1) La diabetes insípida central se produce por deficiencia de ADH debido a trastornos hipotalámicos o hipofisarios. Sus causas incluyen cirugía transesfenoidal, tumores, radioterapia, lesión cerebral y enfermedades autoinmunes. 2) El apoplejía pituitaria es un síndrome agudo potencialmente fatal causado por infarto, hemorragia o necrosis de un adenoma hipofisario. Causa cefalea intensa, náuseas, déficit visual y alteración del estado de conciencia. Su trat

1. *
* Arima H. Central diabetes insipidus. Department of Endocrinology and Diabetes, Nagoya University. Nagoya Journal of Medical Science. 2016.
La diabetes insípida se produce como resultado de la deficiencia de ADH ocasionada por un trastorno hipotalámico-hipofisario (central o neurogénica) o por resistencia de los riñones a la vasopresina (nefrógenica).
Ocasionada por la deficiencia parcial o
completa de vasopresina (ADH) por causas
que perjudican su síntesis, transporte o
liberación.
Etiología
Congénita
- Mutación autosómica dominante en
la producción de ADH
- Síndrome de Wolfram
Adquirida
- Cirugía transesfenoidal: común
- Tumores: supraselar, linfoma, leucemia
- Radioterapia
- Traumatismo craneoencefálico
- Autoinmune
- Lesión cerebral hipóxica
- Muerte del tronco encefálico
- Hiponatremia profunda -> edema
cerebral
- Condiciones inflamatorias
- Infecciones: tuberculosis, absceso, encefalitis,
meningitis
- Enfermedad vascular: apoplejía
hipofisaria
- Idiopática
Diagóstico Clínico
Polidipsia, poliuria hipotónica,
nicturia.
Diagóstico Bioquímico
Osmolaridad plasmática >295 mOsm/kg.
Hipernatremia.
Prueba de sed: restricción hídrica, medir
la osmolaridad plasmática antes y después
de la administración de Desmopresina.
Px con DIC: La osmolaridad urinaria se
mantiene por debajo de la plasmática, se
incrementa más de un 50% al administrar
el análogo de ADH.
Diagóstico
Imagenológico
RM, TC de hipófisis.
Tratamiento
Análogo de ADH: Desmopresina.
Tratar deshidratación e
hipovolemia con solución isótonica.

2. †
† Bronstein M. Pituitary apoplexy: pathophysiology, diagnosis and management. Arch Endocrinol Metab. 2015.
Pituitary Apoplexy. UCLA Pituitary and Skull Base Tumor Program. UCLA Health.
Es un síndrome clínico agudo,
potencialmente fatal, producido por
un infarto, hemorragia o necrosis,
que acontece como complicación de
un adenoma hipofisario.
Diagnóstico Clínico
Aparición súbita de cefalea
intensa, náuseas, vómitos, déficit
visual, oftalmoplejía (NC III, IV, VI),
meningismo, alteración del estado
de conciencia e hipopituitarismo.
Ocurre con mayor frecuencia en
macroadenomas no funcionantes
como consecuencia del
crecimiento y/o vascularización
anormal que causa compresión
de la arteria hipofisiaria contra el
diafragma selar.
Diagóstico Imagenológico
RM hipófisis: gold standard.
TC: hiperdensidad en lesion
hipofisiaria.
Tratamiento
Descompresión quirúrgica
selar transesfenoidal urgente.
Terapia de sustitución
hormonal, altas dosis de
corticoides.

