Este documento resume 16 temas relacionados con adaptación, degeneración y muerte celular, así como enfermedades de acumulación. Describe hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, atrofia, degeneración hidrópica y vacuolar, necrosis licuefactiva, gaseosa, grasa y coagulativa, apoptosis, amiloidosis, uratosis, glucogenosis y neumoconiosis, proporcionando ejemplos microscópicos de cada uno y sus respectivas fuentes.

1. ATLAS 2
FIORELLA INTRIAGO

2. Índice
1. Hipertrofia
2. Hiperplasia
3. Metaplasia
4. Atrofia
5. Hidrópica
6. Vacuolar
7. Grasa
8. Necrosis (licuefactiva, gaseosa, grasa
y coagulativa
9. Apoptosis
10. Amiloidosis
11. Uratosis
12. Glucogenosis
13. Neumoconiosis 2
Adaptación celular
Degeneración celular
Muerte celular
Enfermedades de
acumulación

3. 1. Hipertrofia
3
(Stevens et al., 2011) (Stevens et al., 2011)

4. Hipertrofia
4
• Origen: Musculo esquelético en
respuesta de un ejercicio de un hombre de
50 años de edad
• Coloración: H-E
• Aumento: Las dos imágenes se
encuentran al mismo aumento de 200x
• Descripción: Es posible observar en la
imagen A, con un corte transversal las
fibras musculares normales. Mientras que
en la imagen B se aprecian una gran
cantidad de fibras, es posible diferenciar
aquellas ya que en la B las fibras
musculares presentan un gran tamaño, en
respuesta a un ejercicio
• Fuente: (Stevens et al., 2011)

5. 2. Hiperplasia
5
(Rubin & Strayer, 2016) (Rubin & Strayer, 2016)

6. Hiperplasia
6
• Origen: Medula ósea
• Coloración: H-E
• Aumento: Las dos imágenes se
encuentran en el mismo aumento
de140x
• Descripción: Se logra observar en la
figura A una medula ósea normal, la
cual muestra la disposición normal de
grasa en las células hematopoyéticas.
Mientras que en la figura B se ve
aumentada una gran cantidad de células
y la grasa disminuyó parcialmente.
• Fuente: (Rubin & Strayer, 2016)

7. 3. Metaplasia
7
(Megías et al., 2018)
A B
(Percy & Barthold, 2017)
Tabiques
alveolares
Alveolos

8. Metaplasia
8
• Origen: Pulmón de una rata
• Coloración: Fig A. Tricrómico de Gomori
Fig B. H-E + PAS
• Aumento: Fig A. 400x Fig B. 230x
• Descripción: Es posible observar en la
imagen A la porción del pulmón de una rata
en estado normal, se muestran los tabiques
alveolares y los alveolos sin ningún daño.
Mientras que en la imagen B el pulmón se
encuentra en una fase de reparación ante
una infección por el virus Sendai.
Obsérvese también la metaplasia en forma
de caja llena de neumocitos que cubren los
tabiques alveolares
• Fuente: Fig A: (Megías et al., 2018)
Fig B: (Percy & Barthold, 2017)

9. 4. Atrofia
9
(Gartner, & Hiatt, 2002) (Mohan, 2012)
A B

10. Atrofia
• Origen: Musculo cardiaco
• Coloración: Fig A. H-E Fig B. H-E +
PAS
• Aumento: Fig A. 540x Fig B. 600x
• Descripción: En la imagen A se logra
observar un musculo cardiaco en estado
normal, el núcleo (N) y los depósitos de
glucógeno (GI) no presentan ningún
daño. Mientras que la imagen B se
puede observar la atrofia que es teñida
de color marrón. Es posible observar
pequeños gránulos de tinte de
lipofuscina en el citoplasma de las fibras
miocárdicas alrededor de los núcleos
• Fuente: Fig A: (Gartner, & Hiatt, 2002)
Fig B: (Mohan, 2012)

11. 5. Degeneración celular (Hidrópica)
11
1 2
(Megías et al., 2018) (Salguero et al., 2005)

