Unidad i linfoadenopatias- habilidades especiales - fernanda pineda gea, giselle vilar zaldivar , silvia elena salgado

Hospital Roberto Calderón Gutiérrez
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Habilidades Especiales
Unidad I:Linfoadenopatias
Managua, Nicaragua. jueves, 25 de Febrero de 2016
Expositoras:
 Fernanda Pineda Gea.
 Giselle Vilar Zaldívar.
 Silvia Elena Salgado Espinoza
Docente: Dr. Francisco Hernández.
Especialista Medicina Interna - Neumólogo

Linfoadenopatias
Fernanda Pineda Gea

- Generalidades:
- Descripción anatómica del ganglio linfático.
- Distribución de los ganglios linfáticos y su drenaje.
- Linfoadenopatías:
- Definición.
- Datos epidemiológicos.
- Distribución.
- Fisiopatología.
- Clasificación según su etiologia de las linfoadenopatías:
- Infecciosas.
- Medicamentosas.
- Inmunológicas.
- Neoplásicas.
- Manifestaciones clínicas
- Diagnostico.
- Diagnostico diferencial
- Tratamiento.
- Pronostico.
Localizadas
Generalizadas
Superficiales
Profundas

Linfoadenopatias
Generalidades

Generalidades
• El sistema linfático Inicia su desarrollo en el
fin de la 5ta semana de gestación.
• Esta constituido por:
• Sacos y Vasos Linfáticos
• Ganglios Linfáticos
• Amígdalas
• Bazo
• Timo

Generalidades

Descripción Anatómica del ganglio Linfático

El ganglio linfático es una formación ovalada con una cápsula fibrosa
exterior.
Histológicamente se divide en dos regiones:
cortical, con folículos germinales y una zona interfolicular, y
medular,2 con cordones de células plasmáticas y linfocitos B pequeños.
Descripción Anatómica del ganglio Linfático

Funciones del sistema linfático
1. Mantener el equilibrio Osmótico en el
espacio intersticial.
2. Interviene en la maduración de los linfocitos
T y B.
3. Filtrar los cuerpos extraños o gérmenes que
ingresan a la sangre.

Distribución los ganglios del sistema linfático
SistemaLinfático
Sistema
Linfático
Superficial
Ganglios
suboccipitales
Ganglios
Postauticulares
Ubicados entre la
protuberancia occipital
externa y apófisis mastoides
Drenaje
linfático de
la cabeza
Ubicados a nivel de la
inserción del
esternocleidomastoideo en
la apófisis mastoides por
detrás de la oreja
Drenan el
conducto
auditivo externo,
dorso de oreja y
cuero cabelludo
temporal.
Ganglios
preauriculares
Ubicados frente al
trago de la oreja
Drenan párpados,
conjuntivas, piel
temporal, CAE y
superficie anterior de
la oreja.

Distribución del sistema linfático
Sistema
Linfático
Superficial
Ganglios
cervicales:
Entre el bulbo carotideo
inferior y músculos
hioideos.
Ganglios
submentonianos
Ubicados
Bajo el mentón
en línea media.
Drenan labios
inferiores, suelo
boca, lengua y piel
mejilla.
Ganglios
Submandibulares Debajo de la mandíbula
cerca del arco de la misma
Ganglios
yugulares
superiores
Ubicados en el borde
anterior del
esternocleidomastoideo,
desde el ángulo maxilar
hasta clavícula.
Drenan lengua
salvo la punta,
amígdalas,
oreja y
parótida.
Ganglios
yugulares
medios
SistemaLinfático

Distribución y drenaje del sistema linfático
Sistema
Linfático
Superficial
Ganglios
epitrocleares
Ganglios
poplíteos
Ubicados a 3 cms del
epicóndilo humeral, entre
m. bíceps y tríceps
Drenan
superficie
cubital del
antebrazo
Ubicados en la Parte
posterior pierna y de la
rodilla, rodean arterias y
venas
Drenan
Piernas y pies
SistemaLinfático
Centrales, laterales y
subescapulares.
Ganglios
axilares
Drenan extremidades
superiores, pared
torácica y mamas.
Ganglios
cervicales

Sistema
Linfático
Superficial
Ganglios
Yugulares
inferiores
Ganglios
posterocervicales
Medios e inferiores
Ubicados entre
músculo omohioideo
inferior y clavícula
Ubicados entre el borde
posterior del
esternocleidomastoideo y
el trapecio
Drenan
cabeza, brazo,
pared torácica
y mama
SistemaLinfático
Drenan cuero cabelludo y
cuello, ganglios cervicales
superiores, axilares, piel
brazos y de la superficie
del tórax.

