Medicina

1. Son dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios
cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompañan de
destrucción de los componentes muscular y elástico de la
pared bronquial, a infec. bronquial crónica.
 Afectar ambos géneros a cualquier edad.
 + frecuentes en las mujeres.
 Su incidencia ↑ c/ edad, sobre tdo a partir 60 años; Su
incidencia ↑ en países pobres
CONGÊNITAS ADQUIRIDAS; IDIOPÁTICAS
CONGÊNITAS ADQUIRIDAS
Fibrose cística
Def.α 1-antitripsina
Discinesia ciliar 1ria
Síndrome de Young
Imunodefic.primáriaDefeitos
natômicos
Pós-infecciosas
DPOC
Imunodefic.2rias
D. sistêmicas
Pneumonite infla
Proc. obstrutivos
SX KARTAGENER: SITUS INVERSUS(ORGÃOS INVERSO);
sinusitis( reptição); broncoectasias (muco)
 Tos crónica; expect mucosa o mucopurulenta (fétida)
 <frecuencia hemoptisis; Bronquiectasias secas
 Episodios repetidos de bronquitis;
 Fiebre es infrecuente descartarse neumonía.
AUSCUTACION PULMONAR: disnea
 Estertores crepitantes de predominio insp. zonas afectas.
 Roncus y sibilancias; Acropaquia +GRAVE
EF + ANAMNESE
 Tomografia (padrão ouro); Espirometria
 Broncoscopia- no tiene utilidade dx
 Dx diferencial –descartar a tuberculosis
 Fibrosis quistica (prueba del sudor)
 Hipersecreção de muco.
 Vacuna antigripal anual
 Vacuna antineumococicaconjugada 13- Valente
1. CAUSAS ATB:(Fluroquinolonas – 10 a 14 dias)Cultivo de
Esputo e antibiograma;
2. HOSPITALIZAÇÃO: aminoglucosidos+ B-lactamicos;
3. ATB- azitrom 500 mg x 7-14 dias.
4. Macrolidos: 3 dias; Anti-inflamatorio
5. TTO CRONICO: macrolidos vo 3x por sem.
6. FISIOTERAPIA: Drenaje postural;
7. BRONCODILATADORES: salmeterol-formoterol
8. MUCOLITICO: Dnasa (pulmozyme)
9. CIRURGICO: Extraccion tumor/cuerpo extraño
Obstrucción crónica del flujo resp. Que no es
totalmente reversible, la obstrucción es progresiva y
asociada a una respuesta inflamatoria del pulmón o
partículas o gases tóxicos.
 ENFISEMA
 BRONQUITIS CRÓNICA
FACTORES DE RIESGO
1. TABAQUISMO PRINCIPAL
2. Humo de leña; Infec de las v. resp
3. Contaminación atmosférica;
4. Exposición laboral y pasiva humo tabaco.
FACTORES GENETICOS: Herencia Familiar; Deficiencia
De Anti Tripsina.; Edad
CLINICA
1. Disnea
2. Tos Com Expectoracion
3. Perdida De Peso
4. Acropaquia
5. Insuficiencia Cardiaca (LARGA DATA)
6. Fumador expuesto factores de riesgo
7. Dif. Respiratoria; Fadiga.
DIAGNOSTICO
 ESPIROMETRIA (Patron Obstructivo)
 ÍNDICE VEF1/ CVF=<70%
 POST BRONCODILATADORA
GRADO DE OBSTRUCCION
I. VEF1 ≥80%→ LEVE
II. VEF1 50-79 % → MODERADA
III. VEF1 30-49 → INTENSA
IV. VEF1 <399 → MUY INTENSA
ESCALA DE DISNEA MRCm
0. Sin disnea
1. Disnea al subir pendiente pronunciada o al andar deprisa
2. No logra mantener el paso de una persona de su misma
edad, en terreno llano
3. se detiene con 100 m
4. Disnea con actividades como peinarse, banarse
CRITERIOS DE ANTHONISEN.
1. ↑ DISNEA
2. ↑TOS
3. ↑ EXPECTORACIÓN PURULENTA
ETIOLOGIA
1. Haemophilus influenzae
2. Streptococcus pneumoniae
3. Moraxella catarrhalis
4. Pseudomonas aeruginosa
DIAGNOSTICO
 CLINICO + RX
ENFERMEDAD GRAVE
1. Fatiga
2. Pérdida de peso
3. Anorexia
4. Hipoxemia y la hipercapnia provocan; retención de
líquidos, cefalea matutina, alteraciones del sueño,
eritrocitosis y cianosis.
AUSCUTACION PULMONAR
1. Murmullo Vesicular ↓
2. Espiración Prolongada
3. Roncus Y Sibilancias
INSPECCIÓN
1. TÓRAX EN TONEL
2. ↓MOVILIDAD DIAFRAGMA
3. HIPOCRATISMO DIGITAL
4. FR MAYOR DE 20
5. CIANOSIS
6. TAQUIPNEA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ASMA BRONQUIAL EPOC
No Fumador
< 40 Anos
Buena Resposta corticoide
Buena resp. Broncodilatad
>eosinofilos bronquiales
Fumador
>de 40 anos
Pobre resp. Corticoides
Pobre resp. broncodilatad
Neutrófilos em secreciones
ESTUDIOS COMPLEMENTARES
 ESPIROMETRIA
 GASOMETRIA ART- ECOCARDIOGRAMA
 RX TORAX- TC
TRATAMIENTO
A. ATB: MACROLIDO (AZITROMICINA)
B. BRONCODILATADOR: B2 DE CORTA ACCION
(SALBUTAMOL) INHALADO
C. CORTICOIDE SISTEMICO:
VO: PREDNISONA
VI: PREDINISOLONA
D. DAR O2: 1-3 l de O2
Enferm. Inflamatoria Crónica v. respiratorias
caracteriza por un ↑ respuesta del árbol traqueo
bronquial a múltiples estímulos.
+Frec. Niños 15% y adultos jóvenes 10%.
 Alérgica 70% Atopia (renitis alérgica)
 No alergénica (laboral); ASMA inducida por AAS y AINES
 Alergenos (polvo-pelos de animales);Factores
Ambientales; Menstruación y Embarazo; Ejercicio; Humo
de Tabaco; infecciones virales; aire frio; stress;; genéticas;
alimentación;
1. Tos seca; Disnea; Sibilancias
2. Insuf. Resp.; dific. Resp; tos seca; tos nocturna; resp.
sibilante; presion em pecho; Taquicardia; Taquipnea; Leve
Hipertensión Sistólica; Aumento Do Diâmetro
Anteroposterior Del Tórax;
3. Fase Tardia: Tos Productiva; Atelectasia; Neumotorax
Espontaneo O Neumomediastino
Sibilancias; espiración ↑; murmuro vesicular ↓
GOLD STANDAR: ESPIROMETRIA (NORMAL E FORZADA)
ETAPAS
ETAPA 1 < 2 Exacerb. En 1
mes
(CI)dosis baixa <400 +
b2 agonista de larga acción:
Budesonida + Formoterol
(Bude-Form)
ETAPA 2 > Exacerb./mes
pero no diarios
ETAPA 3 + Exacerb.casi diarios +
despertares
nocturnos
Tto Continuo dosis baixa<400
(Bude-Form)
ETAPA 4 Exacerb. Casi diarios o
≥ 2 despertares
nocturnos o
↓Funcion respiratoria
Tto Continuo
Budezonida (Dosis Media
400-800) + Formoterol
ETAPA 5 Exacerb. Diarias +
despertares nocturnos
↓FR
Tto Continuo
Budezonida (Dosis alta
>800) + Formoterol
 EN LAS ULTIMAS 4 SEMANAS
A. ACTIVIDADES Diaria Limita
B. BRONCODILATADOR De Risco > 2x Semana
C. NOCHE: Despertar Nocturnos
D. DIURNOS Sintomas Diurnos > 2 X Semana
BUEN
CONTROL
CONTROL
PARCIAL
MAL
CONTROL
0 - Ninguno 1-2 3-4
TTO:
control cd 3 m
↓ 1 etapa
TTO
Mantener o
↑ etapa
TTO
Mal control
↑etapa
↑corticoides

2. es inflamación del parénquima pulmonar etiol. infecciosa.
CLASIFICA:
1. NAC o Extrahospitalaria
2. Nosocomial o Hospitalaria
EPIDEMIOLOGIA+ Frecuentes En < 4 Anos Y 60 Anos; Varones.
Inverno
ETIOLOGIA
TIPICOS ATIPICOS
1. S. pneumoniae
3. Haemoplhylus
influenzae
S. aureus
2.Mycoplasma
pneumoniae
Clamidia pneumonieae
Virus resp: adenovirus
GRAN (-): Kleisbella pneu; Pseudomonas aerug
FATORES DE RIESGO: Edad > 65; Fumador; alcholismo;
Hospit. Actual; ATB previo; CLINICA:
1. Tos productiva (mucopurulenta) o
2. Hemoptisis 15%, neumo. por CA-MRSA
3. Tos (90%), Expectoración (66%)
4. Fiebre, Cefalea, Escalofríos, Sudoración
5. Disnea (66%); Decaimiento, Fatiga
6. Náusea 20%, vómito o diarreia; Dolor Torác. Pleurítico (50%);
Taquicardia, Mialgias, artralgia
PERCUSION: Matidez
AUSCUTACION: MV↓; soplo tubario, estertores crepitantes
y subcrepitantes, broncofonía↑; pectoriloquia áfona.
