2. Introdución
Las hormonas clave que participan en la regulacion del calcio, fosfato
y el metabolismo mineral óseo son, entre ellas se cuentan hormona
paratiroidea, vitamina D, calcitonina y factor de crecimiento de
fibroblastos-23.
El ciclo de la remodelación ósea se describe como una base para
entender el mantenimiento normal de la integridad del esqueleto en
adultos y de la homeostasis mineral.
Se presentan los síntomas y signos originados por exceso o deficiencia
de las hormonas calciotrópicas, junto con la evolución natural del :
 Hiperparatiroidismo primario
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (benigna)
 Hipercalcemia de enfermedad maligna
 Hipoparatiroidismo
 Carcinoma medular de la tiroides
Se revisan dos de las causas más frecuentes de massa ósea
baja, junto con exposiciones sobre su patogenia:
 Osteoporosis
 osteomalacia

3. Glándulas
paratiroideas
Definición
 Las glándulas paratiroides son glándulasendocrinas
situadas en el cuello, generalmente localizadas en
los polos de la glándula tiroides, que producen la
hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
 Por lo general, hay cuatro glándulas
paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de
forma ocasional puede haber cinco o más.
 Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele
encontrarse en el mediastino, en relación con el
istmo, o dentro de la glándula tiroides.

4. Anatomía
 Las glándulas paratiroides tienen forma de lenteja, con medidas
aproximadas de 5x2x3 mm y un peso de 30 a 40 mg cada una.
 Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o marronáceos y
tiene consistencia blanda.
 Las glándulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha
relación con la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente.
 Por otro lado las glándulas superiores están en relación con la
arteria tiroidea superior.
 Está irrigada por arterias voluminosas, con respecto a su
tamaño, por lo que ante procesos quirúrgicos sangran con mucha
facilidad.
 La paratiroides superior recibe una rama arterial procedente de la
arteria tiroidea superior, y la paratiroides inferior de la arteria tiroidea
inferior.

5. Histologia
Las glandulas paratiroides están rodeadas de una
cápsula y están formadas por tres tipos de células:
 células principales: Encargadas de la producción
de hormona paratiroidea (PTH).
 Células claras: Con contenido aumentado de
glucógenos.
 Células oxífilas: Aparecen en las glándulas
paratiroides depués de la pubertad.
La hormona paratiroidea participa en el control del
calcio y fósforo, así como en la fisiología del hueso.

6. Fisiologia
Las glándulas paratiroides producen la hormona
paratiroidea, que interviene en la regulación de los niveles de
calcio en la sangre.
La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el
cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden
causar trastornos nerviosos y musculares.
La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones:
 Liberación de calcio por medio de los huesos en el
torrente sanguíneo.
 Absorción de los alimentos por medio de los intestinos.
 Conservación de calcio por medio de los riñones.
 Calcitriol.

7. Hueso
El hueso tiene dos compartimentos:
Cortical o compacto:representa 80% de la massa
del esqueleto, se remodela con lentitud, devido a la
proporcion baja entre superficie y volumen.
Trabecular o esponjoso:representa 20% de la
massa del esqueleto, se remodela con mayor
rapidez que el cortical.

8. Procesos de las células óseas:
 Osteocitos: Son celulas mas aabundantes en el hueso,residen en planos profundos en la matriz; estos se
comunican y reciben nutrientes por medio de un sistema de canales de Havers. Funcionan como
mecanorreceptor,detectan tensión sobre el hueso y emiten senales para cambios del remodelado óseo.
 Osteoclastos: Son celulas gigantes multinucleadas que se especializan en la resorción de hueso, por su
origen hematopoyético, son entendidos como "macrófagos del hueso".
 Osteoprotegerina: Producen un receptor senuelo secreto para el receptor activador del factor nuclear kappa
B ligando (RANKL)
 Osteoblasto: Formadores de matriz ósea. No pueden dividirse. Los osteoblastos deciden las acciones a
efectuar en el hueso'. Surgen como diferenciación de las células osteoprogenitoras, bajo la influencia de la
familia de la proteína morfogénica ósea (BMP) y del factor beta transformador de crecimiento TGF-β.
 Osteocalcina: Este péptido tiene una vida media muy corta; se metaboliza en el hígado y
el riñón rápidamente. Puede unirse a la hidroxiapatita.
Alrededor del 20% de la osteocalcina sintetizada no se incorpora al hueso, pasando a la circulación sanguínea y
pudiendo ser medida en suero. En mujeres normales y en mujeres con osteoporosis, los niveles de
osteocalcina correlacionan positivamente con el cociente de formación ósea, medida por histomorfometría.

9. vitamina D
Es una prohormona producida y metabolizada sus
formas activas por el organismo.
Con exposicion a cantidades normales de luz solar, se
sintetiza para satisfacer las necesidades del
organismo.
Las principales fuentes natural es el higado de
pescados.

