1. AGENTES DE DIARREA. GASTROENTERITIS
Ma. Belén Amorín, Felipe Schelotto, Héctor Chiparelli
en el niño y el lactante, por su potencial gravedad, y las
DEFINICION Y UBICACION DEL TEMA llamadas toxiinfecciones alimentarias, que pueden dar
lugar a brotes extensos. En la actualidad, es importante
Nos referiremos en este capítulo a las bacterias y virus prestar atención a las diarreas en los pacientes HIV+,
que son causa de diarrea. en los tratados intensamente con antibióticos, y
Como concepto, la diarrea implica un aumento de la mantener vigilancia sobre el Cólera. Los
frecuencia y una disminución en la consistencia de las microorganismos causales en las distintas situaciones
deposiciones. En niños menores de 2 años, la OMS son muchas veces los mismos, por lo cual los
define la diarrea como la producción de 3 o más trataremos más adelante en conjunto. Presentamos, sí,
deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas, o de los agentes etiológicos más frecuentes en cada proceso
al menos una con sangre o mucus y pus. (cuadro I), y una mención, a propósito de cada germen,
Tiene habitualmente un origen infeccioso, bacteriano, de cuál es su importancia relativa en cada situación.
viral o parasitario. Este hecho no es a menudo
reconocido por la población, las madres o aun los La diarrea infantil es una enfermedad endémica,
médicos: se adjudica el origen de la diarrea al calor, a esporádica o epidémica, donde la transmisión de los
intolerancia para algún alimento, a tóxicos químicos en gérmenes es fecal-oral por contacto interhumano,
brotes de toxiinfección alimentaria, etc. fomites, o a través del agua y alimentos. Las
Involucra muchas veces alteraciones funcionales o toxiinfecciones alimentarias (ej.: Salmonelosis a partir
inflamatorias a nivel intestinal, con frecuente de mayonesa) son brotes que ocurren cuando 2 ó más
repercusión gástrica, configurando una gastroenteritis. personas que compartieron un alimento desarrollan, en
Estas afecciones tienen habitualmente un origen un plazo que es habitualmente menor de 72 horas,
exógeno, con excepción de algunas formas de diarrea enfermedad gastrointestinal o neurológica por
post-antibioterapia. Incluso aquellas formas de diarrea presencia en el alimento de microorganismos o sus
causadas por E.coli son debidas a cepas de esa especie toxinas. En pacientes HIV+ y en los tratados con
que no forman parte de la flora normal. antibióticos, los gérmenes responsables pueden tener el
Los patógenos que ingresan al tracto digestivo mismo origen que en las situaciones antevistas, o
encuentran un conjunto de obstáculos para la pueden ser de transmisión sexual (HIV positivos) o de
colonización intestinal que incluyen la acidez gástrica, fuente endógena (en ambos).
la motilidad peristáltica, la flora normal y su efecto de
interferencia, la integridad estructural y funcional de la Diarrea infantil. Importancia
mucosa, la actividad de IgA secretoria luminal y los Las enfermedades diarreicas constituyen en el mundo
fagocitos parietales, etc. La posibilidad de sortear estas subdesarrollado, y en concreto en la mayoría de los
defensas y provocar enfermedad depende de los países de América del Sur y Central, la causa más
atributos patogénicos microbianos o de condiciones frecuente de enfermedad infantil después de las
orgánicas del huésped que lo colocan en situación de infecciones respiratorias. Se calcula que se producen
desventaja. mundialmente cerca de 1000 millones de casos por
La diarrea infecciosa es una enfermedad de curso año, y se estima que cerca de 5 millones de niños
agudo, o persistente si dura 14 días o más. En mueren anualmente, la mayoría antes de los 2 años de
términos generales es una entidad frecuente y edad.
habitualmente benigna: la letalidad es baja y se En nuestro país, en el marco del Programa de Control
presenta sobre todo en pacientes debilitados (niños, de Enfermedades Diarreicas apoyado por OPS, los
desnutridos, inmunodeprimidos), pero la mortalidad programas locales de educación, prevención y
tiene significación debido a la elevada morbilidad. rehidratación oral contribuyeron en los años 80 a
Epidemiológicamente, tienen especial interés la diarrea reducir la morbilidad y la mortalidad por esta causa,

2. que era de 3,6 por 1000 nacidos vivos en 1975. Un Tipos. Etiología.
descenso adicional se produjo tras la campaña de La enfermedad diarreica aguda se considera de tipo
prevención del cólera (1991-92), si bien los efectos de coleriforme (parecida al cólera) cuando cursa con
la misma se han atenuado actualmente. heces líquidas, en general abundantes, sin sangre,
En el cuadro II se observa la evolución descendente de mucus o pus. No se acompaña en general de fiebre, y
la tasa nacional de mortalidad infantil por diarrea los agentes causales, que se localizan en el intestino
(muertes en menores de 1 año por 1000 nacidos vivos). delgado, no provocan acción patógena ni reacción
Casi todos los decesos se producen en el período inflamatoria morfológicamente ostensible. No se
postneonatal (28 d-1 año), y la tasa es actualmente observan leucocitos en las materias fecales. Los
menor de 0,5. agentes causales en el niño son habitualmente E.coli
Las tasas globales ocultan sin embargo importantes enteropatógeno o enterotoxigénico, Rotavirus,
desigualdades y problemas. La morbilidad y la Cryptosporidium u otros microorganismos.
mortalidad son mayores en los sectores de población Hablamos de diarrea de tipo invasivo o
más desprotegidos (bajo nivel socio-económico y disenteriforme cuando se presenta con materias
cultural, zonas urbanas marginales y algunas de líquidas o semilíquidas acompañadas de la emisión de
frontera). sangre, mucus o pus, y presencia de leucocitos en la
La incidencia de diarrea en menores de un año es observación microscópica, en especial cuando es
promedialmente menor que un episodio por niño por causada por Shigella. Se puede asociar con fiebre,
año, en el conjunto del país, pero mostró ser cercano a alteraciones morfológicas e inflamatorias a nivel del
5 en un estudio realizado con nuestra participación en colon, y extensión extraentérica de entidad y frecuencia
un barrio periférico de Montevideo. variable. Los microorganismos responsables son
El riesgo de enfermedad depende de factores Shigella, Campylobacter, Salmonella, E.coli
ambientales (es especialmente elevado en grupos enteroinvasor, Yersinia enterocolitica o parásitos de
poblacionales pobres, sin provisión segura de agua diverso tipo.
potable, sin saneamiento, y con escasa información y La persistencia de la diarrea no parece vincularse con
educación para la Salud referida a higiene personal y grupos especiales de agentes patógenos, ni con
alimentaria, regulación familiar y promoción de la situaciones de multiparasitismo, sino con factores
lactancia materna) y de factores individuales defensivos, constitucionales o ambientales de otro tipo.
dependientes de aquellos: la inmadurez e inexperiencia La diarrea intrahospitalaria no está asociada en especial
inmunológica del lactante, la falla frecuente de aporte a patógenos invasivos o especialmente agresivos, sino a
de leche materna, que constituye el alimento más condiciones de manejo de los pacientes que favorecen
completo durante los 6 primeros meses de vida, y la la infección cruzada y la persistencia de los gérmenes
desnutrición que se acentúa con la enfermedad creando en el ámbito nosocomial. Puede ser causada por
un círculo vicioso. Los factores desencadenantes están bacterias de distinto tipo, virus o parásitos. Cuando son
representados por los diferentes microorganismos y bacterias las responsables, pueden sin embargo poseer
parásitos que describiremos. particular resistencia a los antibióticos seleccionada por
su exposición reiterada a los mismos.
Es una afección estacional. El 63% de los casos En todas las variantes de diarrea infantil mencionadas
denunciados al MSP en los últimos años corresponde al (líquida, con sangre, comunitaria, hospitalaria,
período Diciembre-Marzo. persistente) el agente patógeno más frecuentemente
Las internaciones son todavía frecuentes más tarde en identificado es E.coli patógeno entérico, en especial de
el año. La mortalidad se asocia actualmente a los casos los grupos enteropatógenos O:111, O:119 y O:55. Esta
que evolucionan sin cuidados de rehidratación y ha sido la realidad local de los últimos 30 años. No
realimentación, a las diarreas invasivas con repercusión coincide con la prevalente en países desarrollados,
sistémica o localizaciones extraintestinales, y a los donde predomina Rotavirus, ni con la de otros países
procesos persistentes que ocurren en especial en pobres, aún cercanos, donde otros patógenos
lactantes procedentes de medio socioeconómico muy bacterianos o parasitarios son preeminentes.
carenciado, con déficit nutricional previo y severa
repercusión vinculada a la enfermedad.

