Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies
Clostridium <ul><li>De gran importancia como causa de enfermedad primaria </li></ul><ul><li>Rara vez involucrados como inv...
Enfermedades Clostridiales <ul><li>Invasores primarios </li></ul><ul><li>Potentes exotoxinas </li></ul><ul><li>Frecuenteme...
Exotoxinas Clostridiales <ul><li>Varían en su efecto </li></ul><ul><li>Varían en su manera de entrar </li></ul><ul><ul><li...
Mantenga esto en mente.... <ul><li>Aunque asociamos a miembros específicos de la familia clostridium con enfermedades espe...
Tétano <ul><li>Enfermedad esporádica; en general no son brotes </li></ul><ul><li>Clostridium tetani  en la tierra y el exc...
Tétano <ul><li>Infección local en el sitio de la herida. </li></ul><ul><li>Prolifera a baja tensión de O2. </li></ul><ul><...
Tétano <ul><li>Incubación de días a semanas </li></ul><ul><li>Hiperestesia </li></ul><ul><li>Rigidez muscular </li></ul><u...
Tétano
Pierna Negra <ul><li>Clostridium chauvoei </li></ul><ul><ul><li>Generalmente vacunos, a veces ovejas </li></ul></ul><ul><u...
Pierna Negra <ul><li>Esporas en la tierra  </li></ul><ul><li>Excavaciones, Inundaciones </li></ul><ul><li>Probable vía de ...
Pierna Negra <ul><li>En vacunos </li></ul><ul><ul><li>De 6 meses a 2 años </li></ul></ul><ul><ul><li>Cojera </li></ul></ul...
Edema Maligno <ul><li>Diferentes combinaciones de: </li></ul><ul><ul><li>C. septicum </li></ul></ul><ul><ul><li>C. chauvoe...
Edema Maligno <ul><li>Clostridium septicum </li></ul><ul><ul><li>Infección local </li></ul></ul><ul><ul><li>Producción de ...
Braxy o Bradzot <ul><li>C. septicum  en ovejas </li></ul><ul><ul><li>Inflamación de la pared del abomaso  </li></ul></ul><...
Enfermedad Negra <ul><li>C. novyi  Tipo B </li></ul><ul><ul><li>Se encuentra en la tierra </li></ul></ul><ul><ul><li>Anima...
Enfermedad Negra <ul><li>En Ovejas </li></ul><ul><ul><li>Fiebre, muerte rápida </li></ul></ul><ul><li>En Vacunos </li></ul...
Enfermedad Negra <ul><li>Necropsia </li></ul><ul><ul><li>Putrefacción rápida </li></ul></ul><ul><ul><li>Descoloramiento ne...
Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>C. haemolyticum </li></ul><ul><ul><li>Vacunos y ovejas </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta inci...
Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>Ingestión oral </li></ul><ul><li>Los organismos se alojan en el hígado y esperan </li></ul>...
Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>Depresión severa </li></ul><ul><li>Edema de pecho </li></ul><ul><li>Ictericia </li></ul><ul...
Clostridium sordellii <ul><li>Descrito por primera vez en Suramérica en 1922 por S ordellii .  </li></ul><ul><li>Infeccion...
Clostridium sordellii <ul><li>Diagnóstico (ovejas): </li></ul><ul><ul><li>Corderos de 3 – 10 semanas </li></ul></ul><ul><u...
Clostridium sordellii <ul><li>Diagnóstico (vacunos): </li></ul><ul><ul><li>Manejo superior al normal </li></ul></ul><ul><u...
Enterotoxemia por  C. perfringens  tipos A, B, C, D <ul><li>Disentería en corderos </li></ul><ul><li>Enterotoxemia en cord...
Enterotoxemia por  C. perfringens  tipos A, B, C, D
Enterotoxemia por  C. perfringens  tipos A, B, C, D <ul><li>Efectos entéricos </li></ul><ul><ul><li>Enteritis hemorrágica ...
<ul><li>Necropsia </li></ul><ul><ul><li>Ulceración focal (tipo B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulceración extensa  (tipo C) ...
