete inferior.
 Medio: entre el cornete
medio y el inferior.
 Superior: entre el comete
medio y el superior.
 Supremo: es inconstante, y se
localiza entre el cornete
superior y el cornete
supremo.

10. MEATO SUPERIOR
En el meato superior
desembocan el
seno esfenoidal y las
celdas etmoidales
posteriores.
Meato medio

11. MEATO MEDIO
Agger nasi
Es una convexidad ubicada por
delante de la apófisis unciforme que
corresponde a una o dos celdas
etmoidomaxilares.

12. MEATO INFERIOR

13. Fosas nasales: techo y piso

14. Fosas nasales: narina y piso

15. 20mm
12mm
COANAS

16. SENOS PARANASALES
Constituyen cavidades neumáticas
anexas a las fosas nasales, en
número de ocho, cuatro a cada
lado. Se dividen en dos grupos:
• Anterior: constituido por los
senos frontal y maxilar de cada lado
y las celdas etmoidales anteriores.
• Posterior: formado por las
celdas etmoidales posteriores y los
senos esfenoidales.
El grupo anterior desemboca en el
meato medio, mientras que el
posterior lo hace en el meato
superior.

17. SENO MAXILAR
Cara superior: constituye el piso de la
órbita.
Base o pared interna

18. Cara posterior:
Corresponde a la tuberosidad
tuberosidad del maxilar
superior y separa el seno de la
de la fosa pterigomaxílar.
Cara anterior o yugal:
delimitada por dentro por el borde anterior
del maxilar, por arriba por el reborde
orbitario, por fuera por el malar y por
debajo por el reborde alveolar.
Tiene una capacidad
promedio de 15 ml en el
adulto (límites: 2 a 30 ml)

19. SENOS ETMOIDALES

20. SENOS ETMOIDALES

21. SENO FRONTAL

22. SENO ESFENOIDAL

23. SENO ESFENOIDAL

24. IRRIGACIÓN
Arterias.
La vascularización de las fosas nasales y anexos está conformada; por los
sistemas carotídeos externo e interno.

25. SISTEMA CAROTÍDEO EXTERNO

26. SISTEMA CAROTÍDEO INTERNO

27. ÁREA DE KIESSELBACH
Está ubicada en la
región anteroinferior del
tabique cartilaginoso.
Constituye el sector
donde confluyen las
ramas de las arterias del
subtabique, la
nasoseptal y las ramas
de la etmoidal anterior.

28. Venas. Las venas son satélites
de las arterias y forman dos
sistemas:
• Profundo: drena la sangre
de las paredes óseas y de los
cornetes.
• Superficial: recoge la
sangre de la mucosa nasal.
Estos dos sistemas siguen tres
vías:
• Venas anteriores: las venas
del subtabique drenan en la
vena facial.
• Venas posteriores: drenan a
través de las ramas
esfenopatatinas en los plexos
maxilares internos.
• Venas superiores: a través
de las venas etmoidales drenan
en la vena oftálmica, y de esta

29. SEMIOLOGÍA Y ADENOSCOPIA

30. EXAMEN SEMIOLÓGICO
 Anamnesis
 Inspección y palpación
 Rinoscopia anterior – micro rinoscopia
 Rinoscopia posterior
 Rinofibrolaringoscopía y examen endoscópico
 Rinodebitomanometria – rinometría acústica
 RX simple y contrastada
 Tomografía lineal
 TAC
 RMN
 Olfatometría.

31. Anamnesis
 Motivo de consulta
 Inicio de la enfermedad actual
 Antecedentes de cuadros similares
 Concomitancia con síntomas generales o
enfermedades sistémicas
 Antecedentes del medio ambiente (laboral,
vivienda)
 Lugar de procedencia del paciente
 Antecedentes familiares

32. Inspección de la nariz externa
 Forma: Leptorrino (aguileña), Mesorrino
(recta), Platirrino (achatada)
 Tamaño
 Color
 Simetría
 Tabique nasal
 Permeabilidad
 Secreciones o lesiones
 Aleteo nasal
 Masas

33. Palpación de la nariz externa
 Edema
 Puntos dolorosos
 Soluciones de continuidad
 Crepitaciones
 Aumento de volumen
 Equimosis
 Fluctuación

34. Auscultación
 Tapando una fosa nasal
 Simetría o asimetría
 Masa, pólipo o desviación marcada del
tabique

35. Rinoscopia anterior
 Espéculo de Voltolino – Vacher
 Espéculo de Hartmann – Killian
 Piso de las fosas nasales
 Cornetes
 Meatos
 Tabique nasal
 Techo anterior de la fosa

