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ELECTROMIOGRAFÍA

Palabras Clave: EMG, ENMG; miograma.

Introducción
La base de toda exploración electrofisiológica es el registro de los potenciales de las células
excitables. La electromiografía se ocupa del registro de dichos potenciales evocados
voluntariamente en el músculo y la electroneurografía de los potenciales evocados tanto
sobre el músculo como sobre los troncos nerviosos por estimulación, en general eléctrica,
sobre los nervios que mantienen conexión anatómica o funcional con la zona de registro.

Las propiedades eléctricas de las fibras excitables, nerviosas y musculares, derivan de la
existencia de una membrana semipermeable que separa fluidos intracelulares y
extracelulares con diferente concentración iónica que origina un potencial transmembrana. El
espacio intracelular del axón contiene una alta concentración de K+ y otros aniones así como
de aminoacidos y proteínas de carga negativa. En el espacio extracelular predomina el Na+ y
el Cl-. La impermeabilidad de la membrana en reposo no solo a las moléculas proteicas sino
también, en diferente proporción, a estos iones, es la causa del mantenimiento de la
diferencia de potencial entre ambos lados, negativa en el interior, de entre unos -70 mV a -90
mV. Potenciales electrotónicos de suficiente intensidad en la membrana axonal inducen
cambios en la actividad de los canales específicos lo que permite el paso de los iones,
fundamentalmente del Na+, a través de la membrana.

Se generan de este modo potenciales de acción que suceden a la inversión de la carga
eléctrica entre ambos lados de la membrana, que la sitúan en los +20mV que corresponde al
potencial de equilibrio para el Na+. La bomba de Na-K es capaz posteriormente de
reequilibrar la concentración iónica transportándolos contra gradiente en un sistema que
consume energía. El potencial de acción creado es capaz entonces de inducir corrientes
electrotónicas en la membrana que inducen en las zonas inmediatamente cercanas el mismo
proceso de cambios estructurales en los canales iónicos que dependen del voltaje. Se
produce así un nuevo potencial de acción que de esta forma se propaga a lo largo del axón o
de la fibra muscular.

Fisiológicamente, la propagación solo puede desarrollarse en un sentido puesto que la zona
despolarizada permanece incapaz de despolarizarse de nuevo durante un periodo refractario
absoluto de 1 ms aproximadamente. La excitación artificial en un punto mediante un estímulo
eléctrico por ejemplo, es capaz sin embargo de causar propagación de dicha excitación en
los dos sentidos, el drómico y el antidrómico. Los potenciales de acción sobre los tejidos
excitables pueden ser registrados mediante electrodos cercanos y amplificarse las señales
en un osciloscopio para su medición. Todo potencial registrado es siempre una diferencia de
potencial entre dos áreas de captación que observan el foco generador desde perspectivas
distintas.

Al registro lo llamamos "monopolar" cuando uno de los electrodos no es influenciado por el
foco generador y "bipolar" cuando ambos lo son de modo idéntico aunque de forma sucesiva
al medir un potencial que se propaga a lo largo de un axón o de una fibra por debajo de
ellos. Ambos electrodos otorgan una polaridad inversa al potencial captado. Se ha convenido
en llamar "negativo" al primero (registro bipolar) o al único (monopolar) que capta dicho
potencial. Asimismo, se ha convenido en neurofisiología en otorgar al electrodo "negativo" la
entrada en el amplificador que determina movimientos hacia arriba de la línea del
osciloscopio y lo inverso para el "positivo".
La velocidad de propagación del impulso depende de la resistencia interna de la fibra, de su
capacitancia y de su conductancia. La resistencia esta muy relacionada con su diámetro y la
facilidad para el flujo de corriente (capacitancia, conductancia) con las características de
excitabilidad de la membrana. En las fibras amielínicas, entre 0.4 y 3 micras, la velocidad de
conducción depende casi exclusivamente de su diámetro, siendo ésta muy lenta al
producirse en continuidad. En las fibras mielinizadas la disminución de capacitancia y
conductancia en las zonas internodales, cubiertas de mielina, permite que la velocidad de
conducción no dependa solamente del diámetro de la fibra y que pueda ser muy alta con
diámetros relativamente pequeños. La propagación en este caso se produce a saltos
(conducción saltatoria) entre los segmentos "amielínicos" de los nodos. Existe una
proporción ideal entre el tamaño del axón y el grosor de la mielina (diámetro de la fibra
nerviosa completa) que permite una conducción óptima, expresada como el cociente entre
ambos o constante "g" cuyo valor es de 0.6. La relación entre la velocidad de conducción y el
diámetro de la fibra nerviosa también guarda fisiológicamente una relación (metros por
segundo/micras) que es de 4.5 para las fibras de pequeño diámetro (menos de 8 micras) y
de 5.7 para las mayores.

La estimulación artificial de los nervios y los músculos se hace habitualmente en
electrofisiología mediante impulsos eléctricos cuadrados de muy corta duración, inferior a 1
ms (estímulos galvánicos). El cátodo o polo negativo es quien induce la despolarización de
las membranas excitables en tanto el ánodo las polariza, por lo que debe situarse en
localización opuesta al sentido de la propagación que inducimos y así evitar un bloqueo en la
conducción (bloqueo anódico).