Sistema
Linfático
Profundo
Ganglios
grupo
oblicuo
Ganglios
Inguinales
ubicados a lo
largo del
ligamento de
Poupart
Ubicados a lo
largo de los
vasos
sanguíneos
SistemaLinfático
Drenan linfa de genitales
externos y zona
superficial de miembros
inferiores.
Ganglios
Grupo
longitudinal
Drenan la parte baja
de la pared abdominal
anterior, pene,
escroto, vulva, vagina,
perineo, región glútea
y parte baja conducto
anal.

Linfoadenopatías: Definición.
Adenopatía, linfadenopatía o linfadenomegalia:
Aumento del tamaño, de la consistencia o del número de los
ganglios linfáticos.
En general:
 Tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los
inguinales que suelen medir entre 0,5-2 cm.
En cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios
más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones
antiguas.

Linfoadenopatías: Definición.
Sólo requieren VIGILAR EVOLUCIÓN si cumplen todos los siguientes
criterios:
1. Tamaño inferior a 1,5 cm
2. Ausencia de otros síntomas y signos de enfermedad subyacente
3. No crecimiento progresivo
4. No fistulización
Linfoadenopatías: Definición: Adenopatías Banales o
transitorias.

Linfoadenopatias
Datos
epidemiologícos

Linfoadenopatías: Datos epidemiológicos.
 Las adenopatías constituyen uno de los motivos de consulta
más frecuentes en pediatría.
 La mayoría de los pacientes con adenopatías presenta una
causa inespecífica que requiere muy poca pruebas
diagnosticas.
 El 85 % de los pacientes referidos con adenopatías presenta
un diagnostico benigno, el otro 15 % es maligno.
 El 62% de los pacientes con linfoadenopatias benignas

• Cervical
• Axilar
• Inguinal
• Epitroclear
• Supraclavicular
• Generalizada
81%
9%
6%
2%
1%
1%
Linfoadenopatías: Datos epidemiológicos.
Linfoadenopatías periféricas Frecuencia.

Linfoadenopatias
Distribución

• Localizada: Solo afecta un área ganglionar.
• Generalizada: Afecta dos o más áreas ganglionares NO contiguas.
• Tamaño: variable de 2-10 mm de diámetro
• Se concentran en: Territorios ganglionares
- SUPERFICIALES
• Ganglios Cervicales, supraclaviculares, axilares,
epitrocleares, inguinales y poplíteos
- PROFUNDOS
• Mediastínicos, mesentéricos, retroperitoneales.
Linfoadenopatías: Distribución.

Linfoadenopatías: Etiología.
1.Enfermedades Infecciosas.
2.Enfermedades Inmunológicas.
3.Enfermedades malignas.
4.Enfermedades endocrinas.
5.Enfermedades de deposito.
6. Otras enfermedades diversas y de causa
desconocida.

1) Enfermedades infecciosas
• Virus:
- Síndromes mononucleosicos ( VEB, CMV ),
- Hepatitis, herpes simplex, herpes-6, rubeola,
- Gripe, sarampión, adenovirus, VIH,
- Vacuna.
• Bacterias:
- Estreptococo del Grupo A, estafilococo Aureus,
- Brucelosis,
- Enf. arañazo de gato.
- salmonela,
- Tuberculosis, sífilis primaria y secundaria, difteria, lepra.
• Clamydia sp: Linfogranuloma venéreo, tracoma.
• Parásitos: Toxoplasma Gondi, Trypanosoma brucei,
leishmania, Wuchereria bancrofti .

2. Enfermedades inmunológicas
1. Artritis reumatoide, AR juvenil,LES.
2. Cirrosis biliar primaria
3. Enfermedad injerto contra huesped (relacionada con implantes de silicona).
4. Linfadenopatía angioinmunoblástica (Hipersensibilidad a fármacos):
1. Difenilhidantoína
2. Alopurinol
3. Hidralacina,sales de oro, carbamacepina, etc.
3. Enfermedades malignas:
Hematológicas: Linfomas Hodgkin, linfomas no Hodgkin,
,Leucemia Mieloide Cronica, Leucemia de células paludas, Histiocitosis maligna.
No hematológicas: Metástasis.
4. Enfermedades endocrinas:
Hipertiroidismo.

