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Clinica de la Diabetes
Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno, en
particular en los estados iniciales de la enfermedad. Con el transcurso de
la historia natural de la enfermedad, la diabetes está asociada con pérdida de
calidad de vida y, en caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser variados y
afectar diversos órganos.
Visión borrosa o cambios repentinos en la visión, formando minúsculos cristales
que se interponen en el campo visual formados por el desbalance osmótico en la
diabetes mal controlada.
La disfunción eréctil suele presentarse en pacientes diabéticos de larga
data,9fundamentalmente por neuropatía, como la aparición de una polineuritis, o
bien por disminución del flujo sanguíneo y factores psicológicos como un
incremento en elestrés provocado por la diabetes, peor control metabólico y
aumento muy importante en los síntomas depresivos. Algunos estudios han
encontrado pérdida del músculo liso del pene a nivel del tejido cavernoso de
pacientes diabéticos. En algunos casos es posible que los niveles de óxido nítrico
sintetasa, una enzima que acelera en el cuerpo cavernoso el paso de la L-
arginina en óxido nítrico—potente vasodilatador que interviene en uno de los
pasos de la erección tanto del pene como del clítoris—están disminuidos en
pacientes diabéticos, fumadores y personas con deficiencia detestosterona.
Algunas manifestaciones inespecíficas incluyen fatiga, sensación de
cansancio, náuseas y vómitos. A menudo aparece un aumento del apetito
excesivo a toda hora, también llamado polifagia, así como de la sed excesiva,
llamada polidipsia, acompañados de un aumento de la frecuencia en la micción, y
en grandes cantidades; también llamado poliuria. Por su parte, la piel se torna
seca, aparece picazón en la piel y genitales, hormigueo, entumecimiento en las
manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar.
La diabetes tipo 2 (no insulino dependiente), puede pasar inadvertida por muchos
años, y en algunos casos ésta es diagnosticada cuando ya se han producido
daños irreversibles en el organismo. Por eso es recomendable que todas las
personas se realicen un examen de glicemia por lo menos una vez al año.
Cuestionario

7. ¿Cuál es la fisiopatología de la neuropatía diabética?

Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo
y por los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de
desarrollarse si los niveles de glucemia no están bien controlados.

Aproximadamente la mitad de los diabéticos desarrollarán daño neurológico. La
mayoría de las veces, los síntomas no comienzan hasta los 10 a 20 años después
del diagnóstico de diabetes.

Las lesiones a los nervios pueden afectar:

   •   Los nervios en el cráneo (pares craneales).
   •   Los nervios de la columna vertebral y sus ramificaciones.

   •   Los nervios que le ayudan al cuerpo a controlar órganos vitales, como el
       corazón, la vejiga, el estómago y los intestinos (llamada neuropatía
       autónoma).


8. ¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la infección y la Diabetes?

La segunda reacción hormonal en la CAD es un aumento de las cetecolaminas,
que normalmente desempeñan un papel importante en el abastecimiento continuo
de glucosa al cerebro, proceso que se realiza de tres maneras: . Las
catecolaminas estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 -
fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la adenilciclasa. 2. La
glucogenólisis, estimulada por las catecolaminas en el músculo, producen la libe-
ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - 6 - fosfatosa.
Las catecolaminas también inhiben la utilización de glucosa por los tejidos
sensibles a la insulina.También estimulan la lipólisis, cuyo resultado es la
producción de ácidos grasos libres y glicerol. Este es convertido a glucosa y los
ácidos grasos libres en cuerpos cetónicos en el hígado. Como las reservas de
glucógeno son limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio
del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la cetoacidosis
diabética (CAD).

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Clinica de la diabetes

  • 1. Clinica de la Diabetes Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno, en particular en los estados iniciales de la enfermedad. Con el transcurso de la historia natural de la enfermedad, la diabetes está asociada con pérdida de calidad de vida y, en caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser variados y afectar diversos órganos. Visión borrosa o cambios repentinos en la visión, formando minúsculos cristales que se interponen en el campo visual formados por el desbalance osmótico en la diabetes mal controlada. La disfunción eréctil suele presentarse en pacientes diabéticos de larga data,9fundamentalmente por neuropatía, como la aparición de una polineuritis, o bien por disminución del flujo sanguíneo y factores psicológicos como un incremento en elestrés provocado por la diabetes, peor control metabólico y aumento muy importante en los síntomas depresivos. Algunos estudios han encontrado pérdida del músculo liso del pene a nivel del tejido cavernoso de pacientes diabéticos. En algunos casos es posible que los niveles de óxido nítrico sintetasa, una enzima que acelera en el cuerpo cavernoso el paso de la L- arginina en óxido nítrico—potente vasodilatador que interviene en uno de los pasos de la erección tanto del pene como del clítoris—están disminuidos en pacientes diabéticos, fumadores y personas con deficiencia detestosterona. Algunas manifestaciones inespecíficas incluyen fatiga, sensación de cansancio, náuseas y vómitos. A menudo aparece un aumento del apetito excesivo a toda hora, también llamado polifagia, así como de la sed excesiva, llamada polidipsia, acompañados de un aumento de la frecuencia en la micción, y en grandes cantidades; también llamado poliuria. Por su parte, la piel se torna seca, aparece picazón en la piel y genitales, hormigueo, entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar. La diabetes tipo 2 (no insulino dependiente), puede pasar inadvertida por muchos años, y en algunos casos ésta es diagnosticada cuando ya se han producido daños irreversibles en el organismo. Por eso es recomendable que todas las personas se realicen un examen de glicemia por lo menos una vez al año.
  • 2. Cuestionario 7. ¿Cuál es la fisiopatología de la neuropatía diabética? Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no están bien controlados. Aproximadamente la mitad de los diabéticos desarrollarán daño neurológico. La mayoría de las veces, los síntomas no comienzan hasta los 10 a 20 años después del diagnóstico de diabetes. Las lesiones a los nervios pueden afectar: • Los nervios en el cráneo (pares craneales). • Los nervios de la columna vertebral y sus ramificaciones. • Los nervios que le ayudan al cuerpo a controlar órganos vitales, como el corazón, la vejiga, el estómago y los intestinos (llamada neuropatía autónoma). 8. ¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la infección y la Diabetes? La segunda reacción hormonal en la CAD es un aumento de las cetecolaminas, que normalmente desempeñan un papel importante en el abastecimiento continuo de glucosa al cerebro, proceso que se realiza de tres maneras: . Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 - fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la adenilciclasa. 2. La glucogenólisis, estimulada por las catecolaminas en el músculo, producen la libe- ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - 6 - fosfatosa. Las catecolaminas también inhiben la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina.También estimulan la lipólisis, cuyo resultado es la producción de ácidos grasos libres y glicerol. Este es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la cetoacidosis diabética (CAD).