Con estimuladores de voltaje constante, la intensidad de estimulación varía con los cambios
de impedancia de los electrodos de estimulación. Por su parte, los estimuladores de
corriente constante, varían el voltaje de salida en función de los cambios de dicha
impedancia. Un segundo factor del que depende la efectividad de la estimulación es la
duración de dicho estímulo. El umbral de excitabilidad se determina mediante las curvas de
intensidad/duración: a mayor intensidad, menor duración se necesita para excitar la
membrana y viceversa.

Asimismo, la determinación del tiempo tras el que una membrana puede ser de nuevo
reexcitada (periodo refractario) incluso en dependencia de diferente intensidad del estímulo
(periodos refractarios absoluto y relativo, periodos de incremento de excitabilidad inmediato
tras el potencial) permiten conocer los cambios de excitabilidad que se añaden a los de la
velocidad de conducción en el estudio de las membranas excitables y sus alteraciones.
Definición
Es una prueba que se realiza para medir la respuesta del músculo a los estímulos nerviosos
(actividad eléctrica dentro de las fibras musculares) para el diagnóstico de la patología que
afecta al Sistema Nervioso Periférico. Clásicamente, el mismo término EMG engloba también
a la electroneurografía, si bien en la actualidad se usa cada vez más en este sentido la
palabra electroneuromiografía (ENMG).

La electromiografía es una técnica que permite el estudio del sistema nervioso periférico y
muscular, y así saber si el paciente tiene alguna enfermedad a ese nivel. Por tanto, se utiliza
para conocer el diagnóstico y la localización de una enfermedad, y en muchos casos la
intensidad de la lesión. De esta forma, se puede orientar al médico especialista sobre el
diagnóstico y tratamiento a seguir.




                           Electromiografía por inserción de aguja


Para el caso concreto de la electroneurografía las técnicas de estímulo-detección se basan
en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial
generado sobre el propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el
vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al
foco de generación del potencial que se evoca.




                               Técnica de estímulo-detección

Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de:

   •   Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia).
   •   Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de
       actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia)

Las Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de:
   •   Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro
       sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio).
   •   Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su
       diámetro.
   •   Sincronía en la excitación.
Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados
en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre
músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados.

La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por
tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras
musculares activas en un territorio determinado.

Alternativamente este conjunto de técnicas consisten en el registro y análisis de la actividad
eléctrica que se genera en los nervios y músculos, mediante la utilización de electrodos de
superficie, aguja y un aparato que posee estimulador, amplificador, pantalla digital u
osciloscopio, visualización de datos y registro gráfico.




                     Electromiografo con software de análisis para PC.


Para llevar a cabo la exploración es necesario dar unos pequeños estímulos en diferentes
nervios del cuerpo. Suele ser necesario completar la exploración con la introducción de una
pequeña aguja desechable de exploración, en las zonas afectadas. No se inyectan
contrastes ni ningún tipo de sustancias, ni se extrae sangre.

Mediante esta prueba diagnóstica se detectan las alteraciones funcionales de las raíces
nerviosas, de los plexos y los troncos nerviosos periféricos, así como de la patología del
músculo y de la unión neuromuscular. Permite conocer si la afectación es difusa o bien
localizada y en este último caso, el lugar y grado de afectación.

Es un examen muy rápido de realizar, con unos resultados sencillos e inmediatos que
ayudan a determinar las lesiones de los nervios periféricos.


Forma en que se realiza el examen
Para realizar este procedimiento se introduce una aguja con un electrodo por la piel, en el
músculo. La actividad eléctrica detectada por el electrodo se despliega en un osciloscopio (y
se puede desplegar de una manera audible a través de un parlante). Debido a que los
músculos esqueléticos son unidades aisladas y generalmente grandes, cada electrodo
suministra sólo una imagen promedio de la actividad del músculo seleccionado. Puede ser
necesario colocar varios electrodos en diferentes sitios para obtener una evaluación precisa.

Después de colocar el electrodo o los electrodos, se le puede pedir al paciente que contraiga
el músculo (por ejemplo, doblando el brazo). La presencia, tamaño y forma de la onda
producida por el osciloscopio (el potencial de acción) suministra información sobre la
capacidad del músculo para responder al estímulo nervioso. Cada fibra muscular que se
contrae producirá un potencial de acción, y su tamaño afectará el ritmo (la frecuencia con
que ocurre el potencial de acción) y el tamaño (amplitud) del potencial o potenciales.
Frecuentemente, se lleva a cabo un examen de velocidad de conducción de nervio al mismo
tiempo que el EMG.


Preparación para el examen
Adultos: Generalmente no se requiere de preparación especial.

Bebés y niños: La preparación física y sicológica que se puede brindar para este o cualquier
examen o procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y grado de
confianza del niño.


Lo que se siente durante el examen
Puede presentarse cierta incomodidad con la inserción de los electrodos (similar a una
inyección intramuscular). Posteriormente, el músculo examinado puede estar sensible o
presentar equimosis por algunos días.


Razones por las que se realiza el examen
Una EMG se realiza generalmente en personas con síntomas de debilidad y la evaluación
muestra deterioro de la fortaleza del músculo. Puede ayudar a diferenciar entre condiciones
primarias del músculo y una debilidad muscular causada por trastornos neurológicos. La
EMG puede usarse para diferenciar entre una verdadera debilidad y el uso reducido del
músculo a causa de un dolor o por falta de motivación.


Indicaciones de la electromiografía
   1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico.
   2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.
   3. Diferenciación      entre   lesión   preganglionar    (radicular)  o   postganglionar
       (plexular/troncular).
   4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y
       determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración
       axonal).
   5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación
       de las fibras motoras y sensitivas.
   6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales.
   7. Determinación del pronóstico en las neuropatías.
   8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).
   9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en
       músculos "normales".
   10. Diferenciación entre calambre y contractura.