5) Enfermedades de depósito
Gaucher, Nieckman-Pick, Fabry.
6) Otras enfermedades diversas y de causa
desconocida
Enfermedad de Castleman o Hiperplasia linfoide folicular gigante.
Histiocitosis benignas: Enfermedad de Rosai-Dorfman, histiocitosis
de células de Langerhans.
Enfermedad de Kawasaki, Sarcoidosis, Amiloidosis.
Granulomatosis linfomatoide. Pseudotumor inflamatorio. Fiebre
mediterránea familiar. Hipertriglicerinemia grave

La historia clínica debe recoger los siguientes datos:
• Duración:
la inferior a 15 días sugiere etiología inespecífica y la superior,
etiología específica.
• Localización.
• Síntomas asociados: fiebre, pérdida de peso, artralgias, rash
cutáneo, síntomas catarrales.
• Enfermedades sistémicas: artritis idiopática juvenil, lupus
eritematoso.
• Contacto con enfermos: infecciones respiratorias altas,
tuberculosis, CitoMegaloVirus, virus de Epstein-Barr
Linfoadenopatías: Diagnostico: Historia clínica.

• Contacto con animales: gatos, roedores o garrapatas.
• Historia alimentaria: ingesta de leche no pasteurizada
o carnes poco cocidas.
• Lesiones cutáneas o traumatismos.
• Tratamientos farmacológicos.
• Estado de vacunación, incluso reciente.
• Estancia en países y zonas geográficas características.
Linfoadenopatías: Diagnostico: Historia clínica.

• Ganglios linfáticos: Exploración
• − Localización.
• − Temperatura.
• − Sensibilidad.
• − Si hay necrosis.
• − Tamaño.
• − Simetría.
• − Movilidad.
• − Consistencia.
• − Si se adhiere a los planos profundos
Linfoadenopatías: Diagnostico de adenopatías: Examen Físico

Localización: puede sugerir patología local o enfermedad sistémica.
Número y tamaño: las neoplasias se encuentran más frecuentemente en
ganglios > 2 cm pero en hasta un 10-20% de casos pueden asentar en
ganglios más pequeños
Fijación a planos adyacentes: las adenopatías benignas suelen ser
móviles;
las neoplásicas suelen estar adheridas a planos adyacentes.
Consistencia: las benignas suelen ser blandas, mientras que los
ganglios
duros suelen deberse a procesos malignos.

Dolor: sugiere un proceso agudo con aumento brusco del tamaño
ganglionar
y estímulo de receptores nociceptivos capsulares.
Las adenopatías micobacterianas son típicamente indoloras.
Alteración de la piel suprayacente: eritema, calor, fluctuación,
fistulización.
Además, debe recoger el estado general, temperatura, presencia de
enantemas
o exantemas, signos hemorrágicos, hepatomegalia o esplenomegalia

Linfoadenopatias
Manifestaciones
Clínicas

Clínicamente se distinguen por compresión que producen
sobre las estructuras vecinas.
1. Mediastínicas: Pueden producir un síndrome de la cava
superior
2. Abdominales (Intra y retroperitoneales): Las del hilio
hepático, pueden producir síndrome íctero-ascítico .
3. Las lumboaórticas: Pueden producir un síndrome de cava
inferior, con edema en ambos miembros inferiores.
4. Abdominales (Intra y retroperitoneales):
5. las del hilio hepático, un síndrome íctero-ascítico
Linfoadenopatías: Manifestaciones clínicas:
Adenopatías Profundas

 Supraclavicular (Ganglio de Virchow – Linfoma Malt-
Gatrico)
 Adenopatía (localizada) pétrea, fija, indolora
 Sd. Constitucional asociado( astenia,anorexia, perdida de
peso)
 Adenopatía > 4 cm
 Sudoración nocturna
 Edad > 40 años
Las adenopatías:
- Epitrocleares y popliteas, (en ausencia de infección local).
- supraclaviculares, mediastínicas y abdominales siempre: DEBEN
CONSIDERARSE PATOLOGICAS.
Linfoadenopatías: Manifestaciones clínicas: Signos de alarma

