debe hacer una irrigación durante 15 minutos con el párpado totalmente retraído. Se precisará una bolsa con salino al 0,9 % estéril a la que esté conectado un tubo para dirigir el flujo líquido a través del puente nasal al interior de la porción media del ojo. Si la sustancia tóxica es un ácido o una base se debe determinar el pH de las lágrimas y continuar la irrigación hasta que alcan

1. Dra. María Auxiliadora Vargas Abrego
Medico Internista y Toxicóloga

2. Objetivos
 Diferenciar entre Tirotoxicosis e Hipertiroidismo
 Describir la enfermedad de Gaves
 Describir la clasificación de la Oftalmopatía Gaves
 Describir otras causas de Tirotoxicosis
 Definir Tiroiditis
 Definir bocio

4.  Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de
hipertiroidismo
 Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea
 Principales causas de Tirotoxicosis
 Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves
 BMN toxico
 Adenomas tóxicos

7.  Causa 60 a 80% de las tirotoxicosis
 Su prevalencia varía en las distintas poblaciones, dependiendo
principalmente de factores genéticos y del consumo de yodo (cuando es
alto, se asocia con aumento de la prevalencia de enfermedad de
Graves).
 La enfermedad de Graves afecta a 2% de las mujeres
 La frecuencia es 10 veces menor en los varones.
 Ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad

8.  Existen una combinación de factores ambientales y
genéticos:
 Polimorfismos en HLA-DR
 Genes inmunorreguladores CTLA-4. CD25, PTPN22, FCRL3 y CD226
 Gen que codifica el receptor para hormona estimulante de la
tiroides (TSH-R)
 Esto contribuye a la susceptibilidad a la enfermedad de
Graves.

9.  Las pruebas que sugieren que el estrés es un factor ambiental de
importancia, que posiblemente opera a través de efectos
neuroendocrinos sobre el sistema inmunitario.
 El tabaquismo es un factor de riesgo menor de enfermedad de Graves y
un factor de riesgo mayor para el desarrollo de oftalmopatía
 Los incrementos repentinos de la ingestión de yodo pueden precipitar la
enfermedad de Graves

10.  El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a la
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), que se sintetiza en la
glándula tiroides, en la médula ósea y los ganglios linfáticos.
 Esta etimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en casi la misma
manera que la TSH
 La TSI puede identificarse por la medición de la inmunoglobulina inhibidora
de la unión de tirotropina (TBII)
 La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba
indirecta sólida de la existencia de TSI.

11.  Existen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina
(Tg) hasta en 80% de los casos.
 Las citocinas desempeñan una función de importancia en la oftalmopatía
relacionada con los trastornos tiroideos.
 Los músculos extraoculares se infiltran con linfocitos T activados; la
liberación de citocinas como el interferón y (IFN-y), el factor de necrosis
tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1) inducen la activación de fibroblastos
y aumentan la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que
causa el edema muscular característico

13.  Los signos y los síntomas abarcan las características comunes a
cualquier causa de tirotoxicosis y las específicas de la enfermedad
de Graves.
 La presentación clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis,
la duración de la enfermedad, la susceptibilidad individual al
exceso de hormona tiroidea.
 En el anciano, las manifestaciones de la tirotoxicosis pueden ser
sutiles o estar enmascaradas y los síntomas principales son fatiga y
pérdida de peso, que conforman la llamada tirotoxicosis apática.

15.  En la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamaño
difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal.
 La consistencia es firme, pero no es nodular.
 Puede haber frémito o soplo, que se detecta mejor en los márgenes
inferolaterales de los lóbulos tiroideos, por el aumento de la vascularización
de la glándula y la circulación hiperdinámica

16.  La retracción palpebral, que causa "mirada de asombro", puede aparecer
en cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperactividad
simpática.
 En la enfermedad de Graves se acompaña de signos oculares específicos
que conforman la oftalmopatía de Graves
 Las primeras manifestaciones de oftalmopatía suelen ser sensación de
arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Casi un tercio de
los pacientes tiene proptosis

17.  En los casos graves, la proptosis puede provocar exposición y lesiones
corneales, especialmente si los párpados no se cierran durante el sueño.
También son frecuentes el edema periorbitario, eritema de la esclerótica y
quemosis
 La manifestación más grave de este trastorno es la compresión del nervio
óptico en el vértice orbitario, que produce edema de papila, defectos del
campo periférico y si no recibe tratamiento, pérdida permanente de la
visión.

