La osteoartritis (OA) es una enfermedad artrítica crónica caracterizada
por dolor, daño al tejido local e intentos de reparación del mismo.
OA afecta al menos 50% de personas >65 años de edad y afecta personas
jóvenes posterior a lesiones articulares.
Esta enfermedad se caracteriza inicialmente por degradación del cartílago,
habitualmente precede a los cambios en hueso subyacente.
1. 34 ENFERMEDAD TIROIDEA II
Tirotoxicosis:Excesode hormonastiroideasynoes sinónimode hipertiroidismo
Hipertiroidismo:excesode funcióntiroidea
Principalescausas de Tirotoxicosis
- HipertiroidismoporEnfermedadde Graves
- BMN toxico
- Adenomas tóxicos
ENFERMEDAD DE GAVES
- Causa 60 a 80% de las tirotoxicosis
- Su prevalenciavaríaenlasdistintaspoblaciones,dependiendoprincipalmente de factoresgenéticosydel
consumode yodo(cuandoes alto,se asociacon aumentode la prevalenciade enfermedadde Graves).
- La enfermedadde Gravesafectaa 2% de las mujeres
- La frecuenciaes10 vecesmenorenlosvarones.
- Ocurre normalmente entre los20y 50 añosde edad
Existenunacombinaciónde factoresambientalesygenéticos:
- PolimorfismosenHLA-DR
- GenesinmunorreguladoresCTLA-4.CD25,PTPN22, FCRL3 y CD226
- Gen que codificael receptorparahormonaestimulantede latiroides(TSH-R)
Esto contribuye ala susceptibilidadalaenfermedadde Graves
2. - Las pruebasque sugierenque el estrésesunfactorambiental de importancia,que posiblemente operaa
travésde efectosneuroendocrinossobre elsistemainmunitario.
- El tabaquismoesunfactor de riesgomenorde enfermedadde Gravesyun factor de riesgomayorpara el
desarrollode oftalmopatía
- Los incrementosrepentinosde laingestiónde yodopuedenprecipitarlaenfermedadde Graves
- El hipertiroidismode laenfermedadde Gravesse debe ala inmunoglobulinaestimulante de latiroides
(TSI),que se sintetizaenlaglándulatiroides,enlamédulaósea ylosganglioslinfáticos.
- Esta etimulalasíntesisysecreciónde hormonastiroideasencasi lamismamaneraque la TSH
- La TSIpuede identificarseporlamediciónde lainmunoglobulinainhibidorade launiónde tirotropina(TBII)
- La presenciade TBII enun paciente contirotoxicosisesunapruebaindirectasólidade laexistenciade TSI.
- Existenanticuerposcontralaperoxidasatiroidea(TPO) ylatiroglobulina(Tg) hastaen80% de loscasos.
- Las citocinasdesempeñanunafunciónde importanciaenlaoftalmopatíarelacionadaconlostrastornos
tiroideos.
- Los músculosextraocularesse infiltranconlinfocitosTactivados;laliberaciónde citocinascomoel
interferóny(IFN-y),el factorde necrosistumoral (TNF) ylainterleucina1(IL-1) inducenlaactivaciónde
fibroblastosyaumentanlasíntesisde glucosaminoglucanosque atrapanagua,lo que causa el edema
muscularcaracterístico
SIGNOSY SINTOMAS
- Los signosylos síntomasabarcan lascaracterísticas comunesa cualquiercausade tirotoxicosisylas
específicasde laenfermedadde Graves.
- La presentaciónclínicadependede lagravedadde latirotoxicosis,laduraciónde laenfermedad,la
susceptibilidadindividual al excesode hormonatiroidea.
- En el anciano,lasmanifestacionesde latirotoxicosispuedensersutilesoestarenmascaradasy lossíntomas
principalessonfatigaypérdidade peso,que conformanlallamada tirotoxicosisapática
- En la enfermedadde Gravesamenudoexisteunaumentode tamañodifusode latiroidesadoso tresveces
su tamañonormal.
- La consistenciaesfirme,peronoesnodular.
- Puede haberfrémitoosoplo,que se detectamejorenlosmárgenesinferolateralesde loslóbulostiroideos,
por el aumentode lavascularizaciónde laglándulayla circulaciónhiperdinámica
- La retracciónpalpebral,que causa"miradade asombro",puede aparecerencualquierformade tirotoxicosis
y esconsecuenciade lahiperactividadsimpática.
