1. Medicina Interna
DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS
E INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

2.  Las infecciones agudas del tubo digestivo
ocupan el segundo lugar por orden de
frecuencia en todo el mundo, siendo
superadas únicamente por las infecciones
agudas de las vías respiratorias superiores. En
los niños menores de cinco años, el número
de episodios varía desde dos a tres por niño
por año en los países industrializados y 10 a
18 cuadros agudos por niño por año en los
países en vías de desarrollo.

3.  En Asia, África y Latinoamérica, las
enfermedades diarreicas agudas no sólo
suponen una causa importante de morbilidad
infantil, ya que se calcula que se producen
1000 millones de casos anuales, sino que
también representan la primera causa de
mortalidad, siendo responsables de cuatro a
seis millones de muertes anuales.

4. Tamaño
del
inóculo
Invasión
Mecanismos
patógenos
Elaboración
de toxinas
Adherencia

5. Tamaño del inóculo
 El número de microorganismos que deben
ingerirse para causar la enfermedad varía de
una especie a otra.
Adherencia
Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del
tubo digestivo como primer paso en el proceso patógeno; por
ello, los microorganismos que son capaces de competir con la
flora intestinal normal y colonizar la mucosa cuentan con una
ventaja importante para causar la enfermedad.

6.  Ciertas proteínas específicas de la superficie
celular que intervienen en la fijación de las
bacterias a las células intestinales influyen
mucho en la virulencia.

7. Elaboración de toxinas
 La formación de una o más exotoxinas es
importante en la patogenia de muchos
microorganismos intestinales. Esas toxinas son
las enterotoxinas, que inducen diarrea acuosa
actuando directamente sobre los mecanismos
secretores de la mucosa intestinal; las
citotoxinas, que destruyen las células de la
mucosa y causan diarrea inflamatoria asociada, y
las neurotoxinas, que actúan directamente sobre
el sistema nervioso central o periférico.

8.  Las citotoxinas bacterianas destruyen las
células de la mucosa intestinal y producen el
síndrome de la disentería, con heces
sanguinolentas que contienen células
inflamatorias. Los patógenos intestinales que
elaboran estas citotoxinas son S. dysenteriae
tipo 1, Vibrio parahaemolyticus y Clostridium
 difficile.

9. Invasión
 La disentería puede aparecer no sólo por la
elaboración de citotoxinas, sino también por
invasión bacteriana y destrucción de las
células de la mucosa intestinal.

12. Defensas del hospedador
La flora
normal
El ácido
gástrico
Motilidad
intestinal
Inmunidad

13. La flora normal
 Las personas que tienen menos bacterias
intestinales, como los lactantes que aún no
han desarrollado toda su colonización
intestinal normal o los pacientes que toman
antibióticos, corren mayor riesgo de sufrir
infecciones por microorganismos intestinales
patógenos.

14.  Más de 99% de la flora normal del colon está
compuesta por bacterias anaerobias, y el pH
ácido y los ácidos grasos volátiles que
generan estos microorganismos parecen ser
elementos esenciales para la resistencia a la
colonización que ofrece la flora intestinal
normal.

15. El ácido gástrico
 El pH ácido del estómago es una barrera
importante para los patógenos intestinales, y
se ha observado una frecuencia creciente de
infecciones por Salmonella, G. lamblia y
helmintos entre los pacientes sometidos a
cirugía gástrica o que tienen aclorhidria por
otros motivos.

16.  La neutralización de la acidez gástrica con
antiácidos o con bloqueadores H2, tan
frecuente en los pacientes
hospitalizados, aumenta igualmente el riesgo
de colonización intestinal. Sin
embargo, algunos microorganismos pueden
superar la intensa acidez gástrica y sobrevivir
a ella; los rotavirus, por ejemplo, son muy
resistentes al medio ácido.

17. Motilidad intestinal
 El peristaltismo normal es el principal mecanismo de
eliminación de las bacterias de la porción proximal
del intestino delgado.
 Cuando se altera la motilidad intestinal; por
ejemplo, por un tratamiento con opiáceos u otros
inhibidores de la motilidad, por anomalías
anatómicas (divertículos, fístulas o estasis del asa
aferente que sigue a la cirugía) o en los estados de
hipomotilidad (como la diabetes mellitus y la
esclerodermia), aumenta mucho la frecuencia de
sobrecrecimientos bacterianos y de infecciones del
intestino delgado por patógenos intestinales.

18. Inmunidad
 La notable variedad de infecciones digestivas
por virus, bacterias, parásitos y hongos que
sufren los enfermos de SIDA destaca la
importancia de la inmunidad celular en la
protección del hospedador normal frente a
estos patógenos.

19.  La inmunidad humoral también es
importante, y está integrada por las IgG e IgM
generales, así como por la IgA secretora.

21. Epidemiologia
 Antecedentes de viajes
 De los millones de personas que viajan anualmente
desde los países industrializados de clima templado
a las zonas calurosas de Asia, África y América
Central y del Sur, 20 a 50% sufre un episodio brusco
de diarrea acuosa, dolor cólico abdominal y
anorexia, lo que hace de la diarrea del viajero la
enfermedad más frecuente de quienes viajan. Este
trastorno suele comenzar entre tres días y dos
semanas después de llegar a una región tropical, con
una incidencia máxima en los tres a cinco primeros
días. En general, es un proceso que cura
espontáneamente y que dura de uno a cinco días.

