Tumores de tiroides

1. IPG. Mariangel Gallardo.
IPG. Eva Páez.
IPG. Rosmary Salazar.
Araure – 2013
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Extensión Araure - Portuguesa
Clínica Quirúrgica

2. • De la palabra griega
Thyreoeides
• Fue identificada por el
anatomista Thomas
Wharton en 1656
• la primer operación de
tiroides fue en 1884 por
Rehn

3. 1. Anatomía:
• Nace en el suelo de la faringe, Originada por el intestino faríngeo
Durante la migracion permanece conectada a la lengua por medio
del conducto tirogloso 7ma semana situacion y forma definitiva Se
hace funcional a partir del 3er mes.
Situación:
Localización: en la cara antero inferior del cuello,. Pesa de 15 a 30 g.
Los lóbulos miden aproximadamente 4cm de largo, 2cm de ancho y
20– 40mm de espesor, 2 a 6mm de espesor en el istmo.

4. • Tiroides está rodeada por una
cápsula conjuntiva delgada:
Cápsula tiroidea verdadera que
emite tabiques y la divide en
lobulillos, por fuera está envuelta
por la cápsula tiroidea falsa
• Guarda importante relación con
Nervio laríngeo inferior o
recurrente, Rama interna y
externa del Nervio laríngeo
superior y las paratiroides.

5. Vascularización
Arteria Tiroidea Superior
Arteria Tiroidea Inferior
Ramas Terminales: anastomosadas
 Tiroidea Superior: primera rama de la carótida externa, nace por
encima de la bifurcacion de la carotida comun. Acompañada del N.
Laríngeo superior.
 Tiroidea Inferior: se origina del tronco tirocervical, asciende por
detrás de la vaina carotidia.

6. • Venas:
• Drenado por tres pares de sistemas venosos:
• Vena Tiroidea Superior (yugular interna)
• Vena Tiroidea Inferior (tronco braquiocefalico)
• Vena Tiroidea Media (yugular interna)
 Linfáticos:
1. Linfáticos superiores: drena istmo y porción superior de lóbulos
tiroideos
2. Linfáticos Inferiores: porción inferior de la glándula
Drenan hacia vasos linfáticos regionales:
Pretraqueales, paratraqueales, mediastinicos anteriores,
superiores, yugulares medios, superiores e inferiores

7. 3. Linfáticos laterales: porciones laterales altas de la glándula
desembocan en la cadena yugular interna
 Inervación
Fibras simpáticas procedentes
de ganglios simpáticos
cervicales
fibras parasimpáticas que son
colaterales de los nervios
laríngeos.

8. • Histología
• En el epitelio folicular existen dos tipos de células: las células
foliculares y las células parafoliculares.
• Las primeras, también llamadas tirocitos ó células principales
del tiroides, tienen un núcleo basal, con un nucléolo
excéntrico, poseen mitocondrias, complejos de Golgi, retículo
endoplásmico rugoso, ribosomas libres, lisosomas,
fagolisosomas y están unidas entre si por desmosomas.

9. Glándula tiroides normal,
compuesta de folículos
coloidales, células epiteliales
foliculares tiroideas (flecha
negra) y células-C
parafoliculares (flecha blanca)
 Las células parafoliculares, células claras o células de Nonídez,
suelen ser de mayor tamaño y menos numerosas que las células
foliculares, conteniendo en su citoplasma gránulos osmiófilos. Están
unidas entre sí y a las células foliculares por desmosomas.

10. • T3: Triyodotironina vida media 2-
3días.
• T4 tetrayodotironina, vida media
6-11días.
Tiroxina
T4
Calcitonin
a
Tri-
iodotironina
T3
Concentración de las hormnas tiroideas
En la glándula es
T3 ± 15 µg / g (0.02 µmol / L)
T4 ± 200 µg / g (0.3 µmol / L)
En plasma:
T3 1.4-30 nmol / L
T4 60 - 160 nmol / L
TSH 0,4- 4,0 mlu/l

11. Yoduro tracto gastrointestinal
Torrente sanguíneo, hígado,
riñón y masa muscular.
Es atrapado y oxigenado por las células
tiroideas
Peroxidasa y peróxido de hidrogeno
T3 y T4
La tiroglobulina es una proteina que
se sintetiza en los ribosomas de las
celulas tiroidea y se transporta a la
coloide.
Monodesyodacion
Globulina transportadora de hormonas
tiroideas
Transtiretina (TBPA)
Albumina
Las gotas de coloide intracelular se
funden con los lisosomas que
contienen proteasas que migran
rápidamente al sitio de endociosis

13. TSH
Tiroides
Hipotálamo
Estímulo
NE  Frío
Hipófisis
TRH
T4T3

14. Glándula Tiroides
Función:
-Tiroxina (T4)
-Triyodotironina (T3)
-Calcitonina.
-Regulan el crecimiento y la maduración
de los tejidos del organismo
-Aumentan la termogénesis y el
consumo de oxigeno
-Necesarias para la síntesis de muchas
proteínas
-Influyen sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lípidos.
-Reducción de los niveles séricos
de calcio sanguíneo.
-Hormona conservadora de
calcio renal

15. tamaño de la tiroides,
Consistencia.
 Nodularidad.
cualquier hipersensibilidad a la palpación o fijación.
Debe calcularse el tamaño de la tiroides (normalmente de 12 a 20 g).
tamaño, localización y la consistencia de cualquier nódulo identificado.

