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Laringotraqueitis
Dra. Nadia Menéndez R1P
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Definición.
 Enfermedad infecciosa aguda
 Inicio súbito
 Causa frecuente de obstrucción de la VAS
 Población pediátrica (6 meses – 3 años)
 Autolimitada
 Triada:
 Tos traqueal
 Estridor laríngeo inspiratorio
 Disfonía
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Epidemiología.
 6 meses – 3 años con incidencia máxima a los 2 años
 Incidencia anual 1.5-6 / 100 niños (< 6 años)
 Otoño, invierno
 15% de las infecciones respiratorias en niños
 Hospitalización 1-1.5% de los casos
 Mortalidad < 1%
+
Etiología.
 Viral*
 PARAINFLUENZA tipo 1& 3 (65%)
 paramixovirus
 Influenza A*/B
 Transmisión: gotas flugge, fomites, contacto directo
secreciones
 Incubación
 Parainfluenza:2-6 días
 Influenza: 1-3 días
 Contagio: 8-9 días
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Características virales.
 Clasificación
 Familia: paramixoviridae
 Estructura
 Grandes: 150-300 nm diámetro
 Esférica
 RNA: Cadena sencilla, sentido negativo
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 Sensibles al calor
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 Hemaglutinina: reconoce ac. sialico y es endocitado dentro
de la célula / Neuraminidasa: ayuda al virus a dejar la
célula invadida (HN)
 Proteína de fijación viral
 Causa hemadsorción & hemoaglutinación
 Fusión
 Fusión de las membranas del huésped y de la célula viral
 Paso inicial en la infección
 Matriz
 Dentro de la envoltura
+
+
Fisiopatología.
1. Entrada del virus a la VR
2. Fijación del virus a Receptores de Ac. Siálico de célula huésped
(proteína HN).
3. La proteína F facilita la fusión de la envoltura celular con la
membrana celular del huésped
 Pérdida de la envoltura viral
 Liberación de nucleocápside en el citoplasma de la célula hospedera
4. Transcripción viral & síntesis protéica
5. Ensamblaje de la nucleocápside y proteína M
 se asocian con glicoproteías virales
6. Viriones maduros se liberan de célula huésped por gemación
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Virus
Entrada al
organismo
Colonización del
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por contiguidad
(laringe/ tráquea)
Edema
Eritema
Infiltrado
inflamatorio (lámina
propia, submucosa,
adventicia)
Casos graves
• luz traqueal se estrecha
x obstrucción c/
exudado fibrinoso y
moco
+
Clínica.
 Autolimitada
 Cuadro de inicio súbito
 Triada*
 Disfonía
 Tos traqueal
 Estridor laríngeo
 Inicio: rinorrea, odinofagia, tos leve
 Obstrucción VA: taquipnea, taquicardia,
dificultad respiratoria
+
Clasificación de severidad.
< 2: Crup leve (85%)
3-5 pts: moderado
6-11 pts: severo (<1%)
> 12 pts: insuficiencia respiratoria
+
Diagnóstico.
 Clínico*
 Rx Cuello: signo de la espiga* (estrechamiento de la columna
de aire a nivel laríngeo, debajo de cuerda vocal)
 Revisión de cavidad oral
 Abscesos retrofaringeos
 Laringoscopía: cultivo
 Endoscopía
 > 3 años
 CRUP recurrente
 CRUP grave
+
Diagnóstico diferencial.
 Epiglotitis*
 Rápida evolución
 Mortal sin tratamiento
 Complicación de laringotraqueitis
 Etiología: H. Influenzae B*
 2- 6 años
 CROUP espasmódico
 3 meses – 3 años
 AHF croup
 Sin fiebre
 Mucosa sublótica: pálida y edematosa
 Edema angioneurótico
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 Origen alérgico
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 Disfagia, estridor inspiratorio
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Tratamiento.
 MNB con vapor húmedo frío
 Disminuye viscosidad de secreciones
 Estimula receptores laríngeos (mejora flujo de aire)
 MNB con epinefrina racémica (0.05ml/kg)
 O2 con SatO2 < 90%
 Esteroide
 Dexametasona 0.6 mg/kg IM
 Budesonida
 Inicial: 2 mg
 Después: 1 mg c/12h
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Epiglotitis
Dra. Nadia Menéndez R1P
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Definición.
 Proceso inflamatorio agudo que
involucra la glotis y estructuras
adyacentres (superficie lingual
posterior, tejidos blandos).
 Infección grave de la VA supraglótica
 Urgencia médica*
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Epidemiología.
 Edad: 5 meses – 11 años ( 2-6 años)
 Predominio en género masculino 4:1
 En EU
 10.9/ 10,000 adminsiones previo 1990
 5 años posterior a vacuna: 1.8/ 10.000
 En px con vacuna Hib
 Adolescencia
 Cuadro más grave / atípico
 Infección invasiva (meningitis, neumonía)
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Factores de riesgo.
 Niños sin inmunización contra Hib
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 Género masculino
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Etiología.