12. Degeneración
celular
(Hidrópica)
12
• Origen: Hígado
• Coloración: H-E
• Aumento: Fig 1. 650x Fig 2. 320x
• Descripción: En la imagen 1 se logra observar
un hígado normal, hepatocitos y células
normales, al igual que el citoplasma. Mientras
que en la imagen se aprecia una tumefacción de
hepatocitos pericentrales. Las células están
relativamente grandes y el citoplasma casi no se
encuentra teñido y tiene una característica y
aspecto turbio .
• Fuente: Fig A:(Megías et al.,
2018) Fig B: (Salguero et al., 2005)

13. 6. Degeneración celular (Vacuolar)
13
(Histovet, 2010)
(Megías et al., 2018)
B
A

14. Degeneración
celular
(Vacuolar)
14
• Origen: Vasculitis en un caso de Moquillo
• Coloración: H-E
• Aumento: Fig 1. 720x Fig 2. 500x
• Descripción: Es posible observar en la
imagen A vasos sanguíneos en un estado
normal sin ningún daño ya que están
esparcidos de manera normal y de un
tamaño normal, en las células endoteliales.
Mientras que en la imagen B se muestran
los vasos sanguíneos inflamados (flechas) y
el citoplasma con un aspecto turbio
• Fuente: Fig A:(Megías et al.,
2018)Fig B: (Histovet, 2010)

15. 7. Degeneración celular (grasa)
15
B
A
(Mohan, 2012)
(Bacha, & Bacha, 2001).

16. Degeneración
celular (grasa)
16
• Origen: Hígado graso
• Coloración: H-E
• Aumento: Fig 1. 220x Fig 2. 200x
• Descripción: Es posible observar en la
imagen A el higado de un caballo sin
ningun daño ya que los hepatocitos (7) se
encuentran con un tamaño y cantidad
normal, al igual que la sinusoide (12)
unida con la vena porta (11). Mientras que
en la imagen B casi todos los hepatocitos
se encuentran distendidos con enormes
vacuolas de grasa empujando los nucleos
hacia la periferia
• Fuente: Fig A:(Bacha, & Bacha,
2001). )Fig B: (Mohan, 2012)

17. 8.Necrosis (licuefactiva)
• Origen: Absceso de la piel.
• Coloración: H-E
• Aumento: 150x
• Descripción: Es posible
observar en este absceso de piel,
que la cavidad se encuentra llena
de leucocitos polimorfonucleares,
que consiste en los puntos
teñidos de violeta
• Fuente: (Rubin & Strayer, 2016)
17

18. 9. Necrosis (gaseosa)
• Origen: Gangrena seca del pie
• Coloración: H-E
• Aumento: 100X
• Descripción: Es posible
observar el tejido muerto por
coagulación en el pie ya que se
puede apreciar numerosas
células inflamatorias, la necrosis
que se tiñe de un rosa más
oscuro y un vaso trombosado.
Esto puede deberse a la perdida
de irrigación de la sangre
• Fuente: (Mohan, 2012)
18
Células
inflamatorias
Necrosis
Vaso
trombosado

19. 10. Necrosis (grasa)
• Origen: Pancreatitis aguda
• Coloración: H-E
• Aumento: 200x
• Descripción: Es posible observar
que los adipocitos presentan un
aspecto turbio ya que los restos
granulosos basófilos se encuentran
extremadamente gruesos (circulo),
en la parte superior obsérvese
también una leve cantidad de células
inflamatorias
• Fuente: (Mohan, 2012)
19
Aspecto turbio
Células inflamatorias mixtas

20. 11. Necrosis (coagulativa)
• Origen: Infarto renal cuneiforme
• Coloración: H-E + PAS
• Aumento: 120x
• Descripción: Es posible observar en
la imagen microscópica las células
renales normales (N) y necróticas en
el infarto que es teñido de un rosa
pálido (I), si bien estas
células presentan un contorno con
una baja cantidad de núcleos, como
también se aprecia una estructura
inflamatoria que no es posible
reconocer debido al aumento
• Fuente: (Kumar et al., 2009)
20