16. • Estudios de la función tiroidea
• Iconografía tiroidea
•
• Ultrasonografia
•
• Biopsia tiroidea
• Terapia supresiva

17. ANOMALÍAS DEL
DESARROLLO:
1. Atireosis.
2. Tiroides Ectópica.
3. Remanentes del
conducto tirogloso.
Tiroides Ectópica:
a. Defecto: tiroides lingual, tiroides
supra e infrahiodea.
a. Exceso: tiroides periaortica,
pericárdica o diafragmática, en
este caso es esboso es
arrastrado en exceso por el
primordio cardiaco.
DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO

18. 3.- Remanentes del conducto tirogloso:
Por defecto su involución pueden:
a) Persistir total o parcialmente el conducto .
b) Quedar en su trayecto restos de tejido tiroideo, el que se
acompaña de una glándula normotopica.
+ CLINICA:
- Simultáneamente con un proceso infeccioso orofaringeo aparece
una tumoración inflamatoria, ubicada en la línea media desde el
foramen caecum hasta el istmo tiroideo, mas frecuentemente a
nivel del hiodes.
+ TRATAMIENTO:
- Es la extirpación quirúrgica del trayecto, incluyendo el cuerpo
hiodes y hasta el foramen caecum (operación de sistrunk).

19. SINDROME HIPERTIROIDEO
La mayoría de los síntomas
se debe a:Aumento del
metabolismo
energético, con
predominio del
catabolismo, que
lleva a una excesiva
producción de calor
y a la consecuente
necesidad de
disiparlo.
Aumento de la
cantidad de
receptores beta
adrenérgicos, lo
que se expresa
como una
actividad
aumentadas de
las
catecolaminas

20. CLINICA:
Es de instauración lenta y progresiva, aunque a veces el
comienzo parece brusco, generalmente coincidiendo con estrés
psíquico, metabólico (régimen de adelgazamiento), infeccioso,
endocrino (menopausia y embarazo).

21. SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES POR
SISTEMA:
DERIVADOS DE LA EXCESIVA PRODUCCION DE CALOR.
METABOLISMO.
PSIQUICOS Y NEUROLOGICOS.
PIEL Y ANEXOS.
OJOS.
APARATO CARDIOVASCULAR.
APARATO DIGESTIVO.
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.
SISTEMA REPRODUCTOR.

22. • EPIDEMIOLOGIA:
Tiene su máxima incidencia entre la 3era y 5ta década de la vida,
aunque puede afectar a cualquier edad. Es la causa mas frecuente de
hipertiroidismo, afecta 5 a 10 veces mas a la mujer que al hombre,
salvo en los primeros meses de vida que no hay diferencia por sexo.
• ETIOPATOGENIA:
Se trata de una enfermedad autoinmune, órgano especifica, en la que
el aumento de hormona tiroidea y el bocio de deberían a la acción de
los anticuerpos estimulantes del tiroides (Tsab), a los que hasta hace
poco se les llamaba inmunoglobulinas G, que uniéndose a los
receptores específicos de TSH, situados en la membrana de la célula
folicular, estimulan la adenilciclasa responsable de la producción de
AMPc, ello carrea la excesiva formación de hormona tiroidea.

23. CLINICA:

24. HIPERTIROIDISMO APATICO:
HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO

25. SE DISPONE DE TRES PROCEDIMIENTOS:
a) MEDICO. (TRATAMIENTO NO ABLATIVO)
b) QUIRURGICO. ( TRATAMIENTO
ABLATIVO)
c) YODO REACTIVO. (TRATAMIENTO
ABLATIVO)

26. CLINICA:
El síndrome hipertiroideo es el
habitual, el bocio es nodular y
faltan las manifestaciones
propias de la enfermedad de
Graves Basedow (oftalmia,
mixedema, acropaquias). Las
manifestaciones
cardiovasculares son mas
notables, en particular la
fibrilación auricular, lo que se
atribuye a la mayor edad de
los enfermos.
TRATAMIENTO:
Si hay supresión glandular, o el
nódulo mide mas de 3cm de
diámetro, o provoca
hipertiroidismo, debe recurrirse
a tratamiento ablativo; se
prefiere la cirugía. Si no se
cumplen estas condiciones, en
caso contrario la opción es
tratamiento medico.

27. EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
TRATAMENTO

30. Se caracteriza por una síntesis
hormonal defectuosa que se
manifiesta con una falta de
organificacion del yoduro atrapado.
La reducción de la capacidad
funcional de la tiroides se
acompaña de un aumento de la
secreción de TSH, con formación
de un bocio. La respectiva fibrosis
puede acentuar las lobulaciones de
la glándula, creando asimetría y
simulando un bocio o neoplasia
nodular.