DIAGNOSTICO: CLINICO + RX
Rx Torax: Consolidacion (típica) s.pneum
Intersticial (atípica) Mycoplasma pneumoniae
Tc Torax; Clinico; Sorologias; Escarros; Hemocultura
ESTUDIOS COMPLEMENTARES:
RX tórax; Esputo; Hemocultivo, Hemograma Troponina; PCR;
Tomografia;Tinción de gran+
TRATAMIENTO: Gravedad Da Neumonía
CRITERIOS DE CURB-65- TABELA
C: CONFUSION MENTAL U: UREA > 44 R: FR:
≥30 B: PA < 90/60 65: ≥65 ANOS
0-1 : AMBULATORIO: Sano, no ATB em 3 m.
1. Azitromicina 500 mg c/ 24 hs O
2. Doxiciclina 100 mg c/ 12 hs
COMORBIDADES: ATB em los últimos 3meses
1. Amoxilina + clavulanato (2000/200 mg)
+ Azitromicina O
2. Levofloxacina 750 mg c/ 12 hs x 7 dias
2-3: INTERNAMENTO:
1. Ceftriaxona 1-2 g c/ 24 hs IV O
2. Ampic/Sulbactan + Azitromi c/6h IV O
3. Levofloxacina 750 c/12 hs IV
3: UCI: 1.Ceftriaxona 2g c/ 24 hs IV O
2.Levofloxacina 750 mg IV
COMPLICACIONES:
Derrame Pleural; abscesso; sx destresse respiratório aguda –
IRA, Empiema
(48 horas INTERNACION)
La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una
infección pulmonar que se desarrolla una vez
transcurridas las primeras 48 h del ingreso del
paciente en el hospital.
La NIH es la segunda causa más frecuente de
infección nosocomial y la primera en la UCI.
CLASIFICACION
1.Pneumonia adquirida no hospital(PAH) –
processo pneumônico que surge após 48
horas da admissão hospitalar.
2.Pneumonia associada a ventilação
mecânica(PAV) – a infecção ocorre 48 horas
após intubação orotraqueal.
BACTERIAS GRAM (+) BACTERIAS GRAM (-)
Staphylococcus aureus
Streptococcus
pneumoniae
enterococcus
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobarcter
Kleibsiella
Enterobacter
Escherichia coli
Serratia marcescens
haemophilus
CUADRO CLINICO:
1.FIEBRE; SUDORACION
2.↑Volumen de secreción
3.Decaimento
ESTUDIOS COMPLEMENTARES:
RAIO X DE TORAX: no siempre presenta
consolidacion. HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS
com desviacion a izquierda ; HEMOCULTIVO
TRATAMIENTO
SIN RIESGO DE RESISTENCIA:
CEFTRIAXONA 1 g c 24 hs
TTO RIESGO MDR: (Multidroga resistente)
MRSA: S. aureus Meticilina Resistente.
VANCOMICINA 14 mg/ kg o LINEZOLIDA 600 mg
GRAM +-: CEFTRIAXONA 1-2 g c/ 24 hs
GRAM – (P.aeruginosa) CEFEPIMA 400-500 mg
c/ 6-8 hs
NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION
MECANICA
CONCEPTO: a infecção ocorre 48 horas após
intubação orotraqueal.
CLASIFICACION
1. Pneumonia adquirida no hospital(PAH) – processo
pneumônico que surge após 48 horas da admissão
hospitalar.
2.Pneumonia associada a ventilação mecânica(PAV)
– a infecção ocorre 48 horas após intubação
orotraqueal.
BACTERIAS GRAM (+) BACTERIAS GRAM (-)
Staphylococcus
aureus
Streptococcus
pneumoniae
enterococcus
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobarcter
Kleibsiella
Enterobacter
Escherichia coli
Serratia marcescens
haemophilus
CLINICA
1. FIEBRE, SUDORACION
2. ↑Volumen secrecion
3. Decaimento
4. Taquipnea
5. Taquicardia
DX: ETIOLOGICO
TRATAMIENTO
SIN RIESGO DE RESISTENCIA:
CEFTRIAXONA 1 g c 24 hs
TTO RIESGO MDR: (Multidroga resistente)
MRSA: S. aureus Meticilina Resistente.
VANCOMICINA 14 mg/ kg o LINEZOLIDA 600 mg
GRAM +-: CEFTRIAXONA 3 g c/ 24 hs
GRAM – (P.aeruginosa) CEFEPIMA 400-500 mg
c/ 6-8 hs
TTO É IGUAL = SO MUDA
CEFTRIAXONA 3g c/ 24 hs
CONCEPTO: No fim de 2019, o Novo Coronavírus
foi nomeado como SARS-CoV-2. 4 gén coronavirus: alfa e beta em
humanos, delta y gamma animais.
ORIGEN: zoonótico
DX CLÍNICO: inicial da doença é caracterizado como Síndrome Gripal.
Vírus tem alta transmissibilidade e provoca uma sx Resp. Aguda.
LABORAL: PADRÃO OURO: RT-PCR em tempo real (qRT-PCR); Testes
serológicos (IgM/IgG); detecção antígenos esp. Do vírus.
SÍNDROME GRIPAL – SG: febre de início súbito, tosse ou dor de
garganta ou dificuldade respiratória.
MANEJO CLINICO: Identificação de casos suspeitos de Síndrome
Gripal (SG); Identificação precoce;
Uso de EPI’s para evitar contágio; Estratificação
da gravidade: Síndrome gripal leve; Síndrome respiratória aguda
grave
UBS: Porta de entrada resolutiva, de identificação
precoce e encaminhamento correto de casos graves
CASOS LEVES: Medidas de suporte e conforto;
Isolamento domiciliar; Monitoramento até alta
do isolamento.
CASOS GRAVES: Estabilização clínica; Encaminhamento e transporte
a centros de referência ou serviço de urgência/emergência ou
hospitalares.
TRATAMENTOS:
CASOS LEVES: Isolamento Domiciliar; Manejo Terapeutico
(Sintomáticos) OSELTAMIVIR
CASOS GRAVES: Estabilização e encaminhamento ao
Centro de referência ou centro de urgência.
14%-15% síntomas moderados, e con hospitalización,
oxigenoterapia, vigilancia y tratamiento.
1%-4% graves y críticos:ventilación mecánica, vasoactivos, terapia de
reemplazo renal y membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO),
Mortalidd 47%.
El periodo de incubación —el tiempo transcurrido entre la
exposición al virus (momento de la infección) y la aparición de los
síntomas— 5-7días – ate 14 días.
Duración del aislamiento: cuarentena 10 días del inicio de síntomas y
de que tenga resolución de la fiebre de al menos 24 horas sin uso de
medicamentos.

3. CONCEPTO: Toda colección supurada consiguiente a la
necrosis del parénquima pulmonar, lo que permite la
evacuación del material purulento y la formación de una
cavidad con paredes propias y nivel hidroaéreo.
Diámetro > 2 cm. Ha de existir una sola cavidad.
FACTORES DE RISCO:
• Microaspiracion masiva de contenido orofaringeo gástrico
• Alcohólico, neurológico Perdida del estado de consciencia
• Enfermedades Periodontas; boca septica (caries dentaria)
• Alteraciones del funcionamento das cuerdas vocales
• Instrumentación das v. aéreas superiores.
• Enfermedades pulmonar subycenta; Neoplasia broncopulmonar
Infarto pulmonar; NEUMONIA PREVIA
ETIOLOGIA:
ANAEROBIOS EN EL 95%
1. Peptoestreptococcus;
2. Fusobacterium
3. Provotella
4. P. melaninogenicus, Porphyromonas; Bacteroides;
BGN AERÓBIOS: K. pneumoniae, Enterobacter spp; Serratia
spp; P. aeruginosa, E. coli; Proteus
CLINICA:
1. FIEBRE, SUDORACION
2. ↓ESTADO GENERAL
3. 1 o 2 SEM TOS PURULENTA Y FETIDA
4. ACROPAQUIA
DIAGNOSTICO: CLINICA + RX
RX Nível Hidroaéreo (aire e liquido) em pulmão direito y
basal) perdida de tecido e liquido branco.
ESTUDIOS COMPLEMENTARES:
Hemograma; RX tórax;; TC tórax;
DX ETIOLOGICO:
Esputo; Hemocultivo; puncao pulmonar;
3 COMPLICACIONES:
1. Sx mendelson
2. Empiema;
3. Insuficiencia Respiratoria Grave
4. Metástasis Sépticas Cerebrales
TRATAMIENTO:
1. Amoxicilina +ácido clavulânico (2.000/200mg/8h, i.v.) O
2. Clindamicina (600 mg/6 h, i.v.) 2-3 sem.
Patógenos anaeróbios:
Ampicilina +sulbactam ou moxifloxacina.
Ertapenem: infecções pulmonares por aspiração.
Infecções anaeróbicas: metronidazol.
ABSESO PULMONAR NOSOCOMIAL:
P aeruginosa: Meropenem ou imipenem (500 mg/6 h, i.v.),
Piperacilina-tazobactam (4000/500 mg/6-8 h i.v.), +
amicacina.
S. aureus: Cloxacilina (2-4 g/d i.v.) Estirpe resistente à
meticilina: Vancomicina (1 g/12 h, i.v.) ou Linezolida (600
mg/12 h iv)
CONCEPTO
(CF, cystic fibrosis) es una exocrinopatía recesiva autosómica
que afecta diversos tejidos epiteliales. Es una enfermedad
fibroinflamatoria destructiva y progresiva. Ritmo evolutivo
impredecible. Es una enfermedad genética de glándulas
mucosas y sudoríparas, afecta princ. Pulmones y aparato
digestivo.