36. Rinoscopia posterior
 Pcte tranquilo
 Musculatura del velo del paladar relajada
 Respiración suave por la nariz
 Faringe: anestesia tópica
 Bajalengua
 Espejo caliente
 Detrás del borde libre del paladar blando y al
costado de la úvula
 No tocar la base de la lengua ni los pilares
 Ilumina toda la epifaringe

37. Rinodebitomanometria
 Resistencia al aire: vestíbulo nasal y turgencia de
los cornetes (presión)
 Estudio de variaciones de presión
 Transductor: diferencias de presión respiratoria
1. Inspiración: dura aproximadamente 0.5
segundos
2. Pausa inspiratoria: corresponde al punto de
máxima inspiración. Dura más de 1 segundo
3. Espiración: dura entre 1 – 2 segundos
4. Pausa espiratoria: dura 1 segundo
5. Regreso a la línea isoeléctrica

38. Rinodebitomanometría: Patologías
 Porción anterior: inspiratoria (alteraciones
valvulares, desviaciones septales anteriores o la
patología de la cabeza de los cornetes)
 Tercio posterior: espiratoria (patología de la cola
de los cornetes o hipertrofia de adenoides)

39. Radiografías simples
 Orientación diagnostica inicial
 Incidencia de Cadwell o frontonasoplaca:
seno frontal, maxilar, etmoidal, orbitas y
cavidades nasales
 Incidencia de Waters o mentonasoplaca:
seno maxilar, orbitas y cavidades nasales
 Incidencia lateral del cráneo: seno frontal,
maxilar, etmoidal, silla turca y nasofaringe:
 Incidencia submentovertexplaca seno
frontal, base de cráneo, cavidad nasal y
nasofaringe:

40.  TAC: incidencias: axiales o coronales con o sin
contraste. Reconstrucción tridimensional
 RMN: valoración de la patología tumoral
 Oftalmometría: cualitativa y cuantitativa

41. DESVIACIÓN DEL SEPTUM NASAL

42. SEPTUM NASAL
Es la principal estructura de
soporte de la nariz formada
por hueso y cartílago, que
separa ambas fosas nasales.
lámina perpendicular del etmoides
cartílago cuadrangular o del tabique
vómer.
Función
SOSTÉN DE LA PIRÁMIDE NASAL
función ventilatoria
función olfatoria
función fonatoria.

43. IRRIGACIÓN
La región posterior y media del tabique
es irrigada por la arteria esfenopalatina
La región anteroinferior del tabique está
irrigada por la arteria del subtabique,

44. INERVACIÓN
La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos
primeras ramas del V para craneal.
La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el
nervio olfatorio o II par craneal.

45. Consiste en la alteración anatómica del
eje vertical del tabique. Puede ser
dependiente de parte cartilaginosa, de
parte ósea o de ambas
DESVIACIÓN SEPTAL
OBSTRUCCIÓN NASAL
UNILATERAL
PUEDE SER CONGÉNITA O
ADQUIRIDA

46. ETIOLOGÍA
traumatismo de la cara
Trastornos del tejido conectivo genéticos
como el síndrome de Marfan,3
homocistinuria y el síndrome de Ehlers-
Danlos
insuficiencia respiratoria nasal suele ser
una de las más comunesSÍNTOMAS
•Obstrucción nasal
•cefaleas y pesadez de cabeza. Sequedad nasal.
•Irritación y sequedad de garganta. Empeoramiento del olfato.
•Hemorragia nasal muy frecuente.
•Ronquido y, Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.

47. DIAGNÓSTICO
Rinoscopia
anterior
TAC
Rinofibroscopia
TRATAMIENTO
SEPTOPLASTIA:
corregir la desviación del tabique nasal,
dándole su forma y posición normal, sin
modificar la apariencia externa de la
nariz.

50. ANTES DESPUÉS

51. LA HEMORRAGIA
ANTERIOR-
POSTERIOR
PERFORACION DEL
SEPTUM
SEPTORRINOPLASTIA:
Si la desviación del tabique nasal va
acompañada de una nariz de apariencia
externa torcida, giba nasal prominente,
punta ancha, nariz ancha

52. HIPERTROFIA DE CORNETES
NASALES

53. HIPERTROFIA DE CORNETES
NASALES INFERIORES
exploración externa exploración endoscópica
• Agrandamiento exagerado
• Determinadas condiciones y especialmente a procesos alérgicos,
• Dificultando el flujo natural del aire
• Obstrucción nasal.