3. CUADRO I
AGENTES ETIOLOGICOS BACTERIANOS Y VIRALES MAS
FRECUENTES EN CADA PROCESO
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•ENFERMEDAD DIARREICA INFANTIL: •
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•Escherichia coli • EPEC •
• • ETEC •
• • EIEC •
• • (VTEC) •
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•Rotavirus • A •
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•Campylobacter jejuni • C.jejuni •
• • •
•Shigella • S.flexneri •
• • S.sonnei •
• • (otras) •
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•Salmonella • S.typhimurium •
• • S.enteritidis •
• • otras •
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•TOXIINFECCION ALIMENTARIA •
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•Salmonella • S.enteritidis •
• • otras •
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•Staphylococcus aureus • •
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•Otros • E.coli •
• • C.perfringens •
• • Campylobacter •
• • Shigella •
• • etc. •
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•DIARREA EN PACIENTES HIV (+) •
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•1. Agentes habituales de diarrea: Shigella, Salmonella, •
• Campylobacter. •
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•2. CMV y Mycobacterium avium-intracellulare. •
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•3. Patógenos de transmisión sexual. •
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•DIARREA POST-ANTIBIOTERAPIA •
•Clostridium difficile •
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4. Grafica 1. Mortalidad infantil por diarrea.
No consideraremos expresamente en este capítulo los
procesos provocados por la ingestión de toxinas de
Toxiinfección alimentaria protozoarios dinoflagelados concentradas en moluscos
Ya hemos definido el concepto. Se presenta (marea roja); tampoco nos referiremos a la enfermedad
habitualmente como brotes de gastroenteritis de origen provocada por micotoxinas o por giardias u otros
común, donde el alimento y sus características operan parásitos.
como factor determinante sobre la relación huésped- El alimento que da origen a la toxiinfección puede ser
germen. simple vector que provee protección o permite la
No es siempre sencillo deslindar esta forma supervivencia de los patógenos que contiene (puede ser
epidemiológica de las gastroenteritis llamadas el caso con Campylobacter, Shigella, virus, Vibrio), o
"esporádicas", o de los brotes producidos por puede operar también como substrato de multiplicación
transmisión fecal-oral, de persona a persona, en de los mismos, como sucede con los agentes
especial porque algunos de los patógenos involucrados etiológicos más frecuentes: Staphylococcus aureus,
pueden difundir de uno u otro modo. Salmonella, Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
El concepto de "toxiinfección alimentaria" es más Clostridium botulinum.
restringido que el de enfermedad infecciosa de origen
alimentario, que puede incluir patologías tan diversas La T.I.A. es la causa más frecuente de enfermedad
como la tuberculosis de origen bovino, la listeriosis, la transmitida por alimentos, contra la opinión habitual,
brucelosis, la fiebre Q, estreptococcias, etc. Novedad no informada, que jerarquiza la incidencia de los
reciente: BSE y CJD: encefalitis espongiforme bovina tóxicos químicos.
y enfermedad de Creuzfeld-Jacob humana. Es habitualmente benigna y autolimitada. Sin embargo,
Las toxiinfecciones alimentarias son así llamadas su estudio es importante por:
porque pueden presentarse como procesos infecciosos - la alta morbilidad, desconocida con precisión
intestinales donde intervienen toxinas de síntesis y en nuestro país, aunque algunos brotes recientes la han
acción local (enterotoxinas, de E.coli o de confirmado;
C.perfringens, por ej.). Alternativamente pueden - la letalidad elevada del botulismo, y la
presentarse como infecciones (virales, por ej.) sin gravedad de las gastroenteritis en los niños pequeños
intervención de toxinas, o como verdaderas (los brotes suelen afectar a personas de diversa edad y
intoxicaciones, donde las toxinas están preformadas en condición previa de salud);
el alimento (S.aureus). - la luz que arroja sobre la higiene en la

5. producción y manejo de los alimentos, con las abundantes con dolor abdominal y pérdida de peso. Se
implicancias económicas que esto tiene en un país asocian en general con alteraciones observables de la
donde ellos representan buena parte de las mucosa intestinal, que en la mayoría de los casos están
exportaciones. relacionadas con patógenos reconocidos, aunque a
El principal factor de riesgo de toxiinfección consiste, veces se interpretan como vinculadas a la misma
en nuestro medio, en el calentamiento inadecuado o infección HIV.
insuficiente del alimento (cocción o tratamiento Los gérmenes involucrados son de 3 tipos:
térmico previo tipo pasterización, por ej.). Si este - agentes habituales de diarrea como
factor de riesgo se tiene en cuenta y se elimina, la Salmonella, Shigella y Campylobacter entre
mayor parte de los brotes se previenen. las bacterias, o parásitos como
En nuestro país, las toxiinfecciones alimentarias más Cryptosporidium, Giardia Lamblia y otros;
frecuentes son: - Cytomegalovirus y Mycobacterium avium
- las salmonelosis, con período de incubación intracellulare, presentes en lesiones
habitualmente mayor de 10 horas, por consumo de identificables por biopsia a nivel del delgado
mayonesa no pasterizada y no acidificada, o de o del colon;
derivados cárnicos mal cocidos, - patógenos colorectales transferibles por vía
- las toxiinfecciones estafilocóccicas, con sexual: Neisseria gonorrhoeae, Herpes
vómitos y gran malestar en menos de 6 horas, por Simplex, Chlamydia trachomatis,
consumo de derivados lácteos no pasterizados, en los Treponema pallidum, agentes de lesiones
cuales el germen ha proliferado y producido su toxina ulceradas en el intestino distal.
termoestable. En el paciente HIV+ estas infecciones dan lugar a
Ambos tipos de proceso son prevenibles con procesos severos, persistentes o recurrentes, y con
temperatura adecuada de preparación de los alimentos, frecuencia invasivos, originando bacteriemias y
y lo son también la mayoría de los otros procesos localizaciones secundarias de Salmonella,
posibles, incluyendo el botulismo, pues aunque Campylobacter, Neisseria y otros.
C.botulinum es una bacteria esporulada y resistente, la No contamos en el país con estudios sistemáticos,
toxina botulínica es proteica y termolábil. etiológicos y epidemiológicos, sobre diarrea en
La actual promoción del consumo de alimentos pacientes HIV+, como se han realizado sobre la
"naturales" no tratados, no desinfectados, no cocidos, y población pediátrica.
de alimentos "precocidos" localmente o importados sin
controles rigurosos, colide con la prevención planteada,
inclusive en el marco de la difusión latinoamericana del Diarrea en el paciente tratado con antibióticos
cólera. El tratamiento con antibióticos no está indicado como
Otras fuentes de riesgo importantes son la temperatura rutina en el paciente con diarrea, donde lo fundamental
inadecuada de mantenimiento de los alimentos (la es la reposición hidroelectrolítica y la realimentación.
refrigeración detiene la proliferación microbiana), el Contribuye sí a la recuperación en el enfermo de
origen inseguro de los mismos (animales infectados, cólera, en diarreas invasivas como las producidas por
por ej.), la falta de higiene de manipuladores y equipos, Shigella y a veces por Campylobacter, y en situaciones
y otros. donde la evolución clínica hace temer una infección
El cuadro III esquematiza los tipos de toxiinfección sistémica (ej.: salmonelosis en el lactante o en el
alimentaria que es posible diferenciar en función del paciente HIV+).
tiempo de incubación, presencia o no de fiebre, Se ha culpado incluso a la antibióticoterapia por la
vómitos y cólicos, tipo de diarrea, síntomas prolongación de la excreción fecal de Salmonella tras
neurológicos y otros. la infección clínica, o por la complicación con
Síndrome Hemolítico Urémico de la infección
Diarrea en el paciente HIV+ intestinal por E.coli verotóxico. En estos casos, la
En este grupo de personas, la diarrea forma parte de un eliminación de la flora normal parece ser la causa del
conjunto de afecciones digestivas, que se presentan con efecto indeseable de los fármacos.
frecuencia a nivel esofágico, gástrico, hepatobiliar e
intestinal.
Son comunes en el paciente HIV+ las diarreas

6. CUADRO II
TIPOS DE TOXIINFECCION ALIMENTARIA
Gérmenes Tiempo de Vómitos Cólicos Diarrea Fiebre Síntomas
incubación neurológicos
Salmonella, Shigella, 10-72 h + + Disenteri- + (-)
Campylobacter, EIEC, forme
Y.enterocolitica,
V.parahem
V.cholerae, ETEC 6-72 h (+) + Líquida - (-)
V.C. ++
S.aureus, B.cereus <6h ++ + + - -
C.perfringens, B.cereus 6-16 h (-) + + (-) (-)
VTEC 72-120 h - + c/sangre - (+ -)
C.botulinum 6-36 h + - (+ -) - ++
cuales encontramos formas cocoides, como el género
El tratamiento antibiótico instituido por otras causas Staphylococcus y formas bacilares como el género
(infección respiratoria, urogenital, postquirúrgica, etc.) Clostridium.
puede dar lugar a alteración de la flora intestinal e Dentro del primer grupo (BG -) hallamos los géneros y
instalación de una enterocolitis seudomembranosa que especies que causan más frecuentemente enteritis,
puede resultar una complicación fatal. Clindamicina, como E.coli Enteropatógena (EPEC), Campylobacter
Ampicilina, Cefalosporinas y varios otros antibióticos spp, el género Shigella, Salmonella, E.coli
pueden originar esta enfermedad, independientemente Enterotoxigénica (ETEC) etc. Otras aisladas menos
de la dosis, vía o duración del tratamiento. frecuentemente son: E.coli Enteroinvasiva (EIEC),
En décadas pasadas se atribuía a S.aureus la E.coli Enterohemorrágica, Yersinia enterocolitica,
responsabilidad por esta afección, pero estudios Vibrio cholerae, Aeromonas spp, etc.
realizados durante la década del 70 culminaron en la En el segundo grupo destacamos a Staphylococcus
demostración de que el agente causal es habitualmente aureus por un lado, y por otro a Clostridium
Clostridium difficile, y que el tratamiento con perfringens y Clostridium botulinum, gérmenes
Vancomicina o Metronidazol puede contribuir a anaerobios que en situaciones particulares ocasionan
controlarla. cuadros de toxiinfección alimentaria.
Shigella
AGENTES DE GASTROENTERITIS Las características de estas bacterias y su patogenia ya
han sido descritas (ver BG-). Su reservorio es el ser
Entre los agentes que se han identificado como causa humano. Pueden producir enfermedad esporádica o
de diarrea, encontramos bacterias, virus y parásitos. brotes extensos, e incluso endemias en instituciones
Nosotros pondremos énfasis en los primeros, aunque cerradas como cárceles o organizaciones para
no podemos olvidar que existe un porcentaje no discapacitados. La eliminación fecal de los gérmenes
despreciable de casos que son debidos a parásitos de puede prolongarse por varias semanas. Se localizan
organización más compleja. fundamentalmente a nivel del colon, y provocan diarrea
Entre los agentes bacterianos más frecuentemente disenteriforme, con presencia característica de
aislados como causa de gastroenteritis podemos abundantes leucocitos en el frotis de materias fecales.
distinguir dos grandes grupos: los bacilos Gram Es habitualmente una enfermedad localizada y
negativos y las bacterias Gram positivas, dentro de las autolimitada, pero en especial cuando se trata de niños