Conducción motora
La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones
motores más rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el
propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios
distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que
registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la
deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de
superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se sitúa
asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia
distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y
amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión
neuromuscular.

La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latencias
de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de
conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en
superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg.

Estimulación repetitiva
En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución
en al amplitud del potencial motor evocado. Lo mismo sucede en las enfermedades debidas
a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las
variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tras
estimulación repetida.

Conducción sensitiva
En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la
velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre
el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la
conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular.

Se usan indistintamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o
antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores
normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial
detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor
crítico para el electrodo de estimulación.

Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los
potenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con
electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente al
cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, que
adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de las
fibras más rápidas que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del
potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es por ello el
índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales.

Los estudios de conducción sensitiva son más sensibles que los motores en detectar
anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de
conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que
afectan a la célula del ganglio de la raíz posterior o al axón sensitivo.

En las neuropatías desmielinizantes, aún siendo posible detectar el enlentecimiento de
conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido
a su dispersión. El potencial sensitivo es muy útil en diferenciar las lesiones neurogénicas
proximales o distales al ganglio raquídeo.
La degeneración del axón sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a
él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones,
neuropatía sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías.

Por el contrario, las lesiones que afectan las vías sensitivas proximalmente al ganglio, como
sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se
asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios
donde existe un evidente déficit sensitivo clínico.

En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los
troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o
postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de
pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico
reparador.

Traumatismo de nervio
Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnóstico
de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el
segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las
lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los
potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o
desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesión axonal distal no solo
por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su
comparación con los del lado sano.

En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión
axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos
estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas)
o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a través del
segmento con dicha lesión mielínica focal.


Potencial de Unidad Motora
Las Unidades Motoras (UM) están constituidas por la neurona motora, su axón y
ramificaciones distales, las placas motoras y todas las fibras musculares que dependen de
ella. Se activa por completo en una respuesta de todo o nada.

El número de fibras por Unidad Motora (razón de inervación) varía entre 1-10 en los
músculos extraoculares, faringeos o craneales a varios cientos para los músculos tónicos
axiales. La actividad eléctrica de todas las fibras musculares se suma en el registro con la
aguja coaxial para constituir el Potencial de Unidad Motora (PUM).

El tamaño de un PUM está relacionado con el diámetro del axón motor, su grosor de mielina
y con la velocidad de conducción de la fibra nerviosa, umbral de despolarización y tipo de
fibras musculares inervadas. Las UM pequeñas se asocian a fibras musculares del tipo I
(contracción lenta, metabolismo oxidativo, resistentes a la fatiga) que tienen un bajo umbral
de excitación y se contraen precozmente en la actividad voluntaria. Las UM de tamaño
progresivamente mayor se reclutan también a grados mayores de contracción de forma que
raramente en una exploración electrofisiológica pueden ser observados aisladamente
potenciales pertenecientes a UM del tipo II (contracción rápida, metabolismo glicolítico,
fácilmente fatigables).
La frecuencia de disparo de las UM lentas está por debajo de los 30Hz, en tanto las UM
fásicas pueden alcanzar frecuencias mucho mayores. Los estudios EMG no permiten valorar
habitualmente este dato, puesto que el incremento de frecuencia de una UM activa pronto es
ocultado por la detección de otras UM vecinas batiendo a su propia frecuencia.




Las características morfológicas de los PUM deben ser analizadas durante el estudio
electrofisiológico:

La duración se define como el tiempo desde la deflexión inicial al retorno a la línea de base y
refleja el número y dispersión espacial de las fibras musculares de la UM. Los valores
normales medios se hallan entre 5 y 15 ms, pero varían para cada músculo, edad y
temperatura.

La amplitud del PUM se mide entre pico y pico y corresponde a la actividad de un relativo
escaso número de fibras musculares cercanas a la punta de la aguja. Normalmente mide
entre 200 μV. y 2-3 mV. Sin embargo, cuando existe reinervación colateral (agrupación por
tipos en el estudio histoquímico del músculo), el mayor número de fibras de la misma UM
agrupadas en un territorio causa un aumento de la amplitud del PUM. En los estudios con
electrodo de monofibra se observa en este caso un aumento de la Densidad de Fibras.

Las fases del PUM corresponden al número de cruces por la isoeléctrica mas uno, es decir,
la cantidad de porciones a uno y otro lado de la línea de base. La polifasia se asocia a UM
con distribución espacial irregular, tanto por crecimientos axonales reinervantes (neurógeno,
amplitud aumentada) como por pérdida parcial de fibras musculares (miopatías, amplitud
disminuida). En el músculo normal, el número de PUM polifásicos no deben sobrepasar el
10-15%. El número de puntas, Turns o cambios en la dirección del potencial que no llegan a
cruzar la línea de base tienen el mismo significado que la polifasia y pueden ser
cuantificados por métodos automáticos relacionándolos con la amplitud media del trazado
EMG.

