UNIDAD I ENFERMEDADES RESPIRATORIAS- GESTION II-2021.pdf

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CARRERA DE ENFERMERIA
CATEDRA
ENFERMERIA MEDICO QUIRURUGICO II
DOSSIER
Universitario(a):…………………………………………………………………………………..
DOCENTE: LIC. AMANDA ELENA LOMA ALVAREZ
GESTION I- 2022

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PRESENTACIÓN
FUNDAMENTACIÓN
OBJETIVO
COMPETENCIAS GENERALES
UNIDAD 1
INDICE
1. ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
1.1. Enfermedades de las vías respiratoria superior.
1.1.2. Sinusitis, rinitis, faringitis, amigdalitis, laringitis.
1.2. Enfermedades de las vías respiratorias inferiores.
1.2.2 EPOC, Asma, Estado Asmático
Bronquitis crónica, Bronquiectasias
Neumonía, Edema Pulmonar
1.2.3. Trastornos pleurales: derrame pleural
1.2.4 Insuficiencia respiratoria, valoración y manejo de la vía respiratoria.
1.2.5 Patologías traumáticas del tórax:
traumatismo no penetrante y penetrante
1.3. Valoración enfermero aplicando taxonomías (NANDA, NIC, NOC)
2. UNIDAD II: ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
2.1. Trastornos del sistema nervioso periférico.
2.1.1 Neuropatías periféricas.
2.2 Enfermedades de la medula espinal.
2.2.1 Hernia de disco.
2.2.2 Mielitis transversa.
2.3 Trastornos neurológicos degenerativos
2.3.1 Esclerosis múltiple.
2.3.2 Enfermedad de Parkinson.
2.3.3 Distrofias musculares.
2.4. Enfermedades metabólicas del sistema nervioso central.
2.4.1 Epilepsias.
2.4.2 Traumatismo cráneo encefálico.
2.5. Infecciones intracraneales
2.5.1 Meningitis.
2.5.2. Encefalitis
2.6 Alteraciones vasculares
2.6.1 Accidente vasculo cerebral.
2.7 Valoración del paciente neurológico aplicando taxonomías.
3. UNIDAD III ENFERMEDADES RENALES
3.1 Enfermedades de las vías urinarias superiores
3.1.1 Valoración enfermero y planes de cuidados.
3.1.2 Insuficiencia renal aguda y crónica.
3.2 Alteraciones inflamatorias y congénitas: glomerulonefritis, Síndrome Nefrítico

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agudo, síndrome nefrótico
3.3 Enfermedades infecciosas: pielonefritis ITU
3.4 Enfermedades de las vías urinarias bajas:
3.4.1. masculino: prostatitis, epididimitis C.A. Prostático, hiperplasia benigna de
próstata.
3.4.2. Infecciones de las vías urinarias: cistitis, Uretritis, bacteriuria asociada a sonda
(catéter).
3.5. Valoración de enfermero y planes de cuidado, aplicando taxonomías.
4. UNIDAD IV: ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS
4.1 Enfermedades endocrinas.
4.1.1 Valoración del paciente con trastorno endocrinológico, aplicando taxonomías.
4.1.2. Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética Hipertiroidismo, hipotiroidismo,
síndrome de Cushing.
4.2. Enfermedades metabólicas
4.2.1 Valoración del paciente con trastorno metabólico, medios de diagnóstico y
Tratamiento y planes de cuidado.
4.2.2 Trastornos hepáticos y biliares (hepatitis, (viral y no viral) colangitis, cirrosis
Hepática, Obesidad.
5. UNIDAD V : ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMENTO
5.1. Valoración enfermero y cuidados aplicando taxonomias.
5.2. Principales problemas de las glándulas secretoras.
5.2.1. Dermatitis Seborreica y acné.
5.3 Principales problemas inflamatorios.
5.3.1. Psoriasis, Dermatitis.
5.4 Principales problemas infecciosos.
5.4.1 Bacterias: impétigo, foliculitis, forúnculos y ántrax,
5.4.2 Virus: herpes Zoster, Herpes Simple.
5.4.3 Micótico: pie de atleta (tiña pedis), tiña corporis, tiña capitis, tiña cruris
(ingle), onicomicosis (tiña unguium).
5.4.4. Parasitarias. pediculosis, sarcoptosis.
5.5 Quemaduras.
5.5.1. Fisiopatología de la quemadura.
5.5.1.1 Valoración y asistencia del paciente con quemaduras, aplicado taxonomías.
6. Unidad: VI.- ENFERMEDADES DE LOS ORGANOS DE LOS SENTIDOS.
6.1. Trastorno del sentido de la vista.
6.1.1. Glaucoma, cataratas, conjuntivitis, chalazión, orzuelo.
6.2 Trastorno del sentido del oído.
6.2.1 Externo: otitis externa, cuerpo extraño, impactación del cerumen.
6.2.2 Medio: otitis media aguda y crónica
6.2.3 Interno: laberintitis, vértigo posicional paroxístico, Enfermedad de Meniere.
6.2.4 Valoración enfermero y cuidados taxonomías.

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7 Unidad: VII.- ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO
7.1. Valoración de la función inmunitaria aplicado al proceso enfermero.
7.2. Inmuno patologías:
7.2.1. Lupus eritematoso, Esclerosis sistémica, Osteo artritis – espóndilo artritis, Gota,
Artritis reumatoidea, Alergia.
7.3 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida y valoración
8. Unidad: VIII.- ONCOLOGIA
8.1 Atención al paciente oncológico.
8.2 Conceptos oncológicos.
8.3 Tipos de neoplasias.
8.4 Etiologías.
8.5 Signos y síntomas.
8.6 Métodos de diagnóstico.
8.7 Tratamiento.
8.8 Prevención.
8.9 Valoración de enfermería y cuidados enfermeros, aplicando taxonomías.
9. Unidad: IX.- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
9.1 Valoración de la función cardiovascular aplicado taxonomias.
9.2 Enfermedades cardíacas.
9.2.1 Arritmias, infarto agudo del miocardio, miocarditis, endocarditis, pericarditis,
insuficiencia cardíaca congestiva, derrame pericárdico.
9.2.2. Enfermedades cardiacas valvulares: Valvulopatías.
9.2.3. Enfermedades cardíacas coronarias: Arteriopatías coronarios, angina de pecho.
9.3 Hipertensión arterial.
9.4 Enfermedad vascular.
9.4.1 Periférica: artero esclerosis, trombosis venosa superficial y profundo.
9.4.2 Profunda: Aneurisma aórtico,
10 Unidad X. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS.
10.1. Trastornos sanguinos: Anemias, policitemia, leucopenia y neutropenia, leucocitosis,
leucemias.
10.2Trastornos linfáticos.
10.3 Valoración enfermero aplicando taxonomías.

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PRESENTACION
EL presente DOSSIER DIDACTICO describe las diferentes enfermedades que se presentan en
diferentes órganos y aparatos y la enfermera (o) debe conocer las distintas enfermedades que
alteran la función d distintos órganos y sistemas del organismo humano y en base a estas
alteraciones el paciente tiene problemas y necesidades para identificar realizaremos la
valoración enfermero de forma objetiva y subjetiva, aplicando NANDA, NIC Y NOC (planes de
cuidados) e identificando los problemas potenciales, riesgo y de bien estar que presenta cada
paciente para luego realizar intervenciones enfermeros “PONER AL PACIENTE EN LA MEJOR
CONDICION PARA QUE LA NATURALEZA ACTUE SOBRE EL” Florence Nightingale 1858.
Hablar de enfermería hoy es hablar de ciencia, disciplina, vocación, humanismo, excelencia y
cuidado dirigido a la vida, la salud y la enfermedad de la persona y la sociedad, porque esta
disciplina trasciende a partir de cuidar más allá de la parte física del
ser humano y participa de manera positiva en el desarrollo de estilos de vida, al educar para
el autocuidado de la salud, y llegar a intervenir en el fomento de una mejor
calidad de vida de la persona y la población

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PROGRAMA DE ASIGNATURA
I. DATOS GENERALES
Unidad :
Carrera :
Carmen Pampa
Enfermería
Asignatura :
Sigla :
Nivel :
Enfermería Médico Quirúrgico II
ENF - 204
Intermedio
Carga Horaria :
Periodo :
Número de Créditos :
Docente :
240 horas
I - 2022
12 créditos
Lic. Amanda E. Loma Alvarez
II. JUSTIFICACIÓN
El área de enfermería Médico Quirúrgico, es considerada uno de los ejes troncales en la
formación de la profesional de enfermería, se pretende que los estudiantes integren los
conocimientos teóricos – prácticos necesarios para comprender y profundizar en los procesos
desencadenantes de las alteraciones / disfunciones fisiológicos y las repercusiones que tienen
sobre la salud durante el ciclo vital de la persona adulta, joven y adquirir destrezas,
habilidades para ser profesionales competentes dentro el mercado laboral y capaces de tomar
decisiones.
III. COMPETENCIA DESARROLLADA EN LA ASIGNATURA
Mediante la valoración de enfermería, identifica los diferentes trastornos fisiopatológicos en
cada situación de salud, tomando en cuenta signos y síntomas, medios de diagnóstico,
tratamiento, detectando necesidades y problemas en los pacientes e inmediatamente brinda
cuidados específicos en los procesos patológicos y aplica el proceso enfermero.
IV. CONTENIDO MÍNIMO
UNIDAD I: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
1.1 Enfermedades de las vías respiratorias superiores.
1.2 Enfermedades de las vías respiratorias inferiores.
UNIDAD II: ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
2.1. Enfermedades del sistema nervioso periférico.
2.2. Enfermedades de la medula espinal.
2.3. Enfermedades metabólicas del sistema nervioso central
2.4 Enfermedades neurológicas degenerativas.
2.5 Infecciones intracraneales.
2.6 Enfermedades vasculares
2.7 Valoración el paciente neurológico.
UNIDAD III: ENFERMEDADES RENALES
3.1. Enfermedades de las vías urinarias altas.
3.2 Enfermedades de las vías urinarias bajas.