Adenopátías: Ex. Física – Aproximación diágnóstica
Grandes + Simétricas + Firmes +
Poco sensibles + Elásticas
LEUCEMIAS CRÓNICAS Y
LINFOMAS
Pétreas + No dolorosas + No movibles CARCINOMA METASTÁSICO
Dolor + Movil + Blandas + Asimétricas ADENITIS REACTIVA (INFLAMATORIA)
No calor + No edema + No eritema de la piel INFECCIONES CRÓNICAS
PASADAS RECIENTES (CMV)
Calor+ Eritema de la piel + dolor ADENITIS INFECCIOSA
Periadenitis, necrosarse y fistulizarse
(Ej. Tuberculosis, Actinomicosis, Aspergilosis)
Signos de Alarma

Benignidad Malignidad
Edad(*)
Evolución
Crecimiento
Numero
Tamaño
Consistencia
Dolor a la palpación
Adherencia
Signos de Inflamación
Joven
<15 d
Rápido
Múltiples
Pequeña
Blanda
Dolorosa
Móvil
Si
>40a
>1m
Lento
Única
>2cm
Dura
Indolora
Adherida
No
Linfoadenopatías: Manifestaciones clínicas: Parametros

ADENOPATÍA
HC + Ex.Física
Signos de Infección
Local o Regional
SI
NO
SI
LOCALIZADA GENERALIZADA
Derivar a Med.
Int. ó
Hematología
NO
Persistencia (*)
SI
CURACIÓN
NO
URGENTE
Tto. Según
etiología.
P. Complementarias (1)
Signos de Alarma
SI NODx. Etiológico
(*) Inicialmente valorar 2 – 4 semanas

Linfoadenopatias
Exámenes
complementarios

Iniciales (1)
– Hemograma completo, VSG, T. Coombs
– Pruebas hepaticas: TGP, TGO, GGT, Bilirrubina, F.Alc., LDH, Creatinina.
– Punción – aspiración con aguja fina / Biopsia (Alta sospecha de malignidad)
Intermedias (2)
– Serología E-B, CMV, Toxoplasma; VHB, VHC, VIH, LUES, Rubeola, Brucella.
– Cultivos, Baciloscopia y Mantoux.
– Rx Torax, Ecografía Regional (según el requerimiento)
Posteriores (3) *
– FR; Inmunoglobulinas, ANA, Ac Anti DNA, Ac Anti ENA, ECA
– TAC Toraco/Abdominal
– PAAF / Biopsia
(*) Se pedirán de forma gradual en función de resultados.
Linfoadenopatías: exámenes complementarios

El punto más controvertido es cuándo realizarla biopsia ganglionar.
Las indicaciones para realizarla precozmente son:
• Síntomas sistémicos (fiebre de más de 7 días,sudoración nocturna o pérdida de peso
mayor al 10%).
• Adenopatías en neonatos.
Se deberá realizar de forma menos urgente ante:
1. Adenopatías con estudios etiológicos negativos.
2. si a las 3 semanas el tamaño es mayor al inicial.
3. el tamaño no disminuye a las 4-6 semanas.
4. no se produce regresión total a las 8-12 semanas o aparecen nuevos
5. síntomas o signos.
• Adenopatía supraclavicular o mediastínica.
• Consistencia dura y adhesión a piel o tejidos profundos
Linfoadenopatías: exámenes complementarios: Biopsia

Linfoadenopatias
Diagnósticos
diferenciales

Las adenopatías, sobre todo cervicales, pueden ser confundidas
con:
1. Higromas quísticos,
2. Quistes branquiales,
3. Quistes tiroglososos o
4. Quistes dermoides o epidermoides, especialmente si se
infectan y simulan
5. una adenitis bacteriana.
Menos frecuentemente se confunden con hematomas , de
glándulas salivales o patología tiroidea, como nódulos o bocio.
Linfoadenopatías: Diagnósticos Diferenciales

Linfoadenopatias
Tratamiento y
Pronostico

1.Antibioterapia.
2.Extirpación de ganglio linfático afectado.
Linfoadenopatías: Tratamiento y Pronostico de los linfomas de}
etiologia infecciosa
Tienen excelente pronostico.