- En la enfermedadde Gravesse acompañade signosocularesespecíficosque conformanlaoftalmopatíade
Graves
- Las primerasmanifestacionesde oftalmopatíasuelensersensaciónde arenaenlosojos,molestiasoculares
y lagrimeoexcesivo.Casi unterciode lospacientestieneproptosis
3. - En loscasos graves,la proptosispuede provocarexposiciónylesionescorneales,especialmentesi los
párpadosno se cierrandurante el sueño.Tambiénsonfrecuentesel edemaperiorbitario,eritemade la
escleróticayquemosis
- La manifestaciónmásgrave de este trastornoesla compresióndel nervioópticoenel vértice orbitario,que
produce edemade papila,defectosdel campoperiféricoysi norecibe tratamiento,pérdidapermanentede
la visión
- La dermopatíatiroidea aparece enmenosde 5% de los pacientescon enfermedadde Graves
- Aparece enpresenciade oftalmopatíamoderadaograve.
- Es más frecuente enlascaras anteriorylateralesde lapierna(de ahíla denominaciónmixedemapretibial)
- La lesióntípicaesunaplaca inflamadanoinduradade colorrosado o violáceoyaspectode "piel de naranja".
La afecciónpuede sernodularyencasosraros, el trastornopuede extenderseportodala piernayel pie,
imitandolaelefantiasis
- La acropaquia tiroidea esuna formade dedosenpalillode tamborque se observa enmenosde 1 % de los
pacientesconenfermedadde Graves.
- Presentaunaasociacióntanestrechacon la dermopatíatiroideaque enunpaciente conenfermedadde
Gravessin dermopatíani oftalmopatíadebe buscarse otracausa de dedosenpalillode tambor
4. ESTUDIOS DE LABORTORIO
En la enfermedadde Graves
- [ ] de TSH está suprimida
- Aumentode las[ ] de hormonastiroideaslibresytotales
En 2 a 5% de lospacientes,sóloestáaumentadalaT3 (toxicosisporT3).
CuantificarlosanticuerposcontraTPO(anticuerposcontralaperoxidasatiroidea) oTBll puede serútil si el
diagnósticoespococlaro enla clínica.
- Las características clínicasde la tirotoxicosispuedenimitarciertosaspectosde otrostrastornos,comocrisis
de angustia,manía, feocromocitomaypérdidade pesoporneoplasiasmalignas.
- El diagnósticode tirotoxicosispuede excluirsefácilmente si lasconcentracionesde TSH,así como T3 y T4 son
normales.
- Una concentraciónnormal de TSH tambiéndescartala enfermedadde Gravescomocausa de un bocio
difuso
El hipertiroidismode laenfermedadde Gravesse tratadisminuyendolasíntesisde hormonastiroideas,
administrando:
- Fármacos antitiroideos
- Reduciendolacantidadde tejidotiroideopormediode tratamientoconyodoradiactivo(131I) o con
tiroidectomía
Tionamidas
- Propiltiouracilo
- Carbimazol
- El metabolitoactivode este último,el metimazol
5. - Inhibenlafunciónde losanticuerposcontralaperoxidasatiroidea(TPO) reduciendolaoxidaciónyla
organificacióndel yoduro
- Reducenlaconcentraciónde losanticuerposantitiroideos
- La dosisinicial de carbimazol ode metimazol suele serde 10 a 20 mg c/8 a c/12 h, peroesposible
administrarunasoladosisdiariaunavezrestablecidoel eutiroidismo.
- El propiltiouracilose administraendosisde 100 a 200 mg c/6 a c/8 h y se suelenadministrardosisdivididas
durante todoel ciclo
TIRODITIS AGUDA
Una clasificaciónde utilidadclínicase basaenel inicioy duraciónde laenfermedad
- TiroiditisAguda
- TiroiditisSubaguda
- TiroiditisCrónica
- Poco frecuente yse debe ala infecciónsupurativade laglándulatiroides.
- En niñosy adultosjóvenes,lacausamás frecuente de este trastornoeslapresenciade unsenopiriforme,un
vestigiode lacuarta bolsabranquial que conectalabucofaringe conlatiroides.Estossenosaparecen
predominantemente enel ladoizquierdo
- En el ancianoson factoresde riesgoel bocioprolongadoyladegeneraciónenunaneoplasiamalignade la
tiroides
- Los pacientesacudenaconsultacon dolortiroideo,amenudoreferidoalafaringe uoídos y con unbocio
pequeñoydolorosoala palpaciónque puede serasimétrico.
- Con frecuenciahayfiebre,disfagiayeritemasobre laglándulatiroides,al igual que síntomasgeneralizados
de enfermedadfebril ylinfadenopatía
- La tasa de eritrosedimentaciónyel recuentoleucocíticosuelenestaraumentados,perolafuncióntiroideaes
normal.
- La biopsiaporaspiraciónconagujafinamuestrainfiltraciónporleucocitospolimorfonucleares.
- El cultivode lamuestrapermite identificarel microorganismo
- El tratamientoconantibióticosse basaal inicioenlatinciónde Gram y más tarde en loscultivosdel material
de biopsiaporFNA.
- Puede sernecesariorecurrirala cirugía para drenarun absceso,localizadopormediode ecografía.