7. CUADRO III
FAMILIA GENERO
Enterobacteriaceae Salmonella
Shigella
Escherichia
Yersinia
Vibrionaceae Vibrio,
Aeromonas,
Plesiomonas
Campylobacteraceae Campylobacter
CUADRO IV
ENTEROBACTERIACEAE VIBRIO CAMPYLOBACTER
Bacilos Forma de coma Forma de alas de gaviota o
espirilos
Facultativos Facultativos Microaerófilos y capnófilos
Fermentan la glucosa Fermentan la glucosa No fermentadores
Oxidasa negativos Oxidasa positivos Oxidasa positivos
Móviles peritricos inmóviles Móviles por flagelo polar Móviles por flagelo polar
pequeños o pacientes debilitados y la cepa involucrada inhibiendo la función del factor de elongación 1. Se ha
es S.dysenteriae 1 (bacilo de Shiga), se pueden visto que la toxina no es esencial para la invasión ni
producir alteraciones hidroelectrolíticas, neurológicas para la muerte de la célula intestinal. Sí se piensa que
(letargia, cefalea, convulsiones) o falla renal en forma juega un rol fundamental en la patogenia del S.H.U.
de Síndrome Hemolítico Urémico (HUS). En nuestro país, S.dysenteriae es una bacteria rara. Los
2 aislamientos que tenemos registrados en los últimos
Shigella dysenteriae fue aislada por primera vez por 30 años no corresponden al tipo 1. Los casos de SHU
Shiga en 1896, durante una epidemia de disentería en que se diagnostican localmente no parecen deberse a
Japón. Produce una toxina, denominada toxina de este germen, sino a VTEC.
Shiga, que está asociada al espacio periplásmico y se S.boydii se aísla también en forma esporádica.
libera durante la lisis bacteriana. Esta posee una Las especies de Shigella prevalentes en nuestra
subnidad denominada A que tiene acción enzimática y población son S.sonnei, que es lactosa + tardía, y
5 subunidades chicas B cuya acción es de fijación a forma en agar MacConkey colonias relativamente
lacélula intestinal, endotelial, etc., a través de grandes y rosadas, confundibles con otras
receptores glicolípidos Gb3 de la membrana celular. enterobacterias, y S.flexneri, que predomina todos los
Una vez que ingresa a la célula por endocitosis, A años. Muchas de las cepas de S.flexneri y S.sonnei
inhibe la síntesis proteica, clivando un residuo adenina recuperadas de los niños montevideanos son resistentes
de la subunidad 28 S del ribosoma eucariota, e a la Ampicilina, al Cotrimoxazol, o a ambos productos

8. utilizados muchas veces para el tratamiento de estas antimicrobianos.
infecciones.
ETEC. La enfermedad causada por estas bacterias es
Escherichia coli. similar, aunque más leve, que la causada por Vibrio
Es llamada así en honor del pediatra que la aisló y cholerae.
caracterizó en 1885. Son agentes muy comunes de diarrea en lactantes de
E.coli es un bacilo Gram negativo perteneciente a la países pobres, y de diarrea del viajero, así llamada
familia Enterobacteriaceae, móvil, fermentador de porque afecta a habitantes de países desarrollados que
lactosa, citrato negativo, que no sólo causa enfermedad se trasladan a zonas carenciadas.
diarreica sino una serie de cuadros clínicos diversos: Esta clase de E.coli causante de diarrea está integrada
infección urinaria, meningitis, sepsis, etc. Para su por numerosos serogrupos y serotipos (O:6, O:8, O:25,
clasificación serológica, el Ag O somático integrante O:78, etc.), ya que los determinantes patogénicos
del LPS las distingue en serogrupos, y el Ag H flagelar (fimbrias y toxinas) están codificados en plásmidos
permite completar su ordenamiento en serotipos. transferibles. Su identificación es compleja, ya que
Se reconocen al menos cuatro clases de E.coli que requiere la detección de su DNA característico (sondas
causan diarrea en el ser humano: E.coli Enteropatógeno o PCR), o la demostración por ELISA de la producción
(EPEC), E.coli Enterotoxigénica (ETEC), E.coli de toxinas en cepas que pueden ser minoritarias en el
Enteroinvasora (EIEC) y E.coli Enterohemorrágica o coprocultivo.
Verotóxica (VTEC). Cada una de estas clases Tienen especial significación patogénica las cepas
manifiesta distintas características de patogenicidad, productoras de LT y ST, o de ST sólo. Las bacterias
síndrome clínico y epidemiología. que forman únicamente LT se recuperan con frecuencia
Existiría una quinta clase de E.coli causante de diarrea, similar en lactantes sanos y enfermos.
E.coli Enteroagregativa (EAggEC, ver BG-) de la cual En nuestro país, ETEC se aísla con menor frecuencia
se discuten aún su patogenia y su importancia. que EPEC, pero mayor que otras clases de E.coli
patógeno entérico.
EPEC. Este término fue usado por primera vez por
Neter y col. en 1955. Es la primera clase descrita de EIEC. Las cepas EIEC se asemejan a Shigella en
E.coli causante de diarrea, y la más frecuente en varios aspectos: la mayoría son inmóviles,
nuestro país, en especial en lactantes. anaerogénicos, no decarboxilan la lisina y no utilizan
Se han descrito brotes en servicios de recién nacidos. la lactosa (lactosa -). Poseen un plásmido grande que
Pertenecen a 10-15 serogrupos característicos, de los contiene los genes que le confieren la capacidad de
cuales los más comunes localmente son O:111, O:119 y invadir las células del colon, y causar diarrea de tipo
O:55. disenteriforme.
Fue menospreciado como agente de diarrea cuando se Pertenecen a un conjunto de serogrupos característicos,
descubrieron las cepas enterotoxigénicas, pero nuevos bien estudiados por la escuela microbiológica
estudios confirmaron que se trata de una clase brasileña. En nuestro medio hemos aislado pocos
patogénica definida y diferente. Hemos confirmado en cultivos EIEC, de serogrupo O:29 y O:124.
varias cepas locales, de los serogrupos prevalentes, la
presencia del plasmidio de virulencia característico, de VTEC. Algunos serogrupos de E.coli como 0:26,
60 Mda, y el patrón típico de adherencia localizada 0:111 O:157 y otros, tienen en común con Shigella
sobre células Hep-2 de cultivo. dysenteriae tipo I la producción de sustancias proteicas
Cuando un lactante está cursando una diarrea asociada de acción local y sistémica: toxinas "Shiga like" o
a esta clase de E.coli, casi todas las colonias verotoxinas, así llamadas por su acción citotóxica sobre
identificables en materias fecales pertenecen a la cepa cultivos de células Vero de laboratorio. Constituyen
involucrada: se anula la diversidad habitual de una familia de exotoxinas (VT1, VT2, VT2vha,
serotipos. Algo diferente ocurre con ETEC, y sobre VT2vhb, etc) de composición y acción similar a la
todo con VTEC, que son eliminados en combinación toxina de Shiga.
con cepas de la flora normal, en proporción variable La variedad de serogrupos VTEC es amplia, porque la
según el momento evolutivo del proceso. producción de toxinas no está asociada a los antígenos
La mayor parte de los cultivos EPEC aislados en el de superficie, sino a la infección con fagos temperados,
Hospital Pediátrico presentan resistencia a múltiples que pueden transferirse de uno a otro serogrupo. No