La estabilidad de un PUM consiste en la constancia en su morfología en sus sucesivas
excitaciones. Disminuye en los casos en que existen trastornos en la propagación del
impulso en las arborizaciones terminales (fases iniciales de la reinervación, denervacion en
curso) o en la transmisión neuromuscular (Miastenia Gravis). Puede ser observada
fácilmente aplicando filtraje de bajas frecuencias en el registro con aguja coaxial y mediante
el uso de línea de disparo y retraso de señal. Sin embargo, su cuantificación ha sido
establecida mediante la aguja de monofibra y la medición sistematizada del jitter (variabilidad
en la interlatencia entre dos potenciales de sendas fibras de la misma UM activadas
voluntariamente) o a partir de microestimulación axonal con determinación de la variabilidad
de latencia entre la estimulación y la contracción de las fibras musculares (jitter por
estimulación).

En los trastornos neurogénicos con pérdida axonal, la denervación seguida de reinervación
produce cambios en la morfología de los PUM que dependen del tiempo. Tras la fase activa
de denervación se produce crecimiento de colaterales con conducción inestable. Los PUM
reestructurados, tendrán mayor amplitud y duración al adoptar fibras musculares hasta
entonces pertenecientes a otras UM. Su inicial inestabilidad y polifasia, tenderán a disminuir
con el tiempo, hasta constituirse en PUM grandes y estables que corresponden a los
procesos de reinervación crónica.

En estas situaciones, el reclutamiento de PUM al aumentar el grado de contracción
voluntaria es anormal, permitiendo observar y escuchar el aumento de frecuencia de los
PUM activos (aceleración) que no es ocultado por nuevos PUM que se sumen a la
contracción para conseguir un mayor grado de fuerza.

En las miopatías, los PUM son de baja amplitud como corresponde a la pérdida de fibras
activas de la UM. Adquieren además carácter polifásico por su irregularidad espacial. Sin
embargo, al no existir pérdida en el número de UM funcionantes, los patrones de contracción
demuestran abundante actividad eléctrica, es decir, numerosos PUM, aunque de pequeño
tamaño. (BAPP: breves, abundantes, pequeños, polifásicos).


Valores normales
Normalmente, el tejido muscular es eléctricamente silencioso cuando está en descanso. Una
vez que la actividad de la inserción (causada por el traumatismo de la aguja) se silencia, no
debería aparecer potencial de acción en el osciloscopio. Cuando un músculo se contrae
voluntariamente, los potenciales de acción comienzan a aparecer. A medida que la
contracción aumenta, más y más fibras musculares producen potenciales de acción hasta
que, durante una contracción total, aparece un grupo desordenado de potenciales de acción,
cuyos ritmos y amplitudes varían (patrón completo de reclutamiento e interferencia).


Significado de los resultados anormales
Entre los trastornos o condiciones que ocasionan resultados anormales están:

   •   Polimiositis
   •   Denervación (estimulación nerviosa reducida)
   •   Síndrome del túnel carpiano
   •   ALS
   •   Miopatía (degeneración del músculo, causada por varios trastornos, incluyendo la
       distrofia muscular)
   •   Miastenia grave
   •   Neuropatía alcohólica, Neuropatía periférica, Neuropatía del nervio ciático
   •   Disfunción del nervio axilar
   •   Distrofia muscular de Becker, Distrofia muscular de Duchenne
   •   Plexopatía braquial
   •   Espondilosis cervical
   •   Disfunción del nervio peroneo común, del nervio mediano distal
   •   Dermatomiositis
•     Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine)
       •     Parálisis periódica familiar
       •     Ataxia de Friedreich
       •     Guillain-Barré
       •     Síndrome de Lambert-Eaton, Síndrome de Shy-Drager
       •     Mononeuritis múltiple, Mononeuropatía
       •     Polineuropatía sensorimotora
       •     Parálisis periódica tirotóxica
       •     Disfunción del nervio femoral, del nervio tibial, del nervio cubital, del nervio radial


Los Riesgos
Infección en el sitio de inserción de los electrodos (riesgo mínimo), por lo que en general los
riesgos son prácticamente inexistentes, excepto en los siguientes casos:

             •    Tratamiento con anticoagulantes (p. e. SINTROM).
             •    Hemofílicos y enfermedades de las plaquetas de la sangre.
             •    Enfermedades que producen “disminución de las defensas” (SIDA, extirpación del
                  bazo, diabéticos, trastornos de la inmunidad).
             •    Enfermos con marcapasos.
             •    Alergia a las aleaciones utilizadas en la fabricación de los electrodos.
             •    Predisposición a reacciones vagales intensas con pérdida de conocimiento.

En estas situaciones, la prueba no está absolutamente contraindicada, aunque se han
descrito, en algunos casos, complicaciones (hemorragias, infecciones, erosiones en la piel e
interferencias con el marcapasos), que también son posibles, aunque muy poco frecuentes
en personas aparentemente sanas.

En las zonas exploradas con aguja, puede aparecer un pequeño hematoma (equimosis) sin
importancia que se reabsorberá normalmente en unas dos semanas. También pueden
quedar doloridos los músculos explorados durante unos días (excepcionalmente, puede
durar meses) pero en todo caso, el dolor irá desapareciendo lentamente.


Consideraciones especiales
Un traumatismo en el músculo causado por la EMG puede provocar resultados falsos en
exámenes sanguíneos (como creatincinasa), biopsias musculares u otros exámenes.