AFECTA: Pulmón y las vías respiratorias superiores; Senos
paranasales; Glándulas sudoríparas; Páncreas; Tracto
gastrointestinal; Hígado y vías biliares; Aparato reproductor;
Aparato óseo.
CLINICA
Tos persistente con mucosidad espesa; congestion nasal y
sibido ao respirar; estreñimiento grave; problemas de
crescimento y peso; sudor salado
MANIFESTACIONES CLINICAS
PULMONARES: Infec. Persistente Patógenos típicos FC:
Tosse e expectoração crónicas; obstrução das vías aéreas
Sibilancia; pólipos nasais; hipotermia; baqueteamento
digital.
CUADRO CLINICO
DOENCA MULTISSITEMICA; MANIFESTACOES DIGESTIVAS;
PULMONARES; OLIGOASSIMTOMATICO.
DIAGNOSTICO
TRIAGEM NEONATAL; DIFENCA NO POTENCIAL NASAL
(DPN); TESTE DE SUOR; ESTUDO GENETICOS
TRATAMIENTO
Exercicios; Broncodilatadores; Agentes Mucoliticos; Atb;
Suplem. De Sais; Terapia De Reposicao Enzimatica;
Fisioterapia Respiratoria; Suplem. Das Vit A, D, E, K; Higiene
E Controle De Infeccoes; Agentes Antiinflamatorios;
Abordagem Multidisciplinar; Suporte Nutricional, Suplem.
O2.
CONCEPTO
•El término atelectasia procede del griego atelez
(imperfecto) y ektasiz (expansión), aludiendo al
colapso, localizado o generalizado, del tejido
pulmonar.
•Los alvéolos se pliegan sobre sí mismos con
desaparición del contenido gaseoso, por procesos que
obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada del
aire y permitiendo con ello que el contenido alveolar
pase a la sangre; esto origina el síndrome de atelectasia
pulmonar
•Por tanto, no es una enfermedad en sí misma, sino la
manifestación de diferentes entidades nosológicas.
FISIOPATOLOGIA
Causa intrínseca: Tumores de las vías aéreas,
estancamiento de exudados y cuerpos extraños.
Causa extrínseca: Compresiones de la luz bronquial
por masas tumorales, adenopatías.
CLINICA
 ATELECTASIA MASIVA BRONQUIO TRONCO:
 PARCIAL O LOBAR BRONQUIO MEDIANO:
 ATELECTASIA SEGMENTARIA. BRONQUIOS PEQ.
CALIBRE:
 MASIVAS Y LOBARES:
 DISNEA, PUNTA DE COSTADO Y FIEBRE
AUSCUTACION PULMONAR
MV abolido con silencio respiratorio y broncofonía
disminuida o abolida.
No auscultación de la voz
ESTUDIOS COMPLEMENTARES
Radiografía de tórax; examen broncográfico.
TRATAMIENTO
Tratar causa extrínseca o intrínseca.
Característica Consolidação Atelectasia
Perdida vol.
pulmonar
No perdida
significativa
Perdida marcada
vol. Pulmonar
Hiperinsuflacion
mediastino
No ++ lóbulos
continuos
Desplazamient
o mediastinico
Desplaza lado
contralateral lesion
Desplaza lado da
lesion
Posicion
diafragmatica
Normal o
descendida
↑diafrag. Lado
afecto
Posicion cisura Normal rechazada Traccion a lesion
Broncog. aereo Positivo Negativo
CONCEPTO
Un derrame pleural supone un exceso de líquido en la
cavidad pleural.
CAUSAS
1.INFECCIOSAS
 Complicación de Neumonías
 Complicaciones Abseso
2.INSUFUCIENCIA CARDIACA
3. TRAUMATISMO
CLINICA
 DERRAME MODERADO
 DISNEA
 DOLOR PLEURITICO
EXAME FISICO
INP: ↓excursión respiratoria
PALP: ↓expansión torácica ; ↑frenito
PERC: Matidez (Parábola de Damoiseau)
La matidez forma una parábola, que va desde la columna por
detrás, al esternón por delante,
siendo su punto más alto a
nivel de la línea axilar media
(curva de Damoiseau).
AUSC: MV Abolido;
Encima del derrame:
Pectoriloquia áfona
LIQUIDO DE 1.500-3.00 L
DIAGNOSTICO
1. ECOGRAFIA (ELECCION)
2. RX TORAX
3. TORACOCENTESIS: (PUNCION PLEURAL) 5 EIC (2-8) BORDE
SUPERIOR DE LA COSTILLA INFERIOR
ESTUDIO DE LIQUIDO PLEURAL
CRITERIO DE LIGHT↓
TRANSUDADO EXUDADO EMPIEMA
P. LP Plasma <0,6 ≥ 0,6 PH <7,2
LDH/LP Plasma < 0,6 ≥ 0,6 GLUCOSA <60
LDH/LP <2/3 VN LDD LP >2/3 LDH LP >1OOO
INSUF. ❤; d.
hepática; sx
nefrótica; atelectasia;
pericardite
Congestion Pulmon
Neoplasias; d.
autoimune;
gastrointeritis
TTO:
Drenagem
TTO: LA CAUSA NO DRENA
COMPLICACIONES
 Dolor.Sangramiento.
 Neumotórax.;Punción del hígado o del bazo.
 Empiema
 EXUDADO (Cong. Pulmao):
obst. Vascular/ inf. Neoplásicas/ gastroenteritis
 TRANSUDADO (CORACAO):
Doenca hepática/ sx nefrótica/ atelectasia/ pericardite

4. CONCEPTO: Oclusión parcial o completa del lecho vascular
pulmonar por trombos originados, en más de un 80% de los
casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores
o pélvicas.
EPIDEMIOLOGÍA: La mortalidad por TEP puede ser reducida
de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y
tratamiento precoz.
CLASIFICACIÓN:
 Forma de presentación: aguda o crónica.
 Gravedad: masiva o submasiva.
 Factores de riesgo precipitantes
 Transitoriedad: idiopática o asociada.
ETIOLOGÍA: Más de un 80% se originan en TVP
TRIADA DE VIRCHOW
1. LESION ENDOTELIAL
2. ESTASIS VENOSA
3. HIPERCOAGUABILIDAD
CLASIFICACAO:
MANIFESTACAO CLINICA:
1. DISNEA
2. TAQUIPNEA
3. DOLOR TORACICO
4. HEMOPTISIS
5. CUADRO SINCOPAL
OBS: dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea,
sibilancias; ansiedad o palpitaciones.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Síntomas
Aumento brusco del volumen de la extremidad,
Edema con fóvea al principio del proceso y duro después,
Borramiento de los relieves y protuberancias óseas y de los
pliegues cutáneos, Calor local,
 Cambios en el color de la piel (cianosis discreta,
eritema), Circulación colateral, yCordón venoso
Signo de MAHLER: dolor que causa impotencia
funcional, puede afectar todo o miembro, es de
gran valor la taquicardia sin fiebre.
Signo de HOMANS: presencia de dolor en la parte
alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexion
forzada pie con la rodilla flexionada en un angulo
de 30 graus.
Signo de NEUHOFF: empastamiento, infiltración o
sensibilidad a nivel de los gemelos a la palpación.
Signo de OLOW: dolor a la compresión de la masa
muscular contra el plano oseo.
DIAGNÓSTICO DE TEP AGUDA
1. Disnea,
2. Hipotensión,
3. Hipoxemia O Síncope.
MÉTODOS DIAGNÓSTICO DE TEP AGUDA SE BASAN:
o La Disponibilidad De Técnicas
o Probabilidad Clínica,
o Parámetros Biológicos,
o Estudios De Imagen, Angio Tc +Especifico
ELETROCARDIOGRAMA
1. TAQUICARDIA SINUSAL
2. ANDA T NEGATIVA
3. BLOQUEIO DE RAMA DERECHA
4. PATRON S1 Q3 T3
5. ONDA S EM DI
6. ONDA Q EM DII
7. ONDA T INVERTIDO
RADIOGRAFIA
1. ATELECTASIA LAMINARES
2. JAROBA DE HAMPTON
3. SIGNO DE WESTERMAK
GASOMETRIA ARTERIAL
1. HIPOXEMIA
2. HIPOCAPNIA
 Tratamiento anticoagulante inicial
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF):
 PTT, OBESO, INESTABLES, CICR < 30
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): -
ENOXAPARINA
MEDIDAS GENERALES
 >REPOSO: (durante las primeras 48-72 h)
 Pacientes con TEP de alto riesgo Y los que presentan TEP
de riesgo intermedio y TVP concomitante.
 OXIGENOTERAPIA: saturación de oxígeno < 90%.
 VOLUMEN: (No más de 500 ml de suero salino).
 Pacientes inestables hemodinámicamente
 NORADRENALINA: es el inotrópico de elección en los
pacientes/ TEP y shock cardiogénico.