9. conocemos aún el o los grupos prevalentes en nuestro Los casos se presentan en general desde la primavera
país. Los cultivos de E.coli O:111 y O:26 ensayados no hasta el otoño. La infección por VTEC es una zoonosis,
son verotóxicos, y E.coli O:157 no ha sido aislado en aunque existe transmisión importante interhumana. Los
heces de pacientes. serotipos citotóxicos colonizan bovinos enfermos y
La infección por VTEC puede ser asintomática, o sanos y otros animales, y pueden transmitirse al hombre
puede traducirse en diarrea líquida, diarrea con sangre a partir de los mismos. En Uruguay no hemos
por colitis hemorrágica, Síndrome Hemolítico Urémico constatado, como en otros países, epidemias de origen
(SUH) o Púrpura Trombótico Trombopénico. alimentario. En Australia se ha descrito recientemente
Los gérmenes ingresan al organismo por vía digestiva, el primer brote, provocado por VTEC O:111 en
y colonizan el intestino grueso. La dosis infectante es salchichas.
pequeña (<1000) como la de Shigella, y la transmisión El SUH se manifiesta en especial en niños del Interior
puede ser interhumana por vía fecal-oral, o tener como del país, aunque no de zona rural, y no particularmente
vehículo el agua o alimentos: carne bovina mal cocida carenciados o desnutridos. Como antecedente
u otras, leche, jugos, etc. El período de incubación patológico inmediato presentan en general diarrea,
puede ser hasta de 7 días. habitualmente con sangre.
La colitis hemorrágica producida por VTEC (que El comienzo de la enfermedad es usualmente brusco,
precede muchas veces al SUH) no es un proceso con instalación súbita de inquietud, palidez intensa y
inflamatorio ni se acompaña de fiebre o emisión de oliguria, en general sin fiebre. Se observan con
leucocitos fecales como otras diarreas invasivas. No frecuencia petequias, pero raramente sangrado franco
están claros los factores que facilitan su eventual extradigestivo. Puede haber hipertensión, alteraciones
progresión a SUH. Se han mencionado el genotipo hepáticas o cardíacas, y manifestaciones neurológicas
microbiano, el uso de antiperistálticos y la densidad y (somnolencia, irritabilidad, ataxia, convulsiones,
tipo de receptores Gb3 eritrocitarios en el huésped. El coma), que son graves en 1/5 a 1/3 de los casos, y se
tratamiento antibiótico ha sido presentado interpretan como secundarias a las alteraciones
reiteradamente como causa predisponente, y es hidroelectrolíticas, la hipertensión y la microangiopatía
discutida su efectividad para controlar la infección, por encefálica.
lo cual debe evaluarse cuidadosamente su aplicación. Más de la mitad de los pacientes necesitan diálisis. La
VTEC posee adhesinas fimbriales codificadas en un letalidad resultante es menor de 10%, pero se presentan
plásmido de virulencia de 60 Mda., y genes secuelas significativas. Al menos 2 de cada 100
cromosómicos y plasmídicos que median un efecto de pacientes progresan a la insuficiencia renal extrema,
fijación y borramiento en las microvellosidades similar que requiere diálisis crónica.
al que produce EPEC en el intestino delgado. Las
citotoxinas son producidas localmente y contribuyen a Salmonella
la patología intestinal, pero al parecer pasan a la sangre En el lactante Salmonella produce diarrea líquida o
produciendo efectos sistémicos que derivan diarrea de tipo disenteriforme, con o sin presencia de
principalmente de la alteración endotelial sangre en materias fecales. (La patogenia de estas
microangiopática que favorece la fragmentación infecciones ha sido discutida en el capítulo de Bacilos
globular, la glo-merulopatía y otras alteraciones Gram
parenquimatosas. Hemos contribuido a estudiar hace pocos meses en
El Sindrome Hemolítico Urémico es una afección niños hospitalizados un conjunto de casos de diarrea
presente en todo el mundo que se define por la tríada: con sangre por coinfección con Salmonella y con
insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica Campylobacter jejuni.
microangiopática y trombocitopenia. En este grupo etáreo Salmonella da origen con
Es endémico en el Río de la Plata, en especial en frecuencia a enfermedad invasiva sistémica. En adultos
Argentina, donde se producen en promedio 22 casos inmunocompetentes, ello ocurre sólo con S.typhi, y a
anuales por cada 100000 niños menores de 5 años. En veces con S.cholerae suis y otras, pero en los niños
nuestro país la cifra se aproxima a 5 (10-14 casos puede ocurrir con muchos serotipos. Esto fue estudiado
anuales). Ocurre en especial en niños menores de 5 y descrito por la escuela microbiológica uruguaya, que
años, en quienes constituye la principal causa de falla contribuyó históricamente al estudio de las
renal aguda. El promedio de edad constatado en gastroenteritis infantiles y sus agentes etiológicos
Uruguay es de 10 meses aproximadamente. (identificación de Salmonella montevideo, S.cerro,

10. S.berta y otras). Funciona actualmente en el Instituto visibles en 24 hs sólo por cultivo a 25-28º, no a 37ºC.
de Higiene, Departamento de Bacteriología y Son relativamente frecuentes como agentes de
Virología, el Centro Nacional de Salmonelas, que gastroenteritis en países fríos (Canadá, Suecia,
realiza la identificación bioquímica y antigénica de Bélgica). En el nuestro son escasos los aislamientos
cepas aisladas en el país o en el exterior, y que ha clínicamente significativos.
aportado al estudio y control de los últimos brotes. Y.enterocolitica posee un plásmido de virulencia de
Salmonella es localmente el agente principal de 40-45 Mda. que le confiere expresión de ciertas
toxiinfección alimentaria. Son conocidos los brotes proteínas de superficie, invasividad, resistencia al suero
epidémicos recientes originados en alimentos humano normal, y otras propiedades.
preparados con huevos crudos contaminados con
S.enteritidis u otras. Los huevos se pueden contaminar Campylobacter
en el oviducto del animal o en el exterior a través de su Es un género de bacilos Gram negativos, de forma
superficie. La conservación a temperaturas inadecuadas curva semejante a una "gaviota", o de aspecto espirilar.
favorece la proliferación de los gérmenes indeseables. La especie C.jejuni es la responsable de más del 95%
En términos generales, la mayoría de las de los casos de diarrea por Campylobacter. La
toxiinfecciones por Salmonella en el hombre son importancia de este enteropatógeno se demostró en
consecuencia del consumo de alimentos de origen época relativamente reciente, cuando se dispuso de
animal y sus subproductos (huevos, embutidos, etc.). técnicas y medios de cultivo especiales y se conocieron
El alimento puede estar contaminado porque el animal sus condiciones de crecimiento. Necesita de medios
del cual derivó estaba enfermo, porque el mismo fue ricos para crecer, una temperatura óptima de 42-43
transportado o faenado en una planta conjuntamente grados y un ambiente escaso en oxígeno
con otros animales infectados, o porque los alimentos (microaerófilo).
se contaminaron durante su preparación. Con escasa Es agente común de diarrea aguda comunitaria (EPEC,
frecuencia esto último ocurre a partir de portadores Rotavirus, Campylobacter, etc.). En niños
humanos del germen que manipulan alimentos. (El hospitalizados es la causa más frecuente de diarrea con
hombre puede excretar Salmonella durante meses sangre, después de Shigella. Se acompaña en general
después de la infección clínica, o en forma permanente de fiebre y dolores abdominales. La concentración de
con reservorio habitualmente biliar). leucocitos fecales eliminados en estos procesos es
La dosis infectante es en general alta para el adulto menor que en las shigelosis.Igual ocurre para
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(10 -10 ), y menor en el niño, en especial el lactante. Salmonella o Y.enterocolitica. En algunos casos se
El período de incubación de la enfermedad es de 8 a 48 produce invasión sistémica y bacteriemia.
horas. El paciente presenta náuseas, vómitos, fiebre, Las infecciones por este germen predominan en verano,
diarrea y cólicos abdominales. La duración habitual de pero se siguen observando en otoño y ya iniciados los
la enfermedad es de 1 a 4 días, pero se puede fríos. El reservorio de Campylobacter es muy extenso,
prolongar. El hallazgo del germen en heces y en el ya que la mayor parte de los animales domésticos
alimento confirma la etiología. puede ser afectado y transmitir la infección por sus
heces, o por los alimentos que de ellos se obtienen, si
Yersinia enterocolitica bien la bacteria no se multiplica habitualmente en los
Es un bacilo Gram - de la familia Enterobacteriaceae, mismos. Es también frecuente la transmisión fecal-oral
causante de diarrea aguda y diarrea persistente. Posee interhumana. La mayor parte de los infectados excretan
la característica de crecer mejor in vitro a 28 que a el germen durante 4-7 semanas.
37ºC, y de desarrollar también a 4 grados, siendo esta Aun se discute la patogenia de la diarrea producida por
última la causa de la existencia de brotes de infección C.jejuni. Muchas cepas son invasoras de las células
intestinal a partir de agua o alimentos conservados epiteliales; algunas producen citotoxinas y otras
(leche, pescado, carnes, especialmente porcina), o de elaboran enterotoxinas semejantes a las de V.cholerae
infección parenteral con origen en derivados o de E.coli. Existen otras especies como C.coli,
sanguíneos refrigerados. C.laridis, etc., que han sido asociadas a diarrea en
La mayor parte de las cepas utilizan tardíamente la humanos.
lactosa y desdoblan la urea, apareciendo en placas de
aislamiento sobre agar MacConkey como colonias VIBRIONACEAE. La familia vibrionaceae (nombre
débilmente rosadas y con olor ligeramente amoniacal, derivado de su movilidad "como vibrando") incluye

