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Actualización
Gastroenteritis aguda por rotavirus
A. Delgado Rubio
Pediatría y Puericultura. Universidad del País Vasco. Servicio de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao. Vizcaya. España.
La gastroenteritis aguda (GEA) o diarrea aguda (DA) sigue siendo, a pe-
Puntos clave sar de los grandes avances logrados en los últimos años, un problema de
salud grave, tanto en los países desarrollados como en los países en des-
arrollo, y una causa muy importante de morbimortalidad infantil. En la
• Las gastroenteritis agudas (GEA) en la infancia
actualidad, la DA es la segunda causa de muerte a escala mundial en ni-
son una causa extraordinariamente importante
de morbimortalidad. La mayor parte de las GEA ños menores de 5 años, tras las infecciones respiratorias.
son de tipo infeccioso (80%) y entre éstas los En los países en desarrollo, se producen cada año entre 3 y 5 millones
rotavirus son el agente etiológico más de muertes en niños menores de 5 años como consecuencia de GEA.
importante en los niños, especialmente En los países desarrollados, la GEA también es frecuente sobre todo en
en el primer año de vida. el primer año de vida y es la segunda causa de consulta y de hospitalización
pediátrica, después de las infecciones respiratorias, aunque sus consecuen-
cias son mucho menos dramáticas, ya que su mortalidad es casi nula.
• Las GEA por rotavirus afectan tanto a los En España, la GEA en niños es una de las enfermedades más frecuen-
países en desarrollo, como a los desarrollados, tes que se observan en las urgencias de los servicios de pediatría, y apro-
aunque en los primeros ocasionan ximadamente representa el 10% de las consultas, muchas de las cuales
una mortalidad elevada. En cualquier caso, requieren vigilancia en unidades de corta estancia, y en torno al 1% ne-
las GEA por rotavirus suponen un gasto cesita un ingreso ulterior.
socioeconómico muy elevado en los países En los países en desarrollo, la GEA es un cuadro de extraordinaria im-
desarrollados. portancia, no sólo debido a su elevada prevalencia y a la mortalidad que
produce en la población infantil, ya que con frecuencia produce cuadros
• Dentro de los rotavirus, las cepas G1P[8], graves de deshidratación aguda, sino porque contribuye a mantener el
G2P[4], G3P[8], G4P[8] son la causa del mayor círculo vicioso infección-malnutrición-infección.
número de casos; sin embargo, en estos Podemos definir la GEA o DA como un cuadro de etiología habitual-
últimos años la cepa G9P[8] se ha demostrado mente –aunque no siempre– infecciosa, que cursa con una pérdida exce-
emergente. siva de agua y electrolitos a través del tracto gastrointestinal, con la pér-
dida consiguiente de peso, que se expresa por un aumento del número
• En la prevención de la GEA por rotavirus, de deposiciones, de consistencia líquida y que con frecuencia se acom-
las medidas higiénicas no se han demostrado paña de fiebre, vómitos y dolor abdominal.
muy eficaces. El tratamiento de la GEA Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos definir la GEA como una
por rotavirus es puramente sintomático, anomalía del transporte de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal.
con soluciones de rehidratación oral En cuanto a su etiología, la GEA reconoce en la edad pediátrica
o rehidratación intravenosa en las formas 3 grandes grupos etiológicos: las infecciones enterales, causantes de las
graves, junto con las oportunas medidas GEA infecciosas, que representan el 80% de todas las GEA, la infección
dietéticas. parenteral y los procesos infecciosos. En este trabajo vamos a ocuparnos
exclusivamente de las GEA infecciosas debidas a rotavirus.
• La única prevención útil de la GEA por rotavirus
es la administración de las vacunas Rotarix®
o Rotateq®, que se han mostrado Epidemiología
extraordinariamente eficaces y seguras.
En la actualidad, se considera que los rotavirus son los agentes etioló-
gicos más frecuente de las GEA infecciosas, especialmente en lactan-
tes y menores de 5 años.
Los rotavirus son agentes ubiquitarios que originan una marcada
morbimortalidad en todo el mundo. Se calcula que producen cerca de
140 millones de episodios al año en menores de 5 años y que causan
unas 600.000 muertes cada año, es decir cada día fallecen 1.600 niños
por enfermedad o complicaciones debidas a rotavirus o, lo que es lo
mismo, cada minuto muere un niño en el mundo como consecuencia
de GEA debida a rotavirus. Esta situación ocurre preferentemente en
la India, el Sudeste Asiático, África subsahariana y América Latina, es
decir en los países en de-sarrollo.