NACOS (APROBADOS POR LA UNIÓN EUROPEA)
 RIVAROXABAN: 15 mg/12h x 3 sem- manten: 20 mg/24h
 APIXABAN: 10 mg/12h x 7 dias, manten. 5 mg/12h
 DABIGATRÁN: 150 mg/12h tras 5-10 d. anticoagulación
parenteral
 EDOXABAN: 60mg/24h, tras 7-10 d. anticoagulación parenteral
 PCTES INESTABLES – fibrinolisis hasta 14 dias
 TTO: HEPARINA: ↓peso - enoxaparina 5 x dias
 NACOS: DOBIGATRAN 150 mg – 12 hs 3 m
QUADRO CLINICO DE TUBERCULOSIS
1. TOS PRODUTIVA >3 SEM AS VEZES COM
ESTRIAS DE SANGUE
2. FEBRE VESPERTINA
3. PERDA DE PESO
4. ANOREXIA
5. DECAIMENTO
EXAMEM COMPLEMENTARIO EM TUBERCULOSIS
1. Radiografia Do Toráx (Cavitaciones,
Filtrados Hiliares, Derrame Pleural)
2. Esputo (Baciloscopia 2 Amostras Ziel-
Nielson)
3. Biologia Molecular Genexpert Mtb/Rif
(Niçnos, Hiv, Tb Extrapulmonar)
4. Hemograma (Anemia)
5. Prova Tuberculinica
TRATAMENTO DE TUBERCULOSIS
 SUPERVISIONADO
ETAPA 1 (2 MESES): RIPE
 R – RIFAMPICINA
 I – ISONIACIDA
 P – PIRAZINAMIDA
 E – ETAMBUTOL
ETAPA 2 (4 MESES): RI
 R – RIFAMPICINA
 I – ISONIACIDA
TRATAMENTO DE TUBERCULOSIS
1. Aislamiento respiratorio estricto durante los
primeros 15-21 días
2. Tratamiento supervisionado com
antituberculosos:
 Rifampicina
 Isoniacida
 Pirazinamida
 Etambutol
3. Historia epidemiológica
4. Controle do contactos.
5. Notifica Con Tarjeta De Edo (enfermedad de
declaración obligatoria).
6. Realizar baciloscopía de control ao completar 0
2º, 5º y 6º mes do tratamiento
 Seguimento do tratamento

5. 1. Tabaquismo
2. Silicoses
3. Indivíduos + velhos
4. Multifatorial (varias causas)
5. Muitos cigarros
6. 14% homens / 13% mujer (7:1 → 2:1
7. Paises desenvolvidos EE UU
8. Dieta: frutas y Vejetales ( ↓CA)
1. Tos Cronica / con Expectoracion
2. Grandes Disneas
3. Perdida de peso
4. Tos con sangre (Hemoptisis)
5. Fiebre Baixa
1.RX de Torax
2.TUMOR DE PANCOAST
3.SX de Horner
4.Derrame Pleural
5.Derrame Pleural Maligno
6.SX de Vena Cava Superior
1. Tos y Expectoracion
2. Fiebre ↓ Cefalea
3. Tos con Sangre (Hemoptisis)
4. Perdida de Peso
5. Dolor Toracico/oseo
1. RX de Torax
2. Tomografia
3. Fibroncospia (Biopsia)
4. Analisis de Esputo
1. Hemograma
2. Marcadores Tumorales
1. ESTADIFICACION
1. DEPENDE DEL ESTADIO
2. EN AUSENCIA DE METASTASIS →QUIRURGICO
3. EXERESIS (INTENSION CURATIVA)
4. QUIMIOTERAPIA
5. QUIMIO + RADIOTERAPIA ( AVANZADOS)
TTO DE CEL PEQUENAS: QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
TTO RESECCION PULMONAR: DISECCION GANGLIONAR
SIST.
LOBECTOMIA/ BILOBECTOMIA/NEUMONECTOMIA
Reflijo persistente insistente y ocasiona molestia p/ pcte.
1. Pérdida de mecanismos anti-reflujo.
2. ⬇ tono del EEI
3. ⬆ la presión abdominal
4. EEI: hipotonía, relajación inadecuada.
5. Unión esofágica-gástrica alterada.
1. Alcohol, tabaquismo,
2. Alimentos Copiosos : comidas grasas, chocolate,
3. Fármacos (antagonistas de los canales del
4. Calcio, anticolinérgicos, xantinas y Benzodiazepinas)
5. Obesidad/ Embarazo
6. Hernia de hiato diafragmatica
7. ⬆ volumen gástrico.
ESOFÁGICO TÍPICO:
1. PIROSIS
2. REGURGITACIÓN ÁCIDA
3. DISFAGIA
EXTRAESOFÁGICO: (ATÍPICOS)
1. RONQUERA/ DISNEA
2. FARINGITIS, LARINGITIS
3. NEUMONÍA A REPETICIÓN
4. TOS CRÓNICA/ BRONCOESPASMO
COMPLICACIONES ( 50%)
1. ESOFAGITIS/ ULCERA.
2. ESTENOSIS PÉPTICA
3. (DISFAGIA)/ ESÓFAGO DE BARRETT.
CLÍNICA: ACIDEZ ESTOMACAL + REGURGITACIÓN
1. CLINICA
2. EX COMPLEMENTARIOS : EDA (endoscopia digest. alta)
EDA es útil para descartar el cáncer y otras patologías.
3. Ph-metría: Mejor método para documentar la existencia
De reflujo ácido patológico y cuantificarlo.
1. IBP (OMEPRAZOL) 20ml/ dia o 1-2 x a o dia (ayunas) 30 –
60 min (antes – después)
RECOMENDACIONES:
1. Evitar Tabaco/ Alimentos Copiosos
2. Perda de peso/ fármacos
3. Medidas antireflujo (dormir do lado izquierdo)
4. Elevar a cabecero da cama
 METAPLASIA INTESTINAÇ 1/3 INFERIOR DEL
ESOFAGO.
 Intercambio del epitelio escamoso
 Estratificado por epitelio Cilindrico con cel caliciformes
 ERGE crónica.
1. Pirosis
2. Regugitación
3. Disfagia
4. (Síntomas de ERGE)
EDA + BIOPSIA
1. Sospecha clínica
2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (EDA+ BIOPSIA)
MICRO: Metaplasia Intestinal – Dx Histologico
EDA NO DIAGNOSTICA ESÓFAGO DE BARRETT
MACRO: lenguetas mucosas eritematosas
(ROJO A TERCIO-PELADO) BIOPSIA
EVOLUCION: ESOFAGO DE BARRET:
ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA EL
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO (LESIÓN PREMALIGNA)
TTO: ESOFAGO DE BARRET:
 Objetivando Endoscopicamente
 Confirmando Histologicamente
 Epitelio columnar con metaplasia intestinal
 BIOPSIA SIN DISPLASIA:
1. IBP (OMEPRAZOL)
2. BIOPSIA CD 3-5 ANOS)
 BIOPSIA CON DISPLASIA (LESIÓN PRE MALIGNA)
IBP + EDA CON TTO QUIRURGICO
 LEVE: IBP + endoscopia cada 6 meses
 MODERADA: IBP + TTO endoscópico (quirúrgico)
 GRAVE: IBP + TTO endoscópico + QX + Crioterapia
 La displasia se confirma con 2do patólogo expert.
1. Ulcera Esofagicas
2. Estenosis Peptica
3. Adenocarcinoma Esofagico
 CA escamoso 1/3 MEDIO del esófago
1. Hombres afroamericanos
2. + frec. Regiones rurales, pouco desarollados
3. Países subdesarrollados en vías de desarrollo
4. (China central, Argentina, Brasil y Sudáfrica)
5. Adultos
6. Hombres
1. Alcohol, tabaquismo,
2. Agua no potable,
3. Bebidas muy calientes,
4. Dietas pobres en verdura fresca y en frutas,
5. Presencia de nitrosaminas en determinados alimentos
6. Antecedentes familiares,
7. Pobreza,
8. Antecedentes de radioterapia.
1. Disfagia/ Pérdida de peso
2. Odinofagia/ Fiebre
3. Dolor torácico/ Regurgitación,
4. Sialorrea, Anorexia y adelgazamiento.
5. Fase avanzada: melena, hematemesis y
6. Tos 2aria al desarrollo de una fístula
7. Traqueo esofágica.
8. Enclavamiento tras la ingesta de alimentos
Esternal ↑ - neoplasias 1/3 Sup y medio del esófago.
Epigástrico - neoplasias 1/3 inferior
1. Endoscopia + Biopsia
2. Esofagogastroscopia
3. Estenosis Infranqueables
4. Mucosectomía Endoscópica
5. Tc Multidetector De Cuello, Tórax Y Abdomen
6. Ecooendoscopia
7. Punción-Aspiración Con Aguja Fina (Paaf)
8. Tomografía Por Emisión De Positrones (Pet)
1. Tipo histológico,
2. Localización del tumor,
3. Grado de diferenciación (estadio clínico)
4. Estado general del paciente.
 SIN METASTASIS: QUIRURGIA
 CON MATASTASIS: QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA

6. 1/3 INFERIOR del esôfago
1. EEUU, Canadá
2. Países desarrollados
3. Hombres Caucásicos
1. Obesidad
2. Esofago de Barret
3. Displasia de Barret
4. Tabaquismo.
1. Disfagia/ Pérdida de peso
2. Odinofagia/ Fiebre
3. Dolor torácico/ Regurgitación,
4. Sialorrea, Anorexia y adelgazamiento.
5. Fase avanzada: melena, hematemesis y
6. Tos 2aria al desarrollo de una fístula
7. Traqueo esofágica.
8. Enclavamiento tras la ingesta de alimentos
9. Esternal ↑ - neoplasias 1/3 Sup y medio del
esófago.