54. Interior de la cavidad nasal existen unas
protuberancias mediales curvadas que nacen de cada
pared lateral
CORNETES

55. Cornetes nasales
inferiores
• Definición
• El punto de vista clínico, los más
importantes.
• Humedecen, Depuran y calientan el aire frío
• Rinitis, presencia de alérgenos, ambientes
laborales tóxicos, tabaco, actúan más de lo
habitual hipertrofiándose o dilatándose
• Crecimiento anormal provoca

56. •Condiciones atmosféricas y
climáticas
•Condiciones personales:
CAUSAS
•Tos irritativa.
•Hipoacusia, Cansancio físico.
•Síndrome de Apnea Obstructiva del
Sueño.
SINTOMAS
•Anamnesis
•Rinoscopia anterior.
•Rinoscopia posterior.
•Rinofibrolaringoscopia.
PRUEBAS DE
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• No quirúrgico - Farmacológico
• Quirúrgico

57. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Turbinectomía
(resección parcial )
Crioterapia
(aplicación de frio )
aplicación de LASER
(reduce de tamaño la
mucosa de manera
permanente.)
Cauterización de
cornetes
(disminuir el tamaño de los
cornetes a expensas de
achicar su mucosa)

58. PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES
INFERIORES
Aplicar calor (con temperaturas
próximas a 70-75ºC), a una frecuencia
muy alta y a través de un electrodo
bipolar, por debajo de la capa
superficial del cornete inferior
reduciendo así el tamaño de los tejidos
hipertrofiados.
energía de Radiofrecuencia se aplica
tanto en la cabeza, cuerpo y cola del
cornete, creando así una zona de
coagulación, de manera que los vasos
sanguíneos que los irrigan y que por
diversos motivos habían sufrido una
vasodilatación, vuelven a recuperar su
estado inicial
4 y 8 semanas se formaran en la zona tratada unas pequeñas costras de cicatrización, que
caerán de manera natural y con la ayuda de soluciones salinas.

59. PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES
INFERIORES
• Es ambulante y no precisa ingreso hospitalario.
• Se realiza con sedación, bajo la supervisión de un Médico Anestesista.
• Es rápido, ya que dura aproximadamente 20 minutos.
• Es prácticamente indoloro.
• Los cuidados post-operatorios son mínimos. Se le prescribirá al paciente un suero salino para
favorecer la cicatrización a nivel nasal.

60. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA
seccionar un trozo de cornete o su hueso y parte de la mucosa con la
finalidad de disminuir de ese modo el tamaño de los mismos y permitir el
paso del aire

61. EPISTAXIS

62. SINUSITIS

63. 1.Tiempo de evolución
 Agudas. Son aquellos cuadros cuya evolución no
excede de las 3 semanas.
 Subaguda. Son aquellas cuya evolución supera
las 3 semanas y puede extenderse hasta los 3
meses.
 Crónicas. Abarcan todo los procesos que
exceden los 3 meses de duración.
 Recurrentes. Son cuadros agudos que curan por
completo y que se repiten varias veces en el año
(4 a 6 episodios)
RINOSINUPATÍAS NO TUMORALES
2. Localización o extensión del proceso.
Rinopatías. Solo se halla afectada la mucosa
nasal. Únicamente los procesos de corta
evolución, que no exceden los 10 días.
Rinosinupatias. Son las formas más
frecuentes de presentación, en las cuales
están involucradas la mucosa nasal y la
sinusal.
Sinupatias. Son procesos localizados en uno
o más senos paranasales, desencadenados
por una alteración estructural a nivel de la
unidad ostiomeatal o por un proceso
inflamatorio de vecindad (odontogeno) y
que no comprometen la funcionalidad
mucociliar nasal.
3. Histopatología. Si hay presencia de infiltrados
leucocitarios de cualquier estirpe en la mucosa nasal
y el corion son inflamatorias; si no hay se las clasifica
como no inflamatorias.