19.  La dermopatía tiroidea aparece en menos de 5% de los pacientes con
enfermedad de Graves
 Aparece en presencia de oftalmopatía moderada o grave.
 Es más frecuente en las caras anterior y laterales de la pierna (de ahí la
denominación mixedema pretibial)
 La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o
violáceo y aspecto de "piel de naranja". La afección puede ser nodular y
en casos raros, el trastorno puede extenderse por toda la pierna y el pie,
imitando la elefantiasis

20.  La acropaquia tiroidea es una forma de dedos en palillo de tambor que se
observa en menos de 1 % de los pacientes con enfermedad de Graves.
 Presenta una asociación tan estrecha con la dermopatía tiroidea que en
un paciente con enfermedad de Graves sin dermopatía ni oftalmopatía
debe buscarse otra causa de dedos en palillo de tambor.

23.  En la enfermedad de Graves
 [ ] de TSH está suprimida
 Aumento de las [ ] de hormonas tiroideas libres y totales
 En 2 a 5% de los pacientes, sólo está aumentada la T3 (toxicosis por T3 ).
 Cuantificar los anticuerpos contra TPO (anticuerpos contra la peroxidasa
tiroidea ) o TBll puede ser útil si el diagnóstico es poco claro en la clínica

25.  Las características clínicas de la tirotoxicosis pueden imitar ciertos
aspectos de otros trastornos, como crisis de angustia, manía,
feocromocitoma y pérdida de peso por neoplasias malignas.
 El diagnóstico de tirotoxicosis puede excluirse fácilmente si las
concentraciones de TSH, así como T3 y T4 son normales.
 Una concentración normal de TSH también descarta la
enfermedad de Graves como causa de un bocio difuso.

26.  El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se trata disminuyendo la
síntesis de hormonas tiroideas, administrando:
 Fármacos antitiroideos
 Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por medio de tratamiento con yodo
radiactivo (131I) o con tiroidectomía
 Tionamidas
 Propiltiouracilo
 Carbimazol
 El metabolito activo de este último, el metimazol

27.  Inhiben la función de los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
(TPO) reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro
 Reducen la concentración de los anticuerpos antitiroideos
 La dosis inicial de carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20
mg c/8 a c/12 h, pero es posible administrar una sola dosis diaria una
vez restablecido el eutiroidismo.
 El propiltiouracilo se administra en dosis de 100 a 200 mg c/6 a c/8 h
y se suelen administrar dosis divididas durante todo el ciclo

29.  Una clasificación de utilidad clínica se basa en el inicio y duración de la
enfermedad
 Tiroiditis Aguda
 Tiroiditis Subaguda
 Tiroiditis Crónica

30.  Poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la glándula tiroides.
 En niños y adultos jóvenes, la causa más frecuente de este trastorno es la
presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial
que conecta la bucofaringe con la tiroides. . Estos senos aparecen
predominantemente en el lado izquierdo
 En el anciano son factores de riesgo el bocio prolongado y la
degeneración en una neoplasia maligna de la tiroides

31.  Los pacientes acuden a consulta con dolor
tiroideo, a menudo referido a la faringe u
oídos y con un bocio pequeño y doloroso a
la palpación que puede ser asimétrico.
 Con frecuencia hay fiebre, disfagia y
eritema sobre la glándula tiroides, al igual
que síntomas generalizados de enfermedad
febril y linfadenopatía

32.  La tasa de eritrosedimentación y el recuento leucocítico suelen estar
aumentados, pero la función tiroidea es normal.
 La biopsia por aspiración con aguja fina muestra infiltración por leucocitos
polimorfonucleares.
 El cultivo de la muestra permite identificar el microorganismo
 El tratamiento con antibióticos se basa al inicio en la tinción de Gram y
más tarde en los cultivos del material de biopsia por FNA.