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Figura 1. Etiología de gastroenteritis agudas en países Figura 2. Estimación de la incidencia anual en el mundo
industrializados y en desarrollo. de la gastroenteritis por rotavirus.
Países industrializados Riesgo Episodio
1:285 600.000 muertes
Desconocida Rotavirus
1:58 2,3 millones de ingresos
hospitalarios
1:5 24 millones
de visitas
ambulatorias
1:1 114 millones
de episodios
domiciliarios
Estas cifras se estiman a partir de un modelo.
Glass et al. Arch Pediatr. 2005;12:844-7.
Bacterias
Adenovirus
Astrovirus Figura 3. Estimación de la incidencia de gastroenteritis
Calicivirus por rotavirus en 25 países de la Unión Europea.
Riesgo Episodio
1:14.000 231 muertes
Países en desarrollo
Desconocida 1:54 87.000 ingresos
Rotavirus hospitalarios
1:7 700.000 visitas
Parásitos ambulatorias
1:1 2,8 millones
Bacterias de episodios
domiciliarios
Estas cifras se estiman a partir de un modelo.
Soriano-Gabarro et al. Pediatr Infect Dis J. 2006;25:S7-S11.
Escherichia coli
Se ha dicho que los rotavirus son agentes infecciosos “democrá-
ticos” o si se quiere “no clasistas” (fig. 1), pero sí hay diferencias
Adenovirus epidemiológicas (tabla I) y las repercusiones que tienen respecto
Astrovirus
a la mortalidad dependen según se trate de un país en desarrollo
Calicivirus
(alta) o desarrollado (casi nula) (figs. 2 y 3). Se estima que más
Parashar et al. Emerg Infect Dis. 1998;4:561-70. del 80% de las muertes por GEA debidas a rotavirus se producen
en lactantes y niños pequeños que viven en África y Asia.
En España, la GEA por rotavirus es muy frecuente, supone
Tabla I. Diferencias en la epidemiología de las gastroenteritis una carga importante para el sistema sanitario, y provoca un
agudas por rotavirus gran número de consultas e ingresos hospitalarios, aunque la
mortalidad es muy poco significativa (fig. 4).
Países Países en
desarrollados desarrollo
En 1973, Bishop et al describieron los rotavirus humanos co-
mo agentes causales de GEA, mediante microscopia electrónica
Edad media 9-15 meses 6-9 meses en las biopsias de la mucosa intestinal. Su típico aspecto de rue-
Porcentaje en menores 65% 80% da dio lugar a su denominación de rotavirus. Son virus esféricos
de un año de 70 nm, de simetría cúbica, con 11 segmentos de ácido ribonu-
Estacionalidad Invierno Todo el año cleico (ARN) de doble cadena y 2 cápsides icosaédricas. Tiene 3
Cepas de rotavirus 4 o 5 más frecuentes Diversas proteínas asociadas al ácido nucleico (VP1, VP2, VP3) una cons-
Infecciones concomitantes Poco frecuentes Frecuentes tituyente de la cápside interna (VP6) y 2 de la cápside externa
Mortalidad Baja Alta (VP7, VP4) (fig. 5). Se han descrito diversos grupos: A, B, C, D,
Comorbilidad Rara Malnutrición, E y F. Los grupos A, B y C se han comprobado, mientras que los
infección por el D, E y F sólo se han encontrado en animales.
virus de la
inmunodeficiencia Los 4 serotipos más habituales son G1, G2, G3 y G4, y junto
humana con el P1[8] y el G9 son los predominantes y la causa de más
del 90% de las GEA por rotavirus en Europa (fig. 6).
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Sánchez-Fauquier et al han realizado durante el año 2005 un Figura 4. Estimación de la incidencia de gastroenteritis
estudio multicéntrico en España en niños hospitalizados por GEA por rotavirus en España.
en los que el 57,8% fueron positivos para rotavirus y los serotipos Riesgo Episodio
predominantes fueron G9 (43,7%), G3 (29,3%) y G1 (20%).
En los climas templados, como el nuestro, las GEA por rotavirus 1:14.000 0-7 muertes
se producen preferentemente en los meses fríos, y coinciden con las
epidemias de bronquiolitis y gripe en los niños, en los que los servi-
cios de pediatría suelen estar saturados, por lo que rotavirus es una 1:54 7.524 ingresos
hospitalarios
causa importante de infección nosocomial. De hecho, Fisher et al re-
fieren que el 25% de las hospitalizaciones por rotavirus en Estados 1:7 60.193 visitas
ambulatorias
Unidos podrían deberse a infecciones adquiridas en los hospitales.