Bibliografía
  1.       Brown WF. The physiological and technical basis of electromyography. Boston: Butterworth-Heinemann, 1984
  2.       Brown WF, Bolton CF. Clinical electromyography. Second edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1993
  3.       Daube JR.: AAEM minimonograph 11. Needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 1991; 14:685-700
  4.       Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995
  5.       Hodgkin AL. The conduction of the nerve impulse. The Sherrington lectures. Vol.7, Liverpool University Press. Liverpool,
           1965.
  6.       Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. Philadelphia,F.A.Davis, 1989
  7.       Liveson JA. Peripheral neurology. Second edition. Philadelphia: F.A.Davis Co., 1991
  8.       Oh SJ. Clinical electromyography: nerve conduction studies. Second edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993
  9.       Sumner AJ. The physiology of peripheral nerve disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980

http://www.umm.edu/esp_ency/article (UNIVERSITY OF MARYLAND MEDICINE)
http://www.adam.com/urac/edrev.htm.
http://www.guajara.com/wiki/es/wikipedia/m/mu

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EMG-ENMG

  • 1. ELECTROMIOGRAFÍA Palabras Clave: EMG, ENMG; miograma. Introducción La base de toda exploración electrofisiológica es el registro de los potenciales de las células excitables. La electromiografía se ocupa del registro de dichos potenciales evocados voluntariamente en el músculo y la electroneurografía de los potenciales evocados tanto sobre el músculo como sobre los troncos nerviosos por estimulación, en general eléctrica, sobre los nervios que mantienen conexión anatómica o funcional con la zona de registro. Las propiedades eléctricas de las fibras excitables, nerviosas y musculares, derivan de la existencia de una membrana semipermeable que separa fluidos intracelulares y extracelulares con diferente concentración iónica que origina un potencial transmembrana. El espacio intracelular del axón contiene una alta concentración de K+ y otros aniones así como de aminoacidos y proteínas de carga negativa. En el espacio extracelular predomina el Na+ y el Cl-. La impermeabilidad de la membrana en reposo no solo a las moléculas proteicas sino también, en diferente proporción, a estos iones, es la causa del mantenimiento de la diferencia de potencial entre ambos lados, negativa en el interior, de entre unos -70 mV a -90 mV. Potenciales electrotónicos de suficiente intensidad en la membrana axonal inducen cambios en la actividad de los canales específicos lo que permite el paso de los iones, fundamentalmente del Na+, a través de la membrana. Se generan de este modo potenciales de acción que suceden a la inversión de la carga eléctrica entre ambos lados de la membrana, que la sitúan en los +20mV que corresponde al potencial de equilibrio para el Na+. La bomba de Na-K es capaz posteriormente de reequilibrar la concentración iónica transportándolos contra gradiente en un sistema que consume energía. El potencial de acción creado es capaz entonces de inducir corrientes electrotónicas en la membrana que inducen en las zonas inmediatamente cercanas el mismo proceso de cambios estructurales en los canales iónicos que dependen del voltaje. Se produce así un nuevo potencial de acción que de esta forma se propaga a lo largo del axón o de la fibra muscular. Fisiológicamente, la propagación solo puede desarrollarse en un sentido puesto que la zona despolarizada permanece incapaz de despolarizarse de nuevo durante un periodo refractario absoluto de 1 ms aproximadamente. La excitación artificial en un punto mediante un estímulo eléctrico por ejemplo, es capaz sin embargo de causar propagación de dicha excitación en los dos sentidos, el drómico y el antidrómico. Los potenciales de acción sobre los tejidos excitables pueden ser registrados mediante electrodos cercanos y amplificarse las señales en un osciloscopio para su medición. Todo potencial registrado es siempre una diferencia de potencial entre dos áreas de captación que observan el foco generador desde perspectivas distintas. Al registro lo llamamos "monopolar" cuando uno de los electrodos no es influenciado por el foco generador y "bipolar" cuando ambos lo son de modo idéntico aunque de forma sucesiva al medir un potencial que se propaga a lo largo de un axón o de una fibra por debajo de ellos. Ambos electrodos otorgan una polaridad inversa al potencial captado. Se ha convenido en llamar "negativo" al primero (registro bipolar) o al único (monopolar) que capta dicho potencial. Asimismo, se ha convenido en neurofisiología en otorgar al electrodo "negativo" la entrada en el amplificador que determina movimientos hacia arriba de la línea del osciloscopio y lo inverso para el "positivo".
  • 2. La velocidad de propagación del impulso depende de la resistencia interna de la fibra, de su capacitancia y de su conductancia. La resistencia esta muy relacionada con su diámetro y la facilidad para el flujo de corriente (capacitancia, conductancia) con las características de excitabilidad de la membrana. En las fibras amielínicas, entre 0.4 y 3 micras, la velocidad de conducción depende casi exclusivamente de su diámetro, siendo ésta muy lenta al producirse en continuidad. En las fibras mielinizadas la disminución de capacitancia y conductancia en las zonas internodales, cubiertas de mielina, permite que la velocidad de conducción no dependa solamente del diámetro de la fibra y que pueda ser muy alta con diámetros relativamente pequeños. La propagación en este caso se produce a saltos (conducción saltatoria) entre los segmentos "amielínicos" de los nodos. Existe una proporción ideal entre el tamaño del axón y el grosor de la mielina (diámetro de la fibra nerviosa completa) que permite una conducción óptima, expresada como el cociente entre ambos o constante "g" cuyo valor es de 0.6. La relación entre la velocidad de conducción y el diámetro de la fibra nerviosa también guarda fisiológicamente una relación (metros por segundo/micras) que es de 4.5 para las fibras de pequeño diámetro (menos de 8 micras) y de 5.7 para las mayores. La estimulación artificial de los nervios y los músculos se hace habitualmente en electrofisiología mediante impulsos eléctricos cuadrados de muy corta duración, inferior a 1 ms (estímulos galvánicos). El cátodo o