Parte de un archivo conenexo que mostarara tanto imagenes como deacripciones breves del trabajo flt.

1. Table 1-1 Clasificación de los principales Protistas parásitos
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
ilo Clase Orden Familia Genero
Endamocbidae Entamocba, Endolima. lodamorba
Subfilum. Hartmannellidac Hartmannlla
Rhizopodca Amoebida
Sarcodina
Acanthamocbidae Acanthamoeba
Vahlkampfidae Naegleria
Retortamonadida Retortamonadidae Chilomastix, Retortamonas
Hexamitidac Giardia, Hexamita
Sarcomastugophora
Diplomonadida
Fntcromonadidac Enteromonas
Zoomastigophorea
Trichomonadidac Tritrichomonas, Trichomonas, Pentatrichomoas
Subfilum: Trichomonadida
Monocercomonadidac Histomas, Dientamoeba
Mastigophorea
Kinctoplastida Trypanosomatidae panosoma, Leishman14
Ciliophora Kinetoframinophorea Trichostomatida Balantidiidae Balantidium
Eimeriidae Eimeria, Cystoisospora. Cyclospora
Cryptosporidiidae Cryptosporidium
Sarcocystidac Sarcocysti, Frekelia, Toxoplasma. Besnoitia
Eucoccidida
Plasmodiidac Plasmodium
Sporooca
Apicomplcxa Subclas: Cocidia
Hemoproteidae Haemoproteus, Hepatocyss
Leucocytozoidae Leucocytozoon
Babesiidae Babesia
Piroplasnida
Theileriidac Theilera
Nosema
Dissociodihaplophasida Nosematidac
Pleistophoridae
Dihaplophasea
Pleistophora, Trachipiestopihena
Glugeida
Haplophasea Encephalitoroonidae Encephalitozoon
Microspora
Chytridiopsia Enterocytoz0onidea Enterocytozoon
(No dasificada) (No clasificada) Vittaforma
(No clasificada)
eiopysued ugos saqtAuaa sojdavao)

2. Clasificación
El sistcma cxcretor cs sencillo, usualmente
Los helmintos de mayor importancia médi.
constituido por tubos colectores que desembocan
al exterior del parásito. El sistema nervioso es ru-
dimentario y sirvc para originar cl movimiento y la
respucsta a los cstimulos. Está formado por cuatro
troncos nerviosos mayores unidos por t r o s más
delgados que terminan en papilas. No hay pro-
Plamcnte aparato locomotor, excepto en algunas
larvas que lo han desarrollado en diferentes for-
mas. Agunos helmintos tienen la capacidad de
trasladarse por movimicntos reptantes. No
hay
un sistema circulatorio propiamente y carecen de
aparato respiratorio; la mayoría son anaerobios
facultativos. La cavidad donde se encuentran los
órganos contiene líquido y es llamada pseudocele
a per
tenecen a los fila ematoda y
Plaryhelminthe Los
primeros están dividic en dos clases:
Aphasmidea
en el
extremo posterior. Los segundos se
subdivi.
es más conocido con el nombre de
superclas
v Phasmidea, de acuerdo a la
ausencia o
de fasmides, pequenas papilas quimiorre encia
den en las clases
estoaa y
Digenea; este
limo
matoda.
En las tablas 1-2 y 1-3 se encuentra
una cla
elmintos
ficación sencilla de los
principales heln
ductores de infección humana. pro
GENERALIDADES SOBRE ARTRÓPODOS
pseudoceloma.
EI término artrópodo signiica patas articula.
das" y se utiliza para designar el inmenso núme.
ro de animales pequeños invertebrados que tic.
nen
exoesqueleto quitinoso, cuerpo segmentado
y simétrico bilateralmente. Poseen una cavidad
interna o hemocele, en la cual existe un
líquido
llamado hemolinta, que actúa como aparato cir-
Sel
culatorio. El sistema nervioso es rudimentario y
de tipo ganglionar. El aparato digestivo está bien
desarrollado, lo mismo que algunos órganos de los
sentidos.
Ad
Existen sexos seeparados y presentan, frecuen-
temente, una gran actividad reproductiva, con
metamorfosis completa o incompleta. La primera
incluye huevo, larva, pupa y adulto, que son mor-
fológicamente muy diferentes; la segunda tiene
huevo, ninfa y adulto, las ninfas son morfológica
mente similares a los adultos, pero más pequehas
El número de especies de artrópodos existentes en
la naturaleza sobrepasa al resto de especiesanim
les. El estudio de los artrópodos constituyeu
ciencia de gran importancia dentro de la biolog
y con mucha aplicación en varias áreas como
agricultura, la ecología, la veterinaria y med
Ag Ag
D
M
Seu
2A. 2B.
La mayoría de los artrópodos son
benéficos
nlógio
en la
naturaleza al participar en el equilibrio
ecológ
del medio ambiente, porque
sirven de
alimento
ogico
para otros animales, destruyen ciertos se
seudoceloma; C: cutícula; Ad: aparato digestivo; Ag perjudiciales, consumen materias orgadores
Figura 1-12. Nemátodo. 2 A. Nemátodo adulto. Seu:
aparato genital; 2 B. Corte transversal de nemátodo. Ag: descomposición, actúan como polinizador
algunas plantas y algunos, como las a ejas
pre
aparato genital; C: cutícula; M: musculatura; Seu: seudo-
celoma; 1: intestino. ducen sustancias úriles al hombre.
24

3. PC
N UT
Figura 1-13. Nemátodo. Corte transversal de la filaria Loa loa hembra.C: cuticula, LC: cuerda hipodérmica lateral;
CM y FM: capa muscular con fibrillas citoplasmáticas (CM) y fibrillas contráctiles (FM); PC: pseudoceloma; UT:
ramas uterinas; IN: intestino; SR: receptáculo seminal. Coloración tricrómica.
Cortes ia: Orihel TC, Ash LR. Parasites in Human Tissues. Am Soc Clin Pathol
Cu
Vo
Es
Pi
Agt
Pm
Agm
gura 1-14. Platelmintos. A. Céstodo (tenia). B. Tremátodo. Es: escólex. u: cuello. Pi: proglótides inma-
uros.P'm: proglótides maduros. Pg: proglótides grávidos. Vo: ventosa oral. Vv: ventosa ventral. Agt
aparato genital femenino. le: intestino ciego. Agnm: aparato genital masculino.
25

