1. LA UNIDAD NEUROMUSCULAR
• UNIÓN NEUROMUSCULAR o PLACA
MOTORA : es la sinapsis entre
axones de motoneuronas y fibras
musculares esqueléticas.
* El cuerpo celular de las
motoneuronas está dentro del asta
ventral de la médula espinal y en el
tronco del encéfalo (SNC).
* Los nervios que transmiten las
señales desde el SNC a los músculos
esqueléticos se llaman nervios
motores
* El axon de una neurona motora
se ramifica inervando varias fibras
musculares: Unidad motora
• La transmisión de una señal desde un
nervio motor hasta el músculo
esquelético induciendo la contracción
se llama transmisión neuromuscular.
Médula
Unión Unidad motora
neuromuscular
espinal pequeña
unidad unidad
motora motora
1 2
cuerpo de la axón de la Unidad motora
motoneurona motoneurona
grande
músculo Fibras
musculares
•El número de fibras musculares por unidad motora puede llegar hasta
varios cientos; los músculos que controlan los movimientos finos (dedos,
ojos) tienen unidades motoras pequeñas
•Las fibras musculares de una unidad motora están ampliamente repartidas
por todo el músculo, por tanto la estimulación de una única unidad motora
origina una débil contracción de todo el músculo
2. La unión neuromuscular
soma de una
motoneurona
boton terminal
fosas sinápticas
ramas Miofibrillas
axon terminales
mielinizado del axon
placa motora
fibras musculares
inervadas
fibra muscular
Cerca de la unión neuro-muscular, el nervio pierde su vaina de
mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el
extremo: botón terminal, que se extienden sobre la superficie de la
membrana muscular por los surcos o fosas sinápticas. Cada botón
terminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular.
La unión neuromuscular
La llegada de un potencial de
acción al botón terminal axónico
de la motoneurona induce la
entrada de Ca+2 y liberación por
exocitosis del contenido de las
vesículas sinápticas, el NT:
acetilcolina
3. La membrana de la fibra
muscular que da a la fosa
sináptica posee unos
pliegues donde se sitúan
los receptores
nicotínicos
a los que se une la
acetilcolina en esta
sinapsis neuromuscular.
UNION NEUROMUSCULAR O PLACA MOTORA
Las neuronas
motoras usan el
NT:
Acetilcolina
(Ach)
para comunicarse
con la fibra
(célula) nuscular
4. • Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial
de acción al terminal axónico origina la apertura de
canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación
nerviosa.
• Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico
• Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de
la terminación nerviosa
• Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica
(exocitosis)
Acoplamiento Excitación-Contracción
explica el mcs por el que tras la generación de un PA en el axón de
una motoneurona se obtiene como respuesta la contracción del
sarcómero (de la fibra muscular)
Tras la liberación de ACh por la neurona motora
se termina generando un PA en la fibra muscular
que conduce a la Contracción
5. Acoplamiento: Excitación-Contracción… detalles
1 Llega un Potencial de acción
a la terminal axónica
2 Entrada de Ca++
En el terminal axónico
• Los cambios en la polaridad de la membrana
abren los canales de Ca++ operados por voltaje
3 Las vesículas sinápticas
liberan acetilcolina (Ach)
Botón sináptico
Vesículas sinápticas
• El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículas
sinápticas se fusionen con la membrana celular liberando
• Ach spills into the synapse (Ach)
su contenido, el NT Acetilcolina
• (just like the pre-synaptic neurons discussed earlier)
6. 4 La acetilcolina (Ach) se une a sus
receptores nicotínicos en el sarcolema
sinapsis
Receptor Nicotínico de ACh
LEC Canal iónico Sitio de unión
Acetilcolina
Membrana
celular
sarcolema Citoplasma
Se puede bloquear la transmisión
neuromuscular usando fármacos que se La apertura de canales operados
unen a los receptores y no provocan químicamente por Ach produce cambios
apertura de canales o sea BLOQUEAN
en el potencial de membrana:
a los receptores. Estos fármacos se
usaban junto con los anestésicos: potencial acción???
CURARE
5 Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren:
entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm
El ppm es un potencial graduado
su magnitud depende de
la cantidad de acetilcolina liberada.
En la unión neuromuscular no se
desencadena un potencial de acción sino
que las corrientes locales despolarizan la
membrana muscular a cada lado de la
unión neuromuscular, abriendo canales
de Na+ dependientes de voltaje ADYACENTES.
LOS PPM SÓN COMO PPS!
Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana
postsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membrana
plasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.
7. 6 El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situados
en regiones adyacentes del sarcolema
iniciando el Potencial de Acción en la fibra muscular
La apertura de los canales de voltaje
individuales para el Na+ y el K+
(adyacentes al R nicotínico de ACh)
dispara el PA en ambas direcciones
a lo largo de la membrana de la fibra
muscular
para provocar su contracción.
LA FIBRA MUSCULAR
Retículo Sarcoplasmático (RE)
Túbulos T Sarcolema (mp) Mitocondria
Nucleo
Filamento grueso
Miofibrilla
Filamento
delgado
Sarcoplasma (citop)
8. 7 El PA se propaga a través de los túbulos T
al interior de la fibra muscular
Túbulos T: invaginaciones de la memb plasmática
flanqueados por cisternas terminales del RE
(retículo sarcoplasmático) que almacena Ca+2.
La llegada del PA a Túbulos T
dispara la liberación de Ca+2
desde las cisternas terminales del RS
Mcs: interaccion directa de
Receptores de voltaje de Tubulos T
con canales de Ca+2 en cisternas terminales
RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
8 Las señales de la
motoneurona cesan
y cesa la liberación de Ach
La ACh se pega y despega rapidamente
de sus receptores, al despegarse (ha
activado los receptores nicotínicos),
es rápidamente degradada por la
Acetil-colin-esterasa
localizada en la membrana
de la placa motora:
Acetil-colinesterasa
ACh colina + acetato
La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm,
permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencial
de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE
Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Organo-fosfatos, Neostigmina…
9. 9 La ACh se disocia del R. Nicotínico en el sarcolema
Si la ACh continuara
los canales segurian abiertos
el ppm continuaría
el musculo seguiría contraído
FATIGA * veneno de viuda negra:
liberación masiva de ACh
* Toxina botulínica:
No se podría CONTROLAR la actividad muscular impide liberación ACh
* Curare: compite por el R
10
La Ach libre se degrada por la Acetil-colinesterasa (AchE)
El acetato y la colina pueden ser
recaptadas en la motoneurona y
resintetizadas en Acetil-colina
Si se inhibe la AchE,
La ACh permanece estimulando a sus R
El ppm continúa
la membrana muscular se despolariza y
el músculo seguiría contraído: FATIGA ACh unida a R: una billonésima de sg
se bloquea la transmisión neuromuscular y en mili-sg desaparece por completo
de la hendidura
No habría CONTROL de la actividad para que la fibra muscular
pueda volver a excitarse
10. 11 Termina el ppm, el Ca+2 se recoge y la fibra se relaja
• Se cierran los canales de
Ca++ en el Retículo
Sarcoplásmico (RS)
• El Ca ++ se bombea
(transporte activo) otra vez
dentro del RS:
[Bomba de Ca+2/ATPasa]
• Bajan los niveles de Ca++ en
el sarcoplasma.
RESUMEN
• Un nervio motor individual inerva una serie de fibras musculares
formando una unidad motora.
• Los nervios motores liberan Ach
• activación de receptores colinergicos nicotínicos
• Despolarización del sarcolema: ppm
• El efecto termina por la acetilcolinesterasa
• El ppm desencadena un Potencial de acción en el sarcolema
• Contracción muscular
11. Detalles del
Acoplamiento E/C
Receptores Nicotínicos colinérgicos
al final de la placa motora = canales Na+ /K+
⇒ La entrada neta de Na crea un PPSE +
⇒ PA a los túbulos T
⇒ Los receptors en los túbulos T “registran la
despolarización
Los receptores de los túbulos T abren los canales de
Ca2+ en . . .?
Cisterna
terminal Sar colem a
Mitocondrias
[Ca2+] intracelular Sar coplasma
Miofibrillas
Filam ento Filamento
Contracción
Delgado Grueso
triada Túbulos T.
Ret. Sar cop.
Re-captura Ca2+
liberado
Relajación El [Ca 2+] se une
a la troponina
El filamento de Actina se
mueve hacia la línea M
La Tropomiosina
expone el sitio
de unión La cabeza de
miosina ejecuta
Miosina-filamento grueso el golpe de
Línea M potencia
Distancia recorrida por la actina
12. Una fibra muscular sencilla responde a la ley del todo-o-nada
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Fase de relajación
Fase de
Contracción muscular
contracción Ley del todo-o-nada=
la célula responde al
máximo o no
Periodo de responde.
latencia
Estimulación
Tiempo