polo negativo es quien induce la despolarización de las membranas excitables en tanto el ánodo las polariza, por lo que debe situarse en localización opuesta al sentido de la propagación que inducimos y así evitar un bloqueo en la conducción (bloqueo anódico). Con estimuladores de voltaje constante, la intensidad de estimulación varía con los cambios de impedancia de los electrodos de estimulación. Por su parte, los estimuladores de corriente constante, varían el voltaje de salida en función de los cambios de dicha impedancia. Un segundo factor del que depende la efectividad de la estimulación es la duración de dicho estímulo. El umbral de excitabilidad se determina mediante las curvas de intensidad/duración: a mayor intensidad, menor duración se necesita para excitar la membrana y viceversa. Asimismo, la determinación del tiempo tras el que una membrana puede ser de nuevo reexcitada (periodo refractario) incluso en dependencia de diferente intensidad del estímulo (periodos refractarios absoluto y relativo, periodos de incremento de excitabilidad inmediato tras el potencial) permiten conocer los cambios de excitabilidad que se añaden a los de la velocidad de conducción en el estudio de las membranas excitables y sus alteraciones.
  • 3. Definición Es una prueba que se realiza para medir la respuesta del músculo a los estímulos nerviosos (actividad eléctrica dentro de las fibras musculares) para el diagnóstico de la patología que afecta al Sistema Nervioso Periférico. Clásicamente, el mismo término EMG engloba también a la electroneurografía, si bien en la actualidad se usa cada vez más en este sentido la palabra electroneuromiografía (ENMG). La electromiografía es una técnica que permite el estudio del sistema nervioso periférico y muscular, y así saber si el paciente tiene alguna enfermedad a ese nivel. Por tanto, se utiliza para conocer el diagnóstico y la localización de una enfermedad, y en muchos casos la intensidad de la lesión. De esta forma, se puede orientar al médico especialista sobre el diagnóstico y tratamiento a seguir. Electromiografía por inserción de aguja Para el caso concreto de la electroneurografía las técnicas de estímulo-detección se basan en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial generado sobre el propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al foco de generación del potencial que se evoca. Técnica de estímulo-detección Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de: • Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia). • Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia) Las Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de: • Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio). • Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su diámetro. • Sincronía en la excitación.
  • 4. Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados. La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras musculares activas en un territorio determinado. Alternativamente este conjunto de técnicas consisten en el registro y análisis de la actividad eléctrica que se genera en los nervios y músculos, mediante la utilización de electrodos de superficie, aguja y un aparato que posee estimulador, amplificador, pantalla digital u osciloscopio, visualización de datos y registro gráfico. Electromiografo con software de análisis para PC. Para llevar a cabo la exploración es necesario dar unos pequeños estímulos en diferentes nervios del cuerpo. Suele ser necesario completar la exploración con la introducción de una pequeña aguja desechable de exploración, en las zonas afectadas. No se inyectan contrastes ni ningún tipo de sustancias, ni se extrae sangre. Mediante esta prueba diagnóstica se detectan las alteraciones funcionales de las raíces nerviosas, de los plexos y los troncos nerviosos periféricos, así como de la patología del músculo y de la unión neuromuscular. Permite conocer si la afectación es difusa o bien localizada y en este último caso, el lugar y grado de afectación. Es un examen muy rápido de realizar, con unos resultados sencillos e inmediatos que ayudan a determinar las lesiones de los nervios periféricos. Forma en que se realiza el examen Para realizar este procedimiento se introduce una aguja con un electrodo por la piel, en el músculo. La actividad eléctrica detectada por el electrodo se despliega en un osciloscopio (y se puede desplegar de una manera audible a través de un parlante). Debido a que los músculos esqueléticos son unidades aisladas y generalmente grandes, cada electrodo suministra sólo una imagen promedio de la actividad del músculo seleccionado. Puede ser necesario colocar varios electrodos en diferentes sitios para obtener una evaluación precisa. Después de colocar el electrodo o los electrodos, se le puede pedir al paciente que contraiga el músculo (por ejemplo, doblando el brazo). La presencia, tamaño y forma de la onda
  • 5. producida por el osciloscopio (el potencial de acción) suministra información sobre la capacidad del músculo para responder al estímulo nervioso. Cada fibra muscular que se contrae producirá un potencial de acción, y su tamaño afectará el ritmo (la frecuencia con que ocurre el potencial de acción) y el tamaño (amplitud) del potencial o potenciales. Frecuentemente, se lleva a cabo un examen de velocidad de conducción de nervio al mismo tiempo que el EMG. Preparación para el examen Adultos: Generalmente no se requiere de preparación especial. Bebés y niños: La preparación física y sicológica que se puede brindar para este o cualquier examen o procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y grado de confianza del niño. Lo que se siente durante el examen Puede presentarse cierta incomodidad con la inserción de los electrodos (similar a una inyección intramuscular). Posteriormente, el músculo examinado puede estar sensible o presentar equimosis por algunos días. Razones por las que se realiza el examen Una EMG se realiza generalmente en personas con síntomas de debilidad y la evaluación muestra deterioro de la fortaleza del músculo. Puede ayudar a diferenciar entre condiciones primarias del músculo y una debilidad muscular causada por trastornos neurológicos. La EMG puede usarse para diferenciar entre una verdadera debilidad y el uso reducido del músculo a causa de un dolor o por falta de motivación. Indicaciones de la electromiografía 1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico. 2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno. 3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular). 4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal). 5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas. 6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales. 7. Determinación del pronóstico en las neuropatías. 8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos). 9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en músculos "normales". 10. Diferenciación entre calambre y contractura. Conducción motora La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones motores más rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que