4. Figura 1-15. Cestodo. Sección transversal de proglótide de Taenia saginata. La parte externa es el tegu
grueso; cO: capa cortical del parénquima; ME: capa medular del parénquima rodeada de músculos lono
EC: troncos excretores; UT: ramas uterinas.
Cortes ia: Orihel TC, Ash LR. Parasites in Human Tissues. Am Soc Clin Pathol.
ov
Figure 1-16. Tremátodo. Sección transversal de Clonorchis sinensis. UT: útero enrollado de color café lleno de
nuevo
ov: ovario lobulado; IC: intestino ciego; EC: canales excretores; VS: ventosa ventral.
Cortes e: Orihel TC, Ash LR. Parasites in Human Tissues. Am Soc Clin Pathol.
El hombre cormo depredador y causante de daños en
la naturaleza introduce un desequilibrio en las pobla-
ciones de los seres vivos y favorece la proliferación de
artrópodos que destruyen culivos o afectan al hom-
bre y a los animales. Unos pooos utilivan los seres hu-
manos como hospederos y le producen directamente
perjuicio representado po enfermedad o transmisión
de agentes patógenos. Ios artuópodos de importancia
médica aparecen en tablas I-4 y 1-5.
de especies de insectos descritos en el muno
de 625.000 a 1.500.000. Los insectos son
es decir,
van
dioicos
que presentan sexos
separados.
Se repr'
ducen por medio de huevos y presentan
dos tipos
completa o hemimetábola, que pasa pol adule
s
de
principales de metamorfosis: la metamo
rfosis
huevos, ninfa y adulto; la ninfa es igual *"
pero con las alas poco
d e s a r r o l l a d a s
e
in
1 . a d u r i
sexualmente; la metamorfosis
o m p l e t a u hol
adulto; la larva y la pupa son
Imente
la presenta los estados de huevo, laarv
rva,
pupa
Clascs principales
distintas
Insecta o hexápoda. Fsta clase es la más imvor-
antc del hlo Arthropoda y la que ticne más rC-
al adulto y viven en hábitats diferentes
Tos insectos adultos tienen el cuerp
e r p o d i v i d i d o
posce
lación
c o n la dicina. A su estudio se le ama
en tres regiones (ligura I 17): cabeza, que
aparato bucal, ojos y un par de
a n t e n a s ;
to
Entomologia.
As
e s t i n a c i o n e s sobre la canidad
segmentos:
otórax,
meso
otóraxy
x , d i
vidido en tres
26

5. Parasitosis Humanas
metatórax, de cada uno de los cuales sale un par de
patas; en los insectos que ticnen alas se
encuentran
un par en el mesotórax y otro
par en el metatórax:
cl abdomen no tiene
apéndics, excepto los órga-
nos
reproductores. La
respiración se lleva a cabo
por medio de una red
compleja de tubos traquea-
les
microscópicos (espiráculos respiratorios) que se
abren al exterior a través de la pared del cuerpo y
llevan aire
directamente a todo el
organismo del
insecto (figura 1-18).
Tabla 1-2. Clasificación de los
principales nemátodos parásitos.
Rcino Animalia
Subreino: Metazoa
Filo Clase
Orden
Familia
Género
Trichuris
Trichuridae
Aphasmidia
Enoplida
Capillaria
Trichinellidae Trichinella
Ascaris
Lagochilascaris
Ascarididae
Parascaris
Ascaridida
Toxocara
Anisakidae Anisakis
Heterakidae Heterakis
Rhabditida Srongyloididae Strongyloides
Strongylus
Oesophagostomum
Strongylidae
Syngamidae Syngamus
Trichostrongylus
Haemonchus, Ostertagia
Trychostrongylidae
Strongylida
Nematoda
Angiostrongylidae Angiostrongylus
Ancylostoma
Phasmidea
Ancylostomatidac Necator
Uncinaria
Enterobis
Oxyurida Oxyuridac
Oayuris
Wuchererid
Brugia
Filariidae
Onchocera
Mansonell
Dirofilaru
Spirurida Gongylonematidac (ongylonema
Phyalopicrd
Physaloperidae
Pedthosto ma
Gnathostomatidae
lhelazua
Thelazidae
Dracunulus
Dranulidae
27

6. Tabla 1-3. Clasificación delos principalesplatelmintos, acantocétalos y pentastómidos
Subrcino: Metazoa
S i . i u T i ü l l a
.
Reino Animalia
Familia
Genero
Orden
Clase
Filo
Diphyllobothriidae Diphyllobothrium
Pseudophyllidea
Spirometra
Davaineidae
Raillietina
Dilepididae
Dipylidium»
Cestodea
Hymenolepididae Hymenolepi
Cidophyllidea
Taenia
Hydatigera
Taeniidae
Echinococcus
Multiceps
Dicrocoeliidae
Dicrocoelium
Platyhelminthes
Plagiorchiida
Paragonimidac Paragonimus
Opistorchiidae Clonorchis, Opisterch
Opistorchiida
Heterophyyes
Metagonimus
Heterophyidae
Superclase
Trematoda
Fasciola
Digenea
Fasciolidae
Echinostomida
Fasciolopsis
Echinostomidae Echinostoma
Schistosoma
Strigeida
Schistosomatidae Trichobilbarsia
Bilharziella
Archiacantha-
Macracanthorhynchus
Moniliformis
Acanthocephalus
Acanthocephala
Moniliformida
cephala
Moniliformidae
Pentastomida
Porocephalida Porocephalidae Armillifer
Linguatulidae
Linguatula
Arachaida. Esta dase
constituye el
segundo grupo
en
abundancia y diversidad entue los
artrópodos,
con
alrededor de 80.000
especies descritas en el
mundo, cifra que sobrepasa el
número de espe
cies conocidas de todos los
animales
vertebrados.
Comprende las arañas,
garrapatas, ácaros, escor-
piones y formas
relacionadas. Algunos arácnidos
actúan como vectores de
gérmenes patógenos im-
portantes (p.cj., las
gartapatas portan organismos
causales de las fiebres recurrentes y manchadas en
el hombre, fiebre de Texas en
animales y
anaplas-
Los
arácnidos más
importa
garrapatas, los ácaros y las arañ:
Cuerpo
segmentado; los
escorpiones.
corpiones y otros
semejantes estan i
segmenados. El
cuerpo se «
figura 1-19);
primero el
compuesto por la
cabeza y el
abdomen
(opistoma), los
escorpl
telson o
aguijón (figura 1-20). En los
ácaro
Barrapatas el
cefalotórax y el
abdomen es
sionados al
cuerpo, lo
que da la
apariencia
masa única.
las
antes como
tan
ñas no presc
udoes
n t e
divide en dos
a r t e s
cefalotórax (prose
soma)
el tórax; y des
oués el
un
piones tienen
y las
fu
mosis bovina).
28

7. Conceptos
generales
sobre
parasitología

8. Tabla 1-5.
Clasificación de los principales
artrópodos,
clase Arachnida.
Reino Animalia
Familia
Orden
Género
Clase
Filo Dermanyssidae
Dermanysus
Ixodes
Ixodidae
Amblyoma
Dermacentor
Omithodoros
Argasidae
Argas
Acari
Demodicidae Demodex
Trombiculidae Trombicula
Arthropoda Arachnida Sarcoptidae Sarcoptes
Pyroglyphidae Dermatophagoides
Buthus
Scorpionida Buthidae Centruroides
Tityus
Lycosidae Lycosa
Araneida Therididae Latrodectus
Loxoscelidae Loxosceles
Con pocas excepciones, los arácnidos adultos una combinación de filotráqueas y tráqueas uore
poseen cuatro pares de patas, aunque las larvas
de las garrapatas y la mayoría de los ácaros tie-
nen solo tres pares. Ningún arácnido tiene alas
ni antenas y los ojos son simples. El sistema res-
piratorio de los arácnidos, especialmente el de las
garrapatas y los ácaros, es traqueal como el de los
insectos. En las arañas, el órgano respiratorio es
pulmonar). En general, los arácnidos son dep
dadores o parásitos.
cancia
Crustácea. Hay pocos crustáceos de impo
médica. Algunos de vida acuática, como
sirven como huéspedes intermediariosde
parásitos humanos.
gunos
30