Epigástrico - neoplasias 1/3 inferior
1. Endoscopia + Biopsia
2. Esofagogastroscopia
3. Estenosis Infranqueables
4. Mucosectomía Endoscópica
5. Tc Multidetector De Cuello, Tórax Y Abdomen
6. Ecooendoscopia
7. Punción-Aspiración Con Aguja Fina (Paaf)
8. Tomografía Por Emisión De Positrones (Pet)
1. Tipo histológico,
2. Localización del tumor,
3. Grado de diferenciación (estadio clínico)
4. Estado general del paciente.
SIN METASTASIS: QUIRURGIA
CON MATASTASIS:
QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA
Expulsión de sangre procedente de una lesión situada en el
tracto digestivo, desde la boca hasta el ano.
1. HEMATEMESIS: Expulsión de sangre roja o negra por la
boca en forma de vómito.
2. MELENA: Expulsión de sangre por el recto en forma de
heces de color negruzco
3. ENTERORRAGIA: o roja
1. ENFERMEDADES DE LA BOCA Y DE LA FARINGE: Úlceras y
tumores de la boca, faringe y amígdalas
2. ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.
Várices esofágicas, Esofagitis, Úlceras esofágicas
3. ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL DUODENO:
Úlceras gástrica y duodenal, Gastritis agudas y crónicas,
4. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES (HEMOBILIA).
Hemorragia dentro del tracto biliar (hemobilia).
Enfermedades intra-hepáticas Y extra-hepáticas
5. ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO. Tumores
benignos; Úlceras del yeyuno o el íleon, Divertículo de
Meckel,Enteritis régio.
6. ENFERMEDADES DEL COLON Y DEL RECTO. Tumores
benignos (pólipos, hemangiomas), Tumores malignos,
7. ENFERMEDADES DE LA SANGRE
(HEMOPATÍAS) VASOS SANGUÍNEOS
Policitemia vera, Leucemias y linfomas
8. OTRAS ENFERMEDADES. Uremia, Shock.
1. Sangramientos masivos
2. Mareos/ Vértigos
3. Fatiga/ Palidez cutaneomucosa
4. Taquicardia/ Shock
5. Úlceras gástricas y duodenales (epigastralgia y el
ardor gástrico)
1. ENDOSCOPIA DIGESTIVA
(ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA)
sangramiento digestivo ALTO
2. RECTOSIGMOIDOSCOPIA O LA COLONOSCOPIA:
sangramiento digestivo BAJO
3. ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA DE LA MESENTÉRICA
SUPERIOR O DE LA INFERIOR:
Hemorragias masivas (impiden realización
endoscopia) y en las lesiones yeyunoileales.
Absorción defectuosa de cualquier nutriente, conduce al
incremento de las pérdidas fecales de las mismas.
1. Grasas,
2. Proteínas,
3. Hidratos de carbono,
4. Vitaminas.
1. Diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea
2. Anemia
3. Pérdida de peso
4. Debilidad
5. Síntomas de déficit vitamínico
6. Glositis
1. ESPRUE TROPICAL
2. ENF. CILIACA
1) SX MALABSORCIÓN PRIMARIOS:
Esprue tropical, Enfermedad celiaca, Hipolactasia primaria.
2. SX DE MALABSORCIÓN SECUNDARIOS.
a) Secundarios a una insuficiencia digestiva:
Malabsorciones 2arias por insuficiencia pancreática, Insuf.
hepática, Insuf. Gástrica.
b) Secundarios a un trastorno de la absorción:
Malabsorciones secundarias a giardiasis,
Tuberculosis intestinal, Enf. de Crohn del intestino delgado.
1. Diarreas líq, pastosas o semilíquidas, abundantes +
2. Restos de alimentos, grasosas, dejan ardor anal;
3. Astenia /Anorexia marcada, Pérdida de peso,
4. Aftas bucales, Glositis/ Manchas cutáneas,
5. Anemia e hipoproteinemia,
6. Manifestaciones hemorrágicas, óseas y neurológicas
1. ESTDOS BIOQUIMICOS: DIRETOS Y INDIRECTOS
2. ABSORCION DE LIIPIDOS: VAN KAMER; TRILEINA I131 y
el ÁCIDO OLEICO I131; PRUEBA DE TOLERANCIA A LA VIT
A.
3. ABSORCION DE CARBOHIDRATOS: D-XILOSA; TESTE DE
TOLERANCIA LACTOSE
4. ABSORCION DE PROTEINAS: ALBUMINA
MARCADA; NITROGENO FECAL; BIOPSIA DE YEYUNO;
ESTUDIOS RADIOLOGICOS.
 Impedimento para el paso o progresión del contenido
intestinal a través de su luz en cualquiera de sus
segmentos; puede ser ocasionado por alteraciones
mecánicas o Motilidad intestinal normal.
1. Parcial o completa,
2. Simple o con estrangulación,
3. Asa cerrada (obstrucción tanto en la parte proximal como
en la
4. Distal del intestino afectado).
1. ADHERENCIAS ADQUIRIDAS: causadas por cirugías
previas, pelvis (ginecológicas
2. NEOPLASIAS: 20% Son lesiones metastásicas de tumores
primarios abdomen: estómago, páncreas, hígado, vesícula
y ovarios.
1. MECÁNICAS Y FUNCIONALES;
2. MECANICAS: extrínsecas, intrínsecas e intraluminales
Durante muchos años, la causa principal obst intestinal
fueron las hernias.
1.DOLOR: AGUDO O CRÓNICO.
 CÓLICO: hiperperistaltismo, íleo mecánico simple,
 CONSTRICCIÓN: en las estrangulaciones,
 DISTENSIÓN: típico del íleo paralítico,
 INFLAMATORIO: cuando aparece peritonitis.
2.VOMITOS:
 Contenido alimentario.
 Biliar: oclusión es en intestino delgado
 Copiosos y fecaloides: tramos finales del intestino.
3.AUSENCIA DE ELIMINACIÓN DE HECES Y GASES
1.RX Abdomen En Bipedestación O Decubito Lat
2.Niveles Hidroaéreos
3.Posible Líquido Intraperitoneal
4.Neumoperitoneo En Los Casos De Perforación De Víscera.
 TTO: QUIRÚRGICO
 Obstrucción Mecánica + Implicación Del Mesenterio
 (Estrangulación),
 Sospecha De Oclusión Mecánica Completa,
 Oclusión Intestinal Con Sospecha De Origen
Neoplásico Distensión De Ciego
 Íeo Paralítico De Causa Conocida

7.  GASTRITIS: Presencia de respuesta inf. mucosa gástrica.
 GASTROPATIA: daño mucoso secundario a:
 Agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa)
 Agestes químicos: (fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.)
En ausencia de reacción inflamatoria.
CUADRO CLINICO:
1. Sintomatología inespecífica
2. Dolor epigástrico
3. Náuseas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
1. Extensa infiltración por neutrófilos
2. Abolición transitoria secreción gástrica
(recupera en 3-4 meses)
EVOLUCIÓN:
 Infección crónica por H. pylori.
TRATAMIENTO
1. Dispepsia no investigada
2. Ulcera gastroduodenal
3. Duodenalis erosiva
4. Linfoma de tipo malt
5. Reseccion adenocarcinoma gastrico
 No representa inflamacion en la histologia – afeccion
gastropatia
FACTORES DE RIESGO:
1. COAGULOPATIA
2. VENTILACION MECANICA PROLONGADA
ETIOPATOGENIA:
 Multifactorial/ combinada
 Hipersecresion gastrica de acido
 Pctes queimados/ ulcera de curling
 Traumatismo cerebral
 Isquimia/ perdida de mec. Defensivo mucosa.
COMPLICACIONES:
1. Hemorragias por lesiones agudas – mucosa gastrica
PROFILAXIS:
 IBP + ENDOSCOPICO – ARTERIOGRAFIA
TTO: HEMORRAGIAS:
 ENDOSCOPIO /ARTERIOGRAFIA CON EMBOLIZACION
DIAGNOSTICO:
 ENDOSCOPIA + DATOS HISTOLOGICOS
 Inflamación en placas, afecta porciones superior y
glandular mucosa gástrica
 Avanza distruicion glandular mas grave (atrofia y
metaplasia)
En su función Carcteristicas histológicas
1. Cambios atróficos superficial
2. Atrofia gástrica
1.GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL
1. Cambios inflamatorios +
2. Edema e infiltrados celular +
3. ↓ del moco( mucosa)
2. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
1. Infiltrado inflamatorio mucosa +
2. Distorcion + destrucción progresiva glandular
3. Metaplasia intestinal
3.GASTRITIS AUTOINMUNE – TIPO A
1. Poco frecuente
2. Afecta : fondo y cuerpo
3. Anemia perniciosa
4.GASTRITIS NO INMUNE – TIPO B
1. + frecuente
2. Afecta : antro y fundus
3. Inflamación por H. pylori
1. Pobreza
2. Afroamericanos
3. Hacinamiento
 Helicobacter pylori (flagelos, ureasa, adhesinas,
toxinas)
 Pocos síntomas: Nauseas +PLIEGUES ENGROSADOS –
METAPLASIAS (MACRO – MICRO)
 ENDOSCOPÍA + BIOPSIA
1. IBP + SUPLEMENTOS HIERRO.
2. QUIRÚRGIA: pcte que NO mejoran con tto médico.
3. Pacientes con anemia perniciosa: vit. B12.
4. No erradicar H. pylori a menos que exista una úlcera
péptica o un linfoma MALT
 GÁSTRICA: + Frecuente Antropilórica.
 DUODENAL: Frec. 1ª porción de la cara anterior.
 Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.
1. AINE / Hipersecreción gástrica
2. H. pylori
3. Ulcera por Estrés
1. Dolor epigastrio/ Hambre dolorosa 1- 3 horas de
ingesta/ Nauseas y vomitos/ Ardor dolor urgente
2. Perdida de peso
3. Sint. Dispépticos distención abdo, entolerancia grasas
o pirosis
1. Úlcera no complicada: normal o dolor a la palpación
profunda en el epigastrio.
2. Palidez cutáneo-mucosa
3. Abdomen en tabla + signos de irritación peritoneal:
posible perforación.
1. Hemorragias
2. Perforación
3. Penetración
 ETIOLÓGICO, ENDOSCOPIA EDA +
1. Gástrico : oval, fondo fibrina, bordes elevados, definidos
(2-3 cm); Biopsia; risco de CA.
 Duodenal : (1 cm ) NO desarrolla CA
1.SOSPECHA CLÍNICA
2.DX EDA: PRESENCIA DE ULCERA
3.ETIOLÓGICO : H. PYLORI
 INVASIVOS:
endoscopia Dx, Test rápido de ureasa; Biopsia
 NO INVASIVA:
 Test de aliento com urea marcada com C13 **
 Serologia: ↓sensibilidad
 Detecion de antígeno fecal (ag Fecal)
1. Claritromicina 500mg/12h/ 7-10 Dias
2. Amoxilina 1g Cada 12h (7-10 Dias)
3. Omeprazol 20 Mg Cada 12h (1 Mês)
 IBP- omeprazol ( 1 mes)
 Repetir encoscopia 6-8 semanas pos tto.
 Vagotomía y drenaje
 Vagotomía supra selectiva
 Vagotomía con antrectomía.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: Transtorno
inmutario crónico del intestino.
EXTRAINTESTINALES
1. Pioderma gangrenosa
2. Eritema nodoso
3. Colangitis esclerosante
DOS TIPOS PRINCIPALES SON;
1. Colitis ulcerosa
2. Enfermidad de Crohn
Inflamación del colon (recto) - Colon
1. Diarrea ( sanguinolenta, pus )
2. Rectorragia / hematoquesia
3. Tenesmo
4. Secreción moco ( proctitis) sangre en tacto rectal
5. Dolor abdo - tipo cólico
6. Anorexia, perdida de peso
7. Náuseas y vómitos
1. Ulceras superficiales mucosas
2. Pseudopolipos inflamatorios
1. NO granulomas
2. Infiltrados de células inflamatorias mixto
3. Deformación de criptas
4. Abcesos crípticos
1. Leve: exp normal
2. Mod: distención abdo dolor a palpación ( t. colon)
3. Grave: fiebre taquicardia, hipotensión
1. Proctitis: sensibilidad del conducto anal + presencia
de sangre en el tacto rectal.
1. CONOSCOPIA + BIOPSIA
2. PANCA
1. Hemorragia masiva
2. Megalon toxico
3. Perforación/ Estenosis
4. Fisuras anales/Abscesos perianales
5. Hemorroides
1- 5- ASA → MEZOLASINA - Remisión Y Mantenimiento
2- CORTICOIDE = REMISIÓN
3- AZATIOPRINA – CICLOSPORINA
4- INFLEXIMAB
5- BIOPSIA

8. Afectar a cualquier zona del tracto Digest, Válv. Ileocecal.
Afección del intestino es transmural y definitivo es la
presencia de Granulomas.
 BOCA A ANO (ILIO TERMINAL)
 MICROSCOPIA:
1. Granulomas No Necrotizante
2. Infiltrado Linfoide
3. Fisuras, Fistulas, Ulceras
 MACROSCOPIA
1. Ulcera Ofoides
2. Ulcera Profundas
3. Fisuras, Fistulas
1. Diarrea (habitualmente sin sangre),
2. Dolor abdominal,
3. Fiebre,
4. Astenia,
5. Pérdida peso, anorexia y dolor al comer.
6. Ileocolitis: antecedentes crónicos de
7. episodios recurrentes de dolor CID + diarrea.
8. Fibroestenótico-obstructivo.
9. Penetrante-fistuloso.
10. Puede imitar una apendicitis aguda:
11. intenso dolor en el CID, tumoración palpable,
12. fiebre y leucocitosis.
13. Dolor suele cólico
 LESIONES SALTATORIAS
EXTRAINTESTINALES
 ARTRITIS
 COLELITIASIS
 NEFROLITIASIS
1. CAPSULA ENDOSCOPIA + BIOPSIA
2. ASCA
1. PERFORACION
2. PERITONITIS
3. ABSCESOS INTRAPERITONEALES Y PELVICOS
4. OBSTRUCION INTESTINAL
5. HEMORRAGIA MASIVA
6. MALABSORCION
1. 5 ASA: MEZOLASINA
2. REMISION
3. TTO ATB: METRONIDAZOL
4. AFECTACION PERINAL
5. CORTICOIDE – REMISION
6. AZATIOPRINA – CICLOSPORINA
7. INFLIXIMAB
ADENOCARCINOMA DE COLON
1. + FREC. Rectosigma 55%
2. +Frec. Hombre 60 -70 anos
3. Prevalencia EEAA, Canada (países desesvolv.)
1. Dieta ↑ hidrato de carbono, grasas, carnes rojas
2. Factores genéticos
3. Sx de Lynch
4. PAF
5. E II
6. Alcohol – tabaco
1- Primaria : eliminar factores que desarrolla
neoplasia, ↓ consumo de grasas, ↓ calorisas, ↓
sobrepeso
2- Secundario: programa crebado detección de
sangre oculta en heces
Met. Enzimáticos o inmunológico
Técnica endoscópica ( sigmadoscopia
colonoscopia) , > 50 años
MACRO: COLON DER. E IZQ (SERVILLERO)
MICRO: VARIAN ADENOCARCINOMA
 CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas.
1) Tumores colon Izquerdo; rectorragia,
estreñimiento
2) Tumores colon Derecho: hemorragia oculta y
anemia crónica secundaria
3) CA de recto; sx anorrectal, tenesmo y diarrea
4) Astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre
5) Ictericia, T. neurológicos , dolores óseos
6) EXPLORACIÓN FÍSICA: Estado nutricional,
Palidez, Masas abdominales, Hepatomegalia,
adenopatías, Signos de obstrucción intestinal.
7) Tacto rectal : mayor descubierta de los tumores
 CAMBIOS RITMO DEPOSICIONAL RECTORRAGIA
Y HEMATOQUECIA
 ANEMIA / COLONOSCOPIA
 COLONOGRAFIA POR TC Y RM
 RX O TC ABDO
1. INTERVENCION QX.
2. RESECCION
3. TTO COMPLEMENTÁRIO QUIMIOTERAPICO Y
RADIOTERAPIA
TRANSTORNO DE LA MOTILIDADE INTESTINAL.