Linfoma no Hodgkin
y linfoma Hodgkin

Linfoma no hodgkin
Giselle Vilar Zaldívar

Definición
 El linfoma no
Hodgkin (también
conocido como LNH o
simplemente
como linfoma) es un
cáncer que comienza en
las células llamadas
linfocitos, el cual es parte
del sistema
inmunológico del
cuerpo. Los linfocitos se
encuentran en los
ganglios linfáticos y en
otros tejidos linfáticos
(tal como el bazo o la
médula ósea).

Los síntomas dependen de la zona del cuerpo que esté afectada por el
cáncer y qué tan rápido esté creciendo.
Los síntomas pueden incluir:
 Sudores nocturnos abundantes
 Fiebre y escalofríos intermitentes
 Picazón
 Inflamación de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas, la ingle u
otras áreas
 Pérdida de peso
 Tos o dificultad para respirar si el cáncer afecta el timo o los ganglios
linfáticos en el pecho, lo cual puede ejercer presión sobre la tráquea o
sus ramificaciones.
 Hinchazón o dolor abdominal, lo que puede llevar a inapetencia,
estreñimiento, náuseas y vómitos.
 Dolor de cabeza, problemas de concentración, cambios de
personalidad o crisis epilépticas si el cáncer afecta el cerebro.
Síntomas

Que podriamos encontrar en examen
de laboratorio?

Pruebas y exámenes
 biopsia de ganglio linfático.
Otros exámenes que se pueden hacer incluyen:
Examen de sangre para revisar niveles de
proteínas, funcionamiento del hígado,
funcionamiento del riñón y nivel de ácido úrico
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Tomografías computarizadas del tórax, el
abdomen y la pelvis
Gammagrafía con galio
TEP (tomografía por emisión de positrones)

Síndrome Linfoproliferativo
Autoinmune

 El síndrome linfoproliferativo autoinmune: es una
enfermedad infrecuente, con un componente
autoinmune y acumulación de celularidad con el
correspondiente aumento de volumen de
diversos órganos linfoides y síntomas
derivados .
 Se presenta con muy poca frecuencia, alrededor
de 1 caso por 1.000.000 de habitantes.
 Origen: congénito desde el nacimiento y
hereditaria.
 Causa: mutación en el gen que codifica la
proteína FAS.

 linfadenopatía,
 esplenomegalia,
 hepatomegalia,
 anemia hemolítica
 Exantema
 La celularidad que se acumula corresponde a linfocitos T
doblemente negativos (CD4, CD8), causantes de las
organomegalias, aunque también se acumulan linfocitos B,
probablemente responsables de los fenómenos autoinmunes.
 La alteración básica procede de una disminución de la muerte
celular programada de la celularidad linfoide en circunstancias
normales. El cambio genético responsable en la gran mayoría de
estos pacientes radica en una mutación del gen Fas, que codifica
la proteína del mismo nombre (Fas, CD95).
Características clínicas:

Resumen
 Resulta de un defecto en la apoptosis de los linfocitos que cursa con
linfadenopatía, esplenomegalia y manifestaciones autoinmunes.
 La herencia es autosómica dominante con penetración variable.
 Las mutaciones en la mayoría de pacientes con SLPA se producen en el gen
que codifica para la proteína Fas. Algunas formas de SLPA no implican
mutaciones del gen FAS .
 Autoanticuerpos contra eritrocitos, neutrófilos y plaquetas produciéndose
anemia hemolítica, neutropenia autoinmune y púrpura trombocitopénica
autoinmune.
 El SLPA cursa con expansión marcada de linfocitos T que expresan un
receptor de células T alfa/beta, pero son dobles negativos para los
marcadores de superficie CD4 y CD8 (TCR alfa/beta+ CD4- CD8-).
 La proliferación linfocitaria del SLPA es, por lo general, benigna, pero se
incrementa el riesgo de desarrollar linfoma de Hodgkin y linfoma no
Hodgkin. En la actualidad, la literatura registra más de 100 pacientes.