9. Conceptos
generales
sobre
parasitologia

10. Unidad
Parasitosis intestinales
por protozoos
2
Capitulo 2 Amebiasis .. 37
Capitulo 3 Otras protozoosis intestinales.. 7 5

11. Amebiasis
INTRODUCCIÓN
La amebiasis es la infección producida por Enta-
moeba histolytica, especie parásita del hombre que
puede vivir como comensal en el intestino grueso,
invadir la mucosa intestinal, producir ulceraciones
y localizarse extraintestinalmente. A pesar del tér-
mino técnico de entamoebosis, se emplea como
término más conocido el de amebiasis, que reem-
plazó el nombre de amibiasis.
nico que impedía la curación de las lesiones origi-
nadas por otro
agente causal.
Koch (1 883) revisó autopsias en una
epidemia
de cólera y demostró las amebas en la submucosa
de la pared intestinal, en los capilares cercanos a
la pared de abscesos hepáticos y en el exudado de
lesiones del hígado.' Los hallazgos de Koch fueron
confirmados totalmente por Kartulis (1885-1887)
al demostrar la presencia de amebas en 150 au-
topsias de casos de disentería. A este autor se le
considera el primero en afirmar que la ameba era
el agente causal de la disentería tropical y que el
absceso del hígado era una secuela de la disente-
ría amebiana. Desde 1764. se recomendó el uso
HISTORIA
Entamoeba histolytica se descubrió en 1875, y des-
de muchos años antes se utilizaba la ipecacuana
planta que originó la emetina) para el tratamiento
de la disentería. A los 10 años del descubrimiento
del parásito se asoció con las úlceras en colon y
absceso hepático. En el siglo XX, se
logró cultivar
en medios artificiales, lo que permitióel desarrollo
de nuevos métodos de diagnóstico. En 1993, se
diferenciaron las especies E. histolytica y E. dispar,
la
primera patógena y la segunda no
patógena.
FA. Lösch fue quien descubrió el agente cau-
sal de la amebiasis 'en San Petersburgo; en 1875,
encontró en un
campesino de 24 años, que sufría
disenteria, unos
microorganismos móviles que po-
a n ecto y endoplasma, y contenían glóbulos ro-
jos. El
investigador inoculó las heces del paciente
c Cuatro perros, por vía rectal y oral, lo cual pro-
ujo disentería en uno de ellos, con ulceraciones
amucosa intestinal y amebas en el exudado.
Cnfermo murió a los siete meses y la autopsia
Stro numerosas y extensas ulceraciones de
4mucosa del colon, donde de nuevo vio los mi-
0Organismos, a los que llamó Amoeba coli. No
tante, el autor consideró a la ameba, no cOmo
Bente causal, sino como un
coadyuvante neca-
de ipecacuana, cxtracto de la planta del Caribe
Cephaelis ipecacuanha, para el tratamiento de la di-
sentería, de la cual Pelletier y Magendie aislaron la
emetina.' Heuber (1903) describió los quistes de
esta ameba. y Schaudinn los trofozoítos; este autor
diferenció dos especies: Endamoeb histolytica
ameba patógena, y Endamoeba coli o no
patógena.
Para mostrar esta diferencia de patogenicidad, in-
girió quistes y sufrió commo consecuencia dos crisis
disentéricas, lo que para muchos fue la causa de
su
temprana muerte. Posteriormente, se
adoptó el
nombre genérico Entamoeba. que habia sido pro-
puesto desde el siglo pasado.
Los trabajos detinitivos sobre la patogenici
dad de E. histolytica tueron los realizados en 1913
por Musgrave y Clegg. y por Walker y sellards
quienes suministraron quistes de E bisiolytica
quistes de E. coli a voluntarios satios y obtuvieroon
la disenueria solo en aquellos que mgiieron E. hs
tolytica. En 1924, Boeck y Drbohlav culivaron
con éxito E bistolyiicd en un medio artihcial con
base en huevo que conteaia la Hora mirobiana
de las materias fecales." Diamond (1961) obuvo.
por prmiera vez, un culuvo axenico, o sca, libre
de bacterias, el cual sirve para prCparar antigenos

12. P'arasitosis liunnanas
dad; mientras que la
especie E.
dispar.no es patd
cOn alto grado de pureza para diversas reacciones
serológicas." Diamond y Clark (1993) "
redescri-
bieron la existencia de dos especies diferentes: En
tamoeba
histolytica (patógena) y Entamoeba dispar
no
patógena), morfológicamente iguales, pero
con
diferencias inmunológicas, bioquímicas y ge
néticas. Esta clasificación, que es la aceptada en la
actualidad, se hizo en honor al
investigadorfran
E.
Brumpt, quien en 1925 hizo
experimentos en
animales que le
permitieron proponer la existencia
de dos amebas: E.
dysenteriae (igual a E. histolytica,
parógena) y E.
dispar (no patógena).
no
permite difere
enciar estas dos
especies, por
es
posible su
diferenciación por
métodos
na. El examen
nicroscópico delas
materia
as tecaless
fere
esulta.. se
discutirá cóme
ebe decir E.
hiu
cual el informe del
tolyticalE. dispar. Más
adelante se
lógicos. E.
histolyticalE dispar posec
rísticas nucleares del género Entamoe inmuno
n las carac
tacte
carioson
parte interna de la
mbrana nuclear. I
histolyticaldispar se
reconocen por ten. Pc
soma
uida por la
Las e
compacto, pequef y cromatina distrib1
catio-
soma en el centro del núcleo y la cr
ina en
ránulos de tamaDo uniforn y
regularmenteddi
puestos (figura 2-1).
El trofozoito o forma
vegetativa mide e 20
a 40 de diámetro; cuando está móvil
emite un
AGENTE CaUSAL
seudópodo amplio, ialino y
transparente que
proyecta como un saco
herniario hacia e.
de la célula, distinguible con
facilidad del Ter
e
E.
histolytica y E. dispar son idénticas en el
examen
microscópico. La
primera invade tejidos y produ
ce
lesiones por medio de los trofozoiítos; y ambas
producen quistes en la luz del colon los que son
infectantes por vía oral.
Está establecido que la especie E. histolytica es
la
que puede invadir tejidos y producir enferme
exterion
citoplasma que es
granuloso. Este
seudónod.
astma y,
unidireccional, se forma a
partir del ectoplatn.
t
mediante él, el trofozoíto se
desplaza y ejerce
ción sobre el resto de la célula.
Género Entamoeba
Amebas bumanas
Esquema de los núcleos según especie
Esquema de los núcleos según genero
E.
histolytica 1 E. dispar
lodamoeba
Entamoeba
E. coli
Dientamoeba
tamao
Endolimax
Su
y
Figura 2-1. Amebas humanas. Esquemas de los núcleos según género y especie. Se observa la torma.
distribución.
y localización de los diterentes cariosomas, la presencia o ausencia de cromatina en la membrana nuciea
38