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UNIDAD IV: ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS
4.1 Enfermedades Endocrinas.
4.2 Enfermedades metabólicas.
UNIDAD V: ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMENTO
5.1 Valoración de enfermería. y cuidados de enfermería.
5.2 Tratamiento de pacientes con problemas dermatológicos.
5.3 Principales problemas de las glándulas secretoras
5.4 Principales problemas inflamatorios
5.5 Principales problemas infecciosos
5.6 Quemados (caumatología)
UNIDAD VI: ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
6.1 Trastorno del sentido de la vista
6.1.1 Glaucoma, cataratas, conjuntivitis, chalazión, orzuelo.
6.2 Trastorno del sentido del oído
6.3 Métodos de diagnostico específicos usados en patologías de los órganos de los
sentidos.
6.4 Valoración de enfermería de los órganos de los sentidos.
UNIDAD VII: ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO.
7.1 Valoración de la función inmunitaria.
7.2 Inmuno patologías.
7.3 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida y valoración
7.4 Valoración de enfermería y cuidados de enfermería.
UNIDAD VIII: ONCOLOGÍA
8.1. Atención al paciente oncológico.
8.2. Valoración de enfermería aplicada al proceso de enfermería.
UNIDAD IX: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
9.1. Valoración de la función cardiovascular.
9.2 Método de diagnóstico.
9.4 Enfermedades cardiacas valvulares.
9.5 Enfermedades cardiacas coronarias.
UNIDAD X: ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
10.1 Trastornos sanguinos
10.2 Trastornos plaquetarios.
10.3 Valoración hematológica aplicada al proceso de atención de enfermería.
V. CONTENIDO ANALÍTICO
1.1. Enfermedades de las vías respiratoria superior.
1.1.1. Sinusitis, rinitis, faringitis, amigdalitis, laringitis.
1.2. Enfermedades de las vías respiratorias inferiores.
1.2.2 EPOC, Asma, estado asmático, Bronquitis crónica, bronquiectasias, Neumonía,

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Edema pulmonar, enfermedad pulmonar cardiaca o COR pulmonar, embolia
pulmonar.
1.2.3. Trastornos pleurales: derrame pleural. Edema pulmonar
1.2.4 Insuficiencia respiratoria, valoración y manejo de la via respiratoria.
1.2.5 Patologías traumáticas del tórax: traumatismo no penetrante y penetrante
1.1.3 Valoración Enfermero de las vías respiratorias
2.1. Trastornos del sistema nervioso periférico.
2.1.1 Neuropatías periféricas.
2.2 Enfermedades de la medula espinal.
2.2.1 Hernia de disco.
2.2.2 Mielitis transversa.
2.3 Trastornos neurológicos degenerativos
2.3.1 Esclerosis múltiple.
2.3.2 Enfermedad de Parkinson.
2.3.3 Distrofias musculares.
2.4. Enfermedades metabólicas del sistema nervioso central.
2.4.1 Epilepsias.
2.4.2 Traumatismo crâneo encefálico.
2.5. Infecciones intracraneales
2.5.1 Meningitis.
2.5.2. Encefalitis
2.6 Alteraciones vasculares
2.6.1 Accidente vasculo cerebral.
2.7 Valoración Enfermero del paciente neurológico
UNIDAD III ENFERMEDADES RENALES
3.1 Enfermedades de las vías urinarias superiores
3.1.2 Insuficiencia renal aguda y crónica.
3.1.3 Alteraciones inflamatorias y congénitas: glomerulonefritis, Síndrome Nefrítico
agudo, síndrome nefrótico
3.1.4 Enfermedades infecciosas: pielonefritis
3.2 Enfermedades de las vías urinarias bajas:
3.2.1. masculino: prostatitis, epididimitis C.A. prostático, hiperplasia benigna de próstata.
3.2.2. Infecciones de las vías urinarias: cistitis, Uretritis, Prostatitis, bacteriuria asociada a
sonda (cateter).
3.3. Valoración de enfermero y planes de cuidado.
4.1 Enfermedades endocrinas.
4.1.1 Valoración del paciente con trastorno endocrinológico.
4.1.2. Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética Hipertiroidismo, hipotiroidismo, síndrome
de Cushing.

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4.2. Enfermedades metabólicas
4.2.1 Valoración del paciente con trastorno metabólico, medios de diagnostico y
Tratamiento y planes de cuidado.
4.2.2 Trastornos hepáticos y biliares (hepatitis, (viral y no viral) colangitis, cirrosis
Hepática, Obesidad.
4.3. Valoración enfermero del paciente endocrino y metabólico
UNIDAD V : ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMENTO
5.1 Valoración enfermero y cuidados específicos y medios de diagnósticos.
5.2 Principales problemas de las glándulas secretoras.
5.2.1. Dermatitis Seborreica y acné.
5.3 Principales problemas inflamatorios.
5.3.1. Psoriasis, Dermatitis.
5.4 Principales problemas infecciosos.
5.4.1 Bacterias: impétigo, foliculitis, forúnculos y ántrax,
5.4.2 Virus: herpes Zoster, Herpes Simple.
5.4.3 Micótico: pie de atleta (tiña pedis), tiña corporis, tiña capitis, tiña cruris
(ingle), onicomicosis (tiña unguium).
5.4.4. Parasitarias. pediculosis, sarcoptosis.
5.5 Quemaduras.
5.5.1. Fisiopatología de la quemadura.
5.5.2. Valoración y asistencia del paciente con quemaduras, aplicado al proceso
enfermero.
Unidad: VI.- ENFERMEDADES DE LOS ORGANOS DE LOS SENTIDOS.
6.1. Trastorno del sentido de la vista.
6.1.1. Glaucoma, cataratas, conjuntivitis, chalazión, orzuelo.
6.2 Trastorno del sentido del oído.
6.2.1 Externo: otitis externo, cuerpo extraño, impactación del cerumen.
6.2.2 Medio:otitis media aguda y crónica
6.2.3 Interno: laberintitis, vértigo posicional paroxístico, enfermedad de Meniere.
6.3 Valoración enfermero y cuidados.
Unidad: VII.- ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO
7.1. Valoración de la función inmunitaria aplicado al proceso enfermero.
7.2 Inmuno patologías.
7.2.1 Lupus eritematoso, Esclerosis sistémica, Osteo artritis – espóndilo artritis, Gota,
Artritis reumatoidea, Alergia.
7.2.2 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida y valoración
Unidad: VIII.- ONCOLOGIA
8.1 Atención al paciente oncológico.
8.1.1 Conceptos oncológicos.
8.1.2 Tipos de neoplasias.
8.1.3 Etiologías.
8.1.4 Signos y síntomas.
8.1.5 Métodos de diagnóstico.

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8.1.6 Tratamiento.
8.1.7 Prevención.
8.2 Valoración de enfermería y cuidados enfermeros.
Unidad: IX.- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
9.1 Valoración de la función cardiovascular aplicado al PAE.
9.2.1 Arritmias, infarto agudo del miocardio, miocarditis, endocarditis, pericarditis,
insuficiencia cardíaca congestiva, , derrame pericárdico .
9.3 Enfermedades cardiacas valvulares.
9.3.1 Valvulpatias,
9.4 Enfermedades cardíacas coronárias.
9.4.1 Arteriopatias coronarios, angina de pecho.
9.5 Hipertensión arterial.
9.6.1 Periférica: arterio esclerosis, trombosis venosa superficial y profundo.
9.6.2 Profunda: Aneurisma aórtico,
Unidad X. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS.
7.1 Trastornos sanguinos.
7.1.1 Anemias, policitemia, leucopenia y neutropenia, leucocitosis, leucemias.
7.2 Trastornos linfáticos.
7.2.1 Enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple, trombocitopenia.
7.3 Trastornos Plaquetarios.
7.3.1. Hemofilia.
7.4 Medidas terapéuticas en pacientes con trastornos hemáticos.
7.5 Valoración hematológica y cuidados enfermeros.
VI. Evaluación
Prueba Evaluativa……………………………….30%
Resolución de casos clínicos ……………….20%
Trabajos y defensas ………………………… 15%
Control de lectura ………………………………15%
Jornada Científica………………………………..10%
Trabajo comunitario (jef. Carrera) …6%
Actitudinal………………………………………. ……4%
TOTAL 100%
VII. Bibliografía
Tratado de Enfermería Medico Quirúrgica de BRUNNER Y SUDDARTH Edición México,
Decima segunda Edición – 2010
Baily Ellen, enciclopedia de la Enfermera, Editorial Océano, Edición original, España 1997
Diez Domingo María, Manual de enfermería, Editorial Diorki, Edición 2003 España.

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HARRISON, Principios de Medicina Interna Edición 19º, Interamericana 1998.
Farreras Rozman, P. Medicina Interna. Ed. MASSON 2003.
Diccionario Mosby Pocket de medicina y ciencias de la salud Harcout/ Brace.
Merck. Manual de diagnostico y terapéutica .Ed Interamericana
Clasificacion de Resultados de Enfermeria (NOC) Medicion de resultados en Salud, Editorial
ELSEVIER 2014; Quinta Edicion; Sue Moorhead PhD; Mario Johnson,Meridean L. Maas;
Elizabeth Swanson.
Clasificacion de intervenciones de Enfermeria (NIC); Editorial ELSEVIER 2014; Septima
Edicion;Gloria M. Bulechek; Howard K. Butcher; Joanne M. Dochterman; Cheryl M. Wagner.
DIAGNOSTICOS ENFERMEROS Definciones y clasificaciones 2018- 2020;Edicion
Hispanoamericana; NANDA Internacional;Editado por T. Heather Herdman y Shigemi
Kamitsuru.
Pagina web:
https://www.roemmers.com.ar/sites/default/files/Cuidados%20de%20Enfermeria%20en%2
0Patologia%20Respiratoria.pdf
https://www.docsity.com/es/cuidados-de-enfermeria-1/4102762/
http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Toracocentesis.PDF
https://www.youtube.com/watch?v=XuMyg5yjv0s
https://www.youtube.com/watch?v=_J_LEP9_I1I
https://www.youtube.com/watch?v=_6nIViulmcM
Correo electrónico: Lic. Amanda Elena Loma Alvarez: amloma.1604@gmail.com

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INTRODUCCION
La asignatura de enfermería medico quirúrgico II, es parte de la malla curricular de la
carrera de enfermería que corresponde al segundo semestres de la gestión I – 2022 ,
esta asignatura es troncal en la formación de los futuros profesionales enfermeros, el
propósito es tener una base para analizar el suministro de cuidados enfermeros, es
necesario entender las necesidades de atención de la salud. que tiene el paciente e
identificar inmediatamente las necesidades y resolverlas, están necesidades reflejan en
las jerarquías de las necesidades de Maslow.
Por lo que es importante que el enfermero en su formación académica conozca el
cuidado enfermero que debe de proporcionar en la promoción a la salud, prevención,
curación y rehabilitación.
El presente DOSSIER DIDACTICO está compuesto de las siguientes unidades.
UNIDAD III: ENFERMEDADES RENALES
UNIDAD V: ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMENTO
UNIDAD VI: ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
UNIDAD VII: ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO.
UNIDAD VIII: ONCOLOGÍA
UNIDAD IX: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
UNIDAD X: ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
En este documento también describirán las lecturas complementarias en las que se
desarrollarán cada unidad mencionada.

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UNIDAD DE APRENDIZAJE
UNIDAD I
I. ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
INTRODUCCION
La sensación de no poder respirar bien, es una de las sensaciones más desagradables para el
ser humano. Las enfermedades respiratorias se acompañan, con cierta frecuencia, por la
sensación de dificultad para respirar, o incluso con una clara sensación de ahogo,
acompañada de angustia vital. Estos síntomas, en particular la falta de aire, pueden llegar a
restringir la capacidad de las personas para llevar a cabo sus actividades cotidianas normales,
lo cual afecta seriamente la calidad de vida.
Es entonces cuando tenemos que ser conscientes que cuidar al paciente con patología
respiratoria es más que una suma de técnicas, procedimientos, monitoreos sintomáticos.
Debemos detectar con nuestros cuidados alteraciones de su estado fisiológico, planificar e
implementar las intervenciones y evaluar las respuestas a estas intervenciones. Nos
encontrarnos con una persona que tiene alterada su autonomía, sus capacidades físicas y en
ocasiones psíquicas, de satisfacer sus necesidades básicas por sí misma.
Los enfermos en asistencia respiratoria, ya sea ocupándose desde la simple nebulización con
broncodilatadores en la crisis asmática a los complejos sistemas de asistencia respiratoria
mecánica en unidades de cuidado intensivo, reúnen características tan particulares que es
esencial destacar cual es el rol que le asiste en cada uno. El rol consiste precisamente en suplir
la autonomía de la persona, hacer por ella, ayudándolo a mantener y recuperar la salud
mediante la realización de tareas que el mismo llevaría a cabo si tuviera la fuerza, la voluntad
o conocimiento, previendo las diversas formas de dependencia y prestando especial cuidado
a las secuelas o trastornos, muchas veces graves, que pueden aparecer con esta pérdida de su
autonomía.
Una correcta identificación de los problemas y la respuesta de los pacientes son la base para
planificar los cuidados de enfermería más adecuados. Éstos deben ser precisos y en tiempo
oportuno, sabiendo que la planificación de los mismos ayuda a prevenir las complicaciones
asociadas.
OBJETIVO DE LA UNIDAD
Aplicar los conceptos básicos en la descripción fisiopatológica de cada proceso
patológico de las enfermedades respiratorias e identificar los signos y síntomas, para
luego realizar la valoración enfermero aplicando NANDA – NIC – NOC.
TEORIA
1. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIA SUPERIOR.
1.1. SINUSITIS: La sinusitis es la inflamación de la mucosa de los senos
paranasales que puede ser causada por un hongo,
una bacteria o un virus, o bien por una alergia. Los
senos paranasales son pequeños huecos llenos de
aire; se dividen en senos frontales (están en la
parte frontal del cráneo, situados encima de la
nariz, es decir, en la frente), senos etmoidales (se
sitúan en los laterales de la nariz, entre los huesos)
y senos maxilares (localizados en las mejillas) VER