31. CAUSAS
 Es ocasionada por una reacción del sistema
inmunitario contra la glándula tiroides. El
organismo no reconoce a la tiroides como propia
y procede a destruirla mediante anticuerpos que
procede el sistema inmune.
 También puede ser provocada por intervenciones
quirúrgicas de la tiroides o por tratamiento
radiactivo.

32. CLINICA
EL BOCIO ES LA MANIFESTACION CARDINAL DE LA ENFERMEDAD: FORMA DE
PRESENTACIÓN:
 BOCIO MODERADO Y NORMOFUNCIONANTE EN UNA MUJER JOVEN O DE MEDIANA
EDAD, CORRESPONDIENTE A LA VARIANTE OXIFILICA DE LA ENFERMEDAD
 VARIANTE JUVENIL: NIÑOS O ADOLESCENTES:
 BOCIO DE MENOR TAMAÑO
 VARIANTE FIBROSA:
 RARA
 APARECE EN EDADES AVANZADAS
 SE ACOMPAÑA DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO DE GRAN TAMAÑO

33. SINTOMAS
 Astenia
 Sequedad de la piel
 Sensacion de frio
 Caida del pelo
 Dificultad para concentrarse
 Mala memoria
 Estreñimiento
 Aumento de peso
 Baja de la libido(deseo
sexual)
 Disnea
 Voz ronca
 Hipermenorrea
 Parestesias
 Calambres
 Artralgias
 Hipoacusia
 Uñas debiles y
crecimiento lento

34. SIGNOS
 Bocio de superficie irregular .
 Adenopatías
 Fatiga
 Piel seca y áspera
 Extremidades frías
 Mixedema
 alopecia difusa
 Bradicardia
 Reflejos osteotendineos mantenidos

35. SIGNOS
 Síndrome del túnel carpiano
 Derrame de cavidades serosas
 Macroglosia
 Palidez amarillenta de la piel (DIFERENCIAR CON
ICTERICIA debido a q en este caso es por aumento de
carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las
escleras)
 Perdida de cejas en la porción o tercio distal
 Hipertensión arterial sistólica
 Aumento de niveles de prolactina (por aumento de
TRH Y TSH)

36. RIESGO
 El riesgo de producir anticuerpos en contra de la
glándula tiroides es mayor en mujeres :
 Embarazadas o q hayan dado a luz en los últimos 6
MESES
 PERSONAS CON ENF AUNTOINMUNES
 Lupus eritematoso
 Diabetes
 Anemia perniciosa

37. DIAGNOSTICO
 Se hace mediante un análisis de laboratorio de sangre:
alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas.
 También se encuentran elevados los niveles de
anticuerpos antitiroideos (anti-tiroperoxidasa, anti-
tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-1)
que son los responsables de la autodestrucción de la
tiroides. Estos se elevan en un 98% y esta elevación
procede a los desbalances de TSH, T3 Y T4.
 La ecografía muestra un bocio heterogéneo.

38. TRATAMIENTO
 Cuando la glándula deja de funcionar correctamente.
El tratamiento de elección es la hormona tiroidea. O
sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la
hormona sintética, lo mismo que la glándula producía
en condiciones normales LEVOTIROXINA.
 La dosis depende de cada paciente y es necesario
hacer controles periódicos para ir ajustándola de
acuerdo a la necesidad de cada paciente, así de
acuerdo al estado clínico en que se encuentre.

39.  CRITERIOS DE FISHER PARA DX DE TIROIDITIS DE HASHIMOTO:
 1- EXISTENCIA DE BOCIO FIRME, IRREGULAR Y CON FRECUENTE
PALPACIÓN DEL LÓBULO PIRAMIDAL
 2-GAMMAGRAFÍA CON CAPTACIÓN HETEROGENEA
 3-Ac ANTITIROIDEOS POSITIVOS A TITULOS ALTOS
 4- TSH AUMENTADA
 5- PRUEBA DE PERCLORATO POSITIVA ( REFLEJO DEL
TRASTORNOEN LA ORGANIZACIÓN DEL YODO QUE SUELEN
PRESENTAR ESTOS PACIENTES)
DOS DE LOS CRITERIOS CITADOS: PROBABLE
4 O MAS: PRÁCTICAMENTE SEGURO.