64. Son aquellos cuadros localizados en la mucosa
nasal que no superan los 10 días de evolución.
RINOPATÍAS
Rinopatia infecciosa del adulto
Etiología. Puede ser especifica (menos frecuente) o
inespecífica (viral o bacteriana): Haemophilus
influenzae, neumococo, estreptococo, Moraxella o
estafilococo.
Vías de contagio. Por medio de gotitas de Flugge y
contacto directo.
RINOPATÍAS INFLAMATORIAS

65. Manifestaciones Clínicas. Periodo de incubación de
2 a 3 días con síntomas generales moderados:
escalofríos, astenia, anorexia, que preceden a las
manifestaciones nasales: sensación de sequedad
nasal y faríngea por congestión de las mucosas,
estornudos, a menudo en salva, rinorrea acuosa con
obstrucción nasal bilateral o en bascula, que se
acompaña de anosmia e hipogeusia.
Evolución. Al cabo de 2 a 3 días, las secreciones se
hacen más espesas (mucosas). En 5 a 7 días estas
disminuyen y se vuelven más claras y fluidas y la
obstrucción nasal desaparece. El proceso puede
curar espontáneamente entre el 10 y 12 día.

66. Diagnóstico: Clínico: antecedentes, interrogatorio
Rinoscopía anterior. Mucosa turgente y roja, cornetes
congestivos con abundantes secreciones serosas,
mucosas o mucopurulentas.
Diagnóstico diferencial.
 Con la gripe: cuadro clínico más prolongado. Se
acompaña casi siempre de complicaciones de las
vías aéreas inferiores.
 Con las rinitis de las enfermedades eruptivas,
fundamentalmente el sarampión, en el cual el
cuadro es más congestivo que en la rinitis banal, y
se acompaña de síntomas laringotraqueales,
bronquiales y oculares.
 Con la rinitis alérgica: Se encuentra en este caso
la triada clásica (rinorrea, estornudos, y
obstrucción).

67. Tratamiento: Sintomático si no hay sobreinfección.
Antihistamínicos y vasoconstrictores orales
(desloratadina, cetirizina, seudoefedrina, etc)
Antibioticos: Se los reserva para la etapa de
secreción mucopurulenta (amoxicilina + acido
clavulanico, claritromicina), reposo, analgésicos, y
antieméticos.
Preventivo: Es necesario reforzar la inmunidad
general y corregir las causa locales.
Complicaciones. Están ligadas a las sobreinfecciones
bacterianas. Pueden ser otológicas a través de la
trompa de Eustaquio se producen salpingitis y otitis
media aguda.

68. Rinopatia viral.
La enfermedad más frecuente del lactante. Varias
causas predisponen al lactante a contraer la
enfermedad: hipovitaminosis, prematurez, distrofias,
traumatismos obstétricos, entre otros. La infección
del tejido adenoideo es prácticamente constante.
Manifestaciones Clínicas.
Obstrucción nasal
Hipersecreción
Fiebre
Evolución: Natural en 4 a 7 días;
cuando se instala la sobreinfección
sinusoadenoidea, la afección se
prolonga.
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL LACTANTE

69. Rinopatías bacterianas inespecíficas
 Rinopatia estafilocócica: Se presenta a partir de los tres
días del nacimiento, con rinorrea amarillenta, impétigo,
lesiones vestibulares y perinasales. El curso es rápido y suele
pasar a la cronicidad. El contagio se produce por las grietas
del pezón de la madre.
 Rinopatia gonocóccica: Se presenta después del nacimiento;
la secreción es de color verdoso, con costras y ulceraciones en
el vestíbulo nasal; se acompaña de síntomas oculares.

70. Rinopatías bacterianas especificas
 Rinopatia luética: Aparece hacia la tercera
semana después del nacimiento, con
secreción fétida y serohemática, fisuras en
el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras de las
fosas nasales y adenopatías cervicales.
 Rinopatía diftérica: Generalmente se
observa a partir del sexto mes de vida, con
secreción hemorrágica y purulenta;
pueden faltar las clásicas seudomembranas.
Complicaciones.
 Otológicas: otitis media.
 Respiratorias: laringitis, traqueítis,
bronquitis aguda simple

71. Reflexógena: los cambios de posición, los
enfriamientos de la superficie corporal, los
olores extraños, las luces y el alcohol pueden
provocar a nivel nasal, por estimulación refleja,
vasodilatación con congestión y aumento de la
secreción glandular, lo que produce rinorrea y
estornudos.s.
Medicamentosa: algunos medicamentos,
sobre todo aquellos de uso tópico, pueden
provocar vasodilatación e hipersecreción
glandular. Entre ellos pueden mencionarse:
 Tópicos: nafazolina, oximetazolina, y los
anestésicos (generan efecto-rebote)
 Sistémicos: antiinflamatorios,
betabloqueantes, entre otros.
Por frio: en individuo sensibles, la
exposición al aire frio y seco provoca edema
de la mucosa nasal con la consiguiente
congestión y aumento de rinorrea.
Por irritantes: ciertos factores tales como la
polución ambiental y agentes químicos que
actúan a nivel nasal (formaldehido, humo de
cigarrillo) provocan obstrucción nasal y rinorrea
anteroposterior clara.
RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS

72. Son aquellos cuadros en los cuales esta alterada la
mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos
paranasales.
CLASIFICACIÓN
Rinosinupatías alérgica estacional: También llamada
fiebre del heno, se produce el cambio de estaciones,
principalmente en primavera y fines del verano. Las
manifestaciones clínicas son desencadenadas por la
inhalación de polenes y esporas.
Rinosinupatías alérgicas perennes: Son
permanentes, provocadas por alérgenos tales como
acaros, moho, polvo doméstico, pelos de animales y
alimentos (leche de vaca).
Rinosinupatías alérgicas ocupacionales: Los
síntomas nasales son provocados por la exposición a
alérgenos durante el trabajo. Entre los alérgenos más
frecuentes se encuentran los insecticidas, el algodón,
la seda, y el pegamento instantáneo.
RINOSINUSOPATÍAS

73. Manifestaciones clínicas. Los síntomas dominantes
son los locales: obstrucción y rinorrea acuosa
profusa (secreción serosa), más intensa por la
mañana y con el cambio de posición (al levantarse),
acompañados de otros como sequedad faríngea,
ardor o dolor motivados por la respiración bucal,
cefaleas reflejas y sensación de plenitud cefálica.
Rinoscopia anterior. La mucosa nasal presenta un
color rosado pálido, edematizada, pólipos pálidos,
brillantes, que provienen de la hiperplasia de los
tejidos; aparecen en el 7 % de los asmáticos y en el
2% de los individuos que presentan rinosinupatias
solamente. Las secreciones son serosas.
DIAGNOSTICO

74. Laboratorio. Los exámenes
comprenden:
Citología exfoliativa: celularidad
predomínante de eosinófilos
Hemograma: el aumento relativo o
absoluto de eosinófilos en la
sangre periférica
Niveles plasmáticos de IgE
aumentados
Pruebas cutáneas especificas (++)
Estudio radiológico:
hipoventilación con engrosamiento
de la mucosa sinusal, y también
imágenes quísticas en el piso del
seno maxilar.
Antihistamínicos:
a) Sistémicos: desloratadina, fexofenadina,
cetirizina, loratadina, entre otros.
Algunos de ellos asociados con
seudoefedrina o con corticoides.
b) Tópicos: azelastina
Corticoide: indicados en las reagudizaciones,
generalmente estacionales, de la alergia:
a) Por vía oral o parenteral puede
administrarse betametaxona (0,1
mg/kg/día), dexametasona (0,2
mg/kg/día) o prednisona B (1mg/kg/dia)
b) Tópicos: Beclometasona, budesonida,
fluticasona, mometasona y tramcinolona.
Descongestivos locales: xilometazolina o
fenoxazolina:
De la rinorrea: mucoliticos: bromhexina,
erdosteina, y acetilcisteina.
TRATAMIENTO SINTOMATICO

75. RINOSINUSOPATÍAS INFECCIOSAS.
Hay alteración tanto de la mucosa nasal como de la
sinusal.
Factores predisponentes.
Endógenos. Los de naturaleza general comprenden la
alergia o un déficit inmunológico congénito o adquirido
(agammaglobulinemia o hipogammaglonulinemia,
enfermedades anergizantes, tratamientos
inmunosupresores).
Exogenos. Temperaturas extremas (más de 40 C y menos
de -8C), la humedad menor del 30%, el polvillo ambiental y
los gases irritantes, asi como la natación y el buceo. Todos
ellos producen alteraciones de la función mucociliar, con la
consecuente disminución o pérdida del mecanismo
protector.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS

76. Clasificación
Catarral simple: edema de la mucosa e infiltración
leucocitaria neutrofilica con poca destrucción
histica.
Purulenta: Hay destrucción de celdas,
engrosamiento de la lamina propia, marcada
dilatación vascular e infiltrado leucocitario.
Purulenta necrosante: marcada destrucción
histica y compromiso del periostio, y en ocasiones
osteítis localizadas.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas locales:
Obstrucción nasal: progresiva unilateral o
bilateral (por rinosinusopatia unilateral o
bilateral)
Rinorrea: Puede ser unilateral o bilateral,
anterior y / o posterior, seromucosa,
mucopurulenta o purulenta fétida.
Dolor:
Tumefacción e hiperestesia de la
piel: Alteraciones del olfato:

77. Diagnóstico: Es clínico
Interrogatorio: síntomas y la cronología de su
aparición y los factores predisponentes.
Inspección: asimetría por tumefacciones
localizadas, rubefacción, congestión conjuntival,
disminución de la apertura palpebral por
fotofobia.
Rinoscopia: aspecto de la mucosa nasal:
congestiva, edematosa, y los cornetes tumefactos
por vasodilatación. Pueden verse petequias por
hemorragias submucosas.
Palpación en búsqueda de puntos dolorosos:
 Escotadura supraorbitaria y angulo
superointerno de la órbita para el seno frontal.
 Huesos propios y angulo ínferointerno de la
órbita para las celdas etmoidales anteriores.
 Fosa canina y depresión infraorbitaria para el
seno maxilar.
 Globos oculares para las celdas etmoidales
posteriores y el seno esfenoidal.

78. Endoscopía: permite comprobar el estado
de los meatos y complejos ostiomeatales.
Radiología: confirma el diagnóstico y aclara
el grado de compromiso de los senos
afectados. Pueden observarse velamiento
parciales o totales, engrosamientos de la
mucosa o niveles líquidos.
Tratamiento.
Rinosinusopatías catarral: tratamiento sintomático
con descongestivos:
 Por vía general, asociados a antihistamínicos, por
ej: seudoefedrina asociada a loratadina.
 Local (gotas, pulverización o gel): se emplean
cuando la obstrucción nasal es muy molesta; por
ejemplo, xilometazolina o fenoxazolina.
Diagnóstico diferencial: cefaleas de otro
origen, tumores, infecciones vecinas y
cuerpo extraños.

79. Rinosinusopatías purulenta. Además de la
medicación de la sinusitis catarral, se utilizan, de
acuerdo con la flora patógena responsable,
antibióticos.
En caso de dolor se pueden utilizar analgésicos;
cuando es muy intenso y se acompaña de edema
pueden emplearse corticoides por vía oral o
parenteral, como betametasona (0,1 mg/kg/dia),
dexametosona (0,2mg/kg/ dia) o prednisona B
(1mg/kg/dia)

80. Rinosinusopatia atrófica simple.
Se presenta como periodo final de algunas
afecciones inflamatorias de la mucosa rinosinusal
que determinan su atrofia.
Anatomía patológica. Atrofia global de la mucosa, el
corion y las glándulas con zonas de metaplasía.
Manifestaciones clínicas. Hay secreciones nasales
espesas con formación de costras por estancamiento
y falta de mecanismo mucociliar.
Diagnóstico. Examen semiológico,
radiológico, y anatomopatologico.
Rinoscopia anterior: fosas nasales
amplias por atrofia de los cornetes,
con secreciones en los meatos y en el
piso nasal.
Radiología: velamiento de los senos
paranasales con nivel liquido en los
senos maxilares (sinusitis atrófica
concomitante)

81. Diagnóstico diferencial: con la ocena; ausencia de
fetidez y la conservación del olfato.
Tratamiento.
Local: toilette de las fosas nasales y los senos
paranasales utilizando el método de Proetz, y
fluidificación de las secreciones.
General: antibioticoterapia de acuerdo con cultivo
y antibiograma, vacunoterapia inespecífica
(vacuna estándar) y vasodilatadores ( cinarizina,
150 mg/dia)
Evolución y pronóstico. En líneas generales, la
respuesta a los tratamientos es satisfactorio, solo se
logran remisiones temporarias de la sintomatología.

82. Rinosinusopatía atrófica ocenosa
Proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia
de la mucosa y del esqueleto de las fosas nasales.
Con formación de costras y fetidez.
Enfermedad adquirida; después de la pubertad,
máxima incidencia entre 15 y 30 años; predomina en
el sexo femenino. En la actualidad ha disminuido
osteosensiblemente su frecuencia.
Etiopatogenia: Desconocida. Las teorías más
aceptadas son:
Endógena. Factores endógenos desconocidos
ocasionarían la atrofia, primero del hueso y luego
de la mucosa.
Exógena: Se trataría de una enfermedad
transmitida por gérmenes específicos (bacilos de
Perez, y seudodifterico de Belfanti), microbios
comunes, o bien una manifestación de
heredosífilis o tuberculosis.