3. ‡
‡ Herrera J. Hipotiroidismo. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Universidad Autónoma de Madrid, España. 2018.
Tema 2. Tiroides
Trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal
tiroidea que es necesaria para mantener las funciones
metabolicas normales del organismo.
Etiología
Hipotiroidismo Primario
(alteración en la glándula tiroides)
- Déficit de yodo. Disgenesia tiroidea: mutaciones
en los genes PAX8 y factores de transcripción tiroidea.
- Tiroiditis autoimmune: Hashimoto, anticuerpos
antiTPO y antitiroglobulina.
- Ablación tiroidea: I-131, utilizado en el tratamiento de
la enfermedad de Graves.
- Cirugía
- Procesos infiltrativos
- Defectos congénitos
- Inducido por fármacos
Hipotiroidismo Secundario
(nivel hipofisiario)
- Congénito: hipoplasia hipofisaria
- Defectos en la biosíntesis y liberación de TSH
- Fármacos: dopamina, glucocorticoides, supresión de
levotiroxina
- Tumores: adenomas hipofisarios, meningioma,
disgerminoma, glioma, metástasis
- Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales
- Vascular: apoplejía hipofisiaria
- Infecciones: abscesos, TB, sífilis, toxoplasmosis
- Infiltrativos
Hipotiroidismo Terciario
(nivel hipotalámico)
Ausencia o déficit de hormona liberadora de
tirotropina (TRH) por alteración hipotalámica
(neoplasia, enfermedades inflamatorias, infiltrativas) o
por lesión del tallo hipofisario.
Hipotiroidismo Periférico
Síndrome de resistencia periférica a la acción de
las hormonas tiroideas: trastorno genético con herencia
autosómica dominante.
Diagnóstico Clínico
Aumento de peso, estreñimiento,
cabello grueso y sedoso, intolerancia al
frío, mixedema predominante en zona
pretibial, disfonía, bradicardia, bradilalia,
bradipsiquia, bradicinesia, uñas
quebradizas, palidez rojiza, ROT↓.
Diagnóstico Bioquímico
Prueba de estimulación con TRH
Primario: T4↓ TSH↑
Secundario: T4 ↓ TSH ↓ o normal
Terciario: T4 ↑TSH ↑o normal
Subclínico: T4 normal TSH↑
Diagnóstico Neonatal
Tamizaje (talón) TSH >20.
Cretinisimo: grado máximo de
hipotiroidismo congénito.
Diagóstico Imagenológico
Ultrasonido tiroideo
Tratamiento
Levotiroxina 1.2 µg/kg/día en ayunas.
Condiciones para tratar hipotiroidismo
subclínico: anticuerpos positivos,
embarazo, dislipidemia severa,
demencia, enfermedad cardiovascular,
obesidad extrema.

4. §
§ Pineda J. Hipertiroidismo. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra, Pamplona, España. 2016.
Estado hipermetabólico que se produce por
un aumento de concentraciones séricas de
hormonas tiroideas.
El término tirotoxicosis se refiere al síndrome
clínico que resulta de la exposición a los tejidos
de un aumento de hormonas tiroideas circulantes:
tiroxina (T4) y tri-yodotironina (T3). El término
hipertiroidismo es la forma de tirotoxicosis
debida al aumento de síntesis y/o secreción de
hormonas tiroidea.
Etiología
Hipertiroidismo Primario
- Autoinmune (90%)
o Enfermedad de Graves-Basedow
anticuerpos anti TSH
o Enfermedad tiroidea autoimmune
antiTPO y anti-Tg
- Adenoma tóxico
- Mutaciones activadoras del TSHR
Hipertiroidismo Secundario
- Adenoma secretor de TSH
- Resistencia hipofisiaria a hormonas
tiroideas
- Iatrogénico
- Facticio
- Asociado al embarazo
Tormenta tiroidea: Puede aparecer en
situaciones de estrés (cirugía,
infecciones graves), por la suspensión
brusca de tratamiento con antitiroideos
y después de terapia con yodo
radiactivo. (Criterios de Wartofsky).
Diagnóstico Clínico
Palpitaciones, disnea, pérdida de peso,
hiperfagia, intolerancia al calor,
nerviosismo, hipercinesia, insomnio,
disforia, diaforesis aumentada, diarrea.
Enfermedad de Graves: dermopatía
infiltrativa, exoftalmos, acropaquia,
bocio difuso.
Diagnóstico Bioquímico
Primario: T3↑↑, T4↑, TSH↓
Secundario: T3↑↑, T4↑, TSH↑
Determinación de anticuerpos
Determinación de tiroglobulina:
diferenciar tiroiditis endógena ( ↑ ) vs
tirotoxicosis exógena: iatrogénica y facticia (↓).
Diagóstico
Imagenológico
Ecografía tiroidea
Captación de yodo
Gammagrafía tiroidea
RM de cuello
Tratamiento
Antitiroideos:
Metimazol inhibe TPO. Dosis
altas (30 mg/día).
Propiltiouracilo: permitido en
embarazo.
β-bloqueadores no selectivos:
Propanolol.
Tormenta tiroidea: + esteroides.