33.  Puede ser necesario recurrir a la cirugía para drenar un absceso,
localizado por medio de ecografía.
 La tiroiditis aguda puede complicarse
 Obstrucción traqueal * septicemia *Absceso retrofaríngeo
 Mediastinitis * Trombosis venosa yugular
 aunque son poco frecuentes si la antibioticoterapia se administra de
manera oportuna.

35.  Denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis
vírica.
 Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus de la parotiditis,
virus coxsackie, virus de la gripe, adenovirus y echovirus
 La incidencia máxima ocurre entre 30 y 50 años de edad
 las mujeres se ven afectadas por este trastorno con una frecuencia tres
veces superior a los hombres

36.  La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con
alteración de los folículos tiroideos y células gigantes multinucleadas en el
interior de algunos folículos.
 Los cambios foliculares avanzan a la formación de granulomas
acompañados de fibrosis.
 Por último, la tiroides recupera su estado normal, habitualmente varios
meses después del inicio del trastorno.

37.  Durante la fase inicial de destrucción folicular se libera Tg y hormonas tiroideas,
conduce al aumento de las concentraciones de T4 y T3 circulantes y produce
supresión de TSH
 Durante esta fase destructiva, la captación de yodo radiactivo es baja o
indetectable.
 Transcurridas varias semanas se acaba la reserva de hormonas de la glándula
tiroides y aparece una fase de hipotiroidismo, con T 4 libre (y en ocasiones
también T3 ) baja y un aumento moderado de las concentraciones de TSH.
 Por último, la hormona tiroidea y las concentraciones de TSH se normalizan a
medida que la enfermedad cede.

38.  El paciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño
y en ocasiones, fiebre.
 Puede haber manifestaciones de tirotoxicosis o de hipotiroidismo,
dependiendo de la fase de la enfermedad
 Varias semanas antes de que aparezcan los síntomas tiroideos puede
haber malestar y síntomas de las vías respiratorias bajas.
 En otros pacientes el comienzo es agudo, grave y sin antecedentes
evidentes.

39.  Es típico que el paciente se queje de dolor de faringe y la exploración
revela un pequeño bocio doloroso a la palpación.
 El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído.
 La evolución habitual de este trastorno es la resolución, pero puede
desarrollarse un hipotiroidismo permanente de inicio tardío en el 15% de los
casos, especialmente en los pacientes que tienen autoinmunidad tiroidea.
 En un pequeño porcentaje de sujetos la evolución se prolonga durante
varios meses, con una o más recidiva

41.  Las dosis relativamente elevadas de ácido acetilsalicílico (p. ej., 600 mg c/
4 a 6 h) o de antiinflamatorios no esteroideos son suficientes para controlar
los síntomas en la mayor parte de los casos.
 Si el paciente tiene síntomas locales o generalizados marcados, deben
administrarse glucocorticoides. Por lo general, la dosis inicial es de 15 a 40
mg de prednisona
 Debe de vigilarse la función tiroidea cada 2 a 4 semanas con las
concentraciones de TSH y de T 4 libre
 Los síntomas de tirotoxicosis mejoran de manera espontánea, pero pueden
reducirse administrando B bloqueadores

43.  Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos en autopsias en individuos
eutiroideos y se asocia con evidencia serológica de respuesta
autoinmunitaria, en particular cuando hay anticuerpos contra TPO
(Peroxidasa Tiroidea)
 La causa más común clínicamente aparente de tiroiditis crónica es la
tiroiditis de Hashimoto

44.  La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera
característica en mujeres de edad madura. Se manifiesta con bocio
indoloro de evolución lenta, con síntomas locales por compresión de
esófago, tráquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes.
 La estructura normal de la glándula está alterada por fibrosis densa que se
puede extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea.
 A pesar de los cambios histológicos extensos, es rara la disfunción tiroidea
 El bocio es duro, no doloroso a la palpación y a menudo asimétrico y fijo,
lo que despierta sospecha de malignidad
 El diagnóstico requiere biopsia abierta

46.  Bocio es el aumento tamaño tiroides
 Se deberse a defectos de biosíntesis, deficiencia de yodo,
enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares, aunque
por mecanismos diferentes.
 Los defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo se
acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de
hormonas tiroideas, lo que provoca aumento de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH), que estimula el crecimiento de la
tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo
de la síntesis hormonal.

