El documento trata sobre el bocio multinodular. Define el bocio multinodular como un agrandamiento de la glándula tiroides que contiene múltiples nódulos. Explica que su causa puede ser deficiencia de yodo, factores genéticos o alteraciones en la síntesis de hormonas tiroideas. Describe que el tratamiento quirúrgico es la opción para casos con síntomas, hipertiroidismo o riesgo de cáncer, mientras que el tratamiento con radioyodo solo se usa cuando la cirugía está

1. BOCIO MULTINODULAR
DR. FABRICIO SANTANA

2. INTRODUCCIÓN
 Los BOCIOS NODULARES son agrandamientos de la
Glándula Tiroides que pueden ser o no clínicamente
evidentes.
 En la fase temprana es difuso y con el tiempo tiende a
crecer y hacerse nodular.
 En algunos casos, con el tiempo la función tiroidea puede
autonomizarse. (5-10%)
Tratado Argentino de Tiroides Capitulo 76-77 Niepomniszcze2010

3. DEFINICIÓN y EPIDEMIOLOGÍA
 Nódulo: toda masa que se encuentra en la Glandula Tiroides.
 Prevalencia por palpación 5%
 4 veces más frecuente en mujeres
 La frecuencia aumenta con la ECO: 19-67%, al igual que la
autopsias 13-65% y procedimiento quirurgico.
 Factores de Riesgo para nódulo: edad avanzada, sexo femenino,
antecedentes de radiación en cabeza y cuello, Insulino
Resistencia.
 Factores de Riesgo para Bocio: deficit de IODO, TBQ, OH,
Insulino Resistencia, embarazo.
 Puede ser endemico, esporádico o familiar.
 La deficiencia del Iodo es la causa del BOCIO ENDEMICO

4.  El Bocio ESPORÁDICO y el FAMILIAR se asociarían a
defectos genéticos, alteraciones en la síntesis de
hormonas tiroideas o desequilibrios en los factores de
crecimiento intratiroideos, dado que por ejemplo el
grado de iodación de la Tg y de los iodolípidos que
intervienen en la autorregulación jugarían un rol
importante en su fisiopatogenia.
 La disminución de los Yodolipidos induciría entre otras
cosas a que haya una mayor producción de Rc de TSH, y
por ende una mayor sensibilidad de la célula tiroidea ante
niveles tisulares normales de TSH. Este efecto se
traduciría no por la vía de la PKA, sino por la vía de la
PKC desencadenando proliferación celular.

6. Causas de Yodación deficiente de Tiroglobulina:
 EXÓGENEAS: déficit de IODO: B. ENDEMICO
 ENDÓGENAS: variante Clasíca de T Hashimoto, B.
Dishormonogenéticos y la enfermedad de Marine .
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7. ENFERMEDAD de MARINE. Patogénesis
 Son glándulas difusamente aumentadas de tamaño pero
que además poseen uno o más nódulos.
 Clínicamente son EUTIROIDEOS y pueden o no
provenir de áreas endémicas.
 En las zonas endémicas el proceso se debería a un
aumento de la sensibilidad tiroidea al + de TSH.
 En la zonas no endémicas, verdadera Enf de Marine, se
produciría también por una Tg pobremente iodada, pero
que aún no se ha podido determinar un gen responsable,
se sabe que probablemente existan varias mutaciones
adquiridas o pleomorfismos que son necesarios para el
funcionamiento optimo de la sint hormonal.

8.  Dado que los nódulos no aparecen al mismo tiempo, se
sugiere que la aparición de estos defectos es sucesiva y
no las mismas para todas las células involucradas.
 El mecanismo patogénico es complejo y múltiple, el
denominador común es el bloqueo parcial del proceso
de organificación del iodo.
 La insulina y/o IGF-1 sería otro factor patogénico del
volumen y tamaño nodular.
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9. SINONIMOS
 HIPERPLASIA NODULAR SIMPLE
 HIPERPLASIA NODULAR NO TÓXICA
 BOCIO COLOIDE
 BOCIO NODULAR NO TÓXICO
 BOCIO MULTINODULAR
 BOCIO ADENOMATOSO
 BOCIO MULTINONULAR NO TOXICO
 BOCIO MULTINODULAR COLOIDE
 BOCIO SIMPLE
 BOCIO NODULAR
 BOCIO NODULAR ESPORÁDICO

10. FISIOPATOLOGÍA
 La fase inicial es la hipertrofia e hiperplasia, la que puede
ser difusa o zonal, dando lugar a un Bocio simple o bien a
un nódulo.
 Luego puede si es global puede evolucionar a una
hiperplasia nodular o bien puede involucionar el epitelio
folicular y dar lugar a la formación de quistes coloides.
 Lo mismo ocurre con los nódulos.
 Todos estos procesos pueden darse juntos en una misma
glándula.
 Los nódulos con el tiempo pueden complicarse: sufrir
fibrosis, hemorragias, necrosis, quistificación, calcificación
y hialinización
 De lo anterior depende la respuesta o no al tratamiento
médico