11. varios géneros. El más relevante en relación con TCBS. Tras cientos de estudios, no hemos aislado en
gastroenteritis es el género Vibrio. ningún paciente la cepa epidémica. De un lactante
hospitalizado con diarrea se recuperó V.cholerae no
V.cholerae O1, no toxigénico.
Otras especies, como V.parahemolyticus o V.fluvialis,
Fue descrito por Koch en 1883 como agente del cólera. que producen gastroenteritis por ingestión de agua
Pocos años después, en 1886, se producía en Uruguay contaminada o productos del mar, no han sido
una epidemia que tuvo origen en habitantes de Buenos investigadas en forma cuidadosa en nuestro medio.
Aires, infectados a su vez por viajeros procedentes de Las cepas de V.cholerae prevalentes en América
Europa. Las fuentes comunes de infección en pertenecen al biotipo El Tor. Este difiere del clásico en
Montevideo fueron los depósitos de agua del actual algunas propiedades bioquímicas (VP), capacidad de
Hospital Pasteur y de un cuartel del Buceo, y los hemaglutinación, hemólisis, sensibilidad a
estudios microbiológicos fueron realizados en el bacteriófagos y a Polimixina B en disco de 50µg.
laboratorio que luego sirvió de base al Instituto de Este biotipo presenta a su vez variantes. Actualmente
Higiene Experimental, inaugurado en 1896. circulan 4 clonas reconocidas: la de la 7ª pandemia, la
El cólera es actualmente una enfermedad contenible, del Golfo, la de Australia, y la latinoamericana, que se
siempre que se cuente con recursos de prevención suman a las cepas de V.cholerae O:1 clásico, con pocas
(saneamiento, agua potable) y de asistencia adecuados. variantes, y O:139, en Asia. Como las cepas comunes
Los informes epidemiológicos de 1996 reportan nuevos de la 7ª pandemia, V.cholerae El Tor que circula en
brotes en Ecuador, Colombia, en Asia y varias regiones Sud América es no hemolítica.
de Africa. En regiones de América que han El reservorio de V.cholerae es humano. La sobrevida
desarrollado buen acceso de los pacientes a atención del germen en el ambiente (agua, alimentos, suelo) es
primaria y rehidratación, la letalidad de la enfermedad variable, pero en general corta: horas o pocos días. Hay
no pasa del 1%. En Nigeria, en cambio, la letalidad ha sin embargo, evidencias de que ciertas cepas de
superado el 10%. V.cholerae O1, biotipo El Tor, pueden persistir en un
La fuente principal de los brotes sigue siendo el reservorio ambiental. Desde 1973, se ha informado
suministro de agua contaminada. La dosis infectante sobre casos esporádicos de cólera en la costa del Golfo
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para la persona normal es habitualmente alta (10 -10 ). de México, asociados con la ingestión de mariscos
Es impensable que no haya llegado en algún momento crudos o cocidos incompletamente. En octubre de 1992
a Uruguay, en los últimos años, un viajero enfermo o se observaron en la India casos de cólera que no eran
portador de V.cholerae (hay 10 a 40 infectados producidos por V.cholerae O1, sino por el serogrupo
asintomáticos por cada enfermo, y la excreción fecal O:139. Se diseminó en forma epidémica en los
puede prolongarse por tiempos variables). Lo que ha alrededores de Bangladesh produciendo en pocos
ocurrido probablemente es que las condiciones y meses cientos de miles de casos que afectaron
medidas de Salud Pública locales han impedido su fundamentalmente a menores de 15 años. Se teme aún
difusión a través del agua, alimentos, o de persona a que este germen pueda dar lugar a una octava
persona. pandemia. El agua es su vehículo principal de
Cuando el germen ingresa en una región virgen de transmisión. La patogénesis es similar a la de la
infección, todos los grupos etáreos son igualmente enfermedad producida por V.cholerae O1. El germen
afectados. En zonas endémicas, la incidencia es es igualmente toxigénico.
máxima en niños mayores de 2 años, sin inmunidad Un hecho llamativo es que V.cholerae O:139 puede
adquirida activa o pasivamente (transplancentaria, expresar un polisacárido capsular análogo al descripto
lactancia). en otros Vibrio Nº O1. Clínicamente, se ha visto que a
De acuerdo a los bajos niveles séricos prevalentes de diferencia de V.cholerae O1 puede causar infección
anticuerpos vibriocidas, y al tipo sanguíneo extraintestinal en pacientes inmunocomprometidos.
predominante en nuestra población (tipo "O", 46%, el La metodología para aislarlo es idéntica a la que se
más V.cholerae susceptible), los uruguayos son utiliza para V.cholerae O1. Para identificación debe
potencialmente vulnerables a la infección con. tenerse en cuenta que no es sensible al compuesto
Desde 1991 hemos incorporado en la rutina de estudio vibriostático O 129.
coprobacteriológico en el Departamento de La exposición a V.cholerae O1 protege contra la
Bacteriología y Virología la investigación de Vibrio en reinfección, pero no previene la enfermedad por

12. V.cholerae O139, lo cual debe tenerse en cuenta para
la eventual inmunización activa. Como causa de toxiinfección alimentaria, la fuente de
El período de incubación del cólera es de 12 a 72 hs, contaminación de S.aureus suele ser un manipulador
dependiendo de la dosis infectante y de factores de alimentos que elimina gran cantidad de gérmenes
personales y microbianos. Tienen mayor riesgo de enterotoxigénicos a partir de la nariz o de lesiones
enfermar las personas con hipoclorhidria gástrica. cutáneas activas. Raramente el germen tiene origen
El sitio primario de infección es el intestino delgado. bovino. En el alimento contaminado, que no recibe
La pérdida de fluidos es máxima a nivel del yeyuno. La cocción o tratamiento térmico adecuado, y que se
infección es tópica, no invasiva y no inflamatoria. (Ver mantiene a temperaturas intermedias, sin refrigeración,
patogenia en capítulo de BG-). la bacteria prolifera y sintetiza proteínas tóxicas. Se
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Los signos prominentes de la enfermedad son la diarrea necesita habitualmente más de 10 bacterias por gramo
líquida abundante (agua de arroz) y la deshidratación, a de alimento para que se forme una concentración de
veces acompañadas de dolores cólicos y vómitos. Sin enterotoxina (es suficiente <1µg/g) capaz de producir
tratamiento antimicrobiano, la diarrea persiste 4-6 días. enfermedad.
La muerte puede sobrevenir por hipoglicemia, S.aureus tolera altas concentraciones de sal y otros
disbalance hidroelectrolítico extra e intracelular que solutos, y sus enterotoxinas (no el germen) pueden
afecta la función celular, hipoperfusión de órganos resistir 100ºC durante 15 a 30 minutos, por lo cual no
críticos, insuficiencia renal, arritmias y shock. son adecuadamente destruidas por cocción o
pasterización una vez producidas. Las cremas, quesos,
Aeromonas hydrophila. (y A.caviae) o pasteles preparados con ingredientes no pasterizados,
Son bacterias Gram negativas, oxidasa positivas, o las carnes, jamón y pollo pueden ser vehículo de
pertenecientes a la Familia Vibrionaceae, que enfermedad.
normalmente se encuentran en el medio acuático. Han La TIA estafilocóccica y todos sus síntomas son
sido incriminadas como causa de diarrea provocados por la enterotoxina ingerida con el
principalmente en niños, pero también en adultos. La alimento. Las bacterias, si están presentes, transitan el
evidencia en tal sentido es todavía incompleta. tubo digestivo y son excretadas. El período de
incubación es corto (1 a 6 hs.); la enfermedad comienza
Se han descripto tres formas clínicas de diarrea bruscamente con intensas náuseas, cólicos, vómitos y,
asociada a A.hydrophila: generalmente, diarrea con postración; no se presenta
1. Gastroenteritis leve consistente en deposiciones habitualmente fiebre; los síntomas ceden en uno a 2
líquidas, fiebre baja y vómitos ocasionales. días; raramente se produce la muerte, en personas con
2. Diarrea disenteriforme. otras enfermedades de base.
3. Diarrea prolongada con una duración mayor de 2 Las toxinas de S.aureus que provocan este cuadro no
semanas. Se piensa que se trasmite por ingestión parecen ajustarse al concepto común de enterotoxinas
de agua contaminada y se ha comprobado que como sustancias exotóxicas bacterianas de acción local
puede sobrevivir en agua para consumo humano sobre la secreción y absorción de agua y electrolitos a
con niveles standard de clorinación. nivel intestinal. Se interpreta que su actividad deriva
de:
Plesiomonas shigelloides. Es otro microorganismo
acuático Gram(-) de la familia Vibrionaceae que a) El estímulo de terminaciones vagales a nivel
puede causar diarrea de modo similar a Aeromonas, a de la mucosa gástrica, con violento efecto emético.
través del agua o de alimentos marinos. b) Su acción sistémica como "superantígenos",
proteínas que no son digeridas y procesadas por las
Staphylococcus aureus células presentadoras, sino que forman directamente
Es flora transitoria de la piel y en especial de las fosas puentes entre las moléculas del complejo mayor de
nasales. También puede encontrarse en número histocompatibilidad y los receptores de las células T. El
reducido en el colon y la vagina. Prácticamente todas resultado es el estímulo inespecífico de grandes
las personas son portadoras de este germen en uno u cantidades de células T y macrófagos, con producción
otro momento de su vida. Es causa de gran variedad de abundante de interleukina 2 y otras citokinas, cuyo
infecciones, incluyendo lesiones de piel de diverso tipo efecto al ser inoculadas por via parenteral es muy
y entidad. similar al observado en estas toxiinfecciones.