  • 6. registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se sitúa asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión neuromuscular. La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latencias de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg. Estimulación repetitiva En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución en al amplitud del potencial motor evocado. Lo mismo sucede en las enfermedades debidas a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tras estimulación repetida. Conducción sensitiva En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular. Se usan indistintamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor crítico para el electrodo de estimulación. Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los potenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente al cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, que adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de las fibras más rápidas que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es por ello el índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales. Los estudios de conducción sensitiva son más sensibles que los motores en detectar anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que afectan a la célula del ganglio de la raíz posterior o al axón sensitivo. En las neuropatías desmielinizantes, aún siendo posible detectar el enlentecimiento de conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido a su dispersión. El potencial sensitivo es muy útil en diferenciar las lesiones neurogénicas proximales o distales al ganglio raquídeo.
  • 7. La degeneración del axón sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones, neuropatía sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías. Por el contrario, las lesiones que afectan las vías sensitivas proximalmente al ganglio, como sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios donde existe un evidente déficit sensitivo clínico. En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico reparador. Traumatismo de nervio Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnóstico de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesión axonal distal no solo por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su comparación con los del lado sano. En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas) o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a través del segmento con dicha lesión mielínica focal. Potencial de Unidad Motora Las Unidades Motoras (UM) están constituidas por la neurona motora, su axón y ramificaciones distales, las placas motoras y todas las fibras musculares que dependen de ella. Se activa por completo en una respuesta de todo o nada. El número de fibras por Unidad Motora (razón de inervación) varía entre 1-10 en los músculos extraoculares, faringeos o craneales a varios cientos para los músculos tónicos axiales. La actividad eléctrica de todas las fibras musculares se suma en el registro con la aguja coaxial para constituir el Potencial de Unidad Motora (PUM). El tamaño de un PUM está relacionado con el diámetro del axón motor, su grosor de mielina y con la velocidad de conducción de la fibra nerviosa, umbral de despolarización y tipo de fibras musculares inervadas. Las UM pequeñas se asocian a fibras musculares del tipo I (contracción lenta, metabolismo oxidativo, resistentes a la fatiga) que tienen un bajo umbral de excitación y se contraen precozmente en la actividad voluntaria. Las UM de tamaño progresivamente mayor se reclutan también a grados mayores de contracción de forma que raramente en una exploración electrofisiológica pueden ser observados aisladamente potenciales pertenecientes a UM del tipo II (contracción rápida, metabolismo glicolítico, fácilmente fatigables).
  • 8. La frecuencia de disparo de las UM lentas está por debajo de los 30Hz, en tanto las UM fásicas pueden alcanzar frecuencias mucho mayores. Los estudios EMG no permiten valorar habitualmente este dato, puesto que el incremento de frecuencia de una UM activa pronto es ocultado por la detección de otras UM vecinas batiendo a su propia frecuencia. Las características morfológicas de los PUM deben ser analizadas durante el estudio electrofisiológico: La duración se define como el tiempo desde la deflexión inicial al retorno a la línea de base y refleja el número y dispersión espacial de las fibras musculares de la UM. Los valores normales medios se hallan entre 5 y 15 ms, pero varían para cada músculo, edad y temperatura. La amplitud del PUM se mide entre pico y pico y corresponde a la actividad de un relativo escaso número de fibras musculares cercanas a la punta de la aguja. Normalmente mide entre 200 μV. y 2-3 mV. Sin embargo, cuando existe reinervación colateral (agrupación por tipos en el estudio histoquímico del músculo), el mayor número de fibras de la misma UM agrupadas en un territorio causa un aumento de la amplitud del PUM. En los estudios con electrodo de monofibra se observa en este caso un aumento de la Densidad de Fibras. Las fases del PUM corresponden al número de cruces por la isoeléctrica mas uno, es decir, la cantidad de porciones a uno y otro lado de la línea de base. La polifasia se asocia a UM con distribución espacial irregular, tanto por crecimientos axonales reinervantes (neurógeno, amplitud aumentada) como por pérdida parcial de fibras musculares (miopatías, amplitud disminuida). En el músculo normal, el número de PUM polifásicos no deben sobrepasar el 10-15%. El número de puntas, Turns o cambios en la dirección del potencial que no llegan a cruzar la línea de base tienen el mismo significado que la polifasia y pueden ser cuantificados por métodos automáticos relacionándolos con la amplitud media del trazado EMG. La estabilidad de un PUM consiste en la constancia en su morfología en sus sucesivas excitaciones. Disminuye en los casos en que existen trastornos en la propagación del impulso en las arborizaciones terminales (fases iniciales de la reinervación, denervacion en curso) o en la transmisión neuromuscular (Miastenia Gravis). Puede ser observada fácilmente aplicando filtraje de bajas frecuencias en el registro con aguja coaxial y mediante el uso de línea de disparo y retraso de señal. Sin embargo, su cuantificación ha sido