13. EXAMEN CLÍNICO
 Evaluar sobre factores de riesgo tales como: radiación en
cabeza y cuello, antec de ca tiroideo en la familia, MEN,
zona endémica, tiempo de evolución, síntomas como
dolor u obstrución.
 Ex físico completo y centrado en el cuello, palpación
tiroidea y cervical en búsqueda de adenopatías, búsqueda
de signo-sintomatología de disfunción tiroidea.
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14. CLÍNICA

16. LABORATORIO
 Dosaje de Hormonas y Anticuerpos. SIEMPRE
 La calcitonina no se solicita de rutina

17. IMÁGENES
 ECOGRAFÍA: alta sensibilidad y especificidad, de
elección, operador dependiente.
Es fundamental las características ecográficas de sospecha:
Hipogenicidad
 Vascularización central
 Bordes difusos
 Microcalcificaciones
 Ausencia de halo
 > diámentro longitudinal que transversal
Y de benignidad: asp espongiforme, puramente quístico
 TAC/ RMN: para ver extensión y compromiso de estruc
adyacentes

18.  CENTELLOGRAMA: es indicación cuando se asocia con
hipertiroidismo
 PAAF: es el método más costo efectivo para evaluar los
nódulos tiroideos. En gral los pacientes con citología
maligna, sospechosa o no diagnóstica requieren
tratamiento quirúrgico.
 En general el tamaño limitante es 1cm, algunos
antecedentes personales o familiares, como
características ecográficas que pueden ser indicación de
PAAF más allá del tamaño
 El bocio multinodular tiene el mismo riesgo que el
nódulo único

19. •TRATAMIENTO
El manejo del BMN no tóxico es controvertido.
Tienen una tasa de crecimiento anual del 20%
De autonomía funcional del 5-10%
De cancer 5%
CIRUGÍA: en presencia de:
 síntomas compresivos,
 hipertiroidismo
 problemas cosméticos.
Se prefiere la tiroidectomía total como alternativa curativa,
dado que es un trastorno que involucra a la glándula en su
totalidad y existe riesgo de recidiva. (50%)
Otros: mini invasivos: abalción por radiofrecuencia.
Alcoholización de nódulos.

20. MEDICO:
 LEVOTIROXINA: tiene efecto positivo en el bocio difuso
con reducción del bocio en 15-40% en 3 meses de
tratamiento.
En el BMN los resultados son contradictorios, 10-20%
presenta reducción del 50%, pero hay que tener en
cuenta el efecto sobre el hueso y el aparato CVC
Las guías actuales no lo recomiendan, sin embargo podría
ser beneficioso en pacientes con nódulos hiperplásicos,
TSH entre 0.1-0.9mUI/L. Aquellos con IR se beneficiarían
con la asociación de METFORMINA. (Niepo)
 IODO: no es mejor que la levotiroxina.

21.  RADIOYODO: el éxito es inverso al tamaño del bocio.
 Se reserva cuando la Qx está contraindicada
 No hay dosis fijas, se necesita en centellograma y la
captación, en general requieren dosis de 20-30mCi
 Siempre tener en cuenta los EA : tempranos como la
radiotiroiditis 3%, hipertiroidismo transitorio 5%, el
aumento ocacional 15-25%, hipertiroidismo tipo Graves
5%
 Tardíos: hipotiroidismo 22-58%, no se ha reportado
riesgo de neoplasia extratiroidea.
 Dado que es común que la curva de captación sea baja
pueden utilizarse como alternativa el uso de rhTSH
(1/3 de ampolla) 24hs previo al tratamiento (aun no está
aprobado) sería una alternativa en bocios grandes con
capataciones bajas y CI para Cx.

22.  Otra alternativa para aumentar la captación de IODO es
el uso de MMI (30mg/d), con el objetivo de incrementar
el nivel de TSH endógena hasta un nivel >5 luego se
indica la dosis de IODO 30mCi asociado al uso de
deltisona 40mg 1 día previo y hasta 6 días después de la
misma, para prevenir el edema.(Pitoia)

23. CONCLUSIÓN
 Los nódulos tiroideos son un problema común.
 La prevalencia es alrededor del 5% por palpación, la misma
aumenta con el uso de la ECO 19-67%, la cual es el método
de imágenes de elección frente a su sospecha
 El 5-15% son neoplásicos, dependiendo de la edad, sexo, exp a
radiaciones, antecedentes familiares.
 La PAAF es el método de elección por su S y E para el dx
diferencial.
 Otros determinantes del tratamiento son: el tamaño >4cm, el
crecimiento y los síntomas por obstrucción.
 Podría recurrirse al uso de marcadores moleculares en caso
de PAAF sospechosas. (BRAF-RAS-RET PTC-PAX8 PPARγ)

24. CONCLUSIÓN
 BMN es un trastorno frecuente, en el cual el seguimiento
clínico, por imagen y laboratorio es crucial en su manejo.
 El tratamiento QX es el de elección y tiene indicaciones
precisas
 El tratamiento con radioyodo puede ser alternativa en
pacientes con CI a la QX en los cuáles una herramienta
para su efectividad es el uso de rhTSH (aun no aprobada
para tal fin) o el tto con MMI
 El tratamiento con levotiroxina está en desuso y tendría
efectividad sólo en la fase inicial de hiperplasia.