Linfoma hodgkin
Silvia Elena Salgado Espinoza

Definición
 El linfoma de Hodgkin (antiguamente llamado enfermedad de
Hodgkin) es un cáncer del sistema linfático.
 En el linfoma de Hodgkin (LH) se producen de forma
descontrolada unas células linfoides atípicas, denominadas de
Reed-Sternberg, que parecen originadas en los linfocitos B,
causando el aumento de tamaño de los ganglios de una región
del organismo para extenderse con el tiempo a otras áreas
ganglionares vecinas, al bazo o médula ósea.
 El LH puede originarse en casi cualquier parte pero, por lo
general, aparece en los ganglios linfáticos de la parte superior
del cuerpo, siendo el tórax, el cuello y las axilas las áreas más
comunes.

Histopatología
Se caracteriza por la presencia de
un infiltrado linfocítico polimórfico
con presencia de células
multinucleadas de Reed-Stemberg.
De todas las células presentes en
el tejido afecto de LH, sólo un 2%
son células de Reed-Sternberng, el
resto son linfocitos, macrófagos,
granulocitos y eosinófilos.

Tipos de enfermedad de
Linfoma de Hodgkin
 Los dos tipos principales son:
 • Enfermedad de Hodgkin clásica (la cual tiene varios
subtipos)
 • Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocitario
nodular

Enfermedad de Hodgkin clásica.
 Tiene cuatro subtipos:
 Enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular: éste es el tipo más común de
enfermedad Hodgkin en los países en desarrollo, representando alrededor del 60 al
80% de los casos. Es más común en adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede
presentarse en personas de cualquier edad. Tiende a originarse en los ganglios
linfáticos del cuello o el tórax.
 Enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta: éste es el segundo tipo más común
(15% al 30%) y se presenta principalmente en adultos de edad avanzada (aunque
puede ocurrir a cualquier edad). Puede originarse en cualquier ganglio linfático,
aunque ocurre con más frecuencia en la mitad superior del cuerpo.
 Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocitario: este subtipo representa el 5% de
los casos de enfermedad de Hodgkin. Por lo general, se presenta en la mitad superior
del cuerpo, y rara vez se encuentra en más de unos cuantos ganglios linfáticos.
 Enfermedad de Hodgkin con depleción linfocitaria: ésta es la forma menos común de
enfermedad de Hodgkin, representando menos de 1% de los casos. Se presenta
principalmente en personas de edad avanzada. Esta enfermedad es muy probable
que sea avanzada al momento de detectarla, afectando a los ganglios linfáticos del
abdomen, el bazo, el hígado y la médula ósea.

Enfermedad de Hodgkin con
predominio linfocitario nodular
 La enfermedad de Hodgkin con predominio linfocitario
nodular (NLPHD) representa alrededor del 5% de la
enfermedad de Hodgkin. Las células cancerosas en NLPHD
son grandes, llamadas células popcorn (ya que lucen como
palomitas de maíz), las cuales son variantes de las células
Reed-Sternberg.
 Por lo general, la NLPHD se origina en los ganglios linfáticos
en el cuello y debajo del brazo. Puede presentase en
personas de cualquier edad, y es más común en los hombres
que en las mujeres.

Signos y síntomas de la
enfermedad de Hodgkin
 Protuberancia(s) debajo de la piel
 Tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho
 Otros posibles síntomas de la enfermedad Hodgkin incluyen:
• Picazón (comezón) en la piel.
• Sensación de cansancio.
• Pérdida del apetito
 Síntomas generales (no específicos)
Algunas personas con enfermedad de Hodgkin tienen lo que se conoce
como síntomas B:
• Fiebre (puede ser intermitente durante varios días o semanas) sin una
infección.
• Sudoración profusa durante la noche.
• Pérdida de peso involuntaria

Evaluación Diagnóstica Diagnóstico Diferencial
 Procesos inflamatorios que cursan
con linfadenopatía de curso lento
(toxoplasmosis, infección por
micobacterias atípicas)
 LNH (Estos tienen crecimiento
ganglionar más rápido y se
acompañan de aumento de ácido
úrico y de LDH plasmáticos.
 Mononucleosis infecciosa o
hiperplasia reactiva.
 Metástasis de carcinoma
nasofaríngeo o sarcoma de tejidos
blandos
 Hipertrofia de timo (sólo la biopsia
puede confirmar el diagnóstico.
 Exámen físico: Tamaño de los
ganglios afectados en las
diferentes áreas
 Hemograma, VSG, Test de
función hepática, fosfatasa
alcalina y ferritenemia
 Rx de tórax AP y L para
valoración del mediastino
 Biopsia ganglionar para
establecer el diagnóstico
etiológico.
 Biopsia de médula ósea: en
pacientes con estadio clínico III-
IV de enfermedad o síntomas B