  • 9. establecida mediante la aguja de monofibra y la medición sistematizada del jitter (variabilidad en la interlatencia entre dos potenciales de sendas fibras de la misma UM activadas voluntariamente) o a partir de microestimulación axonal con determinación de la variabilidad de latencia entre la estimulación y la contracción de las fibras musculares (jitter por estimulación). En los trastornos neurogénicos con pérdida axonal, la denervación seguida de reinervación produce cambios en la morfología de los PUM que dependen del tiempo. Tras la fase activa de denervación se produce crecimiento de colaterales con conducción inestable. Los PUM reestructurados, tendrán mayor amplitud y duración al adoptar fibras musculares hasta entonces pertenecientes a otras UM. Su inicial inestabilidad y polifasia, tenderán a disminuir con el tiempo, hasta constituirse en PUM grandes y estables que corresponden a los procesos de reinervación crónica. En estas situaciones, el reclutamiento de PUM al aumentar el grado de contracción voluntaria es anormal, permitiendo observar y escuchar el aumento de frecuencia de los PUM activos (aceleración) que no es ocultado por nuevos PUM que se sumen a la contracción para conseguir un mayor grado de fuerza. En las miopatías, los PUM son de baja amplitud como corresponde a la pérdida de fibras activas de la UM. Adquieren además carácter polifásico por su irregularidad espacial. Sin embargo, al no existir pérdida en el número de UM funcionantes, los patrones de contracción demuestran abundante actividad eléctrica, es decir, numerosos PUM, aunque de pequeño tamaño. (BAPP: breves, abundantes, pequeños, polifásicos). Valores normales Normalmente, el tejido muscular es eléctricamente silencioso cuando está en descanso. Una vez que la actividad de la inserción (causada por el traumatismo de la aguja) se silencia, no debería aparecer potencial de acción en el osciloscopio. Cuando un músculo se contrae voluntariamente, los potenciales de acción comienzan a aparecer. A medida que la contracción aumenta, más y más fibras musculares producen potenciales de acción hasta que, durante una contracción total, aparece un grupo desordenado de potenciales de acción, cuyos ritmos y amplitudes varían (patrón completo de reclutamiento e interferencia). Significado de los resultados anormales Entre los trastornos o condiciones que ocasionan resultados anormales están: • Polimiositis • Denervación (estimulación nerviosa reducida) • Síndrome del túnel carpiano • ALS • Miopatía (degeneración del músculo, causada por varios trastornos, incluyendo la distrofia muscular) • Miastenia grave • Neuropatía alcohólica, Neuropatía periférica, Neuropatía del nervio ciático • Disfunción del nervio axilar • Distrofia muscular de Becker, Distrofia muscular de Duchenne • Plexopatía braquial • Espondilosis cervical • Disfunción del nervio peroneo común, del nervio mediano distal • Dermatomiositis
  • 10. Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine) • Parálisis periódica familiar • Ataxia de Friedreich • Guillain-Barré • Síndrome de Lambert-Eaton, Síndrome de Shy-Drager • Mononeuritis múltiple, Mononeuropatía • Polineuropatía sensorimotora • Parálisis periódica tirotóxica • Disfunción del nervio femoral, del nervio tibial, del nervio cubital, del nervio radial Los Riesgos Infección en el sitio de inserción de los electrodos (riesgo mínimo), por lo que en general los riesgos son prácticamente inexistentes, excepto en los siguientes casos: • Tratamiento con anticoagulantes (p. e. SINTROM). • Hemofílicos y enfermedades de las plaquetas de la sangre. • Enfermedades que producen “disminución de las defensas” (SIDA, extirpación del bazo, diabéticos, trastornos de la inmunidad). • Enfermos con marcapasos. • Alergia a las aleaciones utilizadas en la fabricación de los electrodos. • Predisposición a reacciones vagales intensas con pérdida de conocimiento. En estas situaciones, la prueba no está absolutamente contraindicada, aunque se han descrito, en algunos casos, complicaciones (hemorragias, infecciones, erosiones en la piel e interferencias con el marcapasos), que también son posibles, aunque muy poco frecuentes en personas aparentemente sanas. En las zonas exploradas con aguja, puede aparecer un pequeño hematoma (equimosis) sin importancia que se reabsorberá normalmente en unas dos semanas. También pueden quedar doloridos los músculos explorados durante unos días (excepcionalmente, puede durar meses) pero en todo caso, el dolor irá desapareciendo lentamente. Consideraciones especiales Un traumatismo en el músculo causado por la EMG puede provocar resultados falsos en exámenes sanguíneos (como creatincinasa), biopsias musculares u otros exámenes. Bibliografía 1. Brown WF. The physiological and technical basis of electromyography. Boston: Butterworth-Heinemann, 1984 2. Brown WF, Bolton CF. Clinical electromyography. Second edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1993 3. Daube JR.: AAEM minimonograph 11. Needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 1991; 14:685-700 4. Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995 5. Hodgkin AL. The conduction of the nerve impulse. The Sherrington lectures. Vol.7, Liverpool University Press. Liverpool, 1965. 6. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. Philadelphia,F.A.Davis, 1989 7. Liveson JA. Peripheral neurology. Second edition. Philadelphia: F.A.Davis Co., 1991 8. Oh SJ. Clinical electromyography: nerve conduction studies. Second edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993 9. Sumner AJ. The physiology of peripheral nerve disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980 http://www.umm.edu/esp_ency/article (UNIVERSITY OF MARYLAND MEDICINE) http://www.adam.com/urac/edrev.htm. http://www.guajara.com/wiki/es/wikipedia/m/mu