Riñón Pulposo <ul><li>C. perfringens  tipo D </li></ul><ul><ul><li>Enterotoxemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Corderos, ovej...
Riñón Pulposo <ul><li>Organismos en el TGI </li></ul><ul><li>Prolifera cuando un alto consumo de alimento reduce los movim...
Riñón Pulposo <ul><li>De corto curso en terneros y corderos </li></ul><ul><li>Inapetentes, deprimido </li></ul><ul><li>Dia...
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  • Los miembros de la familia Clostridium de bacterias casi siempre están involucrados en los procesos de enfermedades como invasores primarios. Es decir, causan enfermedades sin la ayuda de otros microorganismos. Todos los clostridia son capaces de producir endotoxinas potentes. En (el Campo) una base significativa en potencia para las vacunas clostridiales incluye vacas antes del parto vacunadas típicamente en el otoño cuando se chequea la preñez, becerros jóvenes justo antes de ser colocados en los pastos en la primavera, becerros destetados que dejan los pastos en el otoño y becerros que entran al corral de engorde..
  • Los Clostridia casi siempre se encuentran en tierras ricas en humus, y en el contenido intestinal de animales normales. Los animales en un ambiente de granja tienen amplia oportunidad a la exposición. Los Clostridium forman esporas extremadamente resistentes en la presencia de oxígeno, haciendo virtualmente imposible su erradicación.
  • Todos los Clostridium producen exotoxinas. Sin embargo, estas exotoxinas varían en sus efectos y en el modo de introducirse en el organismo. La exotoxina del botulismo es producida por el ambiente y es absorbida directamente del alimento de los animales. En el caso de enterotoxemia, los clostridia proliferan en el intestino y producen exotoxina que es absorbida allí. Cuando aparece la Pierna Negra, los clostridia proliferan dentro del tejido muscular afectado y fabrican exotoxina en el sitio de la infección.
  • Aunque cada miembro de la familia Clostridium tiende a estar asociado con una enfermedad en particular, ocasionalmente encontramos miembros de la familia clostridial involucrados en enfermedades donde no esperamos encontrarlos. A modo de ejemplo, Clostridium sordellii es identificado ocasionalmente en casos de Pierna Negra, edema maligno o enteritis.
  • El tétano tiende a ocurrir en casos individuales. Los brotes no son típicos. Clostridium tetani existe en la tierra y el estiércol, y entra en los tejidos corporales a través de heridas punzantes. El tétano ha comenzado mediante punciones en las plantas de las patas, desgarros durante el parto, castración y heridas para cortar las colas, y después de usar bandas “ elastrators ” para la castración.
  • Sometido a una baja presión de oxígeno en el sitio de la inoculación, los organismos de Clostridium tetani proliferan y producen una toxina neurológica potente. La toxina neurológica es absorbida y produce las señas clínicas clásicas. Si no se trata, los animales afectados mueren por asfixia secundaria a la rigidez muscular.
  • Las señas clínicas del tétano pueden no aparecer durante días o semanas después de la inoculación. Los animales afectados mostrarán una rigidez muscular que progresa hasta los temblores y un paso rígido. Puede aparecer una postura de caballete y los animales quizás se caigan y no puedan levantarse. Las reses mueren típicamente en un lapso de cinco a diez días si no son tratadas. Las pruebas y necropsia de la patología clínica rara vez proporcionan un diagnóstico definitivo.
  • El becerro en esta diapositiva está sufriendo de tétano debido a Clostridium tetani . Note la rigidez del músculo extensor y la posición inusual de la cabeza y el cuello.
  • La morriña negra “verdadera”es atribuido a la infección con Clostridium chauvoei . Sin embargo, se sabe que otros miembros de la familia Clostridium combinan fuerzas y producen una enfermedad que es indistinguible clínicamente.
  • Las esporas de Clostridium que causan la Pierna Negra viven en la tierra y probablemente son ingeridas de manera accidental durante la comida, Posteriormente, estas esporas se alojan en varios tejidos corporales y pueden proliferar debido a un estímulo desconocido. A veces, las esporas pueden verse con el microscopio en el bazo, hígado o aparato gastrointestinal de animales que por lo demás parecían normales.