10. Fisiología de la vitamina D
La vitamina D es una vitamina liposoluble que se puede encontrar en el
organismo en forma endógena y exógena.
 La forma de producción endógena, colecalciferol (D3), es la principal
fuente de vitamina D.
 Se sintetiza en la piel de los mamíferos por la acción de la radiación
ultravioleta B (UVB), que produce la fotolisis del 7-
dehidrocolesterol, convirtiéndolo en vitamina D3.
 El ergocalciferol (D2) se obtiene a través de la dieta y se absorbe en
el duodeno y el yeyuno; su absorción es favorecida por la presencia
de grasas y supone entre un 55 y un 99% de la ingesta oral.
 Las vitaminas D2 y D3 se activan de modo similar hacia sus
metabolitos.

11. Acción de la vitamina D
Mantener las cifras de calcio y fósforo dentro del rango fisiológico que
permita el metabolismo, la transmisión neuromuscular y la
mineralización ósea.
Los receptores de vitamina D se encuentran en:
 hueso, médula ósea, cartílago, folículo piloso,
 tejido adiposo, suprarrenal, cerebro, estómago,
 intestino delgado, túbulo renal distal, colon, páncreas (células β),
 hígado, pulmón, músculo, linfocitos B y T activados, corazón,
 aparato yuxtaglomerular, células del músculo liso vascular,
 gónadas, próstata, mama, células paratiroideas, parótida, placenta,
 retina, timo y tiroides.
La vitamina D inhibe el crecimiento de los queratinocitos y estimula su
diferenciación.

12. Factor de crecimiento de
fibroblastos 23
 Son importante en el control de la proliferación y
diferenciación celulares.
 Desempena una funcion fundamental en la
regulacion de la homeostasis sistemica de fosfato:
es el metabolismo de la vitamina D y la
mineralizacion ósea.
 Principales fuentes son las celulas óseas, en
particular los osteocitos.

13. Trastornos de exceso de FGF-
23
 Raquitismo hipofosfatémico ligado a X
 Raquitismo hipofosfatémico autosomico denominate
 Osteomalacia inducida por tumor
Estos trastornos son causado por la pérdida de
fosfato.
 La pérdida de la función del FGF-23 muestra vínculo
con síndromes de calcificación ectópica, minerali-
zación anormal e hiperfosfatemia.

14. Células parafoliculares (células C)
 Son células que secretan la hormona
peptídica calcitonina.
 Se distribuyen las partes centrales de los lóbulos
laterales de la tiroides,entre los tercios superior y
medios de los lóbulos.
 Son células fusiformes que contienen
gránulos, mitocondrias y aparato de golgi.
 Encontrase dentro de folículos tiroideos, son mayor
que las células foliculares y muestran tincíon positiva
para calcitonina.

15. Acciones de la calcitonina
 Interactua con receptores en los rinones y el hueso. Esta
interactuacion estimula la actividad de adenilil ciclasa y la
generación de cAMP.
Función principal:
 Disminuir el calcio sérico, y esta hormona se libera con
rapidez en respuesta a la hipercalcemia.
 Inhibe la resorción osteoclástica de hueso, y bloquea con
rapidez la liberación de calcio y fosfato desde el hueso.
 Actua de manera directa sobre los osteoclastos y bloquea la
resorción de hueso, i nducida por hormonas como PTH y la
vitamina D.
Las cifras séricas de calcio son anormales en pacientes depués
de tiroidectomia que elimina todas las células C funcionantes.

17. Hiperparatiroidismo primario y
secundario
Hiperparatiroidismo primario:
Es una alteración en la glándula que produce la hormona en
exceso aún existiendo niveles normales de calcio en sangre.
Es el tipo más frecuente y la primera causa de hipercalcemia.
Se trata de una hiperfunción de la glándula paratiroidea sin
relación con los niveles de calcio.
Su etiología es por orden de frecuencia:
adenomas, hiperplasia, cáncer y síndromes poliglandulares.
La frecuencia del hiperparatiroidismo primario en mujeres es de
2:1 frente a la de los hombres.
Este dato se ve aún más acentuado en el caso de mujeres
posmenopáusicas.
Del mismo modo tiene mayor frecuencia en países fríos que en
cálidos.

18. Hiperplasia paratiroidea
 Se refiere a un agrandamiento o anormalidad de las
cuatro glandulas.
 Pueden formar parte de los síndromes de neoplasia
endocrina multiple autosómica dominantes, causada
por mutaciones en el gen MEN-1, que codifica para
la proteína menina, hay penetrancia alta de
hiperparatiroidismo, que afecta hasta a 95% de los
pacientes.

19. Carcinoma paratiroideo
Es una enfermedad maligna rara, pero el diagnótico
debe considerarse en un paciente con hipercalcemia
grave y una masa cervical palpabre.
20% de los pacientes con el síndrome de hiperparati-
roidismo-tumor mandibular y mutaciones de la línea
germinal en el gen HRPT2 presenta cancer
paratiroideo.
Más se han encontardo mutaciones en HRPT2 en el
hiperparatiroidismo aislado familiar y en canceres
paratiroides esporádicos.