13. Por este efecto, por su secuencia aminoacídica y por la cuando el alimento contaminado (carnes, pollo) recibe
similitud de los genes que las codifican, las una cocción insuficiente, que destruye las formas
enterotoxinas estafilocóccicas, que son producidas vegetativas pero libera el oxígeno, reduce el potencial
habitualmente por S.aureus de tipo fágico III, se redox y permite la germinación de los esporos
parecen a las toxinas pirogénicas de Streptococcus sobrevivientes. La proliferación de C.perfringens se
pyogenes, y a la toxina del shock tóxico. Son un produce durante el enfriamiento lento de volúmenes
conjunto de 7 proteínas muy parecidas (SEA, B, C1, importantes del producto para consumo de muchas
C2, C3, D y E), de las cuales la más frecuente es la personas, o su mantenimiento a temperaturas
"enterotoxina" A. Los genes responsables de su intermedias.
producción son cromosómicos, plasmídicos, o C.perfringens tipo A produce, además de la exotoxina
incorporados por bacteriófagos. α que permite caracterizarlo, una enterotoxina
termolábil, que actúa en el epitelio ileal promoviendo la
Bacillus cereus hipersecreción de agua y electrolitos e inhibiendo la
Es un bacilo Gram positivo, catalasa positivo, aerobio absorción de glucosa. Se ha descrito también
estricto, esporulado. Es móvil por flagelos peritricos. producción de enterotoxina por algunas cepas del tipo
Produce lecitinasa, y beta hemólisis sobre agar sangre D.
ovina. La enterotoxina no se forma en el alimento, sino en el
Está presente ampliamente en el ambiente, el suelo, las intestino, cuando grandes cantidades de bacterias
plantas, etc. Los esporos que contaminan los alimentos esporulan tras sufrir el stress ácido del estómago. No
resisten la ebullición y pueden luego germinar. es, sin embargo, una proteína vinculada
Origina 2 tipos de enfermedad de fuente alimentaria: estructuralmente a los esporos, y puede ser
- Afección emética, breve, muy similar a la excepcionalmente producida en situaciones en que la
causada por S.aureus, compuesta por náuseas, vómitos bacteria no esporula: en pacientes añosos o debilitados
y dolores cólicos acompañados de diarrea en algunos y hospitalizados, la modificación de la flora intestinal
enfermos. El período de incubación promedio es de 2 por el uso de antibióticos puede dar lugar a diarrea por
horas, y el alimento de origen es en general el arroz proliferación bacteriana y formación de toxina en el
cocido y no bien refrigerado que ha sustentado la colon.
germinación de los esporos, la proliferación bacteriana, C.perfringens posee una cápsula polisacarídica que no
y la síntesis de toxina preformada. Se trata de una tiene relevancia en la patogenia de la enfermedad
toxina proteica, termoestable, de molécula pequeña intestinal, pero que presenta diversidad antigénica y
(PM 5000). permite clasificar las cepas con fines epidemiológicos.
- Síndrome diarreico, muy parecido al Ocasionalmente, en niños desnutridos, C.perfringens
producido por Clostridium perfringens. Se produce a puede producir invasión y ulceración de la mucosa, con
partir de carnes, vegetales, lácteos y otros alimentos. El riesgo de vida.
período de incubación es de 6 a 24 horas, y se presenta En su forma habitual, la TIA por C.perfringens se
con diarrea, cólicos, a veces vómitos y raramente desencadena 8 a 18 horas después de la ingestión del
fiebre. Dura de 1 a 2 días, y es causado por una alimento. Cursa típicamente con diarrea líquida y
enterotoxina lábil, de liberación intestinal, que activa el cólicos severos, a veces náuseas, y raramente vómitos o
sistema adenil ciclasa - AMP cíclico, como las toxinas fiebre. La enfermedad es habitualmente corta (24 hs) y
LT de E.coli y CT de V.cholerae. benigna.
Clostridium perfringens Clostridium difficile
Es un bacilo Gram positivo esporulado, anaerobio Es también un bacilo esporulado que sobrevive en
obligado, pero poseedor de cierto grado de forma prolongada y está ampliamente distribuido en la
aerotolerancia. El responsable de toxiinfección naturaleza. Forma parte de la flora normal del 90% de
alimentaria es en general el tipo A. los lactantes, pero de menos de 5% de los adultos
Está presente normalmente en materias fecales sanos. En mayores de 60 años, la proporción de
humanas, animales, y en el suelo, y a partir de este colonizados es alta, y también lo es en pacientes
reservorio puede contaminar los alimentos. Para que se hospitalizados: el germen está presente en 10-30% de
produzca la enfermedad, se requieren habitualmente los mismos, y es recuperable con frecuencia del
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más de 10 microorganismos por gramo. Esto ocurre ambiente y utensilios.

14. La enfermedad producida por C.difficile es una gástrico, ingresa a la sangre y se fija sobre receptores
gastroenteritis caracterizada por proliferación glicoproteicos o glicolipídicos de las terminaciones
microbiana intraluminal, producción de toxinas y daño periféricas de las neuronas motoras. La cadena A es
mucoso significativo sin invasión. Ocurre casi internalizada, y su región amino terminal opera como
exclusivamente tras antibióticoterapia y alteración de la endopeptidasa zinc-dependiente que altera las
flora normal. sinaptobrevinas que integran la pared de las vesículas
La mayoría de las cepas produce una o dos toxinas sinápticas, interfiriendo con la liberación de
antigénicamente diferentes: toxina A y toxina B. Son acetilcolina.
exotoxinas de alto peso molecular formadas durante la Su estructura y modo de acción son similares a los de la
fase logarítmica de crecimiento. Los genes que toxina tetánica, pero su sitio de actividad es distinto,
codifican su producción están vinculados y próximos dando lugar a parálisis fláccida, y no espástica como
en el cromosoma bacteriano. Ambas tienen un efecto ésta.
citotóxico que se debe a la alteración de los C.botulinum es un bacilo Gram positivo, anaerobio
microfilamentos de actina del citoesqueleto celular. Las estricto, móvil con flagelos perítricos, productor de
modificaciones en el intercambio de fluido y solutos esporos ovales y subterminales. Existen 7 serotipos
derivan al parecer del daño citotóxico, por mecanismos conocidos (A-E) de exotoxina botulínica. Una misma
que son todavía objeto de estudio. La toxina B es 1000 cepa puede producir más de un tipo. El tipo C no es
veces más potente que la A en cultivos celulares de patógeno para el ser humano. Los tipos E, F y G
laboratorio, pero la segunda parece ser la principal pueden ser producidos por otras especies de
responsable de los efectos en vivo. Clostridium: C.argentinense (llamado también
El efecto de C.difficile puede ser mínimo, o puede C.botulinum G); C.baratii; C.butyricum. La exotoxina
implicar una diarrea severa y prolongada, con cólicos, G es codificada por un plasmidio; los tipos C y D son
fiebre alta y leucocitosis. Las complicaciones derivan producidos por conversión fágica. Se asume que los
principalmente del disbalance hidroelectrolítico y las genes de los serotipos A, B, E y F están presentes en el
pérdidas proteicas que generan hipoalbuminemia. cromosoma bacteriano. Algunas cepas de C.botulinum
Puede producirse megacolon y perforación intestinal. producen además toxinas C2 o C3, de significado
La lesión típica observable es la formación de discutible.
seudomembranas, que pueden confluir y desprenderse. C.botulinum es habitante normal del suelo, el polvo y
Se originan en zonas de ulceración mucosa con los mares, pero no del tracto digestivo del hombre. Los
cambios inflamatorios de la lámina propia, y esporos, en especial los de cultivos productores de
acumulación de fibrina, mucina, células inflamatorias y toxinas A y B, pueden resistir temperaturas superiores a
epiteliales descamadas, sin inclusión de bacterias ni 110ºC durante varios minutos. Son precisamente los
invasión parietal. cultivos productores de toxinas tipo A y B los más
frecuentes causantes de contaminación alimentaria y de
Clostridium botulinum enfermedad a nivel mundial.
El botulismo es una intoxicación, más que una La fuente principal de enfermedad son las conservas
toxiinfección. Es un tipo diferente de enfermedad de caseras o defectuosas de carne y condimentos
origen alimentario, poco frecuente en el país, cuyas vegetales. Las cepas productoras de toxina tipo B se
manifestaciones no son predominantemente digestivas, aíslan en general de carne de cerdo. Las productoras de
sino neurológicas. proteina tipo E contaminan sobre todo conservas de
La exotoxina botulínica, responsable del proceso, es pescado.
una macromolécula proteica muy activa: la dosis letal En las conservas bien preparadas, el tratamiento
50 LD50 para el ratón es <0.01 ng. Es producida por térmico adecuado, el bajo pH y el agregado de NaCl o
las bacterias en forma de complejo proteico cuyos nitritos son factores que, sumados, multiplican su
componentes no tóxicos contribuyen a proteger la acción protectora. En productos mal conservados, en
toxina del ácido y proteasas gástricas. cambio (conservas ahumadas, enlatados mal
En su forma activa, tras clivaje proteolítico en el tubo esterilizados por calor, etc.), los esporos pueden
digestivo, es una toxina de tipo A-B, compuesta por sobrevivir, para germinar y proliferar luego al amparo
una cadena B, pesada (100 kDa), de fijación, y una de condiciones de anaerobiosis, y producir toxina que
unidad A, liviana (50 kDa), con actividad enzimática. es liberada con lisis bacteriana. El proceso requiere
Cuando es ingerida, la toxina es absorbida a nivel habitualmente 2 a 14 días.

15. Los alimentos contaminados a niveles de peligro tienen
muchas veces sabor o aspecto anormal: rancidez,
putrefacción, gas, hinchazón de latas. Si se consumen
sin cocinar, la toxina presente en ellos no es destruida
(las toxinas botulínicas son termolábiles, alterables
por el calor).
Todas las cepas de C.botulinum son sacarolíticas y
lipolíticas. Es variable en cambio su capacidad
proteolítica. Se clasifican como tipo I cuando son
proteolíticas y productoras de toxina A, B o F; de tipo
II cuando son no proteolíticas, y productoras de toxinas
B, E o F. Las cepas del grupo III son metabólicamente
diferentes, y producen toxinas C o D.
Los alimentos contaminados con cepas no proteolíticas
pueden no mostrarse ostensiblemente alterados, como
sí ocurre para los que contienen cepas de tipo I.
Excepcionalmente, C.botulinum puede infectar heridas
profundas, con restos necróticos y déficit de irrigación,
y ser allí origen de toxina y de enfermedad. El
botulismo del lactante es otra forma rara que ocurre por
la ingestión de esporos con la miel u otro vehículo,
proliferación y colonización intestinal, producción
local de toxina y absorción lenta a nivel del colon.
Los síntomas de botulismo apareen 4 a 36 horas
después de la ingesta del alimento contaminado. La
rapidez de instalación y la intensidad del cuadro
dependen de la cantidad de toxina ingerida.
Las primeras manifestaciones son digestivas: vómitos,
sed, constipación o diarrea (esta última sólo en 15% de
los casos). La enfermedad neuromuscular debuta con
diplopía, y luego disfagia y disartria; más tarde aparece
debilidad muscular periférica y parálisis fláccida
progresiva. La muerte puede sobrevenir por paro
respiratorio, neumopatía secundaria o paro cardíaco
por hipoxia. Con buen manejo y tratamiento, la
letalidad se sitúa en 10-15%. Una vez fijada la toxina a
la terminación nerviosa, la intervención externa con
antitoxina no tiene efecto sobre esta interacción. Algo
de regeneración nerviosa es obtenible, pero los pa-
cientes que sobreviven un episodio de botulismo
presentan con frecuencia daño neurológico irreversible.
MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS
AGENTES ETIOLOGICOS DE DIARREA
Se pueden distinguir en suma 5 tipos patogénicos de
agentes bacterianos de diarrea:
1- Bacterias que poseen la capacidad de adherir a la
mucosa y producir toxinas. V.cholerae y ETEC afectan
al intestino delgado en su sector proximal. Las toxinas