  • En las reses, la Pierna Negra frecuentemente comienza como una cojera aguda y severa acompañada de fiebre alta y una profunda depresión. El miembro afectado puede estar inflamado, y un clínico observador puede notar que el miembro primero está caliente y luego frío. Los animales infectados con Pierna Negra generalmente mueren en las 12 a 36 horas siguientes. Debido a la naturaleza rápida y severa de esta enfermedad, muchos casos simplemente son encontrados muertos sin que el dueño note ninguna de las señas clínicas.
  • El edema maligno puede aparecer debido a diferentes combinaciones de miembros de esta familia de Clostridium. El edema maligno puede ser diagnosticado en reses de todas las edades. Los miembros de la familia Clostridium involucrada proceden típicamente de la tierra y entran en el animal a través de heridas en la piel.
  • Después de la inoculación en el tejido, estos organismos clostridiales producen una infección local e inician la producción de toxinas. Las toxinas resultantes causan un edema severo, necrosis del tejido y finalmente la muerte del animal. Note las áreas oscuras y descoloridas de tejido, y los planos intermusculares divididos por gas en esta foto.
  • La fiebre carbuncular es causada por la infección de Clostridium septicum en las ovejas. Esta enfermedad se caracteriza por la inflamación de la pared abomasal, acompañada de toxemia y muerte.
  • La enfermedad negra ocurre después de la ingestión de esporas de Clostridium novyi . Las esporas se pueden encontrar en el suelo así como en el estiércol de los animales portadores. Después de la ingestión, las esporas se alojan en el hígado y permanecen en espera. El daño al hígado, frecuentemente en la forma de lombrices hepáticas, causa que las esporas residentes crezcan y produzcan toxinas. Estas toxinas causan la necrosis del hígado y daños endoteliales (recubrimiento de los vasos sanguíneos).
  • Las ovejas afectas experimentan una fiebre breve seguida de una muerte aguda. Las reses afectadas pueden sobrevivir uno o dos días, mostrando señas de depresión seguidas de muerte.
  • La necropsia de los animales que han sucumbido a la enfermedad negra revela una rápida putrefacción del cadáver y una decoloración negra clásica bajo la piel. El control de la enfermedad negra implica la vacunación y un programa de control de parásitos internos.
  • La hemoglobinuria bacilar es causada por Clostridium haemolyticum y afecta tanto a las ovejas como a las reses. Existe una mayor incidencia entre los animales que pastan sobre el pasto irrigado. Las esporas están presentes en la tierra, y se diseminan mediante las inundaciones o a través de la alimentación en propiedades infectadas. Los animales portadores también pueden diseminar las esporas. La enfermedad aparece típicamente en los meses de verano y otoño.
  • Los animales afectados ingieren las esporas. Una vez dentro del animal, las esporas se alojan en el hígado a la espera de provocar la enfermedad. Se forma un coágulo en un ramal de la vena porta el cual produce condiciones favorables para la proliferación del organismo. Se produce hemolisina y necrotoxina que causan hemólisis (ruptura de los glóbulos rojos) y extravasación (fuga de sangre de las vías).
  • Los animales afectados clínicamente estarán severamente deprimidos y mostrarán señas clínicas, incluyendo edema del pecho, ictericia, y orina de color rojo oscuro (debida a la pérdida de hemoglobina renal por la hemólisis). La orina de color rojo clásico es el hallazgo común que le ha dado a esta enfermedad el sobrenombre de “redwater” (“agua roja”). El control de la hemoglobinuria bacilar se logra a través de la vacunación. Esta diapositiva muestra el color clásico de la orina en un caso de hemoglobinuria.
  • Clostridium Sordelli fue descrito por primera vez en Suramérica por Sordelli. Este organismo causa infecciones fatales de los intestinos o músculos. De la familia de organismos clostridiales, Clostridium sordellii es el más virulento. La muerte aguda que sigue a la infección se llama “síndrome de muerte súbita”.