47.  La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se asocian a
bocio.
 En la enfermedad de Graves, el bocio se debe principalmente a los
efectos de las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides mediados por el
TSH-R.
 La forma bociógena de la tiroiditis de Hashimoto se produce por defectos
adquiridos de la síntesis hormonal, lo que conduce a un aumento de las
concentraciones de TSH y sus consiguientes efectos sobre el crecimiento
 La enfermedad nodular tiroidea se caracteriza por el crecimiento
desordenado de las células tiroideas en forma de hiperplasia o neoplasia

48.  Es frecuente, y se observa durante la exploración física en 3-7% de los
adultos.
 Con la ecografía se comprueba la presencia de nódulos en más de 50%
de los adultos, y casi todos miden <1 cm de diámetro.
 Los nódulos tiroideos pueden ser solitarios o múltiples y funcionales o no
funcionales
 Algunos pacientes tienen bocio multinodular, donde los nódulos tiroideos
(por lo general hiperplásicos) sustituyen a la mayor parte del parénquima
tiroideo
 En otros la tiroides es de tamaño normal, pero contiene nódulos tiroideos
definidos

49.  Bocio difuso no tóxico Cuando se produce un aumento de tamaño difuso
de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo.
 Se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de yodo
 Recibe el nombre de bocio endémico cuando afecta a >5% de la
población
 En las regiones no endémicas aparece el denominado bocio esporádico,
cuya causa suele ser desconocida

50.  En general, el bocio es más frecuente en las mujeres que en los varones,
quizá por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria
subyacente y el aumento de las necesidades de yodo asociado a la
gestación
 Las concentraciones de TSH suelen ser normales o sólo aumentan un poco,
lo que sugiere que existe un aumento de la sensibilidad a la TSH o una
activación de otras vías que conducen al aumento de tamaño de la
tiroides

51.  Si la función tiroidea está conservada, muchos de los bocios son
asintomáticos
 Glándula con un aumento de tamaño simétrico, no doloroso a la
palpación, generalmente blanda, sin nódulos palpables
 Si el agrandamiento de la tiroides es notable, puede causar compresión
traqueal o esofágica

52.  El signo de Pemberton se refiere a la congestión facial y cervical por
obstrucción venosa yugular cuando se elevan los brazos por arriba de la
cabeza, maniobra que tira de la glándula hacia el estrecho torácico
superior.

53.  Se a observado en 12% de los adultos
 Es más frecuente en mujeres que en varones, y su prevalencia aumenta
con la edad
 Es más común en las regiones con déficit de yodo, pero también aparece
en regiones con yodo suficiente, lo que refleja la multiplicidad de
influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales que intervienen en su
patogenia.

54.  La mayor parte de los nódulos del BMNT son de origen policlonal, lo que sugiere
una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas producidas en
forma local
 La TSH, que por lo general no aumenta
 La mayoría de los pacientes con BM no tóxico se encuentran asintomáticos y
eutiroideos.
 Lo habitual es que se desarrolle en el transcurso de muchos años y se detecte
en la exploración física sistemática, cuando el paciente advierte un aumento
de tamaño en el cuello, o como un hallazgo incidental en estudios de imagen

55.  Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede a la larga provocar síntomas
de compresión como dificultad para tragar, insuficiencia respiratoria (
compresión traqueal) o plétora ( congestión venosa),de imagen

58.  presencia de autonomía funcional
 Además de las características del bocio, la presentación clínica del BM
tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
 El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación
auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de
peso.
 El nivel de TSH es bajo. La concentración de T 4 no combinada puede ser
normal o tener un aumento mínimo