13. Parasitosts Humanas
Es fácil observar que todo el endoplasma se parásito e impiden observar la movilidad. pero
resaltan la morfología nuclear. Los trofozoitos
patógenos (E. histolytica) generaimente contienen
eritrocitos en su citoplasma. La forma no invasiva
(E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados. pero
presenta norfología igual. El microscopioelectró
nico permite identificar características morfológi
cas más detalladas (figuras 2 3 y 2-4). La forma de
transición o prequiste es un organismo redondea-
do u ovoide, de 10 a 20 de diámetro: inmóvil
con una membrana quística en vía de formación.
sin inclusiones citoplas máticas, pero ocasional
mente con cuerpos cromatoidales y vacuola de
glucógeno.
dirige hacia el cudópodo hasta llenarlo. Nue
dirige en la misma dirección, se
produce
vamentc, y cn 2
SCudópodo que va a realizar las mismas fun-
del anterior y.
resultado final el desplazamiento activo
así sucesivamente, lo que
del parásito
Los trofozoítos en fresco mues-
cromatina periféric y nucléolo. Con coloración
da por resultado
ritrocitos fagocitados y dificilmente se
el núcleo. Con lugol se observa el núcleo cor
ve
ricrómica se ve el úcleo característico; y con
hematoxilina férrica se puede ver el seudópodo
en el citoplasma, el núcleo y eritrocitos fa-
gOcitados (hgura 2-2). Los colorantes matan el
Figura 2-2. Entamoeba histolytica. Trofozoitos. A) Se ven muchos eritrocitos fagocitados en el examen en fresc
(la barra de la foto mide 10 micras. B) Teñido con lugol se observa el núcleo con cromatina peniterica y nuclèolo,
parásito de cultivo. C) Coloración tricrómica muestra el núcleo caracteristico (La barra de la toto mide 10 micras. D)
Coloración hematoxilina férrica, se observa seudópodo a la derecha, en el citoplasma se aprecia el nuicleo y algunos
eritrocitos fagocitados.
Tomada de: A. OMS, 1994. B. López MC, Corredor A, Nicholls RS, Duque S, Reyes P, Rodriguez G.Atlas de Parasitologla Bogota
Universidad Nacional de Colombia. Manual Moderno; 2006. C. OMS. D. G Chaia, Johnson y Johnson, Sao Paulo. Brasil
39

14. Parasitosis Hrumanas
asiones se encuentra
una pigmentaci
que ocupa rte del
citoplasma (fig
quistes de nenos de 10
correspon
moeba rtmanni, amet no
patógena.
ción iodót
(fhgura 2 .
onden aEntu
.
Enta
Figura 2-3. Entamoeba histolytica. Trofozoíto visto
con un
microscopio electrónico de barrido. Se observa:
estoma (E). canal fagocitico (c) y filópodos (F).
Tomada de: Arturo González Robles. Centro de Investigación y
de Estudios Avanzados del PIN, México.
Figura 2-5. E.
histolytica/E. dispar. Quistes. A) Examen
en fresco, al lado izquierdo se observan dos núcleos y
en el centro se ve una vacuola de glucógeno: al ladc
derecho, teñido con lugol, muestra tres de los cuatro
núcleos. (La barra de la foto mide 10 micras). B) Forma
madura con cuatro núcleos, coloración tricrómica
Tomada de: A. OMS. B. Ash L, Orihel T. Atas de Parasiroy
humana. Panamericana.
Figura 2-4. Entamoebe
histolytica. Trofozoitos vistos
con un
microscopio electrónico de barrido Se observan
seudópodos y formaciones esteroidales.
Tomada de Arturo González Robiles.Centrode Invstigacióny
CiICLO DE VIDA
de Estudio Avanzados del 1PN Mexico
El quiste mide de 10 a
18u, es
redondeado y po-
sce una cubicrta gruesa. In su inteior se
pucden
identificar de uno a Cuatro ucdeos LOn las carac
A lornma intectante es el quiste, el cual or
Tolozoitos cn el intestino, los cuales invadct
ejidos 0
se enquistan en la luz intestinal. )*
nnan cn la materia tecales.
terisicas propias de su
cspeCIe. A vcces se ven, en
fresco y coloreados, los Cucrpos crOInatoidales d
forma cilindrica cOn cxtrCmos redondeados. F Trotovoito de E bistolytica están en la
re
del colon o
invaden la pared intestinal, donde
40

15. produce por división binaria
simple. En la uz del
nticias y demás
clusiones
intracitoplasmáticas
Parasitosis Humanas
los trofozoítos eliminan las
vacuolas ali-
entre la
virulencia del
parásito y las defensas del
huésped. Uno de los
procedimientos cstudiados
desde hace varios años para conocer la
patogenici-
dad de las amebas se
basa en
estudios
bioquimicos
intestino los
nmovilizan y forman
prequistes, que adquicren
bierta y originan quistes inmaduros con un
tinúan su
desarrollo hasta
2
para la
identificación de
isoenzimas
presentes en
los
trofozoitos por medio de
clectroforesis. Estas
isoenzimas son,
principalmente. hexoquinasa y
fosfoglucomutasa. las bandas obtenidas permi-
ten
caracterizar dikerentes
patrones isoenzimáticos
llamados
zimodemos, unos
correspondientes a
las amebas
patógenas y otros a las no
patógenas
como E.
dispar. Estos
zimodenos son más de 20
para cada
grupo y el método no cs fácil de
realizar
por lo cual no se
utiliza para fines
diagnósticos."1
Además de las
difcrencias
bioquímicas menciona
das, constituidas por los
diferentes zimodemos.
hay cambios
inmunológicos que confirman la
existencia de las dos
especies: E.
histolytica y E.
dispar. Estos se basan en la
presencia de
anticuer
pos monoclonales y de
antigenos de
superficie
distintos en la
especie patógena y en la no
pató-
gena. Fuera de las dos evidencias mencionadas, la
diferencia más convincente es la
genética, basada
en estudios de ácido
desoxirribonucleico (DNA.
se
núcleo, los cuale
los tipicOs istes tetranucleados. La
formación de
succde. exclusivamente, en la luz del colon y
en cl medio ambiente ni en los tejidos.
En las materias fecales humanas se
pueden
y
nContrar trofoZOitos, Prequistes y quistes; no obs-
rante. los dos primeros mucren por acción de los
tes fisicos externos y, en caso de ser
ingeridos,
ageni
s o n struidos por el jugo gástrico; solamente los
auistes son infectantes por via oral. En el medio
externo los quistes permanecen viables en condi-
nes apropiadas durante semanas o
meses, y se
diseminan por agua, manos,
artrópodos, alimentos
v objetos contaminados. Finalmente, los quistes
legan a la boca para iniciar la
infección; una vez in-
oeridos sufren la acción de los
jugos digestivos, los
cuales debilitan su
pared; en el intestino delgado se
rompen y aparecen trofozoitos, que conservan el
mismo número de núcleos de los quistes. En una
posterior evolución, cada núcleo se divide en dos y
resulta un
segundo trofozoíto metacíclico con ocho
núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea
de una
porción de
citoplasma y resultan ocho tro-
fozoítos pequeDs que crecen y se
multiplican por
división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz
del intestino, sobre la
superficie de las glándulas de
Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período pre-
patente varía entre dos y cuatro días (figura 2-6).
por su
sigla en
inglés) con métodos de clonación.
sondas de DNA,
amplificación de genes mediante
la reacción en cadena de
polimerasa (PCR. por su
sigla en
inglés) y estudios de
hibridación. 12
Mecanismos de daño a la mucosa
Se describe brevemente los mecanismos por los
cuales la
especie patógena E.
histolytica. puede
producir ulceraciones en el colon. Se dividen en
cuatro
etapas: invasión a la mucosa, tactores de vi-
rulencia, mecanismos de resistencia del huésped y
formación de las úlceras.
PATOGENIA
Invasión a la mucosa. El contacto fisico de los tro-
De los
pacientes que tienen E.
histolyticalE. dis-
par en las materias fecales, solamente del 1% a 4%
corresponden a E.
histolytica comprobada por mé-
todos
inmunológicos. La primera especie destruye
1a
mucosa intestinal y causa lesiones puntitormes
que se
pueden convertir en úlceras necrótica y, en
algunos casos, ocasiona
perforaciones.
Aproximadamente el 109% de las personas que
presentan E.
histolytica en el colon son sintomati-
as.l resto se
consideran portadoras sanas. NO
Odos los que tengan la especie patógcena present
rermedad, ya que esta
depende de la interaccion
fozoítos con las células de la mucosa del colon s
se
guido por la acción de una lectina de adherencia o
adhesina, con
gran afinidad por la galactosa, la cual
es abundante en las células del colon: esta
galactosa
inhibe la adhesina. La penetracion a la mucosa es
tavorecida por un péptido que torma poros v lisa
las células, y por proteasas que destruyen el tejido.
Los neutrohlos que acunmulados en los puntos de
penetración son destruidos por la actividad de la
lectina del parisito y, al romperse. liberan enzimas
que contribuyen a la lisis celular (igura2-7).
41