Los rotavirus se transmite de persona a persona, de forma pre-
1:1 240.773
ferente, por vía fecal-oral y los niños eliminan a través de las he- episodios
ces de 102 a 103 virus por ml durante la fase aguda de la enferme- domiciliarios
dad. Como media, los niños eliminan rotavirus una semana des-
Estas cifras se estiman a partir de un modelo.
pués del comienzo de los síntomas, pero la enfermedad también Soriano-Gabarro et al. Pediatr infect Dis J. 2006;25:S7-S11.
puede ocurrir antes del desarrollo de la sintomatología, e incluso
en un individuo inmunocompetente, puede persistir 3 semanas
después del inicio de los síntomas. Más rara vez se puede trans- Figura 5. Representación esquemática de la partícula
mitir por vía respiratoria. del rotavirus.
La diseminación de rotavirus es frecuente dentro del entorno fa-
miliar. Se considera que el 30-50% de los adultos en contacto con
un niño infectado también tienen la infección, aunque ésta cursa Cápside intermedia
de modo asintomático. Hay que tener en cuenta que rotavirus so- (VP6, antígeno de subgrupo)
brevive bien en el ambiente y que se puede adquirir por contacto Cápside interna (VP2)
con superficies contaminadas. Incluso un escaso inóculo de partí- Genoma ARNds segmentado
culas virales (10-102) es suficiente para causar la infección.
VP7 (serotipo G) Cápside
La GEA por rotavirus es especialmente frecuente en los niños externa
que acuden a guarderías, donde el virus procedente de la comu- VP4 (serotipo P)
nidad se extiende rápidamente. Los juguetes, mesas, utensilios
VP1/VP3
utilizados en la preparación de la alimentación, etc., facilitan la
diseminación de la infección. Una medida protectora es el lavado
de manos frecuente con agua y jabón. Los de-sinfectantes cutá-
Figura 6. Distribución de los rotavirus humanos
neos, como clorhexidina o la lejía, se han mostrado ineficaces. del grupo A en Europa.
Para desinfectar superficies presumiblemente infectadas, lo me-
jor es utilizar soluciones desinfectantes que contengan alcohol en
P[6]G1, G2, G3 o G4;
concentración elevada. P[9]G1 o G3
1%
G9P[6] Poco
1% frecuente
Fisiopatología G9P[8] 1,4%
3%
Los rotavirus dan lugar a la GEA e infectan los enterocitos de
G4P[8]
las villis intestinales del intestino delgado. La infección de los 11%
enterocitos produce diarrea a través de 2 mecanismos: a) con
la disminución de la superficie absortiva del intestino delgado, G3P[8]
lo que conduce a una menor absorción de agua y de sales y da 2%
lugar a una importante diarrea acuosa, y b) con la destrucción
de las disacaridasas presentes en el borde de los villis, con lo G2P[4]
9%
que no pueden absorberse los hidratos de carbono, y se origina
una malabsorción de éstos y una diarrea osmótica (fig. 7).
Clínica G1P[8]
Cuatro cepas
son responsables 71,6%
La GEA por rotavirus tiene un comienzo agudo, con fiebre y de un 93% de gastroenteritis:
vómitos, que se sigue 24-48 h más tarde con diarrea acuosa. G1P[8]
G2P[4]
El niño presenta un elevado número de deposiciones (10-20), G3P[8]
que habitualmente no contienen sangre y que persisten 3-8 G4P[8]
días. La fiebre puede ser alta ocasionalmente, aunque lo habi- Cepa emergente:
tual es que sea moderada. Los vómitos ocurren en el 80-90% G9P[8]
de los niños y no suelen durar más de 24 h. La asociación de
Santos y Hoshino. Rev Med Virol. 2005;15:29-56.
una diarrea profusa junto a los vómitos da lugar a una deshi-
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Tabla II. Vacunas antirrotavirus disponibles en España
Fabricante/nombre comercial Dosis Origen
GlaxoSmithKline/Rotarix® 2 dosis orales Humana atenuada,
Primera dosis: desde las 6 semanas cepa G1[P8]
Segunda dosis: desde las 10-24 semanas
Mínimo 4 semanas entre dosis
Sanofi Pasteur MSD/Rotateq® 3 dosis orales Bovina/humana recombinante pentavalente G1,G2,G3,G4 y P[8]
Primera dosis: 6-12 semanas
Segunda dosis: al menos 4 semanas después
Tercera dosis: hasta la semana 32
dratación más o menos grave, en un elevado porcentaje de ni-
ños especialmente en los lactantes más pequeños. Figura 7. Fisiopatología de la infección
Durante los primeros años de vida, los niños presentan in- por rotavirus.
fecciones sucesivas por rotavirus. La primera infección suele
ser la más grave, y las siguientes son más leves, e incluso se Infección de las células absortivas
hacen asintomáticas, lo que indica que desarrollan una inmu- de los villis intestinales
nidad protectora frente a sucesivas reinfecciones.