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IMAGEN. En situaciones normales, el aire pasa a través de los senos sin
problema; sin embargo, las personas que padecen sinusitis tienen bloqueados
estos espacios y sufren molestias y dificultades a la hora de respirar. La
inflamación de la mucosa sinusal (sinusitis) normalmente viene asociada con la
inflamación de la mucosa de la cavidad nasal (rinitis) llamándose entonces,
rinosinusitis.
1.1.1. Etiología o causa:
• Víricas (las más frecuentes), bacterianas y fúngicas.
Factores que predisponen a la sinusitis:
Variaciones climáticas: las estaciones más frías y el aumento de la
humedad predisponen a una mayor probabilidad de padecer sinusitis.
• Tabaco: Tanto ser fumador activo como estar expuesto a su humo es
un factor predisponente.
• Exposiciones ambientales o laborales a la contaminación, a irritantes
utilizados en la industria y a la exposición al humo.
• Alergias: relación no clara con las sinusitis agudas, pero sí
demostrada en el caso de la sinusitis crónica, junto con el asma.
• Enfermedades asociadas: alteraciones del aclaramiento mucociliar
(los cilios o vellos que se sitúan en el interior de las aberturas
paranasales no logran sacar el moco debido a alguna afección), fibrosis
quística, vasculitis.
• Tener un sistema inmunológico débil, debido al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) o a tratamientos como la
quimioterapia.
• Variaciones anatómicas individuales (desviaciones septales y del
tabique nasal, falta de desarrollo de los senos paranasales, un espolón
óseo nasal o la presencia de pólipos nasales).
• Hipertrofia de adenoides (tejido linfático que se encuentra en las vías
respiratorias entre la nariz y la parte posterior de la garganta).
• Sometimiento a fuerzas como la gravedad y la presión: volar,
bucear, montañismo, etcétera.
• Las bacterias aerobias más comunes son: estreptococo hemolítico
alfa, estreptococo microaerófilo y S. auereus. Bacterias anaeróbicas,
más comunes son: bacilos gramnegativos, Peptostreptococcus y
fusobacterium

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1.1.2. Signos y síntomas
• Dolor y presión detrás de los ojos y en la zona maxilofacial.
• Rinorrea y congestión nasal.
• Pérdida parcial o total del sentido del olfato.
• Fatiga y sensación de malestar general.
• Cefalea .
• Fiebre.
• Dolor de garganta y la faringe.
• Tos, que tiende a empeorar por la noche.
1.1.3. Tipos .- Se diferencian de acuerdo a la duración de la enfermedad y sus
síntomas
1.1.3.1. Sinusitis aguda: su
duración es menor a 12
semanas. Causada
principalmente por
infecciones víricas y
conocida en ocasiones
como catarro común. Es
más habitual en las
épocas invernales.
Se estima que el 0,5 y el
2 por ciento de estas
rinosinusitis agudas
víricas se convertirán en bacterianas, caracterizadas entonces por presencia
de mucosidad purulenta, fiebre, dolor unilateral intenso, empeoramiento
posterior al inicio de la recuperación. En estos casos está indicado el uso de
antibióticos sistémicos.
1.1.3.2. Sinusitis crónica:
su duración es igual
o mayor a 12
semanas.
Existen dos tipos
principales: con
pólipos y sin ellos.
Debido a su curso
crónico y su molesta
sintomatología los
subtipos más graves de
estas sinusitis pueden generar una gran alteración de la calidad de vida del
paciente.
Además de por las bacterias, también puede ser causada por hongos.

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1.1.4. Medios de diagnósticos:
En la mayoría de las ocasiones el diagnóstico es clínico a través del examen
físico, basado en los signos y síntomas.
• Rinoscopia: es una endoscopia nasal mediante la que se introduce un
tubo para ver los senos paranasales.
• Tomografía computarizada: para ver las aberturas paranasales y
observar el estado de los tejidos y los huesos.
• Resonancia magnética: para comprobar la posible presencia de
tumores e infecciones en los senos paranasales.
• Transiluminación: el especialista proyecta una luz contra los senos
para comprobar si están inflamados u ocupados.
• Hacer presión sobre el área sinusal para causar dolor, lo que significa
que hay infección o inflamación.
1.1.5. Tratamiento
sinusitis agudas está basado principalmente en tratamiento sintomático. La
analgesia en caso de dolor, los lavados nasales con soluciones salinas, los
corticoides intranasales o descongestionantes nasales.
Los antibióticos sistémicos en caso de sinusitis aguda y factores de riesgo
como fiebre, mucosidad purulenta y dolor unilateral por sospecha de
sobreinfección bacteriana y corticoides orales pueden ser de gran utilidad.
sinusitis crónicas el tratamiento está basado principalmente en los
corticoides intranasales. Los lavados nasales con soluciones salinas mejoran
el efecto del tratamiento al remover la mucosidad que cubre la mucosa
nasal. En casos de reagudizaciones, las pautas de corticoides sistémicos y
tandas cortas de antibióticos sistémicos suelen ser necesarias. En otros
casos tandas largas de antibióticos
1.1.6. El autocuidado también puede ayudar a reducir la congestión sinusal. Ante
un caso de sinusitis se pueden tener en cuenta las siguientes
recomendaciones para tratar y reducir los signos y los síntomas:
• Beber mucho líquido para diluir las secreciones.
• Inhalar vapor, de dos a cuatro veces al día.
• Utilizar un humidificador para reducir la sequedad ambiental.
• Aplicar paños calientes y húmedos en la cara varias veces al día.
• Usar descongestionantes nasales.
Complicaciones:
• Erosión ósea o infección/inflamación del hueso que rodea los senos
paranasales.
• Formaciones de mucoceles (quistes).
• Infecciones de la piel facial.
• Complicaciones orbitarias: celulitis orbitaria, abscesos orbitarios,
alteraciones de la agudeza visual o de la movilidad ocular, conjuntivitis.

18
• Complicaciones cerebrales: meningitis.
• Crisis de asma: la sinusitis crónica puede desencadenar dificultades
respiratorias y ataques de asma.
• Problemas de visión: si la infección se propaga al ojo, puede causar
pérdida de visión o incluso ceguera.
• Aneurismas o coágulos de sangre: la sinusitis puede ocasionar
problemas en las venas que rodean los senos paranasales,
interfiriendo el suministro de sangre al cerebro y poniéndolo en
riesgo de sufrir un derrame cerebral.
1.2. RINITIS: Es una inflamación e
irritación de la membrana de la mucosa de
la nariz, Estas afecciones pueden
tener un resultado significativo sobre la
calidad de vida y contribuir a problemas en los
senos paranasales, oído, del sueño y de
aprendizaje.
Puede ser aguda o crónica, alérgica y no
alérgica.
1.2.1. Tipos :
• Rinitis alérgica estacional, conocida como fiebre del heno. Este tipo
se manifiesta durante periodos específicos del año cuando los
alérgenos, principalmente el polen, están en el ambiente. Los meses
en los que el riesgo es mayor son mayo y junio.
• Rinitis perenne ( ocurre todo el año), en perdona alérgicas al polvo,
caspa, polen de plantas, y otras partículas que flotan en el aire, suele
estar relacionadas con la exposición a dichas sustancias.
• Según la duración de la patología, la rinitis también se puede
clasificar en rinitis alérgica intermitente o persistente. En el caso de
la primera, los síntomas aparecen durante cuatro o menos días a la
semana o durante cuatro o menos semanas de forma consecutiva. En
cambio, en la persistente los síntomas permanecen durante más de
cuatro días o más de cuatro semanas consecutivas.
1.2.1 Etiología
• Hereditarios: existe una predisposición hereditarian.
• Infecciones bacterianas crónicas de las fosas nasales: el agente etiológico más
responsable es la Klebsiella ozaenae, pero se han identificado hemophilus,
cocobacilos, proteus, etc.
• Alteraciones del desarrollo de las estructuras nasales.
• Deficiencia de vitamina A y de hierro: son considerados factores predisonentes
de RA (rinitis alérgica).
• Alteraciones inmunitarias. Varios factores influyen como las infecciones virales,
la desnutrición y la inmunodeficiencia pueden desencadenar un proceso
autoinmune con liberación de antígenos de la mucosa nasal en la circulación.
• Los traumatismos, la cirugía de los cornetes y la exposición a ciertas sustancias
(polvo de fosforita y de apatita) son responsables de las RA secundarias.

19
1.2.2 Signos y síntomas:
• Rinorrea (Goteo nasal) y
congestión nasal.
• Ojos llorosos, rojos y que
causan picazón (conjuntivitis
alérgica)
• Estornudos.
• Tos.
• Picazón en la nariz, el
paladar o la garganta.
• Piel hinchada y de color
azul debajo de los ojos (ojos
morados alérgicos)
• Goteo posnasal.
• Fatiga.
• Alteración del sentido del olfato (anosmia)
1.2.3 Fisiopatología
Se trata de un proceso inflamatorio cronificado que hace que se pierdan células
ciliadas y se incrementen las células caliciformes responsables de la rinorrea; el
aumento de la permeabilidad capilar da lugar a edema y obstrucción nasal con
estimulación de terminaciones nerviosas encargado de los estornudos con nueva
liberación de neuro mediadores y reclutamiento de más células inflamatorias.
1.2.4 Medios de diagnostico
Historia clínica de síntomas alérgicos y las pruebas diagnósticas, pruebas de
laboratorio, como test cutáneos de alergias, donde se aplica el alérgeno
sospechoso en la nariz o en el ojo. radio alergoadsorción (RAST), determinación
de la IgE sérica total o el recuento de eosinófilos de la sangre.
Toma de cultivo de las secreciones nasales. Instilación desustancias
vasoconstrictoras (Adrenalina) que retrae el edema. Biopsia y estudio AP
1.2.5. Tratamiento.
• el tratamiento de la rinitis sería evitar que el alérgeno entre en contacto con el
paciente.
• Tratamiento oral, los más utilizados son los antihistamínicos orales y los
corticoesteroides intranasales para controlar la congestión nasal.
• Antihistamínico (se administran para estornudos, prurito y rinorrea) La
obstrucción nasal se puede tratar con agentes descongestionantes orales
(aerosol nasal salino, inhalaciones intranasales en caso de congestión grave.
• La inmunoterapia "generalmente se administra a partir de los 5 años.
• Lavados nasales con soluciones ligeramente alcalinas y limpieza sistemática de
las secreciones
• Asociar Vasoconstrictores nasales durante cortos periodos de tiempo
• Mucolíticos
• Antibioterapia reservada para sobreinfecciones o infecciones de vecindad.