16. Parassiasas Hamanas
Amebiasis
Entamocba histolytica
2
S6
5a
6
/
5
Figura 2-6. Entamoeba histolytica. Ciclo de vida.
1. Los
portadores de
quistes son la fuente de inteccion. *
quistes entran por viía oral. 3 a. La
amebiasis puede ser
intestinal o
extraintestinal. 3 b. El
paciente
Los
sintomas. 4. El paciente con amebiasis intestina elimina los
parásitos con las
materias fecale
puede presena
cales. 5. Los trofozoitosS
destruyen en el medio ambiente, mientras que los
quistes son más
resistentes. 6-7. Los quiste
hortalizas, manos, moscas, etc
Jistes contaminanagua

17. avesiewde ilumeanas
2
Invasión intestinal amebiana
gura 2-7, Inuasion intestinmal amebiana. 1. Infección por vía oral. 2. Paso de los quistes al intestino.a.Ambo de
ostrotozoitos al colon.4. Producción de úlcera en botón de camisa, que tiene su punto de entrada en las criptas de
ueberKuhn, atraviesa la capa muscular de la mucosa yse amplia en la submucosa. Está respetada la capa muscular
y la serosa.
43

18. Parasitosis Humanas
1ando el parásito
la colitis amebianayel absceso
hace invasión tis
Factores de virulencia. Las amebas patógenas
pueden producir las lectinas, que les permiten
la adherencia a las células y su lisis mediante las
ar come,
tico, en e
ro se detectan
cuerpos IgG, IgM
respuesta humoral. La
inmunidad
gM.
cel
primida por otras ausas como la
desn
e lgA
2
enzimas o proteinasas que degradan la elastina, cl
colágeno y la matriz cxtracelular. Estas actividades
se desarrollan por
medio de otro factor de virulen-
cia, la resistencia a la lisis mediada por el comple-
mento. Existe correlación entre la virulencia y la
secreción degránulos
electrodensos.5
ar part
en la defensa contra las amebas y, Par
estat
trición y
desencadenar complicac
aciones graves. Actu
sida, se favorece la invasión amebiansCió
puc
que
Actualmer
no existen vacunas para esta
parasitosis
Defensa no inmune
Resistencia del huésped. La explicación de por
qué algunas personas que tienen en su intestino
la especie patógena no sufren la invasión tisular
radica en los diversos mecanismos que el huésped
presenta para impedir esa invasión, los cuales van
dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de
adherencia mediante hidrolasas de origen pancreá
tico y bacteriano. Por la acción de la galactosa,
presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se
adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan
a las células. Otro mecanismo es la producción de
IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
Las barreras naturales, no
inmunes, contt
la in
vasión amebiana son: el pH ácido del est
que destruye trofozoitos; las enzimas diger
rmal de
tómag
igestivas
la competencia con la Hora bacteriana norm
intestino y la capa de moco que cubre la mu
intestinal, la cual contiene mucinas que interheten
con la adherencia de los trofozoítos a las cdlul
intestinales. Este último mecanismo es el de mayor
capacidad protectora contra la invasión amebians
Formación de
úlceras. Los trofozoítos se abren
paso entre las céluas de la mucosa mediante una
colagenasa que destruye los puentes intercelulares.
Los colonocitos son inducidos a
presentar autolisis,
la matriz extracelular se
degrada y las amebas pasan
de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los
Resistencia adquirida
La experiencia clínica en zonas endémicas ha per.
mitido observar que los pacientes que sufrieron
amebiasis intestinal invasiva pueden presentarla de
nuevo con una frecuencia menor comparada con
los que no la habían tenido antes. Experimentese
animales demuestran la resistencia a la formación de
parásitos y el huésped, un buen número de amebas
muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa
y gelatinasa, lo que unido a la isqucmia y a la trom-
bosis, permite la extensión lateral de las lesiones en
la submucosa para ocasionar las úlceras en botón de
camisa. Hay una pobre respuesta infamatoria debi-
da a la destrucción de los neutróhilos, los
macrófagos
ylos eritrocitos por E.
histolytica. Solo se observa
un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis
que se
presenta en la basce de las úlceras permite
que estas se exticendan y generen lesiones mayores
que, en casos muy graves, cubren gran parte del
colon y originan las formas necróticas fulminan
tes, a veces asociadas a
pertoración intestinal
absceso hepático amebiano cuando estos animale
habían sufrido previamente amebiasis invasiva o*
habían inmunizado con extractos proteicos totals
del parásito. Estos hallazgos concuerdan con la ob
servación en humanos, de escasa
repeticion dei a
ceso
hepático amebiano en pacientes que lo
tuvici
previamente, aunque merece considerarse la bajain
Cuencia de esta complicación, que hace dificil la po
sibilidad de sufrir más de una vez esta enfermeda
dad"
Inmunidad humoral
res
La invasión tisular de E histolytica estimulaia
puesta inmune humoral y celul: del huésped
respuesta humoral se
demuestra por el
aune
n e n t o
gG, principalmente lgG2, en pacientes L
abs
n
ceso
hepático y en
amebiasis i
gA y la lgM séricas
igualmente
Se, aunque en
menor
grado. En pacientes
biasis intestinal invasiva se
identifican a
antiaeba en la
mucosa, que
corresponu
secretoria. Estos
anticuerpos se
demucs
intestinal invasiva
p u e d e n a u m e r
e n t a r -
a
INMUNIDAD
Existen varios mecanismos para responder a la
invasión amebiana. Existe inmunidad adquirida sponden a lg
demuestran en c
44