  • En los corderos de 3 a 10 semanas de edad, la enfermedad se caracteriza por un abomaso distendido y desplazado. En los corderos mayores, el abomaso no está desplazado pero se presentan señas clínicas obvias de toxemia. El 50% de estos corderos mayores tendrá lesiones macroscópicas obvias dentro de la cavidad toráxica. Los animales adultos muestran una peritonitis intensa con abundante fluido manchado de sangre, coágulos y materia de alimentos. Frecuentemente hay una sola perforación del abomaso.
  • El diagnóstico en las reses se hace frecuentemente en manadas asociadas con un manejo superior al promedio. El animal afectado típicamente es uno de los muy saludables en las etapas finales de terminación. Las señas clínicas incluyen cojera, anorexia, depresión, reclinación decúbito esternal y disnea severa. La muerte ocurre a las 48 horas de desafío con el organismo. Estas hemorragias equimóticas dentro del miocardio se deben a Clostridium sordellii .
  • La enterotoxemia debido a Clostridium perfringens involucra a una cantidad de tipos de Clostridium perfringens y afecta a varias especies de animales. La tabla en esta diapositiva intenta describir el síndrome de la enfermedad en varias especies de animales, y el tipo de Clostridium perfringens asociado con cada enfermedad específica.
  • Por lo menos cuatro toxinas diferentes han sido identificadas y asociadas con la enterotoxemia debida a los Clostridium perfringens tipos A, B, C y D. Son las toxinas alfa, beta, ypsilón y iota, y están asociadas a cada tipo de Clostridium perfringens como se indica en esta diapositiva.
  • A modo de comentario general, la enterotoxemia debido a Clostridium perfringens tipos A, B, C y D en las especies afectadas se caracteriza por enteritis hemorrágica, ulceración de la mucosa intestinal y diarrea y disentería. La enfermedad generalmente afecta a los animales jóvenes y frecuentemente se ven brotes. La rata de casos fatales es generalmente alta – los animales afectados no sobreviven frecuentemente. Note la decoloración roja oscura del intestino afectado en esta diapositiva.
  • La necropsia de los casos que han muerto puede ayudar a determinar un diagnóstico preciso. Las placas focales de ulceración son más típicas de Clostridium perfringens tipo B, mientras que la ulceración más extensa es más típica de una infección por Clostridium perfringens tipo C. El diagnóstico de la enterotoxemia por Clostridium perfringens se basa en las señas clínicas, la patología a simple vista y la microscópica, y la demostración de organismos en los frotis directos o cultivos.
  • La enfermedad de riñón pulposo es causada por Clostridium perfringens tipo D. La enfermedad se caracteriza por patología del riñón (descrita luego) y enterotoxemia. Afecta a corderos, chivos y becerros. Las reses adultas típicamente no son afectadas.
  • El organismo de Clostridium perfringens tipo D existe en el sistema gastrointestinal (GIT) y prolifera cuando una comida grande hace más lento el movimiento del GIT. La proliferación es seguida por la producción de toxinas y absorción. Los efectos primarios de las toxinas incluyen depresión del sistema nervioso central y daños al endotelio vascular. Los riñones son afectados característicamente volviéndose “pulposos” y desintegrándose fácilmente al ser tocados.
  • La enfermedad en los becerros y corderos es típicamente corta, terminando en la muerte. El control de riñón pulposo implica un buen manejo de la alimentación y la vacunación. Los incrementos en los niveles de nutrición de los animales con predisposición deben ser manejados con cuidado. .
  • Gracias por su atención. ¿Hay preguntas?