40.  ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL TIROIDES DE FRECUENTE APARICIÓN
 SE CARACTERIZA POR:
 PRESENCIA DE GRANULOMAS CON CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN
LA GLÁNDULA
 PUEDE APARECER EN CUALQUIER EDAD
 RARA EN NIÑOS
 +F: 20-50 AÑOS
 RELACIÓN MUJER/HOMBRE: 3-6:1
 8-16% DE LOS CASOS EXISTE UN BOCIO PREVIO

41.  GLÁNDULA AUMENTADA DE TAMAÑO Y CONSISTENCIA DE FORMA
SIMÉTRICA O ASIMÉTRICA: LA ENFERMEDAD PUEDE AFECTAR UN
SOLO LÓBULO Y LOS DOS
 MICROSCOPICO:
 FOLÍCULOS INFILTRADOS POR CÉLULAS MONONUCLEARES Y CON
ROTURAS EN EL EPITELIO
 FRAGMENTACIÓN DE LA MEMBRANA BASAL
 PÉRDIDA DE COLOIDE

42. CLINICA
 +F: PERÍODO PRODROMICO “, SEUDOVIRICO” CON AFECTACIÓN
DE:
 VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
 FIEBRE
 ASTENIA
 MALESTAR GENERAL
 DOLOR CERVICAL ANTERIOR IRRADIADO A LAS MANDIBULAS Y
OÍDOS
 50% CLINICA DE HIPERTIROIDISMO.

43.  PRIMERA: FASE
EVOLUTIVA: DURA
POCAS SEMANAS
 GLÁNDULA
AUMENTADA DE
TAMAÑO Y
CONSISTENCIA
 DOLOROSA A LA
PALPACIÓN

44.  SEGUNDA FASE: TRANSITORIA:
 EUTIROIDISMO
 DESAPARECEN EL DOLOR Y LA FIEBRE

45.  TERCER ESTADIO: DURACIÓN DE VARIAS SEMANAS A VARIOS
MESES
 HIPOTIROIDISMO MAS O MENOS EVIDENTE
 90% DE LOS PACIENTES RECUPERAN EL EUTIROIDISMO
 SE RESTABLECEN POR COMPLETO DE FORMA ESPONTÁNEA
EN UN PLAZO DE 2 a 6 MESES DESDE EL COMIENZO DEL
CUADRO
 10% PROGRESA A HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

46. DIAGNOSTICO
 CUADRO SUGESTIVO DE VIRIASIS QUE SE ACOMPAÑA DE DOLOR CERVICAL
ANTERIOR Y BOCIO DOLOROSO A LA PALPACIÓN
 DURANTE LAS PRIMERAS FASES: VSG: AUMENTADA: HASTA 80-100 mm EN LA
PRIMERA HORA
 LEUCOCITOSIS
 T4 LIBRE: AUMENTADOS
 TSH: DISMINUIDOS
 GLÁNDULA APENAS CAPTA RADIOISÓTOPO, POR LO QUE ES CASI IMPOSIBLE
OBTENER IMÁGENES GAMMAGRÁFICAS

47.  FASES SUCESIVAS:
 HORMONAS Y CAPTACIÓN TIROIDEA SE
NORMALIZAN
 25% DE LOS CASOS SE PASA POR: PERÍODO DE
HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO CON CAPTACIÓN
AUMENTADA
 LUEGO: RESTABLECE FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL

48. TRATAMIENTO
 EVOLUCIONA DE MANERA INSIDIOSA: VARIOS MESES
 TERMINA REMITIENDO CON NORMALIZACION DE LA FUNCION
TIROIDEA.
 GRAVES: GLUCOCORTICOIDES: 20 A 40 MG AL DIA: PREDNISONA
 TIROTOXICOS: ASOCIAR PROPRANOLOL
 EL TTO SE SUSPENDE CUANDO LA RAIU Y LA T4 SERICA SE
NORMALIZAN.

49.  TRASTORNO EN EL QUE SE ASOCIA UN EPISODIO DE
TIROTOXICOSIS QUE REMITE ESPONTANEAMENTE CON UN
CUADRO HISTOLOGICO DE TIROIDITIS CRONICA LINFOCITARIA
QUE DIFIERE DEL DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
 SE PRESENTA MAS FRECUEENTEMENTE EN MUJERES

50.  PALPACION TIROIDEA :
 GLANDULA INDOLORA
 CONSISTENCIA DURA ASIMETRICA
 LIGERA O MODERADAMENTE
AUMENTADA
 LABORATORIO:
 T4 Y T3 SERICO ELEVADO
 RAIU: DISMINUCION INTENSA
 VSE: NORMAL O LIGERAMENTE
AUMENTADO ( RARO POR ENCIMA 50
mm /hora
 Ac ANTITIROIDEOS: AUSENTES O BAJOS

51.  TIROIDES NO MUESTRA HIPERFUNCION: NO ES
NECESARIO TTO PARA HIPERTIROIDISMO
 SE ADMINISTRA PROPANOLOR Y SEDANTES SUAVES
HASTA QUE CEDA LA TIROTOXICOSIS

52.  LA MENOS FRECUENTE DE
TODAS
 CAUSA DESCONOCIDA
 +F: MUJERES: 4:1
 +F: 40-70 años
 PROCESO INFLAMATORIO CRONICO CARACTERIZADO POR FIBROSIS INTENSA
DE LA GLANDULA TIROIDES Y DE LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES QUE CAUSA
UNA INDURACION DE LOS TEJIDOS DEL CUELLO Y SE ASOCIA A VECES A
FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL

53. CLINICA
 SUELEN COMENZAR: 30 – 60 años CON UN CRECIMIENTO RÁPIDO DE LA
GLÁNDULA QUE SE PALPA AGRANDADA CASI SIEMPRE DE MANERA UNIFORME Y
DE CONSISTENCIA PÉTREA , COMO “LEÑOSA”
 A MEDIDA QUE EL CUADRO PROGRESA:
 SÍNTOMAS DE COMPRESIÓN E INFILTRACIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES:
DISNEA, ESTRIDOR, DISFONÍA, DISFAGIA
 PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD: FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL
 A MEDIDA QUE LA GLÁNDULA ESS INVADIDA POR EL TEJIDO FIBROSO:
HIPOTIROIDISMO

54. TRATAMIENTO
NO EXSITE UN TTO EFICAZ, AUNQUE ALGUNOS
PACIENTES SE BENEFICIAN DEL USO DE ESTEROIDES
SINTOMAS COMPRESIVOS INTENSOS:
SECCIÓN DEL ITSMO TIROIDEO O TIROIDECTOMÍA
PARCIAL

55.  OCURRE DESPUÉS DEL PARTO Y CAUSA
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO (TIROIDES
HIPERFUNCIONANTE) O HIPOTIROIDISMO
(TIROIDES HIPOFUNCIONANTE).
 INCIDENCIA 1,9% a un 16,7%,

56.  FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
TIROIDITIS POSPARTO:
 ANTECEDENTES PREVIOS DE TIROIDITIS
 PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
 ANTECEDENTES DE TIROIDITIS POSPARTO EN EMBARAZOS
ANTERIORES

57.  A MENUDO LA ALTERACIÓN ES MÍNIMA, ASINTOMÁTICA
 OTRAS VECES PALPITACIONES, IRRITABILIDAD, INTOLERANCIA AL
CALOR, CANSANCIO, INSOMNIO, DEPRESIÓN.
 DESPUÉS PUEDE SOBREVENIR UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
QUE SE PRESENTA 3 A 6 MESES DESPUÉS DEL PARTO Y LA
RECUPERACIÓN ES ESPONTÁNEA HACIA EL PRIMER AÑO
CLINICA

58. TRATAMIENTO
 ALGUNOS CASOS LA MUJER DESARROLLA HIPOTIROIDISMO A
LARGO PLAZO Y TIENE QUE RECIBIR TERAPIA CON REEMPLAZO DE
LA HORMONA TIROIDEA POR EL RESTO DE SU VIDA.
 LAS HORMONAS TIROIDEAS NO SUPONE UN PROBLEMA PARA
CONTINUAR CON LA LACTANCIA, YA QUE LA CANTIDAD QUE
PASA A LA LECHE MATERNA ES MÍNIMA Y NO IMPLICA EFECTOS
SECUNDARIOS PARA EL LACTANTE.

59.  PUEDE SER CAUSADO POR TRATAMIENTO CON LITIO O YODOS
EN PERSONAS SUSCEPTIBLES.
 LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL HIPERTIROIDISMO
(TIROIDES MUY REACTIVA), COMO EL PTU Y EL METIMAZOL,
PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO INVOLUNTARIO.

60. CLINICA
 UÑAS DE LOS DEDOS DE LAS
MANOS FRÁGILES Y
QUEBRADIZAS
 ADELGAZAMIENTO Y
ASPEREZA DEL CABELLO
 PIEL SECA
 OJOS HINCHADOS
 DEBILIDAD
 FATIGA
 INTOLERANCIA AL FRÍO
 ESTREÑIMIENTO
 AUMENTO DE PESO
 DEPRESIÓN

61.  POCO FRECUENTE
 MAS FRECUENTE EN MUJERES
 POCO COMUN EN LA POBLACION PEDIATRICA
 CAUSAS:
 BACTERIAS, PARASITOS O HONGOS
 SUELE IR PRECEDIDA DE UNA INFECCION BACTERIANA DE OTRA LOCALIZACION
 POR LO GENERAL LO PRECEDE: INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES

62.  AGENTES RESPONSABLES:
 ESTAFILOCOCOS
 ESTREPTOCOCOS
 NEUMOCOCOS
 MENOR FRECUENCIA:
 SALMONELAS O BACTEROIDES

63.  POR LO GENERAL, EL PROCESO SE PROPAGA AL TIROIDES DESDE INFECCIONES
LOCALIZADAS:
 LA REGIÓN DEL CUELLO
 TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR O EN LA FARINGE
 O TRAS UN TRAUMATISMO DIRECTO
 DISEMINACIÓN HEMATOGENA O LINFATICA, DESDE LOCALIZACIONES
DISTANTES
 FACTOR PREDISPONENTE IMPORTANTE: EXISTENCIA DE UN BOCIO PREVIO