16. son producidas en la luz de éste y alteran la capacidad
funcional del enterocito. VTEC produce en el colon
citotoxinas cuyo efecto principal se expresa en los
endotelios vasculares.
2- Bacterias que causan diarrea por disolución del
borde en cepillo de la mucosa intestinal. EPEC a nivel
del delgado; VTEC (en parte) en el colon.
3- Bacterias que causan diarrea por invasión de la
mucosa y proliferación dentro de la celula intestinal. Es
característico de Shigella y EIEC. Ambas invaden el
enterocito del intestino delgado distal y del colon,
donde se multiplican y alteran el funcionamiento de las
células causando su muerte.
4- Bacterias que invaden con translocación de la
mucosa, proliferación en la lámina propia y
acumulación a veces en los ganglios
linfáticos. Pertenecen a este grupolas especies
de Salmonella no tifoídicas, Campylobacter y
Yersinia enterocolitica.
5- Bacterias que forman toxinas durante su
multiplicación libre en el exterior o en la luz
intestinal. La producción de toxinas no está
asociada a la adherencia de los gérmenes a la
mucosa. S.aureus, C.perfringens y otros.
VIRUS organización de los segmentos 7, 8 y 9, los cuales
migran conjuntamente en el gel cuando corresponden al
Rotavirus. El género Rotavirus está incluido en la grupo A. La gran mayoría de los agentes de
familia Reoviridae. Causan infección intestinal en enfermedad humana y animal pertenecen al grupo A;
varias especies (hombre, simios, equinos, porcinos, - identificar con fines epidemiológicos distintos
caninos, bovinos, ovinos y aves). Su existencia e electroferotipos del grupo A, según patrones de
importancia se evidenció en 1973, cuando por primera distribución en los geles de los 4 conjuntos
vez se visualizaron por el microscopio electrónico reconocibles de segmentos.
(M.E). en muestras de tejido duodenal de un niño con Las proteínas virales se clasifican en estructurales (6) y
diarrea. no estructurales (5). La proteína VP6, de cápside
Las partículas virales tienen aprox. 7Onm de diámetro. interna, es común a todas las cepas del grupo A. Ha
Están constituidas por una cápside formada por 2 capas sido clasificada en VP6 I y II mediante anticuerpos
proteicas (externa e interna), y un core de ARN de monoclonales subgrupo-específicos. Las más
doble cadena organizado en 11 segmentos. Cada estudiadas en detalle son las proteínas de la cápside
segmento codifica una proteína, con la excepción del externa: VP4 y VP7, que tienen un importante rol en la
gen 11, que codifica para 2. Los genes pueden ser replicación viral y en la inducción de inmunidad
separados según tamaño y configuración por protectora (anticuerpos neutralizantes). Sus
electroforesis en gel de poliacrilamida; esto permite propiedades antigénicas han permitido definir los
- clasificar a estos virus en Rotavirus grupo A serotipos virales. Estos se denominan P1 a P4 según el
y no grupo A (grupos B-F), sobre la base de la tipo de VP4 presente, y G1 a G9 según su tipo de

17. proteína VP7. conferida por anticuerpos transplacentarios y por la
lactancia materna. Los niños experimentan una o más
Varias proteínas no estructurales se encuentran en las infecciones clínicas o subclínicas por Rotavirus durante
células infectadas y no en los viriones maduros. los dos primeros años de vida, y a los tres años entre el
Ejercen su función en la replicación del genoma y en el 8O% y el 9O% de ellos ya han adquirido anticuerpos
ensamblaje del virion. contra el virus. Pueden ocurrir reinfecciones
asintomáticas.
La replicación de Rotavirus A se logra en el
laboratorio sobre líneas celulares de riñón de mono en Las infecciones clínicas se manifiestan por
presencia de tripsina. En el intestino, la infección deposiciones líquidas abundantes, vómitos y fiebre en
natural está restringida a las células maduras de las la mitad de los casos. La vía de transmisión más
vellosidades en el intestino delgado. Los viriones se importante es la fecal-oral, pero también se transmiten
fijan sobre receptores celulares, y la proteína VP4 de la los virus por medio del agua y los alimentos
cápside externa es clivada por enzimas proteolíticas contaminados. No se ha podido demostrar que se
como paso previo a la internalización. Producida ésta, transmita por vía aérea. La presentación en forma de
se activa la RNA polimerasa-RNA dependiente brotes epidémicos está demostrada en instituciones
(transcriptasa, proteína no estructural asociada al cerradas (guarderías, etc.) y en el ambiente
virión), se sintetizan los mensajeros y luego las hospitalario.
proteínas virales, incluyendo una replicasa con
actividad RNA polimerasa que utiliza los mensajeros Por estudios electroforéticos del RNA viral obtenido de
como molde para la síntesis del genoma segmentado. las materias fecales se demuestra que pueden coexistir
varios electroferotipos dentro de una misma
Se observa vacuolización de los enterocitos, distensión comunidad, aunque la predominancia de uno sobre otro
del retículo endoplásmico y las mitocondrias y es habitual. En nuestro país se ha demostrado que los
borramiento de las microvellosidades. Hay alteración electroferotipos cortos y largos varían anualmente en su
funcional y luego destrucción celular, con migración presentación, a veces cocirculan y otras se suceden,
acelerada de células de recambio inmaduras, sugiriendo variación genómica frecuente.
interferencia en la absorción de agua, sales y glucosa,
balance neto secretorio y niveles reducidos de enzimas Adenovirus entéricos. También llamados Adenovirus
digestivas luminales, todo lo cual se expresa en diarrea. atípicos, los serotipos 4O y 41 pueden causar, con
menor frecuencia, una enfermedad clínica importante
No se observan cambios inflamatorios ni invasión viral parecida a la gastroenteritis provocada por Rotavirus.
subepitelial. En contraste con los Adenovirus convencionales, se
requieren técnicas muy especiales para poder
La producción de antígenos virales tiene su máxima cultivarlos.
expresión a las 48-72 hs. post-infección, y la Virus pequeños. Son virus de 27 a 40 nm, relacionados
morfología celular intestinal retorna a la normalidad en entre sí, que causan gastroenteritis epidémica familiar,
aproximadamente 7 días. comunitaria, o de fuente alimentaria. Incluye los
agentes Norwalk, Montgomery County, Hawai, etc.
Los Rotavirus son localmente, por frecuencia, los Son virus que clínicamente causan diarrea o
segundos agentes causales de diarrea infantil después "enfermedad de vómitos en invierno", y que fueron
de E.coli. En muchos países desarrollados son su identificados por M.E, ya que no ha sido posible
principal agente etiológico. cultivarlos en histocultivos. No han sido investigados
en nuestro medio.
Los casos predominan en las estaciones mas frías en los Otros virus: Astrovirus, Calicivirus y Coronavirus han
países industrializados, mientras que en los países sido implicados como causa infrecuente de
subdesarrollados como el nuestro las infecciones gastroenteritis.
ocurren durante todo el año.
METODOS DE ESTUDIO. DIAGNOSTICO
La infección afecta en especial a niños de 6 a 24 meses.
En los 3 primeros meses habría una protección relativa El diagnóstico y manejo de las gastroenteritis infantiles