- La tiroiditisaguda puede complicarse: Obstruccióntraqueal,septicemia,Absceso retrofaríngeo,
MediastinitisyTrombosisvenosayugular
- aunque sonpoco frecuentessi laantibioticoterapiase administrade maneraoportuna
TIROIDITIS SUBAGUDA
- Denominadatiroiditis de De Quervain,tiroiditisgranulomatosao tiroiditisvírica.
- Se ha relacionadoconnumerososvirus,entre ellosel virusde laparotiditis,viruscoxsackie,virusde lagripe,
adenovirusyechovirus
- La incidenciamáximaocurre entre 30 y 50 añosde edad
- lasmujeresse venafectadasporeste trastornocon una frecuencia tresvecessuperioraloshombres
- La glándulatiroidespresentauninfiltradoinflamatoriocaracterísticoconalteraciónde losfolículostiroideos
y célulasgigantesmultinucleadasenel interiorde algunosfolículos.
- Los cambiosfolicularesavanzanala formaciónde granulomasacompañadosde fibrosis.
- Por último,latiroidesrecuperasuestadonormal,habitualmente variosmesesdespuésdel iniciodel
trastorno
- Durante la fase inicial de destrucciónfolicularse liberaTgyhormonastiroideas,conduce al aumentode las
concentracionesde T4 yT3 circulantesyproduce supresiónde TSH
- Durante estafase destructiva,lacaptaciónde yodoradiactivoesbaja o indetectable.
- Transcurridasvariassemanasse acaba lareservade hormonasde la glándulatiroidesyaparece unafase de
hipotiroidismo,conT 4 libre (yenocasionestambiénT3) baja y unaumentomoderadode las
concentracionesde TSH.
6. - Por último,lahormonatiroideaylasconcentracionesde TSHse normalizanamedidaque laenfermedad
cede.
- El paciente suelepresentarunatiroidesdolorosayaumentadade tamañoy enocasiones,fiebre.
- Puede habermanifestacionesde tirotoxicosisode hipotiroidismo,dependiendode lafase de laenfermedad
- Variassemanasantesde que aparezcanlossíntomas tiroideospuede habermalestarysíntomasde las vías
respiratoriasbajas.
- En otros pacientesel comienzoesagudo,grave ysinantecedentesevidentes
- Es típico que el paciente se queje de dolorde faringe ylaexploraciónrevelaunpequeñobociodolorosoa la
palpación.
- El dolorsuele referirse haciael maxilarinferioroel oído.
- La evoluciónhabitual de este trastornoeslaresolución,peropuededesarrollarseunhipotiroidismo
permanente de iniciotardíoenel 15% de loscasos, especialmente enlospacientesque tienen
autoinmunidadtiroidea.
- En un pequeñoporcentajede sujetos laevoluciónse prolongadurante variosmeses,conunao másrecidiva
TRATAMIENTO
- Las dosisrelativamente elevadasde ácidoacetilsalicílico(p.ej.,600 mg c/ 4 a 6 h) o de antiinflamatoriosno
esteroideossonsuficientesparacontrolarlossíntomasen la mayorparte de loscasos.
- Si el paciente tiene síntomaslocalesogeneralizadosmarcados,debenadministrarseglucocorticoides.Porlo
general,ladosisinicial esde 15 a 40 mg de prednisona
- Debe de vigilarse lafuncióntiroideacada2 a 4 semanascon lasconcentracionesde TSHy de T 4 libre
- Los síntomasde tirotoxicosismejorande maneraespontánea,peropuedenreducirseadministrandoB
bloqueadores
7. TIROIDITIS CRONICA
- Hay tiroiditisfocal en20 a 40% de loscasos enautopsiasenindividuoseutiroideosyse asociaconevidencia
serológicade respuestaautoinmunitaria,enparticularcuandohayanticuerposcontraTPO(Peroxidasa
Tiroidea)
- La causa máscomún clínicamente aparente de tiroiditiscrónicaeslatiroiditisde Hashimoto
- La tiroiditisde Riedel esun trastornoraro que ocurre de maneracaracterística en mujeresde edadmadura.
Se manifiestaconbocioindolorode evoluciónlenta,consíntomaslocalesporcompresiónde esófago,
tráquea,venasdel cuelloonervioslaríngeosrecurrentes.
- La estructuranormal de la glándulaestáalteradaporfibrosisdensaque se puede extenderhaciael exterior
de la cápsulatiroidea.
- A pesarde los cambioshistológicosextensos,esrarala disfuncióntiroidea
- El bocioesduro, nodolorosoa la palpaciónya menudoasimétricoyfijo,loque despiertasospechade
malignidad
- El diagnósticorequiere biopsiaabierta
BOCIO
- Bocioes el aumentotamañotiroides
- Se deberse adefectosde biosíntesis,deficienciade yodo,enfermedadautoinmunitariayenfermedades
nodulares,aunque pormecanismosdiferentes.