64. CLINICA
 SUELE INICIARSE DE MODO SÚBITO Y CURSAR CON FIEBRE, DOLOR LOCAL IRRADIADO A
REGIONES AURICULARES Y SIGNOS INFLAMATORIOS
 DOLOR INTENSO EN LA CARA ANTERIOR DE CUELLO: 100%
 EDEMA LOCALIZADO EN LA ZONA : 95%
 HIPERSENSIBILIDAD EN LA ZONA: 80%
 LINFADENOPATIA: 70%
 DISFAGIA: 90%
 MALESTAR GENERAL: 90%

65. DIAGNOSTICO
 LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
 VSG ACELERADA
 GAMMAGRAFIA: LESION NO CAPTANTE, EL RESTO DE LA TIROIDES LA
CAPTACION ES NORMAL.
 BIOPSIA CON AGUJA FINA: TINCION GRAM, FROTIS Y CULTIVO
 LAS PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SE
ENCUENTRAN NORMALES

66. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
 DRENAJE QUIRURGICO: SI HAY ABSCESOS

68. ES UN SINDROME QUE EVIDENCIAUN DESORDEN
GENERALIZADO, CONSECUENCIA DE LA
INSUFICIENTE SECRECION O RESISTENCIA A LA
ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA
PATOLOGIA PREVALENTE, APROXIMADAMENTE EL
5% DE LA POBLACION PRESENTA VALORES DE
LABORATORIO QUE NDICAN UNA DISMINUCION DE
LA FUNCION TIROIDEA.

69. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varían según la edad
del paciente y la velocidad en que progresa la enfermedad. En el
neonato puede aparece un cuadro neurológico severo que hace
urgente su corrección. En niños mayores y adolescentes puede
manifestarse por retraso del crecimiento o por diversos trastornos
cognitivos. En el adulto son frecuentes las alteraciones del ánimo, la
astenia y los trastornos a nivel de piel y fanéreos. En la mujer en edad
fértil puede presentarse por polimenorrea, anemia e infertilidad. En el
adulto mayor tiende a ser oligosintomática no siendo infrecuente que
pase inadvertida por mucho tiempo.
En la gran mayoría de los casos (>95%) el hipotiroidismo corresponde
a la forma primaria. Las etiologías más frecuentes son la tiroiditis
autoinmune, la cirugía tiroidea y el tratamiento con radioyodo.
CLINICA

70. Según la edad de
comienzo se distinguen:
• Hipotiroidismo del
adulto.
• Hipotiroidismo
juvenil.
• Hipotiroidismo
congenito e infantil
Según el grado de
deficiencia hormonal se
pueden clasificar:
• Subclínico: solo
detectable por pruebas
de TRH-TSH, o por TSH
elevada con T3 y T4
normales.
• Clínico: leve, con TSH
elevada, T4 disminuida y
T3 normal y moderado.

71. Según su causa se pueden clasificar en :
• Primario: a) Sin bocio ( ausencia, perdida o atrofia del tejido tiroideo).
 Postablativo.
 Idiopático primario.
 Displasia genética.
b) Con bocio.
 Tiroiditis autoinmune (Hashimoto).
 Bocio endémico.
 Bocio por antitiroideos.
 Bocio e hipertiroidismo yódico.
 Defecto de la homogenesis.
• Secundario y Terciario.
El primario es la causa del 95% de los hipotiroidismos.

73. FACTORES
PRECIPITANTES
Las etiologias mas frecuentes son
las mismas que las observadas en
la tirotoxicosis no complicada: enf
de graves, bocio multinodular
toxico, hipertiroidismo entre otras.
Como causas raras figuran el
carcinoma diferenciado de
tiroides, el tirotrofinoma, el
estruma ovárico, la mola
hidatiforme y la tiroiditis
subaguda.
CONDICIONES ASOCIADAS A UN
INCREMENTO BRUSCO DE LOS NIVELES
SERICOS DE HORMONA TIROIDEA:
• Cirugía tiroidea sin preparación
previa.
• Abandono de tratamiento
antitiroideo.
• Tiroiditis actinica posyodo.
• Palpación vigorosa o traumatismo
tiroideo.
• Sobrecarga de yodo.
• Ingesta de cantidades excesivas de
hormona tiroidea.

74. CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD NO TIROIDEA
AGUDA Y SUBAGUDA:
• Cirugía Extra tiroidea en hipotiroidismo desconocido o
no tratado.
• Enfermedad sistemica: infecciones severas, infarto agudo
de miocardio, ACV, TEP, IC, hipoglucemia.
• Estrés de diversos origen: esfuerzo fisico, parto,
traumatismo.
• Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicación
digitalica.