Factores de riesgo del linfoma de
Hodgkin
 La causa del linfoma de Hodgkin sigue siendo desconocida, tal
como ocurre también en casi todos los demás linfomas.
 Las peculiaridades de la epidemiología del linfoma de Hodgkin
indican la posibilidad de que exista uno, o varios, microorganismos
infecciosos que sean los causantes de la enfermedad.
 Hay muchos datos que indican la posibilidad de la participación del
virus de Epstein-Barr (VEB), pero hasta el momento no se ha podido
establecer una prueba definitiva de ello.
 El VEB es un virus con especial tendencia a infectar a los linfocitos B.
Aproximadamente, el 90% de la población general adquiere la
infección por VEB durante su infancia o los primeros años de su vida
adulta.
 Uno de los cuadros clínicos que causa la infección por VEB es la
mononucleosis infecciosa, y haberla padecido aumenta 3 veces la
probabilidad de padecer un linfoma de Hodgkin.

 En estudios de biología molecular se ha encontrado material genético del
VEB en el interior de la célula maligna del linfoma de Hodgkin; este
hecho es más frecuente en los países en vías de desarrollo (más del 90%
de los casos) que en los países desarrollados (aproximadamente el 40%
de los casos).
 En el linfoma de Hodgkin no se ha demostrado una asociación clara con
factores laborales o ambientales. No parece que esté relacionado con la
exposición a radiación, ni se ha encontrado un aumento de riesgo en las
personas que trabajan con productos químicos o compuestos biocidas.
 Hay datos epidemiológicos que indican la posibilidad de que exista cierta
predisposición genética para desarrollar un linfoma de Hodgkin.
 Los familiares en primer grado de los pacientes con esta enfermedad
presentan un riesgo hasta cinco veces mayor de sufrir el linfoma.
 Los gemelos monocigóticos de una persona con LH tienen una
probabilidad casi 100 veces mayor de padecer la enfermedad en relación
a los gemelos dicigóticos. (Menos del 5% de los casos)
Hodgkin

 Otros:
 Edad. Personas de cualquier edad pueden ser diagnosticadas
con la enfermedad de Hodgkin, aunque es más común en la
edad adulta temprana (15 a 40 años, especialmente en las
personas de 20 a 29 años) y tarde en la edad adulta (después de
los 55 años).
 Incidencia según el sexo. La enfermedad Hodgkin ocurre un
poco más frecuentemente entre los hombres que entre las
mujeres.
 Geografía. La enfermedad Hodgkin es más común en los Estados
Unidos, Canadá y el norte de Europa, y es menos común en los
países asiáticos.
 Infección con VIH. Este riesgo de enfermedad Hodgkin aumenta
en personas infectadas con VIH
Hodgkin

Determinación del estadio.
 Una vez realizados los estudios analíticos y de imagen que nos
permiten conocer la extensión de la enfermedad se procede a
clasificar cada caso en su correspondiente estadio
El conocimiento del estadio es un dato fundamental para que el
médico pueda estimar el pronóstico del paciente y decidir el
mejor tratamiento. Para evaluar el estadio del linfoma de
Hodgkin el oncólogo evalúa lo siguiente:
 El número de áreas de ganglios linfáticos afectados por el
linfoma.
 La ubicación de los ganglios linfáticos afectados. Es
importante si existen áreas ganglionares afectadas a uno o
ambos lados del diafragma (el delgado músculo ubicado
debajo de los pulmones que separa el tórax del abdomen).
 Si la enfermedad se ha diseminado a la médula ósea, al bazo
o a órganos no linfáticos (hígado, pulmón o hueso).