La mayor parte de las madres tienen anticuerpos antirrota-
virus, como consecuencia de infecciones previas, que trasmi- Absorción disminuida Actividad disminuida
ten al feto por vía transplacentaria, por lo que de esta forma de sales y agua de las disacaridasas
protegen al neonato que en caso de infectarse presenta una
GEA leve o incluso asintomática. Es distinta la situación de los
recién nacidos pretérmino que tienen un elevado riesgo de in- Neta secreción Mala absorción
de fluidos de hidratos de carbono
fección grave por GEA por rotavirus al no haber recibido, co-
mo consecuencia de su nacimiento prematuro, la protección
transplacentaria de anticuerpos antirrotavirus.
Diarrea acuosa Diarrea Acidosis
osmótica metabólica
Diagnóstico
Las técnicas de ELISA y la aglutinación de látex, para la de- nir los ingresos hospitalarios y la mortalidad, reducir la morbi-
tección de antígenos de rotavirus del grupo A en heces, está lidad y el coste socioeconómico de la enfermedad, y atenuar la
disponible comercialmente y se utiliza ampliamente en el gravedad y la duración de la enfermedad.
diagnóstico. El virus también puede identificarse en heces En la actualidad, ya disponemos de vacunas que son ex-
mediante microscopia electrónica y por transcriptasa inversa traordinariamente seguras y eficaces en la prevención de la in-
mediante reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR), aun- fección por rotavirus: Rotarix® y Rotateq®.
que estas técnicas habitualmente no están disponibles. En la tabla II se recogen las características principales de estas
vacunas, cuya incorporación a los calendarios vacunales de los
países desarrollados se está produciendo de modo progresivo. J
Tratamiento
El tratamiento de las GEA por rotavirus, así como del resto de Bibliografía recomendada
las DA, se basa en 2 pilares fundamentales. Por una parte, la
rehidratación oral del paciente y, si la gravedad lo requiere, Bishop RF, Davidson GP, Holmes IH, et al. Evidence for viral
gastroenteritis. N Engl J Med. 1973;289:1096-7.
con rehidratación intravenosa y, por otra, la alimentación tem-
prana con una dieta correcta. Delgado Rubio A, Pérez Legorburu A. Gastroenteritis agudas.
Deshidratación en el niño. Bilbao: Ed. Boan; 2006.
Fisher TK, Bresse JS, Glass RI. Rotavirus vaccines and the prevention of
hospital-acquired diarrohea in children. Vaccine. 2004;22 Suppl 1:49-54.
Prevención
Glass RI, Parashar UD, Widdowson MA, et al. The global burden of
Rotavirus disease: who needs a rotavirus vaccine and why? 7th Inter-
Los rotavirus son tan contagiosos y resistentes que el trata- national Rotavirus Symposium. Lisboa 12-13 junio 2006.
miento del agua y la promoción de las medidas higiénicas no
disminuyen de modo significativo las GEA de esta etiología, y Parashar U, Hummelman E, Bresse J, et al. Global illness and deaths
caused by rotavirus disease in children. Emerg Infect Dis. 2003;9:565-72.
esto explica que estos agentes sean las principales causas de
GEA, tanto en los países en desarrollo como desarrollados. Sanchez-Fauquier A, Montero V, Moreno S, et al. The changing epide-
miology of rotavirus in hospitalized. Spanish children: G9 y G3 as pre-
Por el momento, la única salida para reducir la carga que su- valent strains. 7th International Rotavirus Symposium. Lisboa 12-13 ju-
ponen las GEA por rotavirus es la vacunación. nio 2006.
Los objetivos de la vacunación antirrotavirus son: proteger Soriano-Gabarró M, Mrukowicz J, Vesikari T, et al. Burden of rotavirus di-
contra las formas moderadas-graves de la enfermedad, preve- sease in European Union Countries. Ped Infect Dis J. 2006;25:S7-S11.
32 JANO 25-31 DE MAYO 2007. N.º 1.653 . www.doyma.es/jano