83. Anatomía patológica: se caracteriza por los
siguientes rasgos:
 Considerable atrofia de las mucosas
 Metaplasia del epitelio ciliado en epitelio plano
 Degeneración de células caliciformes, glándulas
serosas y mucosas.
 Engrosamiento de la membrana basal que
contiene mayor cantidad de fibras colágenas
 Transformación fibromatosa difusa de las
mucosas.
 Focos de infiltración de, sobre todo alrededor
de los vasos sanguíneos.
 Endarteritis de las arteriolas terminales
 Rarefacción del hueso que constituye los
cornetes
Manifestaciones clínicas: fetidez,
cacosmia objetiva, debida a la
descomposición de las secreciones
nasales por acción de la flora proteolítica.
Además presenta cefaleas y obstrucción
nasal debida a la disminución de la
presión del aire inspirado y a la
insensibilidad de la mucosa.

84. Diagnóstico: La inspección revela una nariz ancha,
aplastada, corta; este aspecto no es constante, ya
que se pueden encontrar pirámides nasales de
aspecto normal.
Diagnóstico diferencial: Sífilis
terciaria, la tuberculosis (forma
seudoatrofica de Moure) y la rinitis
crónica atrófica simple.
Tratamiento médico: limpieza instrumental: lavados
con soluciones hipertónicas para evitar la
proliferación bacteriana (por ej. Solución glucosada
al 10% y glicerina en parte iguales), antibióticos
(cefalosporinas 1,5 a 2 g /dia) y vitaminoterapia (A y
E).
Tratamiento quirúrgico: Relleno submucoso
de las cavidades nasales con cartílago,
hueso autologo o sustancia sintéticas
(silicona, teflón). Logra la desaparición de
los síntomas cuando se restituye la
dimensión normal de las fosas nasales.

85. RINOSINUSOPATÍAS NO
INFLAMATORIAS
RINOSINUSOPATÍA MEDICAMENTOSA
Son secundarias al uso
crónico y excesivo de
ciertos medicamentos
por vía tópica (nafazolina
y oximetazolina) o bien
sistémica.
congestión bilateral
simultanea que
ocasiona una nueva
obstrucción.

86. La mucosa nasal tiene un aspecto
granular con áreas de puntillado
hemorrágico debido al incremento de
la friabilidad tisular y al escaso moco
LOS MEDICAMENTOS SISTÉMICOS CAPACES DE
PROVOCAR ESTE TIPO DE ALTERACIÓN SON:
Antihipertensivo:
reserpina,
hidralazina y
prazocina
Simpaticomimeticos:
albuterol y fenoterol
Anticonceptivos
orales
Betabloqueantes
y antidepresivos

87. RINOSINUSOPATÍA COLINÉRGICA
 Cuadro provocado por un desequilibrio neurovegetativo con
predominio del parasimpático.
 Se presenta en personas de 20 a 60 años
 Derivados o los bloqueadores B
Vasocongestiva.
El síntoma
fundamental es
la congestión
nasal con minima
rinorrea.
Secretomotora.
La rinorrea es el
síntoma
dominante, está
asociada a
hiperplasia
glandular.
CLASIFICACIÓN

88. Obstrucción y rinorrea,
asociados a pirosis,
bradicardia, y sudación.
La obstrucción nasal es
perenne y empeora con el
decúbito, la rinorrea es
mucosa y permanente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
Rinoscopia anterior: mucosa
rojo vinosa brillante, tensa al
tacto, e hipertrofia de los
cornetes inferiores.
Radiología. No aporta datos ya
que en las rinosinusopatias
colinérgicas la imagen de la
mucosa sinusal es
prácticamente normal.

89. TRATAMIENTO
forma de aerosol , bromuro de
ipratropio
En la hipertrofia de cornetes, el
único tratamiento posible es el
quirúrgico,
La cirugía no solo mejora la congestion
nasal sino también la rinorrea.

90. SINUSOPATÍAS
UNO DE LOS SENOS PARANASALES (MONOSINUSITIS) O DOS O
MÁS DE ELLOS (SINUSITIS ASOCIADOS: ETMOIDOMAXILARES,
ETMOIDEOFRONTALES, ETMOIDOESFENOIDALES).
85% de estos
cuadros se
localiza a nivel
del seno maxilar
El 15 % restante
se deben a
alguna
alteración
estructural
Manifestaciones
clínicas
Sinusalgia y rinorrea
posterior

91. DIAGNOSTICO
Examen semiológico, interrogatorio:
antecedentes del paciente algún tipo de
procedimiento odontológico
Rinoscopia anterior:
Rinofibroscopía
Radiografías simples en incidencias para senos
paranasales: velamiento sinusal
Tomografía computarizada: Permite
evaluar la magnitud y el origen

92. TRATAMIENTO:
Medico
Amoxicilina + clavulanato
en igual dosis que para las
rinopatias, o clindamicina
en dosis de 300 mg cada 12
horas.
Levofloxacina 500 mg
diarios por 7 días.
Quirúrgicos
El abordaje del
etmoides, del frontal o
del esfenoides es por
via transnasal, al igual
que el del maxilar.