75. Parámetros diagnóstico Puntuación
Disfunción termoregulatoria
Temperatura °F (°C)
99–99.9 (37.2-37.7)
100–100.9 (37.8-38.2)
101–101.9 (38.3-38.8)
102–102.9 (38.9-39.2)
103–103.9 (39.3-39.9)
>/= 104.0 (>/= 40.0)
5
10
15
20
25
30
Efectos sobre el sistema nervioso central
Ausente
Leve (agitación)
Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema)
Severa (convulsiones, coma)
0
10
20
30
Disfunción gastrointestinal-hepática
Ausente
Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal)
Severa (ictericia inexplicada)
0
10
20
Disfunción cardiovascular
Taquicardia (latidos/minuto)
90–109
110–119
120–129
130–139
>/= 140
5
10
15
20
25
Insuficiencia cardíaca congestiva
Ausente
Leve (edema pedal)
Moderada (rales bibasales)
Severa (edema pulmonar)
0
5
10
15
Fibrilación Auricular
Ausente
Presente
Eventos precipitante
Ausente
0
10
0

76. • INCIDENCIA
– Representa el 1% de las neoplasias maligna.
– Se produce en 40 p/1,000,000 habitantes.
– Causa 6 Muertes/1,000,000.
– Etiología desconocida.
• FACTORES DE RIESGO
– Radioterapia
– Deficiencia de yodo
– Factores genéticos

77. • SIGNOS QUE ORIENTAN SOBRE UN NÓDULO CANCEROSO
– Nódulo solitario; nódulo crecimiento rápido.
– Nódulo hipofuncionante (hipocaptante o frio).
– Nódulo de consistencia dura
– Nódulo sólido (DURO), doloroso; sobre todo si es mayor de
4 cms.
– Nódulo en mayores de 65 años o menores 14 años.
– Nódulos asociados a la presencia de ganglios inflamados en
el cuello.
– Reporte de malignidad dado por la PAAF.
– Nódulo en una persona con antecedentes de cáncer
tiroideo.

78. CLASIFICACIÓN
• Diferenciados o Bien diferenciados
Carcinoma papilar.
Carcinoma Folicular.
• Indiferenciados
Medular.
Anaplásico.
Linfoma.

79. CLASIFICACIÓN
– Histológica. Tumores Epiteliales
• Malignos.
Carcinoma Folicular.
Carcinoma Papilar.
Carcinoma Anaplásico.
Carcinoma Medular.
otros

80. CLASIFICACIÓN
– Funcional.
• Funcionante y Hormono-dependiente.
Carcinoma Papilar.
Carcinoma Folicular.
• Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Medular.
• No Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Anaplásico.
Linfoma.

81. T Tumor primario
TX Tumor primario no diagnosticado.
T1 Tumor de 2 cms. o menor limitado al tiroides.
T2 Tumor mayor de 2cm. pero no más de 4cm. limitado al tiroides.
T3 Tumor mayor de 4cm. limitado al tiroides o cualquier tumor con
mínima extensión extratiroidea.
T4a Tumor de cualquier tamaño extendido fuera de la cápsula tiroidea e
invade tejidos blandos subcutáneos, laringe, tráquea, esófago o
nervio laríngeo recurrente.
T4b Tumor que invade fascia prevertebral o engloba a la arteria carótida
o vasos mediastínicos.

82. N Ganglios regionales.
NX Ganglios no diagnosticados.
N0 No metástasis ganglionar.
N1 Ganglios metástasicos.
N1a Metástasis a Nivel VI (pretraqueal, paratraqueal y
prelaríngeo/nódulos linfáticos delfianos.
N1b Metástasis unilateral, bilateral medial o contralateral
cervical o ganglios mediastinales superiores.
M Metástasis a distancia.
MX No diagnosticadas.
M0 No metástasis.
M1 Metástasis a distancia.

83. Papilar y Folicular Menor de 45 años.
Estadio 1 Cualquier T, cualquier N, M0.
Estadio 2 Cualquier T, cualquier N, M1.
Papilar y Folicular Mayor de 45 años.
Estadio 1 T1 N0 M0.
Estadio 2 T2 N0 M0.
Estadio 3 T3 N0 M0 ó T1 – T3 N1a M0.
Estadio 4a T4a N0 M0 ó T4a N1a M0 ó T1 – T3 N1b M0.
Estadio 4b T4b, Cualquier N, M0.
Estadio 4c Cualquier T, Cualquier N, M1.

84. • Representa del 80-85%
• Es el principal tipo en niños
• Relación M:H=2:1
• Predomina en adultos jóvenes(30-40 años)
• Metástasis a ganglios linfáticos cervicales y
pulmón.
• Está relacionado con:
– Radioterapia
– Síndrome de Gadner
– Enfermedad de Cowden

85. • Anatomía Patológica
– Encapsulada
– Folicular
– Células Altas
– Esclerosante difusa
•Células huérfana Aniñe.•Cuerpos de Psamoma
1 Pueden formar papilas
ramificadas.
2 Núcleos con cromatina
finamente dispersa.
3 Existen surcos o
inclusiones nucleares.
4 Cuerpos de Psamoma.

86. • Indicadores pronósticos:
– Escala AGES:
• Edad
• Grado patológico de la enfermedad
• Extensión y metástasis
• Tamaño de la masa

88. • Representa del 10-20%
• Relación M:H=3:1
• En edad avanzada (>50 años)
• Déficit de Yodo
• Invasión folicular
• Diseminación hematógena a hueso, pulmón y
hígado.