1- Esfuerzo defecatório
2- Sensacion bloqueo anal
3- Maniobras manuales para facilitar la deposicion
4- Sensación de evacuación incompleta
5- Heces duras o < 3 deposiciones por semana
1. PRIMARIA
1- Dieta inapropriada
2- Alteración función anorrectal
3- Alteración transito colonico
2. SECUNDARIA
1- Fisura anal
2- Enfermedad neurológica
3- Enfermedad del colágeno
4- Endocrinopatías ( hipotiroidismo)
5- Ingesta de fármacos
1. Esfuerzo defecatorio
2. Sensación de bloqueo anal
3. Sensación de evacuación incompleta
1. Hemorroidis
2. Prolapso rectal
3. Daño perineal
4. Neuropatía pudinda
1. Dolor anal persistente
2. Paciente com problemas motores
3. Ancianos encamados
4. Fecaloma
5. Factores externos ( viajes estrés )
 Historia clínica
 Enfermedad de HIRCHSPRUNG
 Reflejos ausente
 Función anorrectal
 Colonoscopia
1. MEDIDAS HIGIENICO DIETÉTICOS VARIADA
2. REGULACIÓN HABITO DE VIDA
3. LAXANTES OSMÓTICOS
4. INICIAR TOMA DE LAXANTES (VIAJES)
5. SI NECESARIO ADM LARGO PRAZO
6. LENTO → CINITAPRIDA , COLECTOMIA SUBTOTAL
DEFINIÇÃO DE DIARREIA
 APARIÇÃO DE TRES OU MAIS DEPOSICIONES LIQUIDO NO DIA
 VOLUMEN SUPERIOS A 200g DIA
 INDICA UM TRANSTORNO DO TRANSPORTE INTESTINAL DE
AGUA E ELECTROLITOS
CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA
1. AGUDA (<14 DIAS)
2. PERSISTENTE (14-29 DIAS)
3. CRÓNICA (>30 DIAS)
CAUSA MAIS FREQUENTE DE DIARREIA AGUDA
1. CONTAMINAÇÃO ALIMENTARIA
2. NOROVIRUS (ADULTOS)
3. ROTAVIRUS (<2 ANOS E GRAVE)
TIPOS DE DIARREIA AGUDA
1. NO INFLAMATORIA
2. INFLAMATORIA
CAUSA DE DIARREIA AGUDA NO INFLAMATORIA
 NOROVIRUS, INTESTINO DELGADO
QUADRO CLINICO DE DIARREIA AGUDA NO INFLAMATORIA
1. DIARREIA AQUOSA DE GRANDE VOLUME
2. SEM MOCO, SEM PUS, SEM SANGUE
3. SEM FEBRE
4. NAUSEA E VOMITO
5. DOR ABDOMINAL LEVE-MODERADO
6. FEZES: NAO TEM POLIMORFONUCLEARES
CAUSA DE DIARREIA AGUDA INFLAMATORIA
1. SHIGELLA
2. SALMONELLA
3. COLON
QUADRO CLINICO DE DIARREIA AGUDA INFLAMATORIA
1. ESCASO VOLUME
2. COM MUCO, COM PUS E COM SANGUE
3. FEBRE
4. DOR ABDOMINAL INTENSO
5. FEZES: BASTANTE POLIMORFONUCLEARES
CAUSA DE DIARREIA CRÓNICA
1. MAL ABSORÇÃO OU MAL DIGESTÃO
2. ENDOCRINOPATIAS
3. NEOPLASIAS
4. >30 DIAS DE DURAÇÃO
EXAMENS COMPLEMENTARIOS EM DIARREIA
1. CUALITATIVO DE HECES
2. HEMOGRAMA (ANEMIA, LEUCOCITOSE,
3. REACTANTE DE FASE AGUDA VSG E PCR
ELETROLICOS
 DIARREIA CRÓNICA: ANALISES SANGUINEAS (T3 E T4,
ANTITRANSGLUTAMINASA E ANTIENDOMISIO IgA)
EXAMENS ESPECIFICOS EM DIARREIA
1. VON KANER
2. D-XILOSA
TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA NO INFLAMATORIA
1. HIDRATAÇÃO
2. REPOSIÇÃO DE LIQUIDO E ELECTROLITICOS
TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA INFLAMATORIA
1. HIDRATAÇÃO
2. ANTIBIOTICO EMPIRICO: CIPROFLOXACINO 500mg cd 12h

9. DEFINIÇÃO DE HEPATITIS A
 HEPATITIS VIRAL QUE PROVOCA INFECÇÃO-
INFLAMAÇÃO AGUDA DO HIGADO PELO VIRUS
DA HEPATITIS A
TRANSMISSÃO DA HEPATITIS A
1. FECO-ORAL
2. SEXO BUCOANAL
3. ÁGUA E ALIMENTOS CONTAMINADO COM
MATERIA FECAL QUE TEM O VIRUS
QUADRO CLINICO DE HEPATITIS A
1. MAIORIA ASSINTOMATICO
2. FEBRE
3. MAL ESTAR
4. PERDA DE APETITE
5. DIARREIA
6. NAUSEA
7. MAL ESTAR ABDOMINAL
8. ICTERICIA
9. URINA ESCURA
DX DE HEPATITIS A
1. ANALISE DE SANGUE PARA DETECÇÃO NO
SANGUE DE ANTICORPOS IgM ou IgG ANTI-VHA
2. PERFIL HEPÁTICO COMPLETO
3. TGO, TGP
4. BILIRRUBINAS TOTAIS
5. GLICOSE, AMILASE, URÉIA, CREATININA
6. PROTEÍNAS TOTAIS, HEMOCULTURA
7. URINOCULTURA Y SOROLOGIA PARA HEPATITES
VIRAIS.
TTO DE HEPATITIS A
1. TTO DE SUPORTE
2. REPOUSO EM CAMA
3. DIETA
4. BONS HABITOS DE HIGIENE
5. BEM ESTAR E EQUILIBRIO NUTRICIONAL DO
PACIENTE
6. REHIDRATAÇÃO NO CASO DE VÓMITOS E
DIARREIAS
7. EVITAR ALCOOL E USO DE MEDICAMENTOS
DESNECESÁRIOS, COMO PARACETAMOL
DEFINIÇÃO DE HEPATITIS B
 Hepatitis viral que provoca infecção-inflamação
aguda e cronica do higado pelo virus da hepatitis b
HEPATITIS B AGUDA
 Primeiros 6 meses
HEPATITIS B CRÓNICO
1. Depois de 6 meses
2. Danos no higadoo
3. Câncer hepático
4. Cirrose
5. Morte
TRANSMISSÃO DA HEPATITIS B
1. Sangue
2. Sêmen
3. Fluidos corporaia
4. Relação sexual sem camisinha
5. Agulhas, seringas
6. Droga injetaveis
7. Transfussão de sangue
8. Parto, se mãe portadora
QUADRO CLINICO DE HEPATITIS B
1. Febre
2. Sensação de cansaço
3. Falta de apetite
4. Má digestão y Vômito
5. Pele e olhos amarelados
6. Urina escura
7. Fezes cinzentas
8. Dor nas articulações
DX DE HEPATITIS B
1. Analise de sangue para detecção no sangue de
anticorpos igm ou igg anti-vhb
2. Outras prueba: perfil hepático completo, tgo,
tgp, bilirrubinas totais, glicose, amilase, uréia,
creatinina, proteínas totais, hemocultura,
urinocultura y sorologia para hepatites virais.
3. Ecografia hepatica
4. Biopsia de higado
TTO DE HEPATITIS B
1. Tto de suporte para sintomas repouso em cama
2. Bons habitos de higiene
3. Dieta
4. Bem estar e equilibrio nutricional do paciente
5. Rehidratação no caso de vómitos e diarreias
6. Antivirais e imunomoduladores: interferon e
lamivudina, para previnir lesôes no higado
7. Evitar alcool e uso de medicamentos desnecesários,
como paracetamol
8. Uso de preservativo, não compartilhar objetos de uso
pessoal
9. Profilaxia pos exposição: imunoglobulina dentro das
12h de exposição
HEPATITIS C AGUDA
ATÉ 6 MESES / AS VEZES O CORPO É CAPAZ DE
COMBATER E VIRUS DESAPARECER COM FREQUENCIA
EVOLUI PARA CRONICA
HEPATITIS C CRÓNICA: DEPOIS DE 6 MESES
1. GRAVES PROBLEMAS COMO
2. DANO NO FIGADO
3. CIRROSIS
4. CANCER DO FIGADO
5. MORTE
TRANSMISSÃO DA HEPATITIS C
1. SANGUE
2. RELAÇÃO SEXUAL SEM CAMISINHA
3. AGULHAS, SERINGAS
4. DROGA INJETAVEIS
5. TRANSFUSSÃO DE SANGUE
6. PARTO, SE MÃE PORTADORA
QUADRO CLINICO DE HEPATITIS C
1. APARIÇÃO DE HEMORRAGIAS COM FACILIDADE;
2. PROPENSÃO A HEMATOMAS;
3. FATIGA;
4. FALTA DE APETITO;
5. ICTERICIA;
6. PÉRDIDA DE PESO;
7. ORINA ESCURA;
8. INCHAÇO NAS PERNAS;
9. ASCITIS;
AVANÇADO:
1. ENCEFRALOPATIA HEPATICA
2. ARANHA VASCULAR
DX DE HEPATITIS C
1. ANALISE DE SANGUE PARA DETECÇÃO NO SANGUE DE
ANTICORPOS IgM ou IgG ANTI-VHC
2. OUTRAS PRUEBA: PERFIL HEPÁTICO COMPLETO, TGO,
TGP, BILIRRUBINAS TOTAIS, GLICOSE, AMILASE,
URÉIA, CREATININA, PROTEÍNAS TOTAIS,
HEMOCULTURA, URINOCULTURA Y SOROLOGIA PARA
HEPATITES VIRAIS.
TTO DE HEPATITIS C
1. SE GENÓTIPO 1: INTERFERON PEGUILADO +
RIBAVIRINA. POR 48SEM
2. SE GENÓTIPO 2 O 3: INTERFERON
PEGUILADO/CONVENCIONAL + RIBAVIRINA. POR
24SEM / EVITAR ALCOOL E USO DE MEDICAMENTOS
DESNECESÁRIOS, COMO PARACETAMOL
3. USO DE PRESERVATIVO, NÃO COMPARTILHAR
OBJETOS DE USO PESSOAL
DEFINIÇÃO DE SX ICTÉRICO
COLORAÇÃO AMARELA DA PELE E DAS MUCOSAS, CAUSADO PELO
DEPÓSITO DE BILIRRUBINA, QUANDO TEM HIPERBILIRRUBINEMIA
>2mg/Dl. PODE SER A PRIMEIRA OU INCLUSO NA MANIFESTAÇÕE
DE ENF. HEPÁTICA
HIPERBILIRRUBINEMIA
AUMENTO DA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA
1. Produção aumentada
2. Redução na capitação hepática
3. Conjugação diminuída
AUMENTO DA BILIRRUBINA CONJUGADA
1. Disfunção hepatocelular
2. Colestase intra-hepática
3. Colestasis extra-hepática
ETIOLOGIA:
1. HEP INFLAMATORIA, VIRAL, AUTOIMUNE, TOXICA
2. OBSTRUÇÃO BILIAR
3. DOENÇA HEPATICA ALCOOLICA
QUADRO CLINICO
1. Prurido
2. Febre Y Caluria
3. Acolia fecal
4. Dor em hipocôndrio direito
5. Perda de peso
6. Náuseas e vômitos
EXAME FISICO
1. Dor quadrante superior direito
2. Febre Y Eritema palmar
3. Ascite
4. Talangiectasias
5. Ginecomastia
6. Escoriacoes do prurido
7. Xantelasma
8. Sinal de couvoisier
9. Esplenomegalia
EXEMES COMPLEMENTARES
1. Hemograma
2. Coagulograma
3. Enzimas hepaticas ast, alt
4. Usg e tc
5. Bilirrubina total e frações bi e bd
6. Enzimas canaliculares fa e ggt
TRATAMENTO
1. Reposo en cama
2. Dieta hiposódica y restricción hídrica (< 3g sal/día)
3. Acceso venoso periférico
4. Peso diario en ayunas (valorar regresión de ascitis).
5. Espironolactona 100 mg/día por vía oral K+
6. Disminuir la ginecomastia)
7. Furosemida 40 mg/día por vía oral (importante para disminuir
la retención de sal y agua)
8. Lactulona 30 mL VO 8 en 8 horas (mejora la regulación de la
función intestinal Producción de amoníaco por bacterias
intestinales)
9. Várices esofágicas: Propranolol 40 mg por vía oral cada 8
horas (profilaxis de sangrado)/ligadura con vendaje o
escleroterapia (emergencia).