 Hib (antes de vacuna) & HB no tipificable / Stafilococo
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 Niños con FR
 Candida
 VHS I
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Cuadro clínico.
 Inicio abrupto
 Progresión rápida, mortal sin tx
 Fiebre (57%)
 Dolor faríngeo intenso
 Apariencia tóxica
 Disfagia (26%)
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Exploración física.
 Apariencia tóxica
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Posición en trípode
 Hipersensibilidad a la palpación
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 Dificultad respiratoria leve – gravce
 Apariencia normal de faringe NO excluye
epiglotitis aguda
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Diagnóstico diferencial.
 infecciosas
 Laringotraqueitis
 Traqueitis bacteriana
 Absceso retrofaríngeo
 No infecciosas
 Cuerpo extraño
 Anafilaxia
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 Edema angioneurótico
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Diagnóstico. Clínico
 Rx lateral cuello: “Signo del
pulgar”
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 Laringoscopía directa
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Manejo inicial.
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Tratamiento médico.
 Cefalosporinas 2 o 3º generación x 7-10 días
 Ceftriaxona
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Complicaciones.
 Otitis
 Meningitis
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 Propagación de infección a tejidos profundos de cuello
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+
Bibliografía.
 Guía de práctica clínica, Diagnóstico y manejo de
Laringotraqueitis Aguda en Pacientes Mayores de 3 meses
hasta 15 años de Edad, México: Secretaría de Salud 2009.
 Guyía de práctica clínica, Diagnóstico, Tratamiento y
prevención de la epiglotitis Aguda en Edad Preescolar y
escolar, México: Secretaria de salud; 2009.
 Napoleón González et al. Enfermedades de vías respiratorias.
Infectología clínica pediátrica, 7º edición.

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Laringotraqueitis (croup) y epiglotitis por Nadia Menéndez Auld

  • 2. + Definición.  Enfermedad infecciosa aguda  Inicio súbito  Causa frecuente de obstrucción de la VAS  Población pediátrica (6 meses – 3 años)  Autolimitada  Triada:  Tos traqueal  Estridor laríngeo inspiratorio  Disfonía
  • 3. + Epidemiología.  6 meses – 3 años con incidencia máxima a los 2 años  Incidencia anual 1.5-6 / 100 niños (< 6 años)  Otoño, invierno  15% de las infecciones respiratorias en niños  Hospitalización 1-1.5% de los casos  Mortalidad < 1%
  • 4. + Etiología.  Viral*  PARAINFLUENZA tipo 1& 3 (65%)  paramixovirus  Influenza A*/B  Transmisión: gotas flugge, fomites, contacto directo secreciones  Incubación  Parainfluenza:2-6 días  Influenza: 1-3 días  Contagio: 8-9 días
  • 5. + Características virales.  Clasificación  Familia: paramixoviridae  Estructura  Grandes: 150-300 nm diámetro  Esférica  RNA: Cadena sencilla, sentido negativo  Envuelto en capa lipídica asociado a 3 glicoproteínas virales  Hemaglutinina- Neuraminidasa (HN)  Proteína de fusión (F)  Proteína de matríz (M)  Sensibles al calor
  • 6. +  Hemaglutinina: reconoce ac. sialico y es endocitado dentro de la célula / Neuraminidasa: ayuda al virus a dejar la célula invadida (HN)  Proteína de fijación viral  Causa hemadsorción & hemoaglutinación  Fusión  Fusión de las membranas del huésped y de la célula viral  Paso inicial en la infección  Matriz  Dentro de la envoltura
  • 7. +
  • 8. + Fisiopatología. 1. Entrada del virus a la VR 2. Fijación del virus a Receptores de Ac. Siálico de célula huésped (proteína HN). 3. La proteína F facilita la fusión de la envoltura celular con la membrana celular del huésped  Pérdida de la envoltura viral  Liberación de nucleocápside en el citoplasma de la célula hospedera 4. Transcripción viral & síntesis protéica 5. Ensamblaje de la nucleocápside y proteína M  se asocian con glicoproteías virales 6. Viriones maduros se liberan de célula huésped por gemación
  • 9. + Fisiopatología. Virus Entrada al organismo Colonización del epitelio nasal y faringeo Extensión del virus por contiguidad (laringe/ tráquea) Edema Eritema Infiltrado inflamatorio (lámina propia, submucosa, adventicia) Casos graves • luz traqueal se estrecha x obstrucción c/ exudado fibrinoso y moco