20
1.2.6. Enseñanza para el autocuidado a los pacientes: La mayoría de los virus puede
transmitirse de varias maneras por contacto directo con secreciones infectadas o
inhalación de partículas grandes de la tos o el estornudo de otros o de partículas
pequeñas que permanece suspendido en el aire, El lavado de manos(o el uso de agentes
limpiadores antibacterianos basados en alcohol) es la medida mas eficaz de transmitir
microorganismos . El enfermero debe saber como interrumpir la cadena de infección,
con el lavado de manos o higiene apropiadas de estas y el uso de pañuelos desechables
para evitar la propagación del virus con la tos y el estornudo
1.3. FARINGITIS:
1.3.1 INTRODUCCION
La faringe según los textos clásicos es una víscera extra celomática constituida por
mucosa, muscular y adventicia, que se extiende desde base de cráneo hasta el esófago;
nosotros la consideraremos como un canal músculo-aponeurótico que forma parte de
las vías Aero digestivas superiores y que se puede dividir en tres compartimentos bien
diferenciados de craneal a caudal: la rinofaringe, la orofaringe y la hipofaringe. Para el
estudio de la patología inflamatoria de la faringe es indispensable conocer la existencia
de una rica red de elementos linfoepiteliales en torno a las vías aerodigestivas de la
faringe denominado anillo linfático de Waldeyer, constituido a grandes rasgos por la
amígdala faríngea, las amígdalas palatinas, la amígdala lingual y los cordones linfáticos
posteriores faríngeos. La inflamación de la faringe puede ser de naturaleza infecciosa,
alérgica, química o traumática.
La podemos clasificar según distintos aspectos:
• Por localización: En lesiones superficiales (sólo afecta la mucosa y tejido
linfoepitelial), submucosas o profundas (afecta también a muscular y adventicia).
A su vez pueden ser circunscritas, si quedan limitadas a una zona faríngea
(ejemplo: amigdalitis) o difusas si afectan a toda la faringe (ejemplo: faringitis).
• Por evolución: Agudas, crónicas.
• Por etiología: Infecciosas, químicas, traumáticas y alérgicas.
1.3.2. FARINGITIS AGUDAS
Es una de las causas más frecuentes de
consulta médica y es responsable de una
parte considerable del gasto sanitario, no
obstante, es el causante del 36% del
consumo de antibióticos en nuestro país. Es
una vía de entrada de infecciones al
organismo en general; así pues la faringitis
aguda puede suele ser la primera
manifestación de enfermedades generales
(viriasis), este hecho es especialmente
frecuente en los niños precediendo a las
enfermedades infecciosas de la infancia. En
otras ocasiones es una manifestación única, hablando en ese caso de faringitis como
enfermedad

21
1.3.2.1. Etiología. por virus (rhinovirus, coronavirus, adenovirus(conjunctivitis-
adenopatias-fiebre), influenza, parainfluenzae…) y bacterias (estreptococo β del grupo
A, estafilococos, neumococos,…), hongos, levaduras, o por la acción térmica (alimentos
calientes o vapores) y los acústicos.
virus influenza (acompañado de mialgias y cefalea, cuadro típico gripal), coxsackie
(mano-boca-pie) y herpes virus (enantema).
Las faringitis bacterianas el agente más prevalente va a ser el estreptococo pyogenes,
responsable de la mitad de los cuadros bacterianos y cuya importancia radica en la
posibilidad de producir complicaciones tanto supuradas como no supuradas.
1.3.2.2. Signos y síntomas
Habitualmente va a tener un inicio brusco.
En las formas menos graves y más frecuentes
existe un predominio de los síntomas:
• locales con sequedad y constricción
faríngea y a veces sensación de quemazón.
• Se produce disfagia y odinofagia
discretas.
• El paciente presenta carraspeo y
exudado que desencadena tos pertinaz.
• En las formas más graves predominan los síntomas generales de fiebre,
escalofríos y cefalea
La exploración muestra inicialmente una faringe tumefacta, enrojecida y brillante para
pasar posteriormente a tener secreciones que tapizan la faringe, e hipertrofia de folículos
linfoides (Fig.1). Pueden aparecer adenopatías latero cervicales y edema de úvula del velo
del paladar y de los pilares amigdalinos.
1.3.2.3. Fisiopatología.
Es discutida y se postulan varias hipótesis, podemos afirmar que existen factores
predisponentes, a la inflamación del tejido faríngeo como son el frío, la humedad, la
polución, el ambiente seco y el estrés. La infección se puede producir por inoculación
directa de los agentes patógenos a través de gotitas de pflügge, objetos o alimentos; en
ocasiones se piensa en que puedan estar en relación con infecciones bacterianas vecinas
(fundamentalmente cavidad oral); también por obstrucciones de alguna cripta
amigdalina que llevaría al sobrecrecimiento microbiano y la posterior invasión del resto
del tejido amigdalar. En casos recurrentes, es probable que exista una función
inmunológica comprometida, caracterizada por una producción disminuida de
inmunoglobulinas locales, un menor número de células presentadoras del antígeno y un
cambio en los valores relativos de los linfocitos T. Comienza con una vasoconstricción
pasajera, continuando con una vasodilatación debida a mediadores de la inflamación
tipo bradicinina y factor C5a del complemento, que además actúan como quimiotáctico
para los leucocitos.
Actúan más mediadores celulares como la histamina, heparina, leucotrienos,
prostaglandinas, tromboxanos, etc que son responsables de la vasodilatación y
quimiotaxis de elementos formes sanguíneos. Más tarde se produce una exudación
plasmática con un edema submucoso que eleva el epitelio y a su vez una infiltración por
células redondas y leucocitos.

22
Finalmente se produce un aumento de excreción de las glándulas y una descamación
del epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa
faríngea.
1.3.2.4. Medios de diagnósticos
Mediante la historia clínica, la exploración ORL completa a las que se asocia pruebas de
laboratorio en las formas más graves reflejando una leucocitosis y una Velocidad de
sedimentación globular (VSG) aumentada.
Hallazgos en otras pruebas son por ejemplo déficit de proteínas o de hierro así como
aumentos de PCR en algunas bioquímicas. También se ven anticuerpos anti-
Estreptococo betahemolíticos del tipo A (ASLO) aumentados indicándonos la presencia
presente o pasada de dicho microorganismo.
Es conveniente realizar un frotis faríngeo para obtener un antibiograma y realizar un
tratamiento específico si se sospecha origen bacteriano.
1.3.2.5. Tratamiento
Como su origen más habitual es el viral, se recomienda el reposo relativo con AINEs.
Ante la sospecha de origen bacteriano se usará además un antibiótico empírico y
posteriormente ajustar al antibiograma (como primera elección se usa la Penicilina,
dejando los beta-lactámicos para fallos en el tratamiento o eritromicina en caso de
alergia).
Pueden estar indicados los corticoides con protección gástrica si existe edema
importante asociado a la inflamación. Suelen ser autolimitados y curan
espontáneamente en unos días.
1.3.3. FARINGITIS CRÓNICAS.
Es una inflamación persistente de la faringe. Es
común en adultos que trabajan rodeados de
polvo, usan mucho la voz, sufren tos crónica,
sufren tos crónica, hábitos de fumar tabaco hay
tres tipos e faringitis crónica:
• Hipertrófica: cateterizado por
engrosamiento general y congestión
de la membrana de la mucosa
faríngea.
• Atrófica. es quizá la ultima etapa del
primer tipo (la membrana es delgada, con apariencia blanquecina, brillosa y a
veces arrugada)
• Crónica granular: caracterizado por inflamación de numerosos folículos linfáticos
en la pared faríngea.
1.3.3.1. Etiología
• estreptococo beta-hemolítico grupo A
• Tóxicos consumo de tabaco y alcohol. Aparece una mucosa muy inflamada, sobre
todo a nivel de los pilares anteriores. Puede mostrar tanto un aspecto atrófico
como hipertrófico.
• Factores agravantes son la contaminación atmosférica, el polvo y el aire
acondicionado. Existen otros tóxicos industriales capaces de desencadenar
irritaciones faríngeas crónicas comos son el polvo de cemento, de cal, de
algodón, de hierro, de cromo y la mayoría de herbicidas y productos químicos. –
• Patología nasosinusal. La obstrucción crónica de las fosas nasales favorece la
respiración bucal, que da lugar a la desecación de la mucosa faríngea. Las
rinosinusitis crónicas con rinorrea mucopurulenta constante, provoca una

23
irritación faríngea que predispone a la inflamación crónica o recurrente de dicha
mucosa. –
• otras enfermedades gastroesofágicas. Faringitis ascendentes. El reflujo faringo-
laringeo o extraesofágico es cuando el contenido gástrico o del esófago llega
hasta la faringe y laringe afectando a estos órganos; y en otras ocasiones puede
producirse una producción de ácido en faringe sin mediar intermediación
gástrica que produce un cuadro similar. Pirosis, regurgitaciones, gastralgias y
sobre todo tos seca persistente nos ayudan al diagnostico de una enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Otras enfermedades como esofagitis, gastritis,
hernias hiatales o úlceras gastroduodenales también pueden estar implicadas en
la aparición de faringitis por causas ascendentes.
1.3.3.2. Signos y síntomas
• odinofagia matutina, rinorrea
pegajosa posterior, carraspeo,
sensación de quemadura, picor y
de cuerpo extraño en la garganta
y repetición de las degluciones.
Puede asociar a su vez tos
nocturna, sensación matinal de
faringe rasposa, tenesmo faríngeo
y regurgitaciones a distancia de
las comidas.
• Son frecuentes también las sensaciones subjetivas de ahogo. Todas estas
molestias son más o menos antiguas y se asocian a antecedentes repetidos de
automedicación.
• Sensación permanente de plenitud en la garganta, moco acumulado en la faringe
que a veces se expulsa con la tos
1.3.3.3. Medios de diagnóstico
En la historia clínica, hay que investigar sobre los antecedentes de consumo de
tabaco y alcohol, tabaquismo pasivo, exposición a irritantes, inmunosupresión,
diabetes, otras enfermedades metabólicas, así como antecedentes ORL y
quirúrgicos.
Exploración ORL completa y sistemática de los tres pisos de la faringe y del
cavum mediante nasofibroscopia, así como la exploración de las áreas
ganglionares cervicales y de la glándula tiroides.
A su vez es conveniente la exploración de otras áreas como las piezas dentarias,
los meatos medios nasosinusales (sobre todo si existe una rinorrea posterior) y
la laringehipofaringe (para comprobar la existencia de datos indirectos de reflujo
gastroesofágico).
También debemos realizar una toma de muestra mediante un frotis faríngeo si
se sospecha un origen bacteriano o para valorar la presencia de un germen
“acantonado”, portador crónico de Streptococo.
Las pruebas radiológicas son útiles si se sospecha patología dentaria, sinusal o
gastroesofágica con el fin de descubrir estos posibles focos infecciosos vecinos
Ante cualquier lesión de la mucosa sospechosa, y más si existe antecedente de
consumo de alcohol o tabaco, se recomienda la endoscopia directa bajo
anestesia y biopsia de la lesión para su estudio anatomopatológico.
1.3.3.4. tratamiento