 Existen cuatro estadios para el linfoma de Hodgkin (Estadio I
a IV).
 Además cuando el paciente presenta fiebre, sudoración
excesiva o pérdida de más del 10% de su peso habitual (los
llamados síntomas B), a la clasificación se le agrega la letra
“B”.
 Cuando no existen ninguno de estos síntomas se le agrega la
letra “A”.
 Cuando existe afectación extraganglionar se añade el sufijo
“E”. En caso de afectación del bazo se añade el sufijo “S” y
cuando existe un ganglio en el mediastino cuyo tamaño
supera los 10 cm, se añade el sufijo “X”.

Estadio IV: - se define por la afectación de varios órganos no linfáticos o cuando existe afectación
multifocal de un solo órgano no linfático (en caso de nódulos pulmonares o hepáticos múltiples).
Cuando existe afectación de la médula ósea.
De esta forma un paciente con ganglios afectados en el cuello y la ingle, sudoración excesiva, afectación del bazo y un ganglio
mediastínico de 12 cm se catalogaría como estadio IIIBXS.
Estadio III: - el linfoma afecta a áreas ganglionares localizadas a ambos lados del diafragma.
Existe enfermedad en áreas ganglionares en ambos lados del diafragma y, además, se encuentra afectado un solo órgano no
linfático.
Estadio I: - el linfoma afecta exclusivamente a un área ganglionar o a una localización no
ganglionar.
Estadio II: - el linfoma afecta a dos o más áreas ganglionares localizadas a un
mismo lado del diafragma.
Se encuentra afectado un órgano no linfático y una o más áreas ganglionares.
Todo localizado a un mismo lado del diafragma.

Factores pronósticos
 El tratamiento del linfoma de Hodgkin se adapta a cada paciente según
pertenezcan a uno de estos tres grupos pronósticos:k
 Estadios iniciales de pronóstico favorable: Pertenecen a este grupo todos los
pacientes con estadios I y II que no presentan ninguno de los factores
pronósticos desfavorables referidos en el grupo 2. Representan un 20% de
los casos. La probabilidad de curación de este grupo está en torno al 95%.
 Estadios iniciales de pronóstico desfavorable: Pertenecen a este grupo los
pacientes con estadios I y II que presentan uno o más de los siguientes
factores pronósticos:
 Edad mayor de 50 años.
 Presencia de enfermedad en el mediastino mayor de 10 cm.
 Afectación de 4 o más áreas ganglionares.
 Afectación de órganos no linfáticos.
 Velocidad de sedimentación de más de 50 mm.
 Presencia de síntomas B.

 Estadios avanzados: Pertenecen a este grupo todos los pacientes con
estadio III o IV. Suponen un 30% de todos los casos y su posibilidad
de curación es cercana al 80%. Antes de iniciar el tratamiento de los
estadios avanzados se debe valorar la presencia o no de siete
factores pronósticos:
- Albúmina en sangre < 4 gr/dl.
- Hemoglobina < 10,5 gr/dl.
- Sexo varón.
- Estadio IV.
- Edad ≥ 45 años.
- Recuento de leucocitos ≥ 15.000/mm3.
- Recuento de linfocitos < 600/mm3 o menos del 8% del recuento total
de leucocitos.
 Los pacientes que presentan 3 o más de estos factores pueden
requerir un tratamiento más intensivo.
Factores pronósticos

¿Puede prevenirse la enfermedad de
Hodgkin?
 De los factores de riesgo de la enfermedad de Hodgkin que se
conocen, unos pocos se pueden cambiar, de modo que no es
posible prevenir la mayoría de los casos de la enfermedad en este
momento.
 Se sabe que la infección por VIH, el virus que causa el sida (AIDS),
aumenta el riesgo. Por lo tanto, una manera de limitar su riesgo
consiste en evitar los factores de riesgo conocidos para el VIH, tal
como:
 El uso de drogas intravenosas
 Las relaciones sexuales sin protección con muchas parejas
 Otro factor de riesgo para la enfermedad de Hodgkin es la infección
con el virus de Epstein-Ban (la causa de mononucleosis infecciosa, o
mono), aunque no existe una manera conocida de prevenir esta
infección.

Resumen
Hodgkin:
afecta
fenotipo de
celulas B
No Hodgkin
puede afectar
fenotipo de
celulas B, T,
NK

Referencia
 Cecil Medicina Interna, 23rd ed. Goldman. Ausiello, capitulo 196, pg 1408-
1428.
 Guía de práctica clínica de linfomas 2012. Ministerio de Salud y protección
social.

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