  • 10. + Clínica.  Autolimitada  Cuadro de inicio súbito  Triada*  Disfonía  Tos traqueal  Estridor laríngeo  Inicio: rinorrea, odinofagia, tos leve  Obstrucción VA: taquipnea, taquicardia, dificultad respiratoria
  • 11. + Clasificación de severidad. < 2: Crup leve (85%) 3-5 pts: moderado 6-11 pts: severo (<1%) > 12 pts: insuficiencia respiratoria
  • 12. + Diagnóstico.  Clínico*  Rx Cuello: signo de la espiga* (estrechamiento de la columna de aire a nivel laríngeo, debajo de cuerda vocal)  Revisión de cavidad oral  Abscesos retrofaringeos  Laringoscopía: cultivo  Endoscopía  > 3 años  CRUP recurrente  CRUP grave
  • 13. + Diagnóstico diferencial.  Epiglotitis*  Rápida evolución  Mortal sin tratamiento  Complicación de laringotraqueitis  Etiología: H. Influenzae B*  2- 6 años  CROUP espasmódico  3 meses – 3 años  AHF croup  Sin fiebre  Mucosa sublótica: pálida y edematosa  Edema angioneurótico  Inflamación VR, labios y cara  Origen alérgico  Inicio súbito, afebril  Disfagia, estridor inspiratorio
  • 14. + Tratamiento.  MNB con vapor húmedo frío  Disminuye viscosidad de secreciones  Estimula receptores laríngeos (mejora flujo de aire)  MNB con epinefrina racémica (0.05ml/kg)  O2 con SatO2 < 90%  Esteroide  Dexametasona 0.6 mg/kg IM  Budesonida  Inicial: 2 mg  Después: 1 mg c/12h
  • 16. + Definición.  Proceso inflamatorio agudo que involucra la glotis y estructuras adyacentres (superficie lingual posterior, tejidos blandos).  Infección grave de la VA supraglótica  Urgencia médica*  Causa más frecuente: H. Influenzae (enfermedad invasiva)
  • 17. + Epidemiología.  Edad: 5 meses – 11 años ( 2-6 años)  Predominio en género masculino 4:1  En EU  10.9/ 10,000 adminsiones previo 1990  5 años posterior a vacuna: 1.8/ 10.000  En px con vacuna Hib  Adolescencia  Cuadro más grave / atípico  Infección invasiva (meningitis, neumonía)
  • 18. + Factores de riesgo.  Niños sin inmunización contra Hib  Niños de 5 – 11 años  Género masculino  Adultos jóvenes  Inmunosupresión  Uso persistente de antibióticos  Inmunodeficiencia primaria o adquirida
  • 19. + Etiología.  Hib (antes de vacuna) & HB no tipificable / Stafilococo Aureus  Niños con FR  Candida  VHS I  VZ  Parainfluenza
  • 20. + Cuadro clínico.  Inicio abrupto  Progresión rápida, mortal sin tx  Fiebre (57%)  Dolor faríngeo intenso  Apariencia tóxica  Disfagia (26%)  Dificultad respiratoria (80%)  Estridor inspiratorio (80%)  Sialorrea (40%)  Cuello hiperextendido  Voz apagada o ausente “ papa caliente” (79%) 4 D’s Drooling Disnea Disfagia Disfonía
  • 21. + Exploración física.  Apariencia tóxica  Irritabilidad  Ansiedad  Posición en trípode  Hipersensibilidad a la palpación laringotraqueal  Dificultad respiratoria leve – gravce  Apariencia normal de faringe NO excluye epiglotitis aguda
  • 22. + Diagnóstico diferencial.  infecciosas  Laringotraqueitis  Traqueitis bacteriana  Absceso retrofaríngeo  No infecciosas  Cuerpo extraño  Anafilaxia  Lesión por inhalación  Edema angioneurótico  Quemadura por cáusticos  Linfoproliferativas
  • 23. + Diagnóstico. Clínico  Rx lateral cuello: “Signo del pulgar”  S: 38%  E 78%  Laringoscopía directa  Epiglotis edematosa e hiperemica (rojo cereza)  Indicación: px graves, inestabilidad ventilatoria x obstrucción completa
  • 24. + Manejo inicial. 1. Asegurar VA  Indicaciones para intubación  PaO2 < 60 mmHg  PaCo2 > 50mmHg que no responde a maniobras  Obstrucción de la VA  Fatiga neuromuscular  Ausencia de reflejos protectores de la VA (tos, deglución, náusea)  Inestabilidad hemodinámica 2. Uso O2  Hipoxia con SatO2 < 92%  Dificultad respiratoria grave
  • 25. + Tratamiento médico.  Cefalosporinas 2 o 3º generación x 7-10 días  Ceftriaxona  Cefotaxima  Alternativa  TMP/ SMX  Ampicilina /sulbactam  Amicilina/ cloranfenico
  • 26. + Complicaciones.  Otitis  Meningitis  Neumonía  Celulitis  Propagación de infección a tejidos profundos de cuello
  • 27. +
  • 28. + Bibliografía.  Guía de práctica clínica, Diagnóstico y manejo de Laringotraqueitis Aguda en Pacientes Mayores de 3 meses hasta 15 años de Edad, México: Secretaría de Salud 2009.  Guyía de práctica clínica, Diagnóstico, Tratamiento y prevención de la epiglotitis Aguda en Edad Preescolar y escolar, México: Secretaria de salud; 2009.  Napoleón González et al. Enfermedades de vías respiratorias. Infectología clínica pediátrica, 7º edición.