24
Es un tratamiento complejo y a menudo ineficaz, donde la psicología del paciente suele
ser muy importante en la evolución. Las terapias realizadas son:
Normas higiénico dietéticas: Suprimir factores irritativos externos, fundamentalmente
tabaco y alcohol, así como protección frente a los posibles irritantes ocupacionales.
Se aconseja una restricción de sal y realizar una dieta hipouricémica y abundante aporte
hídrico. Se debe recomendar la realización de ejercicio físico y la pérdida de peso en caso
de existir una enfermedad por reflujo faringo-laringeo.
Tratamiento local: Tratamiento específico de las posibles enfermedades nasosinusales
y restablecimiento de una correcta ventilación nasal así como eliminación de una posible
rinorrea posterior. Entre estos tratamientos se incluyen por supuesto tratamientos
médicos y quirúrgicos si estos son necesarios. Eliminación de posibles focos infecciosos
dentarios y amigdalinos crónico
El uso de lavados nasales y gargarismos alcalinos pueden ser útiles para aliviar el dolor
(bicarbonato de sodio) y desprender lesiones costrosas de la faringe.
El uso de antibióticos no ha demostrado ser eficaz, salvo en portadores crónicos de
Streptococo, mientras que la utilización de AINEs, mucolíticos y una hidratación
adecuada pueden aliviar al paciente.
En paciente con antecedentes de alergia se prescribe por vía oral antihistamínicos,
descongestionantes como pseudoefedrina. Analgésico y antinflamatorio
CUIDADOS ENFERMEROS:
DOMINIO 12: CONFORT
Clase:1 Confort físico
Dx: DOLOR AGUDO r/c infección por microorganismos m/p cefalea, odontalgia y
odinofagia.
RESULTADOS NOC
• Control del dolor
INTERVENCION NIC
Manejo del dolor (1400)
Actividad:
• Realizar una valoración exhaustiva de las características del dolor.
• Proporcionar información acerca del dolor.
• Proporcionar a la persona un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos
prescritos.
• Enseña métodos farmacológicos de alivio del dolor.
DOMINIO: 11 Seguridad y Protección
CLASE: 6 Termorregulación
DX: Hipertermia R/C Infección por microorganismos M/P aumento de la temperatura
corporal por encima del límite normal
RESULTADOS NOC
Termorregulación (0800)
INTERVENCION NIC
Tratamiento de la fiebre (3740
Actividades:
• Tomar la temperatura lo más frecuente que sea oportuno.
• Vigilar por si hubiera pérdida imperceptible de líquidos.
• Monitorizar signos vitales.

25
• Fomentar el aumento de la toma de líquidos orales, si procede.
• Administrar la medicación adecuada.
• Administrar líquidos I.V, si procede.
• Administración de medicación antipirética, si procede
DOMINIO: 4 Actividad/Reposo
CLASE: 4 Respuestas cardiovasculares/ pulmonare
DX: Patrón Respiratorio Ineficaz R/C infección de vías aéreas altas, fatiga, dolor y tos
M/P obstrucción nasal
RESULTADOS NOC
Estado Respiratorio (0415)
INTERVENCION NIC
Monitorización Respiratoria (3350
Actividades:
• Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
• Comprobar la capacidad del paciente para toser eficazmente.
• Vigilar las secreciones respiratorias del paciente.
• Observar si hay disnea y sucesos que la mejoran o empeoran
DOMINIO: 4 Actividad/Reposo
CLASE: 3 Equilibrio de la energía
DX: Fatiga R/C estado de enfermedad M/P expresa incapacidad para mantener el nivel
habitual de actividad física
RESULTADOS NOC
Nivel de fatiga (0007
INTERVENCION NIC
Manejo de la energía (0180)
Actividades
• Determinar la percepción de la causa de fatiga por parte del paciente.
• Observar el paciente por si aparece incidíos de excesos de fatiga física y
emocional.
• Evaluar el aumento programado de los niveles de actividad.
• Determinar los déficits en el estado fisiológico del paciente que producen fatiga
según el contexto de la enfermedad
• Instruir al paciente sobre el estrés e intervenciones de enfrentamiento para
disminuir la fatiga
DOMINIO: 11 seguridad y protección
CLASE:2lesión física
DX: limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C obstrucción de vías aéreas superiores M/P
Rinorrea
RESULTADOS NOC:
Estado de la permeabilidad de las vías aéreas(04010)
INTERVENCION NIC
Aspiración De Las Vías Aéreas (3160
Actividades:
• Informar al paciente y la familia sobre la aspiración.
• Abordar una vía aérea nasal para facilitar la aspiración de secreciones profundas
antes de la absorción naso-traqueal si procede

28
1.3.3.5. Enseñanza en el autocuidado
Con el fin de prevenir a la infección, se instruye al paciente evitar contactos con otras
personas en tanto cede la fiebre.
Recomienda el no uso de tabaco y alcohol, así como la exposición al frio o
contaminaciones ambientales u ocupacionales, pueden evitar colocándose mascarillas
desechables o barbijos
Animar a beber líquidos en abundancia.
Gárgaras con solución salina tibia puede aliviar el malestar faríngeo, la faringe puede
humedecer chupando caramelos.
10.2 AMIGDALITIS Inflamación aguda de amígdalas palatinas, cuyo
origen habitualmente es infeccioso
10.2.1 Etiología
El origen suele ser la inoculación
de gérmenes a través de gotitas
de pflügger. Los
microorganismos bacterianos representan
entre el 30-40% de los cuadros y los
gérmenes implicados suelen ser por orden
de frecuencia: Streptococo beta hemolitico
grupo A (75%), Pneumococo, Staphylococo,
Haemophylus influenzae y Corinebacterium.
Los virus son responsables de más del
50% de amigdalitis como agentes causales (influenzae, parainfluenzae, herpes,
coxsackie, echo…), que pueden dar la amigdalitis per se o predisponer a una infección
bacteriana.
Estos dos tipos de origen fundamentales, son los que van a desarrollar los dos cuadros
clínicos típicos (son más del 90% del total de cuadros de amigdalitis) como son angina
eritematopultacea (bacteriana) o angina roja banal (vírica).
10.2.2 Signos y síntomas
• vasodilatación y
enrojecimiento (víricas) o
exudado purulento en
criptas (bacteriana).
• Enrojecimiento y
tumefacción de las amígdalas,
pilares amigdalinos

29
• Exudado blanquecino en
la superficie amigdalar.
síntomas locales:
• malestar general, la fiebre,
cefalea, mialgias, artralgias,
náuseas, vómitos, diarrea,
taquicardia y anorexia.
• dolor de garganta y la odinofagia.
• sialorrea, edema local y otalgia
refleja.
Debemos pensar en un origen
estreptocócico si el comienzo es brusco,
fiebre alta, dolor intenso y adenopatías
subdigástricas.
En cambio pensamos en un origen viral son la febrícula, tos, coriza con rinorrea,
obstrucción nasal y adenopatías difusas.
Se pueden palpar ganglios cervicales, fundamentalmente en los procesos bacterianos.
1.4.3. Fisiopatología
Los hallazgos anatomopatológicos van a estar presentes en todo el tejido amigdalar
mostrando gran inflamación, con acumulo de leucocitos polimorfonucleares, abscesos
múltiples y zonas de necrosis, así como exudado. Aparece hiperplasia reticular que va a
disminuir la zona cortical.
1.4.4. Medios de diagnósticos
Se basa en una buena anamnesis y en la exploración
clínica (Se pueden palpar ganglios
cervicales, fundamentalmente en los procesos
bacterianos)
frotis faríngeo para buscar el germen causal
estudio analítico que muestre el aumento de
VSG y leucocitosis típicas, teniendo en
cuenta que en ocasiones las de origen viral pueden
mostrar a diferencia de las anteriores una
leucopenia.
El test rápido del estreptococo (PDR) se basa en descubrir un antígeno específico de la
bacteria tomado mediante un frotis faríngeo provocando una reacción antígeno-
anticuerpo. Su positividad indica el inicio del tratamiento antibiótico.
1.4.5. Tratamiento
Debe incluir medidas generales, tratamiento sintomático (analgésicos y antipiréticos
clásicos como paracetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales) y en caso de
sospecha de infección bacteriana se deben emplear siempre antibióticos, esto tiene
como fundamento la prevención de procesos de fiebre reumática, aminorar las
complicaciones supuradas, reducir la posible diseminación de la infección, acortar el
curso clínico y mejorar la sintomatología.
El tratamiento más indicado es la penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante
penicilinas de depósito, y ningún otro esquema de antibiótico o de pauta acortada ha
demostrado ser mejor alternativa.
Las aminopenicilinas, fundamentalmente amoxicilina, asociada o no a inhibidores de
betalactamasas, han demostrado similar tasa de curación que la penicilina.

32
Otros antibióticos con utilidad son las cefalosporinas que demuestran buena mejoría
clínica y erradicación bacteriológica pero sin justificar su cambio por las penicilinas;
también los macrólidos, usados en casos de alergia a la penicilina; y algunos autores
aconsejan el uso de clindamicina como alternativa en casos de alergia, bocas sépticas o
amigdalitis recurrentes ya que tienen gran efecto sobre bacterias anaerobias de la
faringe productoras de beta-lactamasas
1.4.6.
Complicaciones:
• Complicaciones supuradas. Podemos diferenciar a su vez las sistémicas
(Shock tóxico, Sepsis estreptocócica, Fascitis necrotizante) y las locales
(Absceso periamigdalino, Absceso retrofaríngeo, Linfadenitis cervical
supurada, Celulitis cervical).
• Complicaciones no supuradas. Se piensa que pueden producirse por
similitud antigénica con proteínas del germen que inducirán una reacción
autoinmune en el huésped. Destacan la Fiebre reumática aguda, la
Glomerulonefritis postestreptocócica y los desórdenes neuropsiquiátricos
pediátricos o PANDAS.
II ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES.
2.1. ENFERMEDAD PULMONAR ONSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)
La enfermedad pulmonar
obstructive crónica es la limitación
al flujo de aire causada por una
respuesta inflamatoria a toxinas
inhaladas, a menudo el humo del
cigarrillo. La deficiencia de alfa-1
antitripsina y varias exposiciones
ocupacionales son causas menos
comunes en los no fumadores
La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica incluye
• Bronquitis obstructiva crónica
(definida por la
clínica)
• Enfisema (definido por la anatomía
patológica y la radiología)
La bronquitis obstructiva crónica es una
bronquitis crónica con obstrucción del flujo
de aire. La bronquitis crónica se define como
tos productiva la mayoría de los días de la
semana durante al menos 3 meses de
duración total en 2 años sucesivos. La
bronquitis crónica se convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece
evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática
crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos

33
productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible;
aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma.
En el enfisema, las paredes internas
de los sacos de aire de los pulmones
(alvéolos) se dañan, lo que hace que
eventualmente se rompan. Esto crea
un espacio de aire más grande en
lugar de pequeños sacos y reduce la
superficie de las zonas disponibles
para el intercambio de los gases. A
continuación, se produce la
hiperinsuflación pulmonar, la
limitación al flujo de aire y el
atrapamiento de aire. Los espacios
aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer vesículas enfisematosas o bullas.
Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas es la lesión más temprana
que precede al desarrollo de enfisema.
2.1.1 Etiología
Hay varias causas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
• Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por inhalación)
• Factores genéticos
• Exposiciones por inhalación
De todas las exposiciones por inhalación, el hábito de fumar cigarrillos es el principal
factor de riesgo en la mayoría. El humo proveniente de la cocción o la calefacción en
ambientes cerrados es un factor causal importante en los países en vías de
desarrollo. Los fumadores con reactividad preexistente de las vías aéreas (definida
por la mayor sensibilidad a la metacolina inhalada), aun en ausencia de asma clínica,
tienen un riesgo mayor de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica que
los que no presentan esta reactividad.