18. es fundamentalmente clínico. Sólo en ciertas ocasiones el carbohidrato que contiene el medio. El agar Skirrow
se hace necesario saber la etiología: es un medio rico, con sangre.
- con fines de tratamiento antibiótico, como es - Medios líquidos de enriquecimiento. Son
el caso de una diarrea con sangre, o para caldos que actúan también estimulando el crecimiento
descartar el cólera en situación de riesgo de un germen e inhibiendo el de otros que pueden estar
específico; presentes en grandes cantidades. Los más utilizados
- con fines epidemiológicos, para conocer qué son el caldo tetrationato (especial para Salmonella), el
cepas están circulando en un momento dado, la caldo selenito (para cultivo de Salmonella y algunas
probable fuente de infección y las vías de transmisión, cepas de Shigella), el agua peptonada alcalina para
permitiendo así implementar medidas de control que desarrollo de V.cholerae, el PSB (peptona, sorbitol y
eviten su diseminación. bilis) para crecimiento en frío de Y.enterocolitica.
El estudio etiológico requiere métodos diferentes para Existen, pero no se usan comúnmente, medios de
la identificación de agentes bacterianos, virales o enriquecimiento para Campylobacter, para VTEC y
parasitarios. Nos referiremos a los primeros. otros. La mayoría de los bacilos Gram (-)
enteropatógenos no tiene requerimientos atmosféricos
Recolección de la muestra. Las materias fecales se especiales, salvo Campylobacter que requiere
recogen, en el caso de lactantes, con un pañal de nylon. condiciones microaerófilas que deben proveérsele en
Utilizando una espátula o cucharita de plástico se jarra apropiada.
trasladan en cantidad suficiente (no menos de 10g) a En general precisan para crecer temperatura de 37ºC.
un frasco estéril de boca ancha por un lado, y por otro, Campylobacter crece bien a 42ºC, lo que facilita la
con un hisopo, se introducen en un tubo que contiene selección. Yersinia debe cultivarse por debajo de 28ºC
un medio de transporte de Cary-Blair para preservación en agar MacConkey u otro, y a 4ºC para
de los gérmenes más lábiles (Shigella, enriquecimiento en PSB.
Campylobacter). El tiempo de incubación de las placas es en general de
La muestra debe procesarse de inmediato, o 24 hs (48 para Campylobacter). Las colonias
refrigerarse por no más de 12 horas. observables en ellas se subcultivan y se estudia su
Una vez remitida al laboratorio, lo primero a realizar es metabolismo para avanzar en su identificación. Las
una tinción de Gram para reconocer eventualmente colonias lactosa + (rojas en agar MacConkey) se
espirilos o "gaviotas" (Campylobacter) y para siembran en agar inclinado, citrato y lisina como
identificar y cuantificar leucocitos fecales. La tinción posibles E.coli. Las colonias lactosa - (que pueden ser
con azul de metileno facilita la observación de Salmonella, Shigella, Yersinia u otras bacterias no
leucocitos fecales, expresión de presencia de un agente enteropatógenas) se cultivan en TSI y agar fenilalanina.
invasor. Las colonias amarillas, sacarosa + en TCBS pueden
Si se desea investigar verotoxinas libres en heces, se pertenecer al género Vibrio; se subcultivan para
realiza suspensión de las mismas en buffer PBS, realizar prueba de oxidasas y otros ensayos que lo
centrifugación, filtrado estéril e inoculación sobre confirmen. En agar de Skirrow u otros, Campylobacter
cultivos celulares. jejuni o coli desarrolla como gotas de agua extendidas
El paso siguiente es la realización del cultivo de las a lo largo de la estría; el Gram y la movilidad en fresco
materias fecales. Para ello se usan: orientan a su caracterización.
- Medios sólidos que tienen por finalidad La identificación confirmatoria se realiza en todos los
inhibir el desarrollo de la flora fecal normal y favorecer casos por pruebas metabólicas y bioquímicas
y distinguir el desarrollo de gérmenes patógenos. Son complementarias (oxidasas, OF, utilización de azúcares
los llamados medios selectivos y diferenciales: Agar y aminoácidos, investigación de productos finales
Mac Conkey lactosa, Mac Conkey sorbitol, SS (medio diversos, etc.), y eventualmente por reacciones Ag-Ac
especial con lactosa para aislamiento de Salmonella y de aglutinación que enfrentan las suspensiones
Shigella), TCBS con sacarosa para Vibrio, agar bacterianas con antisueros específicos para permitir la
Skirrow u otros para Campylobacter. Estos medios caracterización antigénica O, H y K.
contienen sustancias inhibitorias (cristal violeta, sales Los caldos de enriquecimiento se cultivan por tiempos
biliares, citratos, antibióticos en Skirrow, etc.), y variables según el germen a investigar (1 y 3 días para
habitualmente un indicador de pH que producirá un Salmonella; 21 días a 4ºC para Yersinia, por ej.). Se
viraje de color si las colonias que desarrollan degradan realizan reaislamientos en placas de agar selectivo y

19. diferencial, como para la siembra primaria, y las de procedimientos ordenados:
colonias resultantes se estudian de la misma manera. - Obtención de datos personales, información
Pueden ser necesarios ensayos especiales, más clínica de cada uno de los afectados,
complicados: alimentos involucrados, etc. Cuadro 4.
- inoculación de cultivos celulares para - Envío rápido al laboratorio (Bromatología,
investigar citotoxinas o enterotoxinas en caldos de IMM) de un mínimo de 50 gr. de los
cultivo (filtrado) de ciertos tipos de E.coli: ETEC, alimentos sospechosos (según tasas de
VTEC; ataque). Refrigerados y en recipientes
- inoculación de animales: ratón lactante para estériles.
investigar ST de E.coli; conjuntiva de cobayo o conejo - Envío rápido a laboratorio de Microbiología
para confirmación de EIEC; médica (Ej.: División Laboratorios, MSP., o
- pruebas de ELISA o aglutinación de látex Instituto de Higiene) de 5 gr. de heces o
para investigación de enterotoxinas de E.coli o de vómitos de los pacientes. Refrigerados, en
V.cholerae; frasco estéril, y con medio de transporte si es
- técnicas de PCR o hibridación con sondas de posible.
DNA para identificación específica de ácidos Para la orientación del estudio microbiológico hacia los
nucleicos bacterianos en materias fecales tratadas o agentes etiológicos probables y la correcta elección de
en cultivos realizados a partir de las mismas. las técnicas de laboratorio, se requiere contar con datos
El diagnóstico de las gastroenteritis virales se basa en sobre la enfermedad (síntomas, período de incubación,
la detección del virus o sus componentes (proteínas o duración, etc.), y sobre los alimentos sospechosos,
AN) en muestras de materia fecales. causas posibles de su contaminación, proporción de
El microscopio electrónico es muy importante para el personas afectadas que estuvieron expuestas, etc. El
diagnóstico viral, pero requiere mucho tiempo de cuadro 5 presenta un esquema de la intervención del
observación, es poco sensible a menos que se combine laboratorio en la investigación de un brote.
con técnicas inmunológicas Los procedimientos centrales son habitualmente:
(inmunoelectromicroscopía, IEM), y no se encuentra - la realización de cultivos a partir de
disponible en todos los laboratorios por su costo. alimentos, heces o vómitos, utilizando medios
Los cultivos celulares constituyen un método laborioso, especiales (de enriquecimiento, selectivos y
y la mayor parte de los agentes que producen diferenciales) y frecuentemente técnicas
gastroenteritis crecen mal en los mismos. cuantitativas,
El análisis para la detección de antígenos virales es el - la búsqueda de toxinas en materiales clínicos
método diagnóstico más utilizado. Se usan técnicas de o en alimentos.
ELISA. Son métodos sencillos, rápidos y sensibles. El diagnóstico clínico presuntivo de TIA por S.aureus
Debido a que no cuentan con una especificidad del se basa en la identificación de un grupo de casos con
1OO%, las muestras positivas se deben confirmar instalación brusca de síntomas predominantemente
mediante otro ELISA denominado de bloqueo. La digestivos altos y corto período de incubación,
aglutinación de látex es una técnica de menor asociados a la ingestión de un alimento sospechoso. El
sensibilidad y especificidad que el ELISA, pero es un hallazgo de S.aureus en gran número en los alimentos,
método rápido y práctico. La PAGE (electroforesis en heces o vómitos sirve como indicación de enfermedad
gel de poliacrilamida) estudia el ARN viral en materias estafilocóccica. Puede utilizarse medio selectivo y
fecales tratadas. Permite detectar los genes de diferencial de Baird Parker, con yema de huevo y
Rotavirus y distinguir sus características y sus variantes telurito de potasio, donde se aprecian colonias negras
para el estudio de la epidemiología molecular de estas con borde en tapa de refresco, halo de precipitación por
infecciones. Es un método de alta sensibilidad y lecitinasa y contorno iridiscente por producción de
especificidad, pero no se practica en los laboratorios de lipasa.
análisis clínicos. Lo mismo debemos decir de muchas S.aureus son cocos Gram positivos, catalasa positivos,
de las técnicas de estudio copromicrobiológico coagulasa positivos, y productores de termonucleasa
mencionadas más arriba. detectable sobre agar DNA-azul de toluidina.
La investigación de un brote de toxiinfección
alimentaria requiere la puesta en juego de un conjunto

20. CUADRO V
DIAGNOSTICO DE DIARREA INFANTIL
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•MATERIAS FECALES 10g •
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•1. Sin transporte • Frotis • Gram •
• • • • • Azul de metileno •
• • • • • •
• • • • Filtrado • VT en cultivos celulares•
• • • • •
• • • • Elisa u otros métodos para virus •
• • • • •
•2. Con transporte • Cultivo con aislamiento •
• • • Mac Conkey (McS) SS, TCBS •
• • • agar Skirrow, otros •
• • • •
• Con y sin transporte • Enriquecimiento: •
• • Caldos TT, Selenito, APW, PSB u otros •
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•3. * Identificación de colonias •
• •
• - Bioquímicas, análisis antigénico •
• - Eventualmente, caracterización genética, PCR, sondas. •
• •
• * Reaislamiento desde caldos de enriquecimiento •
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•4. Estudios complementarios •
• enterotoxinas •
• invasividad •
• plasmidios •
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alimentos o filtrados de cultivos por RPLA.
Para afirmar que la causa de TIA es C.perfringens
La confirmación se realiza por la detección de deben cumplirse uno o más de estos criterios:
enterotoxina en el alimento, o de la producción de - aislamiento del mismo subtipo capsular en el
enterotoxina por el germen cultivado en abundancia. La alimento sospechoso y en las heces de la
investigación de enterotoxinas se realiza por reacción persona enferma, o en la mayoría de las
de precipitación Ag-Ac con antitoxinas en lámina, por personas enfermas,
6
ELISA sandwich polivalente comercial, o por RPLA - presencia de >10 gérmenes por gramo de
6
(aglutinación pasiva reversa de látex). alimento, o un promedio de >10 esporos por
La confirmación de la enfermedad por B.cereus se gramo de materia fecal.
realiza mediante la detección de grandes cantidades de Los cultivos se realizan en anaerobiosis sobre agar TSC
5
microorganismos: >10 bacterias por gramo, en el (triptona sulfito cicloserina) con posterior
alimento, en las heces, o en ambos. Se utiliza agar identificación de las colonias negras sospechosas. Es
selectivo y diferencial MYP, con manitol, yema de confirmatoria la detección de α toxina en el alimento,
huevo y polimixina que inhibe bacterias Gram con técnica de hemólisis radial cuantitativa controlada
negativas. B.cereus es manitol negativo y gran por neutralización con antitoxina.
productor de lecitinasa. La enterotoxina de C.perfringens es detectable en
La enterotoxina de la forma diarreica es detectable en cultivos o en materias fecales por RPLA.