20. Hiperparatiroidismo secundario
Implica hiperplasia glandular difusa que se producen por un
defecto fuera de las paratiroides.
En pacientes con función renal normal puede observarse en
sujetos con graves estados de deficiencia de calcio e
vitamina B .
En pacientes con insuficiencia renal crónica hay muchos
factores causales que contribuyen al agran-damiento con
frecuencia notorio de glándulas parati-roides .
Estos comprende :
 disminuición de la produción de 1,25-(OH)2D
 absorción de calcio intestinal reducida,
 resistencia del esqueleto a la PTH
 retención renal de fosfato.

21. Manifestaciones clínicas
Las primeras descripciones clínicas consideraban la
enfermedad como una entidad infrecuente con
comorbilidad significativa, que implicaba generalmente
patología ósea, renal o ambas.
Actualmente, debido a un mayor uso de determinaciones
bioquímicas, la forma clínica más frecuente (88%) es una
hipercalcemia leve y asintomática, con una cifra de calcio
sérico de, aproximadamente 1mg/dl por encima de lo
normal.
No obstante, el HP puede presentarse desde los cuadros
más floridos de la enfermedad hasta las formas
subclínicas más asintomáticas.

22. Manifestaciones óseas: Principalmente en huesos de
composición predominantemente cortical, el exceso de PTH
puede llevar a osteítis fibrosa quística manifestándose como
dolor óseo y pudiendo ocasionar fracturas.
Los signos radiológicos típicos son:
 resorción subperióstica de falanges medias y distales
 afinamiento distal de las clavículas
 cráneo con aspecto moteado o patrón
 quistes óseos y tumores pardos en los huesos largos y pelvis.
Manifestaciones renales:En forma de nefrolitiasis o
nefrocalcinosis, que se observa en aproximadamente el 20% de
los pacientes con HP.
 Un 5% de las nefrolitiasis son secundarias a HP, siendo la
mayoría de oxalato cálcico por hipercalciuria.
 El hallazgo más frecuente, es la hipercalciuria debido a un
aumento de la carga filtrada de calcio, que excede la capacidad
de reabsorción.
 Algunos pacientes presentarán disminución del aclaramiento de
creatinina como única alteración renal.

23. Manifestaciones gastrointestinales: Puede cursar con
anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento. La úlcera péptica es
excepcional (salvo que se dé en el contexto de un MEN 1).
Raramente se observa pancreatitis aguda por la hipercalcemia
asociada al HP.
Manifestaciones neuromusculares:
 Debilidad muscular y fatiga, cansancio intelectual, alteraciones
psíquicas
 En casos muy raros que cursan con hipercalcemia grave, puede
llegar al coma.
Manifestaciones cardiovasculares:
Se ha asociado la hipertensión arterial con el HP.
La hipercalcemia puede causar alteraciones
electrocardiográficas, tales como bloqueos o aumento de la
sensibilidad a digitálicos.
En las formas clásicas del HP se describieron calcificaciones
miocárdicas, valvulares y vasculares. Actualmente, pueden
encontrarse manifestaciones tales como rigidez vascular y
disminución del índice ventricular.

24. La capacidad para detectar calcio sérico tanto en los
riñones como en la paratiroides. La hipercalcemia
hipocalciurica familiar se debe a la reducción parcial y
hipoparatiroidismo neonatal a una disminución notoria de
la capacidad para detectar el calcio extracelular.
Incremento asintomático de calcio sérico durante toda la
vida, no se recomienda intervención quirúrgica porque la
enfermedad es benigna.

25. Se observa hipercalcemia en casi el 10% de las enfermedades
malignas, por lo general en tumores solidos, en particular de carcinomas
de celulas escamosas ( pulmones, esofago) carcinoma renal y carcinoma
mamario.
Se trata de hipercalcemia humoral que imita el hipoparatiroidismo
primario y se produce por un incremento difuso de la resorcion osea
inducido por concentraciones circulantes altas de PTHrP
Deshidratacion progresiva

26. Estan muy enfermos , el tumor casi siempre es obvio en el
examen del paciente, esta enfermedad suele ser grave y
sintomatica con nauseas vomitos
deshidratacion, desorientacion o coma

29. Los individuos con esta enfermadad tienen de modo calcio y
magnesio sericos altos, concentraciones de PTH normales un
poco altas e hipercalciuria

30. ETIOLOGIA
Es una neoplasia de celulas c, corresponde al 5% de las
enfermedades malignas tiroideas
PATOGENIA
El crecimiento del carcinoma medular es lento, pero progresivo
y suele haber invacion local de estructuras adyacentes. El tumor
se disemina por via hematogena, con metastasis tipicamente
hacia ganglios linfaticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El carcinoma medular puede presentarse como un nodulo
unico o multiples nodulos tiroideos, los sujetos con este
carcinoma a menudo tienen a menudo linfadenopatia cervical
palpable.

33. Los pacientes con esta enfermedad tiene dolor oseo, debilidad
muscular y una marcha de pato. En los estudios radiograficos
suelen revelar masa osea reducida.