34
Factores genéticos
El trastorno genético mejor definido es la deficiencia de alfa-1 antitripsina, que es
una causa importante de enfisema en los no fumadores y aumenta notablemente
en la susceptibilidad a la enfermedad en los fumadores.
2,1.2. signos y síntomas
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica tarda años en desarrollarse y
progresar. La mayoría de los pacientes ha fumado ≥ 20 cigarrillos/día durante > 20
años.
• La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores
en la quinta y la sexta década de vida.
• La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora
con las infecciones respiratorias, aparece cuando los pacientes están en la
sexta o la séptima década de vida.
Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen fumando y en
los que tienen una mayor exposición al tabaco durante toda su vida.
• La cefalea matinal aparece en la enfermedad más avanzada e indica
hipercapnia o hipoxemia nocturna.
Los signos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluyen:

35
• sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación pulmonar
manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y
aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel).
• Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan
consunción muscular que se atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o la
liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa.
Los signos de enfermedad avanzada incluyen:
• la respiración con labios fruncidos, el uso de los músculos respiratorios
accesorios, el desplazamiento paradójico hacia adentro de los Caja torácica
inferiores durante la inspiración (signo de Hoover) y la
• cianosis. Los signos del cor pulmonale son la distensión de las venas del
cuello, el desdoblamiento del segundo ruido cardíaco con acentuación del
componente pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y el edema periférico.
• La sobrecarga del ventrículo derecho raro en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica porque los pulmones están hiperinsuflados.
Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado con la rotura
de las bullas) y debe sospecharse en todo paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica cuyo estado pulmonar empeora en forma abrupta.
Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras complicaciones de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en
las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente
susceptibles. Se considera que este proceso está mediado por el aumento de la
actividad de proteasa y una disminución de la actividad de antiproteasa. Las
proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrófilos, las metaloproteinasas de
la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido conectivo en el proceso
normal de reparación tisular. Su actividad está normalmente contrarrestada por las
antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la leucoproteinasa derivada
del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de
la matriz. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los neutrófilos
activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como parte del proceso
inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de antiproteasa y esto da
por resultado la destrucción y la hipersecreción de moco.
Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la acumulación
de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, los que inhiben las
antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de
moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos
profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles reducidos de factor de crecimiento del

36
endotelio vascular pueden contribuir a la destrucción por apoptosis del parénquima
pulmonar.
La inflamación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aumenta a medida
que se agrava la enfermedad, y en la forma grave(avanzada), la inflamación no se
resuelve por completo aunque se deje de fumar.
Infección
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica están propensos) pueden amplificar la progresión de la
destrucción pulmonar.
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas
inferiores en cerca del 30% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. En aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones
anteriores), es frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras
bacterias gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden
llevar al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que
predispone a la infección. Los episodios repetidos de infección aumentan la
magnitud de la inflamación que acelera la progresión de la enfermedad. Sin
embargo, no hay datos acerca de que el uso de antibióticos a largo plazo reduzca la
velocidad de la progresión de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica es la limitación al flujo de aire causada por el estrechamiento y/o la
obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso elástico.
El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la
hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de tapones
mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y
remodelación de las vías aéreas pequeñas, o una combinación de estos mecanismos.
Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias del
parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía aérea durante
la espiración.
Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como
espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías
o presentar bandas de tejido pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema
localmente intensas; en ocasiones, ocupan todo el hemitórax. Estos cambios
conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración.
Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea,
también aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio

37
puede producir hipoventilación alveolar con hipoxia ehipercapnia, aunque la hipoxia
y la hipercapnia también se deben a un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
2.1.4 Medios de diagnósticos
El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico, la radiografía de tórax y
las pruebas de la función pulmonar.
El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los estudios
por la imagen hallazgos del tórax, y se confirma por las pruebas de la función
pulmonar. Síntomas similares pueden ser causados por el asma, la insuficiencia
cardíaca y las bronquiectasias
Pruebas de la función
pulmonar
Los pacientes en los que se
sospecha enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
deben ser sometidos
a pruebas de la función
pulmonar para confirmar la
limitación al flujo de aire,
cuantificar su gravedad y
reversibilidad y para
diferenciar la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
de otros trastornos. Las
pruebas de la función
pulmonar también son útiles
para seguir la progresión de la
enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. Las principales pruebas
diagnósticas son
• VEF1: volumen de aire espirado con fuerza durante el primer segundo después
de realizar una inspiración completa
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total de aire espirado con fuerza
máxima
• Curvas de flujo-volumen: registros espirométricos simultáneos del flujo de aire
y volumen durante la espiración y la inspiración máximas forzadas
Las reducciones de VEF1, CVF y la relación de VEF1/CVF son las características
distintivas de la limitación al flujo de aire. Las curvas de flujo-volumen muestran un
patrón cóncavo en el trazado espiratorio.

38
La TC de tórax (TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA) puede mostrar alteraciones que no
se evidencian en la radiografía de tórax y también sugerir trastornos coexistentes o
que complican el cuadro, como neumonías, neumoconiosis o cáncer de pulmón. La
TC ayuda a evaluar la extensión y la distribución del enfisema, estimadas por la
puntuación visual o por el análisis de la distribución de la densidad pulmonar. Las
indicaciones para realizar una TC en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica incluyen la evaluación de la cirugía de reducción del volumen, la sospecha de
trastornos coexistentes o que complican el cuadro que no son evidentes o no pueden
descartarse claramente por la radiografía de tórax, la sospecha de cáncer de pulmón
y el cribado del cáncer de pulmón.
ECG, Ecocardiografia.
La hemoglobina y el hematocrito tienen poco valor diagnóstico en la evaluación de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero puede mostrar eritrocitemia
(hematocrito > 48%) si el paciente presenta hipoxemia crónica.
2.1.5. Tratamiento
El tratamiento consiste en broncodilatadores, corticoides y, cuando es necesario,
oxígeno y antibióticos.
• Dejar de fumar
• Broncodilatadores o corticoides inhalatorios
• Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar)
El manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica implica el tratamiento de
la enfermedad crónica estable y la prevención y el tratamiento de
las exacerbaciones. El tratamiento del cor pulmonale, una complicación de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave de larga evolución, se describe en
otra sección.
Dejar de fumar es fundamental en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable crónica tiene
como objetivo prevenir las exacerbaciones y mejorar la función pulmonar y física.
Aliviar los síntomas rápidamente, sobre todo con medicamentos beta-adrenérgicos
de acción corta y disminuir las exacerbaciones con corticosteroides inhalados, beta-
adrenérgicos de acción prolongada, anticolinérgicos de acción prolongada, o una
combinación (ver tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

39
La rehabilitación pulmonar incluye entrenamiento con ejercicios estructurados y
supervisados, asesoramiento nutricional y educación para el autocontrol.
La oxigenoterapia está indicada en pacientes seleccionados.
El tratamiento de las exacerbaciones asegura la oxigenación adecuada y el pH
sanguíneo cerca de los valores normales, revierte la obstrucción de las vías aéreas y
trata cualquier causa.
Farmacoterapia
Los broncodilatadores
inhalatorios son el pilar del
tratamiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; los
fármacos son
• Agonistas beta-adrenérgicos
• Anticolinérgicos
(antimuscarínicos)
La frecuencia de las exacerbaciones
puede reducirse con el uso de
anticolinérgicos, corticoides inhalatorios o agonistas beta-adrenérgicos de acción
prolongada. Sin embargo, no hay datos convincentes de que el uso regular de
broncodilatadores disminuya la velocidad del deterioro de la función pulmonar.
Los agonistas beta-adrenérgicos relajan el músculo liso bronquial y aumentan el
aclaramiento mucociliar. El salbutamol en aerosol, 2 disparos (90 a 100 mcg/disparo)
inhalado por un inhalador de dosis medida 4 a 6 veces/día según sea necesario, suele
ser el fármaco de elección.
Los anticolinérgicos (antimuscarínicos) relajan el músculo liso bronquial a través de
la inhibición competitiva de los receptores muscarínicos (M1, M2, y M3).
El ipratropio es un anticolinérgico de rápida breve; la dosis es de 2 a 4 disparos (18
mcg/disparo) de un inhalador de dosis medida cada 4 a 6 h.
Los corticoides a menudo forman parte del tratamiento. Los corticoides inhalatorios
parecen reducir la inflamación de las vías aéreas, revertir la inhibición del receptor
beta-adrenérgico e inhibir la producción de leucotrienos y citocinas.
Antibióticos macrólidos: El tratamiento con azitromicina a largo plazo es un
complemento eficaz para prevenir las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en pacientes propensos a exacerbaciones repetidas o graves, en
particular aquellos que actualmente no fuman. Una dosis de 250 mg por vía oral 1
vez al día ha demostrado ser eficaz. 250 mg de eritromicina por vía oral dos o 3 veces
al día también han demostrado su eficacia.
Oxigenoterapia: la terapia con oxígeno a largo plazo prolonga la vida en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuyos valores crónicos de Pao2 son < 55 mmHg.
El uso continuo de 24 horas es más eficaz que el régimen nocturno de 12 horas.
Oxigenoterapia

40
• Lleva el hematocrito a niveles normales
• Mejora los factores neuropsicológicos, posiblemente a través de la facilitación
del sueño
• Disminuye las anomalías hemodinámicas pulmonares
• Aumenta la tolerancia al ejercicio en muchos pacientes
La saturación de oxígeno debe ser medida durante el ejercicio y en reposo. El
oxígeno se administra mediante concentradores eléctricos de oxígeno, sistemas de
oxígeno líquido o tubos de gas comprimido.
Vacunación: Todos los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
deben recibir todos los años las vacunas contra la gripe
2.1.6. Complicaciones
Además de la limitación al flujo de aire y a veces la insuficiencia respiratoria, las
complicaciones incluyen
• Hipertensión pulmonar
• Infección respiratoria
• Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes
La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso,
causa hipertensión pulmonar y cor pulmonale. El aumento en la presión vascular
pulmonar puede ser aún mayor por la destrucción del lecho capilar pulmonar debido
al daño de los tabiques alveolares.
Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y causan un gran porcentaje de
exacerbaciones agudas. En la actualidad, se considera que las infecciones
bacterianas agudas se deben al contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del
sobrecrecimiento de las que ya estaban colonizando.
Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte calórico o a los
niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa circulante.
Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación que afectan en
forma adversa la calidad de vida y/o la supervivencia son la osteoporosis,
la depresión, la ansiedad, el cáncer de pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular
y el reflujo gastroesofágico.
2.1.7. INTERVENCIONES ENFERMEROS

41
Definición: Conjunto de cuidados que nos permite planificar actividades y acciones
de enfermería específicas y personalizadas, encaminadas a solucionar las
necesidades y problemas de salud que presentan los pacientes con Enfermedad
Obstructiva Crónica.
Objetivos:
• Evitar la aparición de complicaciones y detectar signos y síntomas
precozmente para su tratamiento inmediato.
• Garantizar calidad en los cuidados y necesidades de cada paciente.
Manejo de las vías aéreas
• Administrar tratamiento con aerosol si está indicado.
• Administrar aire u oxigeno humidificado, si procede
• Colocar al paciente en posición que alivie la disnea
Monitorización Respiratoria
• Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
• Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.
• Observar si se producen respiraciones ruidosas, como cacareos o ronquidos.
Oxigenoterapia
• Controlar la eficacia de oxigenoterapia
• Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema calefactado
y humidificado.
• Proporcionar 02 durante los traslados
Administración de medicación
• Verificar la receta o la orden médica antes de administrar el fármaco
• Observar si existen posibles alergias, interacciones y contraindicaciones
respecto a los medicamentos
• Observar los efectos terapéuticos de la medicación del paciente.
Fisioterapia respiratoria
• Determinar si existen contraindicaciones al uso de la fisioterapia respiratoria
• Practicar aerosol terapia si procede.
• Controlar la cantidad y tipo de expectoración de esputo
Manejo de la energía
• Observar al paciente por si aparecen indicios de exceso de fatiga física y emocional.
• Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la actividad
• Ayudar al paciente a reconocer los signos y síntomas de fatiga quien requieran
una disminución de la actividad.
Manejo intestinal
• Tomar nota del último movimiento intestinal
• Observar si hay signos y síntomas de diarrea, estreñimiento e impactación
Manejo del estreñimiento/impactación
• Vigilar la aparición de signo y síntomas de estreñimiento
• Fomentar el aumento de la ingesta de líquidos a menos que esté contraindicado
AYUDA CON EL AUTOCUIDADO
• Comprobar la capacidad del paciente para ejercer autocuidados independientes
• Proporcionar ayuda hasta que el paciente sea totalmente capaz de asumir su
autocuidado