24. Lugar
 Las guarderías son lugares de máximo riesgo
para los episodios de infección intestinal. Los
rotavirus predominan en niños menores de dos
años, con incidencias de 75 a 100% entre los
expuestos. G. lamblia es más frecuente en los
niños mayores, con unas tasas de ataque algo
menores. Otros microorganismos frecuentes que
suelen transmitirse por vía fecal-oral son
Shigella, Campylobacter jejuni y Cryptosporidium.
Un rasgo peculiar de la infección de las guarderías
es la alta incidencia de casos secundarios entre
los familiares de los afectados.

25.  Los hospitales son sitios donde abundan las
infecciones intestinales.
 En las unidades de cuidados intensivos y en las
salas de pediatría, la diarrea es una de las
infecciones nosocomiales más frecuentes. C.
difficile es el agente que predomina en la diarrea
nosocomial del adulto en Estados Unidos; los
virus patógenos, en particular los rotavirus,
pueden diseminarse rápidamente en las
unidades pediátricas. E. coli enteropatógena se ha
vinculado a epidemias de diarrea ocurridas en los
"nidos" de recién nacidos.

26. Edad
 La mayor parte de la morbilidad y la mortalidad
de los patógenos intestinales recae en niños
menores de cinco años. Los lactantes
alimentados al pecho están protegidos del agua
y los alimentos contaminados y gozan de cierta
protección gracias a los anticuerpos maternos,
pero el riesgo de infección asciende de manera
espectacular cuando empiezan a tomar
alimentos sólidos. Los lactantes y los niños
pequeños son más sensibles a las infecciones por
rotavirus que los adultos.

27. Intoxicación alimentaria de
origen bacteriano
 Si la historia y el estudio de las heces indican
una causa no inflamatoria de la diarrea y hay
indicios de un brote epidémico que afecta a
otras personas, el interrogatorio sobre los
alimentos consumidos y el tiempo
transcurrido entre la ingestión de cada
alimento y la aparición de la diarrea pueden
proporcionar pistas decisivas acerca del
agente causal de la enfermedad.

30. Estudios de laboratorio
 Muchos casos de diarrea no inflamatoria
curan espontáneamente o pueden tratarse de
manera empírica, y en estos casos puede no
ser necesario identificar la causa concreta.
 Los coprocultivos habituales no permiten
distinguir E. coli potencialmente patógenas
de las presentes en la flora fecal normal.

31.  Cuando se teme un posible cólera, las heces
deben cultivarse en agar-sacarosa con
tiosulfato, citrato y sales biliares (thiosulfatecitrate-bile salts, TCBS).
 En muchos laboratorios se ha logrado
detectar rápidamente rotavirus en las heces
mediante una prueba de aglutinación con
látex.

32.  Todos los pacientes con fiebre y signos de
enfermedad inflamatoria deben ser
estudiados con cultivos para
Salmonella, Shigella y Campylobacter.
 La evaluación inicial de la diarrea nosocomial
debe centrarse en C. difficile.

33. Tratamiento
 En muchos casos no es necesario o no puede
obtenerse el diagnóstico causal exacto para
orientar el tratamiento. El médico debe
actuar a partir de los datos obtenidos en la
anamnesis y el examen de las heces y
valorando la intensidad de la deshidratación
del paciente.

36. Los antibacterianos
recomendados son:
 Travesía por un país de alto riesgo distinto a Tailandia:
Adultos: una fluoroquinolona, como ciprofloxacina a la dosis
de 500 mg dos veces al día, levofloxacina a la de 500
mg/día, norfloxacina a la de 400 mg dos veces al día, u
ofloxacina a la de 400 mg dos veces al día; repetir los días
dos y tres si persiste la diarrea.
 Agente alternativo: Azitromicina a la dosis de 500 mg el
primer día, 250 mg los días dos y tres si persiste la diarrea.
Niños: azitromicina a la dosis de 10 mg/kg el primer día, y 5
mg/kg los días dos y tres si persiste la diarrea. Agente
alternativo: furazolidona a la dosis de 7.5 mg/kg al día
repartidos en cuatro dosis durante cinco días.

37.  Viajes por Tailandia (con riesgo de contraer
Campylobacter resistente a las
fluoroquinolonas):
 Adultos: azitromicina (como antes en viajes por
otros países para adultos).
 Agente alternativo: una fluoroquinolona a las
mismas dosis mencionadas en viajes por
otros países para adultos. Niños: Lo mismo
que para los niños que viajan por otras partes
del mundo (véase antes).

38.  El pilar básico del tratamiento consiste en una
rehidratación suficiente.
 La Organización Mundial de la Salud aconseja
una solución que contenga 3.5 g de cloruro
sódico, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de
cloruro potásico y 20 g de glucosa (o 40 g de
sacarosa) por litro de agua.

39.  Los pacientes con deshidratación grave, o
cuyo vómito impide el tratamiento
oral, deben ser tratados con soluciones
intravenosas como la solución de Ringer con
lactato.

40. Profilaxis
 Es preciso mejorar la higiene y hacer que
disminuya la propagación fecal-oral de los
patógenos intestinales para lograr disminuir la
prevalencia de las enfermedades diarreicas en
los países en vías de desarrollo. Los viajeros
pueden reducir el riesgo de sufrir un proceso
diarreico comiendo sólo alimentos calientes y
recién cocinados, evitando los vegetales
crudos, las ensaladas y la fruta sin pelar, además
de beber sólo agua hervida o higienizada y evitar
el hielo.

41.  El subsalicilato de bismuto es una medida
profiláctica barata contra la diarrea del
viajero, tomado en dosis de dos comprimidos
(525 mg) cuatro veces al día. Esta pauta
parece ser eficaz e innocua
durante, incluso, tres semanas.