- Los defectosde labiosíntesisyladeficienciade yodose acompañande reducciónde la eficaciade lasíntesis
de hormonastiroideas,loque provocaaumentode lahormonaestimulantede latiroides(TSH),que
estimulael crecimientode latiroidescomomecanismocompensadorparasuperarel bloqueode lasíntesis
hormonal
- La enfermedadde Gravesyla tiroiditisde Hashimototambiénse asocianabocio.
- En la enfermedadde Graves,el bociose debe principalmente alosefectosde lasinmunoglobulinas
estimulantesde tiroidesmediadosporel TSH-R.
- La formabociógenade latiroiditisde Hashimotose produce pordefectosadquiridosde lasíntesishormonal,
loque conduce a unaumentode las concentracionesde TSHy susconsiguientesefectossobre el
crecimiento
- La enfermedadnodulartiroidease caracterizaporel crecimientodesordenadode lascélulastiroideasen
formade hiperplasiaoneoplasia
ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA
- Es frecuente,yse observadurante laexploraciónfísicaen3-7% de losadultos.
- Con laecografía se compruebalapresenciade nódulosenmásde 50% de losadultos,ycasi todosmiden<1
cm de diámetro.
- Los nódulostiroideospuedensersolitariosomúltiplesyfuncionalesonofuncionales
- Algunospacientestienenbociomultinodular,dondelosnódulostiroideos(porlogeneralhiperplásicos)
sustituyenalamayor parte del parénquimatiroideo
- En otros latiroidesesde tamañonormal,perocontiene nódulostiroideosdefinidos
BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)
- BociodifusonotóxicoCuandose produce un aumentode tamañodifusode laglándulatiroidesenausencia
de nódulose hipertiroidismo.
- Se debe con mayorfrecuenciaala deficienciade yodo
- Recibe el nombre de bocioendémicocuandoafectaa >5% de la población
- En las regionesnoendémicasaparece el denominadobocioesporádico,cuyacausasuele serdesconocida
- En general,el bocioesmásfrecuente enlasmujeresque enlosvarones,quizáporlamayor prevalenciade
enfermedadautoinmunitariasubyacente yel aumentode lasnecesidadesde yodoasociadoalagestación
- Las concentracionesde TSHsuelensernormalesosóloaumentanunpoco,loque sugiere que existeun
aumentode lasensibilidada laTSH o una activaciónde otras vías que conducenal aumentode tamaño de la
tiroides.
8. MANIFESTACIONESCLINICASY DIAGNOSTICO
- Si la funcióntiroideaestáconservada,muchosde losbociossonasintomáticos
- Glándulaconun aumentode tamañosimétrico,no dolorosoala palpación,generalmente blanda,sin
nódulospalpables
- Si el agrandamientode latiroidesesnotable,puede causarcompresióntraqueal oesofágica
- El signo de Pembertonse refiere ala congestiónfacial ycervical porobstrucciónvenosayugularcuandose
elevanlosbrazosporarriba de la cabeza,maniobraque tirade laglándulahaciael estrechotorácico
superior.
BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO
- Se ha observadoen12% de losadultos
- Es más frecuente enmujeresque envarones,ysuprevalenciaaumentaconlaedad
- Es más comúnen lasregionescondéficitde yodo,perotambiénaparece enregionesconyodosuficiente,lo
que reflejalamultiplicidadde influenciasgenéticas,autoinmunitariasyambientalesque intervienenensu
patogenia.
- La mayorparte de losnódulosdel BMNTson de origenpoliclonal,loque sugiere unarespuestahiperplásica
a factoresde crecimientoycitocinasproducidasenformalocal
- La TSH, que porlo general noaumenta
- La mayoríade lospacientesconBMno tóxicose encuentranasintomáticosyeutiroideos.
- Lo habitual esque se desarrolle enel transcursode muchosañosy se detecte enlaexploraciónfísica
sistemática,cuandoel paciente advierteunaumentode tamañoen el cuello,ocomoun hallazgoincidental
enestudiosde imagen
- Si el bociotiene el tamañosuficientepuedealalarga provocar síntomasde compresióncomodificultadpara
tragar, insuficienciarespiratoria(compresióntraqueal) oplétora(congestión venosa),de imagen
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
- presenciade autonomíafuncional
- Ademásde lascaracterísticas del bocio,lapresentaciónclínicadel BMtóxicoconsiste enhipertiroidismo
subclínicootirotoxicosisleve.
- El paciente sueleserancianoypuede acudira consultacon fibrilaciónauricularopalpitaciones,taquicardia,
nerviosismo,tembloresopérdidade peso.
- El nivel de TSHes bajo.La concentraciónde T 4 no combinadapuede sernormal otenerunaumentomínimo