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• Enseñar a la familia a fomentar la independencia para intervenir solamente cuando
el paciente no pueda realizar la acción dada.
Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal
• Estar disponible para ayudar en el vestir, si es necesario.
• Disponer las prendas del paciente en una zona accesible
• Mantener la intimidad mientras se viste el paciente
Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso
• Mantener una técnica aséptica siempre que se manipule el catéter venoso
• Cambiar los sistemas, vendajes y tapones de acuerdo con el protocolo.
• Observar si hay signos y síntomas asociados con infección local o sistémica.
Disminución de la ansiedad
• Explicar todos los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se ha
de experimentar durante el procedimiento
• Utilizar un enfoque sereno que de seguridad.
• Proporcionar información objetiva respecto al diagnóstico, tratamiento y
pronóstico.
Mejorar el sueño
• Incluir el ciclo regular de sueño/vigilia del paciente en la planificación de cuidados
• Comprobar el esquema de sueño del paciente y observar las circunstancias físicas
(SAOS, dolo/molestia, frecuencia urinaria) y/o psicológicos
• Ajustar el ambiente
Mantenimiento de la salud bucal
• Establecer una rutina de cuidados bucales
• Aplicar lubricante para humedecer los labios y la mucosa oral si es necesario
• Observar si hay signos y síntomas de micosis
Enseñanza: proceso de enfermedad
• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente relacionado con el proceso
de enfermedad específico
• Enseñar al paciente medidas para controla/minimizar síntomas si procede
• Instruir al paciente sobre cuáles son los signos y síntomas de los que debe
informar al cuidador, si procede
Enseñanza: medicamentos prescritos
• Enseñar al paciente a reconocer las características distintivas del /de los
medicamento/s
• Informar al paciente acerca del propósito y acción de cada medicamento
DIAGNOSTICOS NANDA:
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES. 00030.
Dominio 3
Definición: Exceso o déficit en la oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono
en la membrana alveolar.
R/c:
- Ventilación/ perfusión.
- Cambios de la membrana alveolar-capilar.
M/p:
- Gasometría arterial anormal.

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- PH arterial anormal.
- Respiración anormal.
- Color anormal de la piel.
- Confusión.
- Disnea.
- Hipercapnia.
- Hipoxemia.
- Hipoxia.
- Irritabilidad.
- Aleteo nasal.
- Agitación.
- Somnolencia.
- Taquicardia.
- Trastornos visuales.
NOC
• 0402 Estado respiratorio: intercambio gaseoso.
• 0403 Estado respiratorio: ventilación.
NIC
• 1920 Monitorización ácido-base. (REVISAR LIBRO NIC)
• 3140 Manejo de las vías aéreas. (REVISAR LIBRO NIC)
• 3350 Monitorización respiratoria. (REVISAR LIBRO NIC)
• 3320 oxigenoterapia. (REVISAR LIBRO NIC)
• 3390 Ayuda a la ventilación. (REVISAR LIBRO NIC)
INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD. 00092. Dominio 4
Definición: Insuficiente energía fisiológica o psicológica para tolerar o completar las
actividades diarias requeridas o deseadas.
R/c:
- Reposo en cama.
- Desequilibrio entre aporte/ demanda de O2.
- Debilidad generalizada.
- Inmovilidad.
- Sedentarismo.
M/p:
- Presión arterial anormal en respuesta a la actividad.
- Frecuencia cardiaca anormal en respuesta a la actividad.
- Malestar debido al esfuerzo.
- Disnea de esfuerzo.
- Informes verbales de fatiga.
- Informes verbales de debilidad.
NOC
• 0002 Conservación de la energía.
• 0005 Tolerancia a la actividad.
NIC
• 0180 Manejo de la energía. (REVISAR LIBRO NIC)
• 0200 Fomento del ejercicio.*(REVISAR LIBRO NIC)
• 3320 Oxigenoterapia.(REVISAR LIBRO NIC)

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ANSIEDAD. 00146. Dominio 9
Definición: Sensación vaga e intranquilizadora de malestar o amenaza acompañada de
una respuesta autonómica sentimiento de aprensión causado por la anticipación de Un
peligro. Es una señal de alerta que advierte de un peligro inminente y permite al
individuo tomar medidas para afrontar la amenaza.
R/c:
- Cambio en el estado de salud.
- Amenaza de muerte.
M/p:
- Nerviosismo.
- Angustia.
- Temor.
- Aumento de la respiración.
- Aumento del pulso.
NOC
• 1402 autocontrol de la ansiedad.
NIC
• 2300 administración de medicación*.
• 5820 Disminución de la ansiedad.
• 6040 Terapia de relajación simple.
2.2. ASMA
Es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en este caso los bronquios
que acusa hiperreactividad de la vía respiratoria, edema de mucosa y producción de
moco. Esta inflamación origina episodios recurrentes de síntomas asmáticos: tos,
opresión torácica, sibilancias, y disnea. Además, es una enfermedad reversible sea
de modo espontáneo o con tratamiento
2.2.1. Etiología
Factores que influyen en el desarrollo y expresión del asma

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Los factores que influyen en el riesgo de padecer asma: Los primeros incluyen los
factores dependientes del huésped (que son, principalmente, genéticos) y más tarde
son, habitualmente, factores ambientales.
Aspectos del desarrollo, tales como la
maduración de la respuesta inmune y el tiempo
de exposición a infecciones durante los
primeros años de vida, se han mostrado como
importantes factores que modifican el riesgo de
asma en la persona susceptible genéticamente.
Algunas características se han vinculado a un
aumento del riesgo de asma, pero no son
verdaderos factores causales por ellos solos.
Factores dependientes del huésped Genéticos
El asma tiene un componente hereditario, pero no es simple. Los datos actuales
muestran que múltiples genes pueden encontrarse implicados en la patogénesis del
asma, y diferentes genes pueden estar implicados en distintos grupos étnicos. La
búsqueda de genes implicados en el desarrollo del asma se ha centrado en cuatro
áreas mayores: producción de Ac-IgE específicos (atopia); expresión de la
hiperrespuesta bronquial; generación de mediadores de la inflamación, tales como
citoquinas, quimiocinas y factores de crecimiento; y determinación del nivel de
respuesta inmune entre Th1 y Th2 (como hecho relevante: la hipótesis higiénica del
asma). El mecanismo protector de las infecciones se explicaría por activar éstas las
subpoblaciones de linfocitos Th1 y crearía un medio rico en interferón gamma e
interleuquina 12 y suprimiría la inducción hacia linfocito Th2 (productor de
interleuquina 4, mediadora de un gran número de reacciones alérgicas).
Los genes que predisponen al asma son genes que también se han asociado con la
respuesta al tratamiento del asma; por ejemplo, variaciones en el gen codificador
del receptor beta adrenérgico han sido vinculados a diferencias en la respuesta de
los beta agonistas. Otros genes de interés modifican la respuesta a los
glucocorticoides y leucotrienos. Por tanto, estos marcadores genéticos tienen
interés, probablemente, no sólo como factores de riesgo en la patogénesis del asma,
sino también como determinantes de la respuesta al tratamiento.
Obesidad
Se ha demostrado la obesidad como un factor de riesgo de asma. Ciertos
mediadores, tales como la leptina, pueden afectar a la función de la vía aérea e
incrementar la probabilidad del desarrollo del asma.
Sexo

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El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño. Antes de
los 14 años, la prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces mayor en niños
que en niñas. Durante la adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el periodo
adulto, el asma es más frecuente en la mujer. La razón de esta diferencia es
desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es más pequeño en varones que
en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta.
Factores desencadenantes ambientales
Existen algunas causas importantes de síntomas de asma (como polución y algunos
alérgenos) que no se han ligado claramente a su desarrollo.
Alérgenos
A pesar de que los alérgenos, tanto de interior como de exterior, son conocidos como
causa de exacerbación asmática, su papel específico en el desarrollo del asma no está
enteramente resuelto. Estudios sobre grupos de edad similares muestran que, la
sensibilización a los alérgenos de los ácaros del polvo, epitelio del gato, epitelio del
perro y aspergilo son factores independientes de riesgo para los síntomas del asma
en el niño de más de 3 años de edad. No obstante, la relación entre exposición a
alérgenos y sensibilización en niños no es sencilla, depende de los alérgenos, de las
dosis, del tiempo de exposición, de la edad de los niños y, probablemente, incluso
de la genética.
Para algunos alérgenos, tales como los derivados del polvo de la casa y de las
cucarachas, la prevalencia de sensibilización parece estar correlacionada
directamente con la exposición. No obstante, la exposición a los alérgenos de ácaros
del polvo puede ser un factor causante del desarrollo del asma. La infestación por
cucarachas parece ser un factor importante de causa de sensibilización alérgica en
núcleos urbanos.
La prevalencia de asma es menor en niños criados en el medio rural, lo cual puede
estar relacionado con la presencia de endotoxinas en este medio ambiente.
Infecciones
Durante la infancia, un grupo de virus se han asociado con el inicio del fenotipo
asmático. Los VRS y virus para influenza ocasionan una variedad de síntomas,
incluida la bronquiolitis, que simulan muchas características de los niños con asma.
Estudios prospectivos a largo plazo en niños hospitalizados con diagnóstico de VRS
han mostrado que, aproximadamente, el 40% continuarán con sibilantes o tendrán
asma en el futuro. Por otro lado, la evidencia también indica que, ciertas infecciones
respiratorias tempranas en la vida, incluidos el sarampión y en algún momento el
VRS, pueden proteger del desarrollo de asma. Respecto a las infecciones parasitarias,
aunque en general no protegen contra el asma, la infección por anquilostoma puede
reducir el riesgo.
Exposición al tabaco
Tanto a nivel prenatal, como postnatal, la exposición al tabaco se asocia con efectos
perjudiciales, incluido un mayor riesgo de desarrollar síntomas semejantes al asma
en niños pequeños. No obstante, la evidencia sobre el aumento del riesgo de
enfermedades alérgicas es incierta.