93. SINUSITIS EN EL
NIÑO
 El desarrollo del seno maxilar se produce ya en el tercer mes
de vida intrauterina, y el de los senos etmoidales a partir del
sexto mes.
 Los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de los 6
a 7 años
 El seno esfenoidal a partir de los 3 a 4 años
Etiología: Viral o
bacteriana
Vías de infección:
Rinogena,
principalmente

94.  local
 obstrucción nasal
 rinorrea
 cefalea
 tumefacción
 hiperestesia de la piel
 General (fiebre, astenia, adinamia y
anorexia.
FACTORES PREDISPONENTES:
INMUNOALERGICOS Y LA HIPERTROFIA ADENOIDEA.
SINTOMATOLOGÍA:
Inspección: asimetrías faciales por
tumefacción localizados,
rubefacciones, congestión
conjuntival epifora, disminución de
hendidura palpebral, por edema o
por fotofobia, especialmente en
etmoides.
DIAGNOSTICO

95. Diagnóstico diferencial:
a) cuerpo extraño b) tumores, c)
infecciones vecinas, d) cefaleas
de otro origen.
COMPLICACIONES:
ETMOIDITIS
(CELULITIS Y ABSCESO
ORBITARIO),
MENINGITIS, ABSCESO EXTRA O
SUBDURAL)
ABSCESO CEREBRAL)
TROMBOSIS DEL SENO

96. COMPLICACIONES DE LAS
RINOSINUSOPATÍAS
COMPLICACIONES LOCALES
Osteítis y osteomielitis
de las paredes de los
senos comprometidos.
o dolor espontaneo y a la presión
de la pared del seno afectado,
tumefacción de partes blandas
con edema y rubefacción.
o Tomografía computarizada
o (cefalosporinas de 200
mg/kg/día
o episodio agudo se realiza
sinusotomía

97. COMPLICACIONES REGIONALES
Complicaciones orbitarias.
En general provocadas por estreptococos
y estafilococos,
PERIOSTITIS: Se exterioriza
por edema, hiperemia y dolor
de parpados y de la
conjuntiva. Absceso subperiostico:
provoca desplazamiento
del globo ocular, edema,
hiperemia y dolor de
parpados y de la conjuntiva
palpebral y aun fistula
palpebral.

98. CELULITIS ORBITARIA
PRESEPTAL: EDEMA,
TUMEFACCIÓN PALPEBRAL Y
CONJUNTIVAL CON OCLUSIÓN.
TROMBOFLEBITIS DE LA VENA
OFTÁLMICA: CAUSADA POR LA
PROGRESIÓN DE LA CELULITIS
ORBITARIA.

99. Tratamiento:
(ampicilina-sulbactam, 3 g cada 6 horas, o
cefalosporinas de tercera de generación +
metronidazol) y corticoides (triamcinolona o
prednisona B en dosis usuales).
Quirurgico.
Cirugia de los senos responsables y descompresión o
drenaje orbitario si fuera necesario.

100. COMPLICACIONES OCULARES
Globo ocular: conjuntivitis,
queratitis, escleritis, ciclitis,
iritis, coroiditis y las
asociaciones de ellas.
Músculos: miositis con
paresías o parálisis.
Nervios: neuritis con
alteraciones visuales y
motoras.

101. COMPLICACIONES ENDOCRANEANAS
dehiscencia congénitas o traumáticas, osteítis y a
través de los sistemas venosos. Otra vía es la
hemática
Paquimeningitis: Se manifiesta
clínicamente por cefalea,
hipertermia, y malestar
general.
Absceso extradural
Leptomeninges/ Encefalitis
Tratamiento:
ceftriaxona 2g cada 12 horas, asociada o
no a metronidazol, por vía intravenosa.

102. • Es la complicación más
frecuente de una sinusitis
esfenoidal
• Se manifiesta clínicamente por
cefalea, fiebre en pico,
proyección del globo ocular,
primero unilateral, luego
bilateral
Tromboflebitis del seno cavernoso:
Complicaciones a distancia
afección cardiaca, afección renal

103. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.