21. 12. Apoptosis
• Origen: Biopsia de hígado de un
paciente con hepatitis viral aguda
• Coloración: H-E
• Aumento: 450x
• Descripción: Es posible observar
en esta imagen microscópica una
gran cantidad de células inflamadas
y vacuoladas (B). Asimismo, se
puede observar algunos
hepatocitos muertos (D) que se
asocia con una infiltración
inflamatoria. Obsérvese
también células apoptóticas (C).
• Fuente: (Stevens et al., 2011)
21

22. 13. Amiloidosis
• Origen: Amiloidosis adquirida en un perro
• Coloración: PAS
• para azúcares neutros y glicoproteínas.
• Aumento: 50x
• Descripción: Es posible observar una
acumulación de amiloide como una
mancha teñida de color violeta en la
membrana basal glomerular (circulo). Los
túbulos vecinos se tiñen de color rosa
debido a la producción de estas células, así
como también se observa el material
proteáceo y las hebras de color violeta
• Fuente: (Van Dijk et al., 2007)
22
túbulos vecinos

23. 14. Uratosis
• Origen: Tofo gotoso
• Coloración: H-E
• Aumento: 200x
• Descripción: Es posible observar en
esta microfotografía una gran
cantidad de cristales de urato
esparcidos (parte blanquecina) y
además se encuentra rodeado por una
gran cantidad de fibroblastos
reactivos, células inflamatorias
mononucleadas y grandes células
• Fuente: (Kumar et al., 2009)
23

24. 15. Glucogenosis
• Origen: Glucogenosis tipo II en un
perro
• Coloración: H-E
• Aumento: 650x
• Descripción: Es posible observar
una cierta reticulación del
citoplasma debido a la cantidad
acumulada de glucógeno, aunque de
cierta manera pareciera normal, aun
así, es posible observar la rugosidad
en todo el tejido
• Fuente: (Van Dijk et al., 2007)
24

25. 16. Neumoconiosis (Asbestosis)
• Origen: Asbestosis pulmonar
• Coloración: H-E
• Aumento: 220x
• Descripción: Es posible
observar estructuras
ferruginosas, que se marca por
una fibrosis intersticial densa
colocadas en parche (circulo).
• Fuente: (Rubin & Strayer,
2016)
25

26. Referencias
• Bacha, W., & Bacha, L. (2001). Atlas color de histología Veterinaria (Segunda Edicion ed.)
• Gartner, L,P ., & Hiatt, J,P. (2002). Texto Atlas de Histologia (Segunda edicion ed.). McGraw-Hill Interamericana
• Kumar, Abbas & Fausto. (2009). Robbins & Cotran Patología Estructural y Funcional (7.a ed.).
Elsevier https://www.elsevier.com/books/robbins-y-cotran-patologia-estructural-y-funcional/kumar/978-84-9113-911-9
• Megías, M., Molist, P. & Pombal, M. A. (2018). Atlas de histología vegetal y animal. Universidad de Vigo.
https://mmegias.webs.uvigo.es/2-organos-a/imagenes-grandes/respiratorio-pulmon.php
• Mohan, H. (2012). Patología (6.a ed.). Médica Panamericana.
• Percy, D. H. & Barthold, S. W. (2017). Pathology of laboratory rodents and rabbits (4.a ed.). WILEY Blackwell.
https://doi.org/10.1002/9781118924051
• Rubin, E. & Strayer, D. (2016). Principios de Patología . En Fundamentos clinicopatológicos en medicina (7.a ed.). Wolters
Kluwer https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788415419563/Patologia+de+Rubin++Fundamentos+Clinicopatologicos+
en+Medicina+Ed+6%C2%BA
• Salguero, M., Martínez Sánchez, M. C., García Rodríguez, S. & Repetto, G. (2005). Estudio histopatológico de las lesiones
hepáticas inducidas por paraquat. Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses, 11(40).
https://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n40/Art03.pdf
• Stevens, A., Lowe, J. & Scott, I. (2011). Patología clinica (3.a ed.). Manual Moderno. https://www.casadellibro.com/libro-
patologia-clinica-3-ed/9786074480832/1897973
• Van Dijk, J. E., Gruys, E. & Mouwen, J. M. (2007). Color Atlas of Veterinary Pathology (2.a ed.). Saunders
Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-7020-2758-1.X5001-0
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