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LACTATO Y SU REALIDAD
Tomás Reyes Amigo
Profesor de Educación Física UPLA
Mg. Ciencias de la Actividad Física y el Deporte UPLA
Diplomado Fisiología del Ejercicio UMAYOR

La medicina deportiva se ha encargado de echar por tierra todas las teorías que
muestran al acido láctico como un elemento de desecho, actualmente es considerado
como un agente fundamental tanto en el aérea del ejercicio físico y salud como en el
rendimiento deportivo.
El acido láctico durante muchos años fue considerado como un elemento
responsable del cansancio y la fatiga muscular. Generalmente luego de una sesión de
ejercicio alta intensidad aparecen dolores de inmediato o entre las 24 y 48 horas
después de terminada la sesión de ejercicios. Estos dolores eran asociados a este
compuesto, sin embargo a través de los avances que ha tenido la medicina deportiva
se ha logrado cambiar drásticamente la visión con respecto al lactato, ya que se ha
demostrado que el factor determinante en la imposibilidad de mantener un esfuerzo de
alta intensidad es el ión de hidrogeno que se acumula en la celula muscular
dismuyendo el pH.
Actualmente es conocido el valor del lactato en el metabolismo energético por su
contribución a la utilización completa de los hidratos de carbono de la dieta
transformándolos en ATP, así como la formación de glucosa hepática lo cual es
fundamental en la mantención de los niveles normales de glucemia (Wilmore & Costill,
2008).
Mecanismo de producción: cuando la intensidad del ejercicio aumenta a niveles en
los cuales los oxido-reductores NAD y FAD no pueden movilizar el ión de hidrogeno
con eficiencia hacia la mitocondria, el piruvato, producto final de la glucolisis, se hace
cargo de este exceso de iones mediante la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) con
lo cual esta molécula de piruvato se transforma en lactato permitiendo que la glucolisis
anaeróbica continúe generando ATP (López & Fernández, 2008).
El lactato es un sustrato posible de ser oxidado que permite la movilización de las
reservas de glucógeno desde las fibras rápidas (FT) a las fibras lentas (ST).
Las cantidades de lactato posterior a un ejercicio físico de alta intensidad y corta
duración pueden superar los 20 mmol * Kg o 30 mmol * Kg. Este sustrato generado en
la glucolisis anaeróbica no es un metabolito del cual el cuerpo deba deshacerse, sino
que el organismo aprovechara la energía contenida en sus enlaces para transfórmala
en precursores de glucosa, por lo tanto este sustrato metabólico tiene la opción de ser
reutilizado como (McArdle et al., 2004):
1. Factor glucogénico muscular.
2. Ser oxidado en diferentes tejidos musculares esquelético y cardiaco (80% –
90%).
3. Ser captado por el hígado y riñones para ser sometido al ciclo de Cori (10 –
20%).

El lactato es movilizado a través del sarcolema por el transportador monocarboxilo
(MCT). Básicamente existen 2 tipos: MCT 1 y MCT 4.


MCT 1: es un captador de lactato en los diferentes destinos.



MCT 4: es un eliminador de lactato de las células musculares FT.

Los destinos del lactato extraído de las fibras musculares tipo FT por el
transportador monocarboxilo MCT4 son:


Células musculares: el lactato producido en las fibras musculares rápidas es

extraído y llevado a otras fibras musculares para transformarse en piruvato que a su
vez se convertirá en acetil-Coa para su posterior ingreso en el Ciclo de Krebs.


Hígado: este órgano recibe láctato del torrente sanguíneo y lo sintetiza en glucosa a

través de las reacciones glucogénicas del Ciclo de Cori (gluconeogénesis).


Corazón: el láctato es parte de su metabolismo energético y se sintetiza para formar

piruvato que a su vez se convertirá en acetil-Coa para su posterior ingreso al Ciclo de
Krebs.


Glóbulos rojos: en este lugar es reducido por el buffer ion bicarbonato (Hco3) que

posteriormente se transformara por acción de la enzima anhidraza carbónica en
anhídrido carbónico que formara debido a la intensidad del ejercicio dióxido de carbono
(Co2) metabólico y agua (H2O).

Bibliografía
López, J., & Fernández, A. (2008). Fisiología del Ejercicio. (3º Ed.) Madrid:
Panamericana.
Willmore, J., & Costill, D. (2008). Fisiología del esfuerzo y del deporte. (5º Ed).
Barcelona: Paidotribo.
McArdle, W., Katch F. & Katch, V. (2004). Fundamentos de Fisiología del Ejercicio.
(2ºEd). Colombia: Mc Graw Hill interamericana.