47
En contraste, existe poca evidencia de que el tabaco, durante el embarazo, tenga
efecto sobre la sensibilización alérgica. La exposición pasiva al humo del tabaco
aumenta el riesgo de infecciones de vías bajas en el lactante y en el niño.
Polución
La polución ambiental como causa de asma sigue siendo controvertida.
Exacerbaciones de asma se ha comunicado que ocurren en niveles aumentados de
polución, y estos pueden estar relacionados con un aumento de los niveles de
alérgenos específicos a los que cada individuo está sensibilizado. No obstante, el
nivel de la polución en el desarrollo del asma está menos definido. Semejante
relación se ha observado con la polución en el hogar (chimeneas, estufas de gasóleo
utilizadas para calentar o cocinar…).
Dieta
Algún dato sugiere que ciertas características de la dieta occidental, tales como: el
aumento de consumo de alimentos procesados, la disminución del consumo de
antioxidantes (en forma de frutas y verduras), el incremento de ácidos grasos
omega-6 poliinsaturados (que se encuentran en la margarina y el aceite vegetal) y la
disminución de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados (presentes en el pescado) de
la ingesta ha contribuido al reciente aumento de asma y enfermedades atópicas.
Clima
Se ha observado que el clima puede actuar como un desencadenante de los
episodios de asma. En condiciones de mucha humedad o mientras se produce una
tormenta, los granos de polen pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de
su contenido, en forma de partículas respirables 0,5-2,5 µm(9). Por tanto, las
personas afectadas de alergia al polen deberían tener cuidado si se encuentran en
la intemperie durante una tormenta en la estación polínica.
La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido, probablemente,
a través de las esporas de hongos. El viento –que puede transportar partículas
irritantes y alergénicas– supone también un factor a tener en cuenta y que se ha
asociado a brotes de asma agudo.
2.2.2 signos y síntomas
Los tres síntomas más frecuentes del asma son tos, disnea, y sibilancies.
A menudo un episodio de asma ocurre por la noche o temprano en la mañana,
posiblemente debido a variaciones circadianas que influyen en el umbral de los
receptores de la vía respiratoria.
Una exacerbación de asma puede empezar de manera súbita, pero con mayor
frecuencia es precedida por síntomas crecientes en los pocos días previos.
Hay tos con o sin producción de moco, A veces el moco se halla adherido con tal
firmeza de la vía respiratoria obliterada que el enfermo no puede expulsar con la tos.
Tal vez se escuchen sibilancias generalizadas (sonido del flujo de aire a través
de las vías respiratorias estrechadas) primero en la espiración y después
posiblemente también durante la inspiración.
Opresión torácica generalizada y disnea. La espiración requiere esfuerzos y se hace
prolongada, Conforme a la exacerbación progresa, puede ocurrir diaforesis,
taquicardia, y una presión mayor del pulso junto con hipoxemia y cianosis central
(un signo tardío de oxigenación escasa). En el asma puede ocurrir hipoxemia grave,
con amaneza de la vida. La hipoxemia es consecuencia a un desfase entre ventilación
y perfusión y responde con rapidez a la oxigenación complementaria.

48
Durante las crisis asmáticas la mucosa bronquial que recubre los conductos
respiratorios se inflama y se produce un moco espeso que obstruye los conductos
de las vías aéreas. Como consecuencia, los músculos que rodean estos conductos se
contraen y estrechan disminuyendo su diámetro, impiden el paso del aire y
complican la respiración. Las características básicas de la enfermedad son las
siguientes:
• Inflamación: Aumenta la sensibilidad bronquial y la obstrucción. En
ocasiones su origen es alérgico. Produce un incremento de las secreciones y
la contracción de la musculatura bronquial.
• Aumento de la sensibilidad bronquial: Tras la exposición a diversos
estímulos (humos, gases, olores, aire frío o ejercicio), los bronquios de los
asmáticos se contraen produciendo el estrechamiento de la vía aérea.
• Obstrucción bronquial: Es variable y reversible de manera espontánea o con
tratamiento. Durante las crisis el aire circula con dificultad produciendo
pitidos y sensación de fatiga o ahogo. En el momento en el que la crisis se
resuelve el aire puede moverse normalmente por los bronquios y
desaparecen los síntomas.
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la
vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo que, de forma característica, es
reversible.
Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.
• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a
múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante
la acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en
respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante
durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando
la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento
habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al
aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.
Hiperrespuesta bronquial
Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es el
fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB).
La hiperrespuesta bronquial (HRB) está ligada a la inflamación, a la reparación de la
vía aérea, a la disfunción neurorreguladora y a factores hereditarios. Será
parcialmente reversible con tratamiento. El mecanismo no es del todo conocido,
pero intervienen:
• Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un
aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso
bronquial.

49
• El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la
inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una
pérdida del umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias
broncoconstrictoras.
• El engrosamiento de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y
cambios estructurales, ocasionando el aumento del estrechamiento debido a la
contracción del músculo liso bronquial por razones geométricas.
• Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que
puede llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos
sensoriales.
Células inflamatorias
Las características inflamatorias que encontramos en enfermedades alérgicas son
las que se aprecian en el asma. Existe una activación de los mastocitos, aumento del
número de eosinófilos activados e incremento del número de receptores de
linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio T-helper2 (Th2) y
células T-killer, los cuales producen la liberación de mediadores que contribuyen a
los síntomas. Las células de la pared de la vía aérea también intervienen en el proceso
inflamatorio y de reparación, producen mediadores inflamatorios y contribuyen a la
persistencia de la inflamación.
2.2.4. Medios de diagnostico
El diagnóstico de asma está basado en el reconocimiento de las características
particulares de los signos y síntomas: tos, sibilancias, dificultad respiratoria y opresión
torácica, que provocan los episodios respiratorios en ausencia de una explicación
alternativa de los mismos.
Antecedentes familiares positivos y los factores ambientales, incluido cambios
estacionales, recuentos alto de polen, moho, caspa de mascotas, cambios de clima y
contaminación del aire se relacionan con el asma. O sustancias químicas compuestas
relacionados con la ocupación.
Padecimientos concomitantes que pueden acompñarse al asma, incluye enfermedad
de reflujo gastroesofágico, asma inducido por fármacos y aspergilosis broncopulmonar
alérgica y otros que incluyen eccemas , exantemas y edema transitorio.
Los estudios complementarios no son la base del diagnóstico del asma, aunque
permiten aclarar algunos aspectos en el diagnóstico diferencial de la enfermedad.
• Hemograma completo: la eosinofilia es un hallazgo habitual en los niños
alérgicos, aunque es un parámetro poco sensible y puede estar elevado en otras
patologías, como las parasitosis.
• Inmunoglobulinas y subclases: se realizará principalmente para descartar
inmunodeficiencias.
• Test del sudor: es de realización hospitalaria para descartar fibrosis quística.
• Rx de tórax: no es una prueba de rutina en la evaluación del paciente con asma,
salvo en pacientes con síntomas atípicos o cuando sea necesario excluir otros
diagnósticos. Es normal en los periodos intercríticos de asma y, durante la crisis,
puede ser normal o mostrar signos de atrapamiento aéreo, atelectasias o
infiltrados difusos ocasionados por tapones de moco.
• La espirometría mide el volumen de aire espirado durante un esfuerzo
espiratorio máximo. Para obtener resultados precisos, la inhalación máxima

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debe estar cerca de la capacidad pulmonar total, seguida por un rápido aumento
del flujo máximo en la exhalación.

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Método de estudio de la alergia
• Prick test: se considera la prueba de elección por sus elevadas sensibilidad,
especificidad, sencillez de realización y coste. Los test cutáneos pueden realizarse
desde los primeros meses de vida; el problema radica en la interpretación, dado
que nos hallamos con el inconveniente de una piel hiporreactiva. Se utiliza
histamina al 1% para el control. Una pápula de 2 mm de tamaño puede
considerarse positiva a esta edad. Se debe evitar la administración de
antihistamínicos, como mínimo, 72 horas antes.
• La IgE específica: es una prueba cuantitativa, muy sensible y específica, de
elevado coste. Para reducirlo, algunos laboratorios disponen de una prueba de
cribado previa: Phadiatop (mezcla de alérgenos inhalantes) y Phadiatop infant
(mezcla de alérgenos inhalantes y alimentarios).
2.2.5. Tratamiento.
El tratamiento del asma debe cubrir varios frentes:inflamación de la mucosa
bronquial, broncoespasmo y alergias:
• Inflamación de la mucosa bronquial: En los últimos años se ha demostrado que
el tratamiento de la inflamación es la parte más importante del tratamiento del
asma. Hasta ahora se ponía demasiado énfasis en la broncodilatación, pero si no
se trata la inflamación, los efectos de los broncodilatadores son efímeros. Existen
diversos medicamentos que tienen efecto antiinflamatorio en la mucosa
bronquial, pero los más potentes y eficaces son los corticoides (cortisona)
inhalados. Para los que los síntomas ocurren de forma esporádica, por ejemplo
una o dos veces cada 15 días, no es necesario comenzar con corticoides y puede
bastar con broncodilatadores.
• Broncoespasmos: broncodilatadores que normalmente se administran por vía
inhalatoria. Existen dos tipos fundamentales según la duración de su acción: los
broncodilatadores de acción prolongada se toman por la mañana y por la noche
todos los días, se tengan o no síntomas, mientras que los de acción corta se
suelen reservar para tomar en caso de necesidad (sensación de ahogo, tos, etc).
El objetivo primordial es que los pacientes recurran a los broncodilatadores de
acción corta en muy contadas ocasiones. Si no es así, es necesario potenciar el
tratamiento antiinflamatorio. Obviamente, hay pacientes con asma severo que,
a pesar de recibir tratamiento antiinflamatorio máximo, requieren
broncodilatadores con frecuencia.
• Alergias: En pacientes en los que se demuestra un componente alérgico, el
tratamiento con antihistamínico. No obstante, lo más eficaz en el tratamiento de
las alergias es evitar o reducir en lo posible la exposición a alergenos. Por
ejemplo, en el caso de la alergia a los ácaros del polvo, con medidas higiénicas
de la casa sencillas se puede disminuir considerablemente la presencia de los
mismos.
• Enfermedades asociadas con el asma: El reflujo gastroesofágico y la sinusitis
crónica pueden agravar o causar asma, por lo que es importante descartarlos en
casos de asma que no responden al tratamiento usual.

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• Fármacos de alivio rápido:
• El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:
Agonistas de los receptores adrenérgicos β2 de corta duración, tales como el
salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que
incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los
tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco
específicamente en los pulmones
• Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las
tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen
efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol
• Medicamentos anticolinérgicos, Se usa para relajar el musculo liso. Los
antocolinergicos ( bromuro de ipratropio) inhiben los receptores muscarínicos
colinérgicos y reducen el tono vagal intrínseco de la vía respiratoria.
• Medicamentos anticolinérgicos, Los agonistas adrenérgicos menos selectivos
como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados.
De modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin
embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan
poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
• Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos
preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de
beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.
PLANES DE CUIDADOS ENFERMEROS: ASMA BRONQUIAL
DIAGNOSTICO ENFERMERO NANDA
Etiqueta diagnostica: Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c alergia de las vías aéreas
espasmo bronquial, mucosidad excesiva, secreciones bronquiales, retención de las
secreciones, enfermedad pulmonar, proceso infeccioso respiratorio, etc.
Características definitorias (signos y síntomas): ausencia o tos inefectiva, presencia
de tos en accesos, disnea, ruidos respiratorios adventicios (sibilancias, estertores),
cambios en la frecuencia y/o ritmo respiratorio (Kussmaul), cianosis, ortopnea,
agitación, ojos abiertos, hipotermia. mucosas secas, taquipnea, excesiva cantidad de
secreciones, dificultad para vocalizar, agitación, etc.
RESULTADOS NOC:
Mantener el estado respiratorio con la permeabilidad de las vías respiratorias.
Mantener los signos vitales.
INTERVENCION NIC: Manejo de las vías aéreas.
Actividades:
• Abrir la vía aérea, mediante la técnica de elevación de barbilla o empuja de
mandíbula.
• Administrar oxigeno o nebulizaciones por punta nasal o mascarilla con
reservorio,.
• Administrar medicamentos broncodilatores, antinflamatorios, esteroideos,
mucolíticos o medicación prescrita por el médico.
• Fomentar una respiración lenta y profunda.

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