89. Anatomía Patológica
• Nódulos únicos
• Bien circunscritos o infiltración difusa.
• Células similares al tejido normal.
• No presenta cuerpos de Psamoma.
• Focos microscópicos de invasión a la capsula o invasión
perivascular.

90. • Variante de carcinoma folicular
• Bilaterales y Multifocales.
• Representa el 3%.
• Se deriva de las células oxífilas.
• Pobre acumulación de yodo.
• Metástasis por vía linfática.
• Mayor riesgo de metástasis.

91. • Neoplasia neuroendocrina
• Representa el 5%
• Surge de las células C o parafoliculares
• Relación M:H=1.5:1
• Edad promedio es de 50-60 años.

92. • VARIANTES
–CMT Esporádico
–CMT Familiar
• MEN-IIa
• MEN-IIb
• Otras no relacionadas a MEN

93. • Patología
Es típico que estos tumores contengan amiloide, visible
aquí como un material extracelular homogéneo,
derivado de las moléculas de calcitonina secretadas por
las células neoplásicas.

94. • Es el más agresivo
• Sobrevida de 6 meses
• Representa el 1%
• Relación M:H=1.5:1
• Se presenta en edad avanzada >65
• Se relaciona con Bocio Multinodular por déficit de
Yodo

95. • LINFOMA DEL TIROIDES
– Tipo B no Hodgkin
– Representa el 1%
– Mujeres ancianas
– Antecedentes de Tiroiditis linfocítica crónica
• CARCINOMA METASTÁSICO
– El más frecuente es el hipernefroma
– Otros Mamario, pulmonar y melanoma

96. 1.
2.
1. Cáncer Papilar
2. Cáncer Folicular

97. 3.
3. Cáncer Medular
4. Cáncer Anaplásico
4.

98. • ANAMNESIS.
• PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDE.
• PAAF, BAAF O CAAF.
• ULTRASONOGRAFÍA.
• GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.
• Rx DE CUELLO Y TÓRAX.
• TAC CUELLO
• RMN CUELLO EN CASOS ESPECIFICOS.

99. PAAF

100. Ultrasonido

101. Gammagrafía

102. Rx de cuello

103. Rx de tórax

104. Tac

105. • Tiroglobulina.
– Glucoproteína producida por las células
foliculares normales o neoplásicas.
– Es útil en el seguimiento del CA
diferenciado después de la Cirugía.
– Depende de la concentración de la TSH.
– Después de la Cirugía, los niveles séricos de
Tg, deben ser indetectables.

106. • Calcitonina.
– Es una hormona Peptídica Hipocalcémica.
– Está formada por 39 aminoácidos.
– Es producida por las células C o
parafoliculares del Tiroides.
– Es útil en el diagnostico y seguimiento del
CA medular.

107. • Quirúrgico:
– Manejo de Glándula Tiroides.
– Manejo de los Ganglios del cuello.
– Manejo de las estructuras vecinas.

108. • Los diferentes procedimientos en el manejo
de la glándula Tiroides incluye:
1. Lobectomía.
2. Lobeistmectomía (HEMITIROIDECTOMIA).
3. Tiroidectomía casi Total.
4. Tiroidectomía Total.
1. 2. 3. 4.

109. Médico Post-Operatorio:
Yodo 131.
Terapia Hormonal Supresiva.
Radioterapia.
Quimioterapia.

110. Objetivo Terapia con Yodo 131:
Destruir el tejido tumoral residual.
Destruir carcinoma microscópico oculto.
Tx metástasis funcionales.
Prevención de las recidivas.
Facilita el seguimiento mediante la
tiroglobulina.

111. De acuerdo al National Cancer Institute, las opciones estándar
para el tratamiento de cáncer Tiroides son las siguientes:
Tiroidectomía total o Sub-Total.
Lobectomía
Yodo radioactivo 131.
Hormona Tiroidea Exógeno.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa I y II

112. Tiroidectomía total.
Extirpación de glangios linfáticos o extratiroideos.
Yodo radioactivo 131.
Radiación con haz externo.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa III

113. Yodo radioactivo 131.
Radiación con haz externo.
Resección de las metástasis limitadas.
Supresión de hormonas estimulantes de tiroides
con tiroxina.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa IV

114. Cáncer Medular Tiroideo.
Tiroidectomía total.
Disección ganglionar modificada.
Radiación con haz externo.
Quimioterapia paliativa.
Cáncer Anaplásico Tiroides.
Cirugía: Traqueotomía y Tiroidectomía total.
Radioterapia.
Quimioterapia: Doxorrubicina + cisplatino.

116. Lesión del nervio laringeo recurrente.
Lesión de la rama externa del nervio laringeo
superior.
Hipoparatiroidismo.
Lesiones a órganos adyacentes.
Lesiones vasculares