5. **
American Association of Clinical Endocrinologists, and European Thyroid Association: Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management of Thyroid Nodule.
ENDOCRINE PRACTICE Vol 16, June 2010.
Wémeau J.-L. Nodule thyroïdien. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 2008.
Lesión que aumenta el volúmen
y/o consistencia de la glándula
tiroides, diferente al parénquima
adyacente.
Nódulos
Tiroideos
Masa palpable o visible en estudio de
imagen o exploración física.
Diagnóstico bioquímico
TSH sérica:
- Normal: no más estudios
bioquímicos.
- ↑ estudiar T4 libre y anticuerpos
anti-TPO
- ↓ estudiar T3 y T4
- Ultrasonido de tirodes
(TI-RADS)
- TC y RM no de rutina, útiles
para valorar tamaño, extensión,
compresión de vía aérea.
- Gammagrafía evalúa presencia
de tejido funcional.
- PET
Diagnóstico de Imagen
BAAF
Patología: Indicaciones
(Sistema Bethesda)
Ideal
Tratamiento
Depende de características del nódulo.
- Quístico: Repetir BAAF guiada por US
cada 3 meses. <4cm BAAF terapéutica.
Manejo quirúrgico si es mayor a 4cm o
recurrente.
- Sólido: repetir BAAF. Si el resultado
no es diagnóstico, considerar manejo
qurúrgico. Segumiento clínico <1cm.
- Nódulos que causen disfagia, disnea,
disfonia: radioyodo o cirugía.
- Categoría benigna: Seguimiento cada
6 a 18 meses por 3 a 5 años.
(Sintomáticos: Ablalción por
radiofrecuencia o lobectomía +
istmectomía).
- Atípias limítrofes: repetir BAAF cada
3 a 6 meses hasta obtener resultado.
- Sospechosos para malignidad /
Malignos: remitir a cirugía.
- Nódulo >1 cm o <_1 cm con
características malignas
- Hipoecoico
- Sólido
- Crecimiento extracapsular
- Calcitonina elevada
Diagnóstico clínico

6. Guía de manejo de nódulo y cáncer de tiroides de la Sociedad Mexicana de Oncología, 2017.
Management of thyroid cancers, Devendra A. Chaukar, JAMA, 2006.
Gardner David. Greenspan Endocrinología básica y clínica. México : Mc Graw Hill, 2011.
Crecimiento anormal y
descontrolado de las células en
la glándula tiroides con potencial
de extensión a otros tejidos.
Neoplasia endocrina más
frecuente.
Cáncer de
Tiroides
La mayoría se presentan como nódulos
tiroideos con nulos o escasos síntomas
incluyendo: disfonía, disfagia, disnea,
tos persistente.
Diagnóstico clínico
Diagnóstico bioquímico
TSH sérica:
↓ : Evaluar función tiroidea
(nódulos calientes / funcionantes
rara vez son malignos).
Calcitonina: Sospecha CA medular
Tiroglobulina: Seguimiento
postquirúrgico.
Ultrasonido de tiroides:
Hipoecogenicidad, bordes
irregulares, presencia de
calcificación punteada, ausencia
de halo, hipervascularización son
indicadores de malignidad.
Diagnóstico de Imagen
Tratamiento
Diferenciados:
Bajo riesgo - hemitiroidectomía y
observación.
Bilobar o metástasis: tiroidectomía
total y radioyodo para residuos.
Afectación ganglionar:
Linfadenectomía.
Medular: Tiroidectomía total,
muestreo de ganglios bilaterales.
Anaplásico: Tiroidectomía total,
traqueostomía como medida paliativa
en estadios avanzados. Radiación (a
pesar de ser radioresistente) como
control local y paliación. Quimioterapia
para metástasis a distancia.
Después de tiroidectomía total y
ablación con yodo: Terapia hormonal
Levotiroxina (siempre en ayunas).
BAAF: Gran valor diagnóstico con
un bajo rango de falsos positivos.
Diagnóstico
Anatomopatológico
Sistemas de estadificación
TNM, AGES, AMES, DAMES, MACIS.
Carcinomas diferenciados
Buen pronóstico.
Papilar: más frecuente, nódulo firme y
sólido, crecimiento lento.
Folicular: Formación inadecuada de
coloide, Hürtle células foliculares
modificadas “oxífilas”.
Carcinoma medular
Células C secretan calcitonina.
Mutación protooncogen RET. Asociado
a Neoplasia Endocrina Múltiple.
Carcinoma Anaplásico
Mal pronóstico. Mutación en p53.