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Lactato

  • 1. LACTATO Y SU REALIDAD Tomás Reyes Amigo Profesor de Educación Física UPLA Mg. Ciencias de la Actividad Física y el Deporte UPLA Diplomado Fisiología del Ejercicio UMAYOR La medicina deportiva se ha encargado de echar por tierra todas las teorías que muestran al acido láctico como un elemento de desecho, actualmente es considerado como un agente fundamental tanto en el aérea del ejercicio físico y salud como en el rendimiento deportivo. El acido láctico durante muchos años fue considerado como un elemento responsable del cansancio y la fatiga muscular. Generalmente luego de una sesión de ejercicio alta intensidad aparecen dolores de inmediato o entre las 24 y 48 horas después de terminada la sesión de ejercicios. Estos dolores eran asociados a este compuesto, sin embargo a través de los avances que ha tenido la medicina deportiva se ha logrado cambiar drásticamente la visión con respecto al lactato, ya que se ha demostrado que el factor determinante en la imposibilidad de mantener un esfuerzo de alta intensidad es el ión de hidrogeno que se acumula en la celula muscular dismuyendo el pH. Actualmente es conocido el valor del lactato en el metabolismo energético por su contribución a la utilización completa de los hidratos de carbono de la dieta transformándolos en ATP, así como la formación de glucosa hepática lo cual es fundamental en la mantención de los niveles normales de glucemia (Wilmore & Costill, 2008). Mecanismo de producción: cuando la intensidad del ejercicio aumenta a niveles en los cuales los oxido-reductores NAD y FAD no pueden movilizar el ión de hidrogeno con eficiencia hacia la mitocondria, el piruvato, producto final de la glucolisis, se hace cargo de este exceso de iones mediante la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) con
  • 2. lo cual esta molécula de piruvato se transforma en lactato permitiendo que la glucolisis anaeróbica continúe generando ATP (López & Fernández, 2008). El lactato es un sustrato posible de ser oxidado que permite la movilización de las reservas de glucógeno desde las fibras rápidas (FT) a las fibras lentas (ST). Las cantidades de lactato posterior a un ejercicio físico de alta intensidad y corta duración pueden superar los 20 mmol * Kg o 30 mmol * Kg. Este sustrato generado en la glucolisis anaeróbica no es un metabolito del cual el cuerpo deba deshacerse, sino que el organismo aprovechara la energía contenida en sus enlaces para transfórmala en precursores de glucosa, por lo tanto este sustrato metabólico tiene la opción de ser reutilizado como (McArdle et al., 2004): 1. Factor glucogénico muscular. 2. Ser oxidado en diferentes tejidos musculares esquelético y cardiaco (80% – 90%). 3. Ser captado por el hígado y riñones para ser sometido al ciclo de Cori (10 – 20%). El lactato es movilizado a través del sarcolema por el transportador monocarboxilo (MCT). Básicamente existen 2 tipos: MCT 1 y MCT 4.  MCT 1: es un captador de lactato en los diferentes destinos.  MCT 4: es un eliminador de lactato de las células musculares FT. Los destinos del lactato extraído de las fibras musculares tipo FT por el transportador monocarboxilo MCT4 son:  Células musculares: el lactato producido en las fibras musculares rápidas es extraído y llevado a otras fibras musculares para transformarse en piruvato que a su vez se convertirá en acetil-Coa para su posterior ingreso en el Ciclo de Krebs.  Hígado: este órgano recibe láctato del torrente sanguíneo y lo sintetiza en glucosa a través de las reacciones glucogénicas del Ciclo de Cori (gluconeogénesis).
  • 3.  Corazón: el láctato es parte de su metabolismo energético y se sintetiza para formar piruvato que a su vez se convertirá en acetil-Coa para su posterior ingreso al Ciclo de Krebs.  Glóbulos rojos: en este lugar es reducido por el buffer ion bicarbonato (Hco3) que posteriormente se transformara por acción de la enzima anhidraza carbónica en anhídrido carbónico que formara debido a la intensidad del ejercicio dióxido de carbono (Co2) metabólico y agua (H2O). Bibliografía López, J., & Fernández, A. (2008). Fisiología del Ejercicio. (3º Ed.) Madrid: Panamericana. Willmore, J., & Costill, D. (2008). Fisiología del esfuerzo y del deporte. (5º Ed). Barcelona: Paidotribo. McArdle, W., Katch F. & Katch, V. (2004). Fundamentos de Fisiología del Ejercicio. (2ºEd). Colombia: Mc Graw Hill interamericana.