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    1. 1. Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies
    2. 2. Clostridium <ul><li>De gran importancia como causa de enfermedad primaria </li></ul><ul><li>Rara vez involucrados como invasores secundarios </li></ul><ul><li>Todas producen potentes exotoxinas </li></ul><ul><li>Candidatos </li></ul><ul><ul><li>Madres de pre-parto </li></ul></ul><ul><ul><li>Becerros jóvenes </li></ul></ul><ul><ul><li>Becerros destetados </li></ul></ul><ul><ul><li>Becerros de corrales de engorde </li></ul></ul>
    3. 3. Enfermedades Clostridiales <ul><li>Invasores primarios </li></ul><ul><li>Potentes exotoxinas </li></ul><ul><li>Frecuentemente en tierras ricas en humus </li></ul><ul><li>Contenido intestinal de animales normales </li></ul><ul><li>Forman esporas en presencia de oxígeno </li></ul><ul><li>Su erradicación es imposible </li></ul>
    4. 4. Exotoxinas Clostridiales <ul><li>Varían en su efecto </li></ul><ul><li>Varían en su manera de entrar </li></ul><ul><ul><li>Ingeridas pre-formadas... Tetano </li></ul></ul><ul><ul><li>Absorbidas tras proliferar en el intestino </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enterotoxemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Elaboradas en los tejidos tras la infección </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pierna Negra </li></ul></ul></ul>
    5. 5. Mantenga esto en mente.... <ul><li>Aunque asociamos a miembros específicos de la familia clostridium con enfermedades específicas </li></ul><ul><ul><li>Algunas veces vemos organismos clostridiales diagnosticados en enfermedades donde no los esperamos. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis. </li></ul></ul></ul>
    6. 6. Tétano <ul><li>Enfermedad esporádica; en general no son brotes </li></ul><ul><li>Clostridium tetani en la tierra y el excremento </li></ul><ul><li>Entra por heridas punzo-penetrantes profundas </li></ul><ul><ul><li>Punzaduras en las plantas de las patas </li></ul></ul><ul><ul><li>Desgarraduras al parir </li></ul></ul><ul><ul><li>Después de castrar y cortar el rabo </li></ul></ul>
    7. 7. Tétano <ul><li>Infección local en el sitio de la herida. </li></ul><ul><li>Prolifera a baja tensión de O2. </li></ul><ul><li>Potente toxina neurológica y hemolisina. </li></ul><ul><li>Muerte por asfixia. </li></ul>
    8. 8. Tétano <ul><li>Incubación de días a semanas </li></ul><ul><li>Hiperestesia </li></ul><ul><li>Rigidez muscular </li></ul><ul><li>Temblores </li></ul><ul><li>Movimiento mandibular restringido </li></ul><ul><li>Prolapso del 3er párpado </li></ul><ul><li>Rigidez al andar </li></ul><ul><li>Postura de caballete / se cae </li></ul><ul><li>El ganado muere en 5 -10 días </li></ul><ul><li>Patología clínica – NSF </li></ul><ul><li>Necropsia – NSF </li></ul>
    9. 9. Tétano
    10. 10. Pierna Negra <ul><li>Clostridium chauvoei </li></ul><ul><ul><li>Generalmente vacunos, a veces ovejas </li></ul></ul><ul><ul><li>Pierna Negra “verdadera” = C. chauvoei </li></ul></ul><ul><ul><li>Pierna Negra “falsa” = C. septicum y C. novyi </li></ul></ul><ul><ul><li>A menudo se ven estas tres en combinación </li></ul></ul><ul><li>Cultivo – a menudo infecciones mixtas </li></ul><ul><ul><li>C. chauvoei y C. septicum (56%) </li></ul></ul><ul><ul><li>C. Novyi y C. septicum (36%) </li></ul></ul><ul><ul><li>C. septicum solamente (6%) </li></ul></ul><ul><ul><li>C. sordellii solamente (1,7%) </li></ul></ul>
    11. 11. Pierna Negra <ul><li>Esporas en la tierra </li></ul><ul><li>Excavaciones, Inundaciones </li></ul><ul><li>Probable vía de entrada oral </li></ul><ul><li>Esporas en el bazo, hígado y TGI de animales normales </li></ul><ul><li>Alto plano nutricional </li></ul><ul><li>Proliferan por algún estímulo desconocido </li></ul><ul><li>De evolución clínica rápida </li></ul>