10.Neomicina/metronidazol (reduce la flora bacteriana
intestinal).

10. DEFINIÇÃO DE CIRROSIS HEPATICA
 ENFERMEDAD DIFUSA DO HIGADO,
CARCTERIZADO PELA EXISTENCIA DE FIBROSIS E
NODULOS DE REGENERAÇÃO, HIGADO COM
FUNCIONAMENTO COMPROMETIDO CRONICA
NÃO TEM CURAA
ETIOLOGIA DE CIRROSIS HEPATICA
1. INFECÇÃO CRONICA DO VIRUS DA HEPATITIES C,
B, D
2. ALCOOL
3. 40 A 70 ANOS
QUADRO CLINICO DE CIRROSIS HEPATICA
1. Dor abdominal
2. Nausea e vomito
3. Perda de peso
4. Ictericia
5. Aranhas vasculares
6. Inchaço na perna e abdomem
7. Urina escura
8. Hepatomegalia
9. Avançado: ascitis, hemorrgia digestiva e
encefalopatia hepática
EXAMENS COMPLEMENTARIOS DE CIRROSIS
HEPATICA
1. TESTES HEPÁTICOS,
2. TESTES SOROLÓGICO PARA HEPATITE VIRAL
CRÔNICA
3. TESTES DE COAGULAÇÃO
4. HEMOGRAMA COMPLETO
5. BIOPSIA HEPATICA
6. ULTROSSONOGRAAFIA
7. RM
8. TC DO ABDOMEM
TTO DE CIRROSIS HEPATICA
1. TTO DE SUPORTE E DOS SINTOMAS
2. DIETA EQUILIBRADA
3. CESAR ALCOOL
4. EVITAR MEDICAMENTOS COMO AC.
ACELTISALICILICO, PARACETAMOL
5. VITAMINAS B Y C
6. TRANSPLANTE HEPÁTICO SE: HIPERTENSÃO
PORTAL, ENCEFALOPATÍA, ASCITIS
DEFINIÇÃO DE PANCREATITIS AGUDA
 PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DO PANCREAS
COM MAIOR OU MENOR COMPROMISO DE TECIDO
VECINO OU ORGÃOS SISTEMICOS
PRINCIPAIS CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
1. LITIASIS BILIAR
2. ALCOLISMO
CUADRO CLINICO DE PANCREATITIS AGUDA
1. Dor subito em epigastrico
2. Dor transfictiva ate o dorso com sensação de morte
eminente
3. Distensão abdominal
4. Ictericia
5. Nauseas e vomito copioso incoercible
6. Taquicardia
7. Hipotensão
SIGNOS POSITIVOS DE PANCREATITIS AGUDA
1. SIGNO DE WARING-GRINFFITHS: PALIDEZ TERROSA,
CIANOTICA, OLHOS SEMIHUNDIDOS
2. SIGNO DE CULLEN
3. SIGNO DE GRAY TURNEY
4. SIGNO DE FOX
EXAMENES COMPLEMENTARIOS - PANCREATITIS AGUDA
1. AMILASA SERICA LIPASA
2. URINARIA / HEMATOCRITO
3. RX DE TORAX E ABDOMEN
4. ECOGRAFIA
5. TC / RM
DX PANCREATITIS AGUDA
1. Quadro clinico
2. Aumento da amilasa e lipasa 3 X que o valor normal
3. Alterações características do pâncreas em exame de
imagem
MANEJO DE PANCREATITIS AGUDA
1. Internação
2. Oxigeno
3. Analgésicos meperidina 100mg
4. HBPM
5. MONITORIZACION
6. Suspender via oral até aliviar dor
7. Hidratação parenteral com cristaloides
8. Sonda nasogástrica extraia conteúdo gástrico
9. Controlar náusea e vômitos, antiémetico
domperidona
10. Dieta apropriada: mTo liquido, reduzir gordura,
receber vitamina e cálcio
11. Evitar Tabaquismo E Álcool
 Se define como una inflamación de la glándula
pancreática que ocasiona una destrucción progresiva del
parénquima y su sustitución por tejido fibroso.
1. TOXICA: Alcohol, Tabaco/ Hipercalcemia/ Farmacos
2. IDIOPATICAS: Inicio Precoz E Tardio/ Tropical/ Otros
3. GENETICA: Tripsinogeno Catatonico/ Quimiotripsina C
4. AUTOINMUNE: Pancreatitis A. Aislada
5. Pancreatitis repetitiva y aguda grave: posnecrotica
6. OBSTRUTIVA: Pancreas Divisum/ Obs. Conducto
1. Dolor ( Epigastrio / hemiabdomen sup. /irradiar espalda
2. Pérdida De Peso Con Diarrea O Sin
3. Ingesta de alimentos e alcohol causa dolor
4. Esteatorrea (color amarillento, espumosas, de aspecto
aceitoso y que flotan en el agua)
5. Síntomas De Diabetes
6. Ictericia
7. Colestasis
8. Vómitos (alimentarios)
9. Ascitis
1. TECNICAS DE IMAGEN
2. EXPLORACIONES MORFOLOGICAS
3. amilasa y lipasa séricos no tiene valor diagnóstico.
4. TC, RM
5. Ecografía endoscópica [USE])
6. RX SIMPLES DE ABDOMEN
7. CPRE
8. USG ENDOSCOPICA (USE)
9. TEST DE ALIENTO DE LA TRIOLEINA – 13 C
 Mortalidad 23%-35%.
 Cáncer de páncreas es del 2%
 10 años del diagnóstico de la pancreatitis
 4% a los 20 años
1. SUPRIMIR LA INGESTA ALCOHÓLICA,
2. ALIVIAR EL DOLOR,
3. MEJORAR LA NUTRICIÓN
4. Y CONTROLAR LA DIABETES.
5. SUPRESIÓN DE LA INGESTA DE ALCOHOL ES ESENCIAL
6. SUPRESIÓN DEL TABACO
7. TRATAMIENTO DEL DOLOR
8. TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS TTO DOLOR
9. LITOTRICIA -FRAGMENTAR LOS CÁLCULOS CONDUCTO
DE WIRSUNG
10. QUIRÚRGICA
Elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mmHg.
PRE-HEPÁTICA
1. Trombosis: de la vena porta y de la esplénica
2. Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)
INTRA-HEPÁTICAS
1. Presinusoidal: Esquistosomosis
2. Sinusoidal: Cirrosis
3. Postsinusoidal: síndrome venooclusivo
PÓS-HEPÁTICA
1. Síndrome de Budd-Chiari (trombosis vena hepática)
2. Vena cava y corazón
1. Varices gastroesofágicas con hemorragia,
2. Ascitis
3. Hiperesplenismo.
LOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR:
1. Hemorragia de la porción superior del tubo digestivo causada
varices esofágicas o gástricas identificadas ex. endoscópico
2. Con la aparición de ascitis y edema periférico
3. Esplenomegalia con plaquetopenia y leucopenia.
METODOS DE EXPLORACION: Medición de la presión portal
• Cateterismo de venas suprahepaticas / vena porta
• Ecografía + doppler / Endoscopia/ Angiografía
De tamaño medio o grande/ Child B-C
«Signos rojos» zonas de mayor adelgazamiento de la pared.
PROFILAXIA 1°
 Betabloqueante NO SELECTIVO: Propranolol o nadolol
SI SANGRA…
1. Hemodinámico: cristaloides, sangre, plasma…
2. Detener el sangrado: EDA y Terlipresina
Varices gastrícas: CIANOACRILATO
REFRACTARIOS: Balón, TIPS o cirugía…
3. PREVENIR COMPLICACIONES
 Re sangrado (pfx 2°): β-bloq + EDA
 PBE: Ceftriaxona IV - norfloxacina VO (7 días)
 GASA ≥ 1,1:Trasudado= Hipert portal. Cirrosis, IC, Budd-Chiari
 GASA < 1,1: Exudado= Enferm peritoneal. Neopl, BK, Pancreatitis
MANEJO
1. Restricion de Na*: hídrica si Na < 125
2. Diureticos: Espironolactona/ Furosemida
3. Paracentesis Seriada/TIPS /Transplante
4. Paracentesis > 5 l 6-10g de albumina por l retirado
COMPLICACIÓN: PBE= PMN > 250mm³
TRATAMIENTO: Cefalosporina de 3ra (Cefotaxima x 5 días)
PROFILAXIS:
 PBE: Norfloxacina (tiempo indefinido)
 Síndrome Hepatorrenal (SHR): Albumina (1 a 3 días)
DIFERENCIAR
 PERIT 2 criterios= Proteinas ≥ 1/ Glucosa < 50/LDH
 ONITIS 2RIA
ATENCIÓN
 Encefalopatía Hepática
 TTO: Lactulosa/ ATB (Neomicina, Rifaximina)