19. Parasitosis Hummanas
ea la saliva de los pacientes. No hayevi
la amebiasis intest
stinal invasiva sea más
en personas con deficiencia de
calostro
y
e n la
saliva de l.
sión celular específica. En la amebiasis hepática, la
hipersensibilidad, la inhibición de la migración de
los macrófagos y la linfoblastotransformación con
antígeno amebiano, realizadas al principio de la
denciad e que
nte
o
más
s e v e r a
anticuerpOs
contra el parásito se detectan
en materias fecales (coproanticuerpo
munológicas, las cuales
2
enfermedad. cstán disminuidas, lo que indica un
estado de anergia; cstas
pruebas se hacen positivas
un mes
después de la curación. Pacientes desnurri-
dos con diabetes y alcoholismo, o
que han recibido
medicamentos inmunosupresores, presentan con
mayor frecuencia discminaciones de la amebiasis y
perforaciones intestinales que pueden ser fatales."
gA. Los
del
a b s c e s o
hepático.
Estos anticuerpos antiamebia-
ersisten
años después de curada la amebiasis
v a s o r a y
a p a r e c e n
aun en intecciones subclínicas,
diferentes reacciones inmi
o r
detallan
más
lante en el tema de diagnósti
i n V a s darles su justo valor,
por
lo que
es
n e c e s a r i o
darles s pues-
to quc
u n a
reacción positiva puede corresponder a
identificación de estos
la realización de estudios
infece
fección ya
curada. La Inmunización
una
icuerpos
ha permitido la
s e r o e p i d e m .
emiológicos
como índice de la prevalencia
Experimentos sobre inmunizaciones en animales han
demostrado que la inyección de cultivos vivos y de
extractos crudos del parásito protegen contra cepas
virulentas." Se mencionó la observación cdinica de
de
mebiasisinvasoraen
nosible diferenciar E. dispar de E histolytica en
una comunidad. Como no
te
de las prueb para anticuerpos ricos o para
s e r v
sean E. histolyrica. La presencia y función
el
e x a m e n
coprológic la ositividadconcomitan pacientes que tuvieron un absceso hepático amebia-
no y muy raramente padecen un segundo ataque, lo
que sugiere una inmunización por amebiasis hepáti-
ca previa. Las observaciones experimentalesy dínicas
mencionadas han estimulado el interés por el desa-
rrollo de una vacuna en infecciones amebianas contra
coproanticuerpos
hace pensar que las amebas ob-
de los anticuerpos
antiamebianos se comprueban
Dor los siguientes
experimentos: el suero inmune
riene efectos citolíticos sobre trofozoítos de E. his-
tolytica; la inyección de suero humano inmune en
animales de experimentación
conhere protección
contra la inoculación intrahepática de E. histolytica
virulenta; y se conoce que E. histolytica activa la vía
alterna del complemento, lo cual lleva a la destruc-
ción de la ameba, pero no se conoce el significado
de este hecho en la patogenia de la amebiasis.
19,20
la lectina de adherencia o contra otras proteinas que
determinan la virulencia. Las dihcultades para pro-
ducir una vacuna antiamebiana son grandes como h
sucedido con otras vacunas antiparasitarias como las
de malaria yesquistosomiasis.3.
PATOLOGÍA Y ENFERMEDAD
Inmunidad celular
E. histolytica genera un proceso
necrótico en los te
jidos con ulceraciones en el colon y abscesos extrain-
testinales, principalmente en el higado. Se encuentra
La respuesta
celular en la infección amebiana es
esencial para
controlar la extensión de las lesiones y
para proteger al huésped de la recurrencia después
de la curación. Existe una actividad blastogénica
especifica que lleva a la producción de linfocinas
que activan la destrucción de los trofozoítos por
los macrófagos. Otra correlación de la severidad
de la enfermedad con la inmunidad celular es la
Cxacerbación de la amebiasis durante la terapia con
reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los
trofozoítos, con lisis de los ncutróhilos, destrucción
de los tejidos, hemorragia y,
ocasionalente. perto-
raciones. Rara vez se forna una masa pseudotumo-
ral en el colon llamada ameboma, que
consiste en un
granuloma con engrosamiento
de la pared.
corticosteroides y la ocurrencia de formas fulmi-
tes en menores de dos años y en
embarazadas.
posible inducir la transformación de lintocitos
Lesiones iniciales
Varios antígenos de E histolytica, lo cual se
contrado en pacientes con absceso hepatico
ano. Se sugiere que la invasión intestinal por
s Se asocia a un alto grado de inmunodepre
En el comienzo, la ulceración es supertcial,
asimis-
mo la inhltración y la necrosis celular son
minimas.
Las amebas se muliplican
activamente, pasan la capa
muscular de la mucosa y llegan hasta la submucosa.
donde e n c u e n t r a n
un mejor
ambiente para reprodu-
cirse y
formar
verdaderas
colonias. Progresivamente
45