    12. 12. Pierna Negra <ul><li>En vacunos </li></ul><ul><ul><li>De 6 meses a 2 años </li></ul></ul><ul><ul><li>Cojera </li></ul></ul><ul><ul><li>Fiebre alta </li></ul></ul><ul><ul><li>Muy deprimidos </li></ul></ul><ul><ul><li>¿Patas inflamadas? Primero frío, luego calor </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfisema subcutáneo </li></ul></ul><ul><ul><li>Mueren entre 12 – 36 horas </li></ul></ul><ul><ul><li>A menudo se consiguen muertas </li></ul></ul><ul><li>Necropsia </li></ul><ul><ul><li>Músculo afectado morado oscuro </li></ul></ul><ul><ul><li>Olor rancio </li></ul></ul><ul><ul><li>Gas /enfisema </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema </li></ul></ul>
    13. 13. Edema Maligno <ul><li>Diferentes combinaciones de: </li></ul><ul><ul><li>C. septicum </li></ul></ul><ul><ul><li>C. chauvoei </li></ul></ul><ul><ul><li>C. perfringens </li></ul></ul><ul><ul><li>C. sordellii </li></ul></ul><ul><ul><li>C. Novyi </li></ul></ul><ul><li>Reses de todas las edades </li></ul><ul><ul><li>Organismos en la tierra </li></ul></ul><ul><ul><li>Heridas Cutáneas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>peleas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>heridas cutáneas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>al parir </li></ul></ul></ul>
    14. 14. Edema Maligno <ul><li>Clostridium septicum </li></ul><ul><ul><li>Infección local </li></ul></ul><ul><ul><li>Producción de toxinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema </li></ul></ul><ul><ul><li>Necrosis de tejidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico clínico: </li></ul><ul><ul><li>Inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Primero suave, luego duro </li></ul></ul><ul><ul><li>Fluido en el tejido </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de gas en mayor o menor grado </li></ul></ul>
    15. 15. Braxy o Bradzot <ul><li>C. septicum en ovejas </li></ul><ul><ul><li>Inflamación de la pared del abomaso </li></ul></ul><ul><ul><li>Toxemia y muerte </li></ul></ul>
    16. 16. Enfermedad Negra <ul><li>C. novyi Tipo B </li></ul><ul><ul><li>Se encuentra en la tierra </li></ul></ul><ul><ul><li>Animales lo ingieren </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Portadores </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se libera en excrementos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Se aloja y espera en el hígado </li></ul></ul><ul><ul><li>El daño hepático inicia la enfermedad </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Con frecuencia trematodos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Las toxinas causan necrosis del hígado y daño del endotelio </li></ul></ul>
    17. 17. Enfermedad Negra <ul><li>En Ovejas </li></ul><ul><ul><li>Fiebre, muerte rápida </li></ul></ul><ul><li>En Vacunos </li></ul><ul><ul><li>Duran 1 o 2 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Depresión, muerte </li></ul></ul>
    18. 18. Enfermedad Negra <ul><li>Necropsia </li></ul><ul><ul><li>Putrefacción rápida </li></ul></ul><ul><ul><li>Descoloramiento negro bajo la piel </li></ul></ul><ul><li>Control </li></ul><ul><ul><li>Vacunación </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de parásitos internos </li></ul></ul>
    19. 19. Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>C. haemolyticum </li></ul><ul><ul><li>Vacunos y ovejas </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta incidencia en pastizales irrigados </li></ul></ul><ul><ul><li>Esporas en la tierra </li></ul></ul><ul><ul><li>Se esparce por inundaciones, alimento de propiedades afectadas o portadores </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiempo de sequía </li></ul></ul>
    20. 20. Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>Ingestión oral </li></ul><ul><li>Los organismos se alojan en el hígado y esperan </li></ul><ul><li>Formación de coágulo en el ramal de la vena porta </li></ul><ul><li>Organismos proliferan </li></ul><ul><li>Produce hemolisina y necrotoxina </li></ul><ul><li>Hemólisis y extravasación </li></ul>
    21. 21. Hemoglobinuria Bacilar <ul><li>Depresión severa </li></ul><ul><li>Edema de pecho </li></ul><ul><li>Ictericia </li></ul><ul><li>Orina rojo oscuro </li></ul><ul><li>Muerte en ½ a 4 días </li></ul><ul><li>Control </li></ul><ul><ul><li>Vacunación </li></ul></ul>
    22. 22. Clostridium sordellii <ul><li>Descrito por primera vez en Suramérica en 1922 por S ordellii . </li></ul><ul><li>Infecciones mortales, entéricas o musculares. </li></ul><ul><li>El más virulento de los clostridios. </li></ul><ul><li>Síndrome de muerte súbita. </li></ul>