20. de muy mal
e u m e n s amebiana fuiminante,
d e s t n r v r n
ioe
rejdow
h o r i r o n t a l m e n t e
y e produ
cen
u l c e r a c i o n e s
m e v o r e s
Fstas
leskones
son
amplias
h el fondo. c o n
un
orithcio
pequeho
de
entrada y
c o t i v e n
las
cláencxe
úkeras en
orón de
c a m i s a
amatorio
Microwcópicamente,
el poceso infaPon
la mucona p
ma a os sitios donde se encuentran las uleg
tiene un aspecto normal, con
escasa
infiltraci
es
mínimo en las esiones iniciales y |
hguras
NY
9)
G e n e r a l r m e n t e . Iaxamebassede
e n e n en h capa
mueular, pem
en
o c a v i o n e s
pueden
enerrarla,
evtenderse
haeta la sereea
y
pertorarla.
el affujo de neutróflos
contribry
necrosis (figura 2-13),
leucocitos. Algunas vestigaciones de
emuetr:
Inflamacióón
Los neutrótilos son atraídos Dor
ustancias
miotácticas de los trofoz
1oitos, estos
neutróf
alisan y causan daDo celular. Las
bianas pueden ser invadidas
medio intestinal,
sobreagregadas y microabscesos,A
siones
ot bactetias
con producción de infecc
avanzan las lesiones se servan zonas
sis y no se pueden reconocer detaliles
elulates,-
tnec
elepitelio de la mucosa, en la capa muscu
la mucosa ni en la subr
Hay, asimi
hiperemia, edema, hemorragia, escaso intltra
gure 24. Amebiasis. Ulcera en botón de camisa y
con fondo necrótico dantes trofozoítos de E. histolytica (hgur.
En el fondo de la úlcera se observa vascular.
ab
linfoplasmocitario y se pueden identifcar.
2-
Cortes Departamento de Patologia. Universidad de Antio-
uiMacelin Colombia
y trombosis de pequeños capilares, fibrina yg
cantidad de tejido de granulación. Cuando har
kas iesiones iniciales se presentan en cualquier par-
fección bacteriana agregada, el infiltrado se cam
te del intestino grueso; a partir de ellas se disemina
la infección y aparecen
uiceraciones en otros sitios
del colon. Predominan en las regiones ileocecal,
sigmoides y recto. La lesión inicial es microscópi
a.Cuando crece llega a ser visible como un pe-
queho nódulo de pocos milimetros con un orih-
cao ocntral, rodcado de hiperemia y edema, con
material necrótico y abundantes trofozoítos en el
interior (tguras 2-10 y2-11).
por polimorfonucleares neutrófilos. Una
rística importante de las lesiones amebianas
poca proliferación de tejido conectivo con aua
cia de cicatrices.
carac
Perforación
En caso de perforación (se presenta prinu
mente en colon transverso, sigmoides y ceg
hay paso del contenido intestinal a la cavna
peritoneal, y se origina una peritonitis septc
química. La pertoración es generalmentemultp
y casi siempre las lesiones son microscópicas
tamano muy pequeño, que pasan desaperib
en el examen macroscópico; en ocasioncspu
Uceras
Las lesiones crecen y confuyen por la base, se
unen y dan lugar a ulceraciones excavadas, de
bordes nitüdos y prominentes, que llegan a medir
varios cntimeros, ovaladas o redondeadas, ro- alcanzar uno o más centímetros de dianet
deadas de zona hiperemica (higura 2 12). Al pro
gresar la invasión, las úlceras crccen en dirección
horizontal y en profundidad, y causan necrosis de
grandes áseas de mucosa, usualmente asociada a
hemorragia y desprendimiento de tragmentos de
mucosa, lo que constituye la to1ma ulcerativa ge
neralizada o gangrenosa llamada también colius
gura 2 14). La perforación es la principalcaud
mucrte en los casos fatales de amebiasisin
Principalmente en asociación con desnutr
mal cstado general. En algunos estudios de -
Slas se ha encontrado que la rercera par
uertes por amebiasis corresponden
a
ni
nores de 10 años.
46

21. arusitysi r Humanst
Figura 2-9. E. histolytica, úlcera experimental en el intestino del cobayo en el microscopio electrónico debarido. Se
observan las células epiteliales del borde de la úlcera marcadas con las flechas y trofozoitos (T) en el extorior y otros.
marcados con cabezas de flecha, en el interior de la lesión. El epitelio normal (E) rodea la ülcera
Cortes ia:Juan Mora Galindo, Instituto Mexicano del Seguro Social, México.
Figura 2-10. E. histolytica, invasión al epitelio cecaB del cobayo Se observan numerosos trotozoitos (T), dos de ellos
y T2 ya atravesaron la lámina basal (tlectha) y se encuentran en la lámina propia (LP) El epitelo glandular (EG)
permaneció intacto. La punta de la flecha muestra una célula epitelial desprendida
Cortes la: Juan Mora Galindo, Instituto Mexicano del Seguro Social. Mexico

22. Parasitosis Humanas
RR
ERAN
Figura 2-11. Amebiasis. Mucosa del colon con varias ú
ceras
prominentes con
punto central en botón de camisa.
Cortes ia:
Departamento de
Patología, Universidad de Antio
quia, Medellin, Colombia.
Figura 2-14.
Amebiasis. Perforación del colon
transverso.
Cortes ia: Departamento de
Patologia, Universidad de
Ante
quia, Medellin, Colombia.
Ameboma
Figura 2-12. E.
histolytica, colitis
gangrenosa. Se
En ciertos casos se
produce una lesión pscudor
moral en el colon que se
denomina ameboma. n
siempre asociada a
amebiasis intestinal sintomat
ca. Este es un
granuloma amebiano que se locala
en
cualquier parte del intestino grueso. pero f
domina en el recto, el
sigmoides y el ciego. En
estudio de 26 casos en
Colombia se
encontro
las
lesiones
estuvieron localizadas, en su
mavo
en el
recto.* El
ameboma consiste en un
engro
miento
marcado de la
pared intestinal que
a
obstruir la luz y simula un
adenocarcino
azgo que puede encontrarse en una
colO
pa. El
tamaño es
variable y
puede llegar "
50 cm. En la
mayoria de los casos su
ro
Ctcular y se
asocia a
úlceras de la
mucOsa
tejido que lo
forma es
edematoso
infiltración de eosinófilos,
observa
macroscópicamente una intensa necrosis con
poco tejido sano.
Cortes ia:
Departamento de
Patología, Universidad de Antio
2uia. Medellin, Colombia
ende
orma o
so y fibroso
s, plasmocitos, lint
con
Figura 2-13. E.
histolytica. Características microscó
picas de la
ulceración intestinal. Se observa área con
tos y
trofozoítos en la
submucosa y cer
ulceraciones vecinas La
frecuencia de
a"
amebona
necrosis con trofozoítos.
e las
rca
Cortes la:
Departamento de
Patología, Universidad de
Antio-
quia, Medellin, Colombia.
Cn
casos de
amebiasis fatal es,
aproxinmau
te, del 5%
(figuras 2-15 y
2-16). .30
48

23. Parasitoss Humana:
similares a los hallados en Colombia fueron en-
contrados en varios países de América. El porcen
taje de muertes causado por amebiasis en
paises
de América tropical, encontrados en
autopsias
fue: Colombia: 3,5%; Costa Rica: 1,2%; El Sal
vador: 1,4%; México: 5,0%; y Venezuela: 1,9%
a 6,2%.4 h
MANITESTACIONES (ÍNICAS
De los pacientes sintomáticos que tienen E. his-
tolyticalE. dispar, el 9% presentan colitis no disen-
térica y el 1% tienen colitis disentérica. a prime-
ra se caracteriza por dolor cólico, diarrea y otros
síntomas digestivos; la segunda, por diarrea aguda
con moco y sangre. Existen formas muy agudas
clasificadas como colitis amebiana fulminante y.
neboma. Apariencia macroscópica
marcado de la pared por
Figura2-15.
resaltae engrosamiento
reacción fibrosa y áreas hemorrágicas.
Cortesia:
partamento de Patología. Universidad de Antio-
quia, Medellin, Colombia.
en algunos casos, hay perforación hacia el perito-
neo. El 90% son asintomáticos y la mayoria son
infecciones por E.dispar. A partir del intestino, las
amebas pueden llegar al hígado y causar absceso
hepático.
La clínica de la amebiasis intestinal puede ser
similar a la originada por otras causas, lo que da
lugar a que, en muchas ocasiones, se atribuya
esta parasitosis la sintomatología gastrointestinal
de otro origen. Esto sucede con mayor trecuencia
cuando el paciente tuvo amebas previamente en
el examen coprológico; en algunos individuos se
crea una verdadera "amebofobia'. que los lleva a
atribuir a este parásito cualquier síntoma digesti-
vo o de otros órganos. Este sobrediagnóstico de
amebiasis se aumenta por los errores de labora-
torios deficientes que intorman E. histolytica por
confusión con otras amebas no patógenas u otros
elementos de la materia fecal. En Cuba se demos-
tró que el reentrenamiento de los microscopistas,
disminuía el sobrediagnóstico de amebiasis intes
tinal." Cuando hay un resultado microscópico de
E. bistolytica/E. dispar aproximadamente el 90%
corresponde a la ameba no patogena.
Se ha difundido la creencia de que la ame-
biasis es una entermedad muy diticil de curar,
concepto erróneo, originado en los hechos an-
teriormente mencionados y asimismo en las
frecuentes reintecciones que sutren las perso-
nas en las regiones endémicas. Con base en los
nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E.
Figura 2-16. Ameboma. Caracteristicas radiológicas.
Se observa con medio de contraste el estrechamiento
del colon.
Original
Mortalidad
En una serie de 220 casos de autopsias en
Co
ombia, el diagnóstico clínico pre mortém se hizo
ünicamente en el 49,5% de los casos. Resultados
49