    23. 23. Clostridium sordellii <ul><li>Diagnóstico (ovejas): </li></ul><ul><ul><li>Corderos de 3 – 10 semanas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Abomaso constantemente distendido y desplazado </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Corderos de 4 – 6 meses </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aabomaso no desplazado </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesiones obvias en la cavidad toráxica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Animales adultos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Peritonitis intensa con 1–2 litros de fluido sanguinolento coágulos y comida. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Verá una sola perforación del abomaso. </li></ul></ul></ul>
    24. 24. Clostridium sordellii <ul><li>Diagnóstico (vacunos): </li></ul><ul><ul><li>Manejo superior al normal </li></ul></ul><ul><ul><li>Los animales más saludables en las últimas etapas de consumación </li></ul></ul><ul><ul><li>Cojera, anorexia, depresión, reclinación esternal y disnea severa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte en el transcurso de 48 horas después del desafío </li></ul></ul>
    25. 25. Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D <ul><li>Disentería en corderos </li></ul><ul><li>Enterotoxemia en corderos </li></ul><ul><li>Enterotoxemia en cabras </li></ul><ul><li>Enteritis necrótica y enterotoxemia en puercos </li></ul><ul><li>Enterotoxemia en potros </li></ul><ul><li>Enterotoxemia en terneros </li></ul><ul><li>Struck o Golpe (ovejas) </li></ul><ul><li>B </li></ul><ul><li>C </li></ul><ul><li>C, ocac. B </li></ul><ul><li>C, ocac. B </li></ul><ul><li>C, B </li></ul><ul><li>B, C </li></ul><ul><li>C </li></ul>
    26. 26. Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D
    27. 27. Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D <ul><li>Efectos entéricos </li></ul><ul><ul><li>Enteritis hemorrágica </li></ul></ul><ul><li>Clínicamente se observa un rápido curso de: </li></ul><ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>Diarrea hemorrágica </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulceración de la mucosa intestinal </li></ul></ul><ul><li>Generalmente animales jóvenes </li></ul><ul><li>A menudo a manera de brotes </li></ul><ul><li>Alta rata de fatalidad de casos </li></ul>Tipo B
    28. 28. <ul><li>Necropsia </li></ul><ul><ul><li>Ulceración focal (tipo B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulceración extensa (tipo C) </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico por </li></ul><ul><ul><li>Señas clínicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Patología a simple vista y microscópica </li></ul></ul><ul><ul><li>Demostración de organismos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Directo o cultivo </li></ul></ul></ul>Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D
    29. 29. Riñón Pulposo <ul><li>C. perfringens tipo D </li></ul><ul><ul><li>Enterotoxemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Corderos, ovejas, cabras, becerros </li></ul></ul><ul><ul><li>Rara vez vacunos adultos </li></ul></ul>
    30. 30. Riñón Pulposo <ul><li>Organismos en el TGI </li></ul><ul><li>Prolifera cuando un alto consumo de alimento reduce los movimientos del tracto intestinal </li></ul><ul><li>Crece y produce toxinas </li></ul><ul><li>Depresión del SNC </li></ul><ul><li>Daño al endotelio vascular </li></ul><ul><li>Mucho daño al tejido del riñón - “riñón pulposo ” </li></ul>
    31. 31. Riñón Pulposo <ul><li>De corto curso en terneros y corderos </li></ul><ul><li>Inapetentes, deprimido </li></ul><ul><li>Diarrea en mayor o menor grado </li></ul><ul><li>Muerte en 2 - 12 horas </li></ul><ul><li>Ovejas adultas podrían durar 24 horas </li></ul><ul><li>Terneros podrían bramar y convulsionar </li></ul><ul><li>Control: </li></ul><ul><ul><li>Manejo del alimento </li></ul></ul><ul><ul><li>Vacunación </li></ul></ul>
    32. 32. ¡Gracias!

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