24. disentérica. Es de lución
prolongada
consecutiva a una fase aguda o ser la ma
omms
day puede
iytsca y é dispar se considera que los porcen-
tajes de las forrnas cdinscas de amebiasis intestinal
de ser
s sneomática, el 90; colitis no disentérica
anebiasin crónica, el 9%6; y colitis disentérica o
Tebiais agesda, el 1% (figura 2-17
inicial de la infección amebiana. Está s
zada
ndominal, cambioy
ractet
principalmente por dolor :
el ritmo de la
defecación, principalmen.mbi
presencia ocasional de moco y rara
ipalmente diarrea
de
tenesmo (desc sange
en las heces. El pujo y el
la amebiasis aguda) pueden presentars o
leve y no son tan frecuentes como en la
aguda. El dolor es,
usualmcnte, en forn
en form
Assntomática
ebias
e retor
efeca
tijón, el cual se acentúa antes y d
ción, no es continuo y el
pacientese
los intervalos no dolorosos. El
cambio en ne
titm
de la defecación consiste en el
aumento o la di
minución del número de
deposic
períodos de evacuaciones frecuentes cOn
estreñimiento, de duracióneintensidad
En el primer caso las heces son
blandas, Da
líquidas, a veces fermentadas y muy fétidas
etapas de estreñimiento el examen
coprolóoi
les
sas
las
co
vela quistes; y en las etapas rreicas,
trofozoitos
Colitis no disentérica 9%
a veces, quistes. Además de
el amebiano crónico presenta con
frecuencia
nura
posprandial, náuseas, distensión abdomin
flatulencia y borborigmos. En el examen fisica
palpa el marco del colon doloroso y el
sigmoide
espástico. La fase crónica, que es la más frecuen
de las formas sintomáticas de la amebiasis inte
tinal, puede evolucionar a
cualquiera de las otrs
formas y a la curación espontánea.
Coiitis disentrica 1%
los síntomas anot
tados
le
Figure 2-17 Amebiasis intestinal. Formas clínicas de
la amebiasis.
Amebiasis asintomática
Eata forma de amcbiasis no invasiva se
diagnostica
por medio del examen coprológico que, común-
rmente, revela únicamente quistes. Estos portado-
tes sanos son
inportantes epidemiológicamente,
pucsto gue son la principal fucnte de disemina-
ción de la infección. La ausencia de síntomas se
xpiica, porque los parásitos viven en la luz del
ion y no invaden la mucosa. En estos casos, lo
ás
probable es
que la amebiasis sea debida a E
far pero puede igualmente ser por E histolytica
cuando habita cn la luz intestinal y la forma asin
tomática pucde wnvertirse en sintomática cuando
los parásitos invaden los tejidos.
Amebiasis aguda o colitis amebiana disentéria
Tiene como
principal síntoma la presencia de grar
número de evacuaciones intestinales, al principic
son abundantes y blandas, luego de menor volu
men con moco y sangre. El paciente experiment
necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que
constituye el síntoma llamado pujo. La cantidad
de materia fecal es cada vez más pequeña y al hni
se elimina solo una poca cantidad de moco sangu
nolento, el cual se llama esputo rectal. La
evac
CiOn, al pasar por el ano, provoca una sensacionde
quemazón o desgarramiento. En el recto persis
n espasmo doloroso que produce la necesidad ce
una nueva evacuación, la cual puede ser
intructu
Si, sintoma llamado tenesmo. El número de ev
Cuaciones diarias es muy variable, generaln
seis o más. La materia fecal contiene troro
hematófagos, principalmente en el moco
Amebiasis intestinal invasiva
Se presenta cuando hay invasión de Jos trofozoítos
a la parcd del colon, con
poducción de lesiones.
Pucde tener dos fomas: crónica y aguda
ent
Amebiasis crónica o colitis amebiana no
disen-
térica. Sc pucde definir como aquella en la cual hay
síntomas de colitis, pero no se presenta la clínica
50

25. Parasttosis Humanas
a diferencia de la disentería cientes con desnurrición avanzada y con deficien-
tes defensas inmunológicas. Esto último puede
observarse en casos que reciben terapia inmuno-
depresora. Estas complicaciones y los casos fatales,
se
han observado con mayor frecuencia en mujeres
embarazadas o durante el puerperio y en menores
de dos años.7
leucocitc son escasods,
acilar.
En la endo.
oscopia se observan ulceracione
m u c o s a
(fhgura 2-
-11). Lo anterior se acom
de la
paña
de
fuerte dolor dominal intermitente, en
forma
de retortijón, de aparición brusca y desa-
P a r
ión rápida, localizado en cualquier punto del
marco cóli
voluciona sin hebre y, en caso de existir, ces leve.
Cuando hay hipertermia y compromiso del estado
almente, la clínica disentérica
Amebiasis perforada. Esta complicación de la
ncral, debe sospechars una infección bacteriana
sobreagrcgada.
en
cuyo caso se presentan, asimis-
amcbiasis ocurre esencialmente en el curso de una
forma necrótica fulminante. La perforación puc
de hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo.
pero generalmente es abrupta al abrirse a la cavi-
dad peritoneal (figura 2-14). Uno de los primeros
síntomas y quizá de los más constantes, es la dis-
tensión abdominal, la cual se manifiesta por abom-
bamiento y timpanismo, en muchas ocasiones con
borramiento de la matidez hepática. Paralelo con
lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcan-
zar, a veces, 40°C, aunque la temperatura normal
y la hipotermia no deben descartar el diagnóstico.
pucsto que pueden suceder en casos muy graves
de choque. Existe fuerte dolor abdominal y resis-
tencia muscular a la palpación profunda, vómito,
deshidratación y un intenso estado de toxemia:
es una clínica de abdomen agudo por peritonitis.
Como signo característico de que ha ocurrido la
pertoración se presenta atonía del esfinter anaB con
salida espontánea de material mucosanguinolento
con abundantes trofozoítos. El pronóstico en estos
casos es muy grave."
mo,
síntomas
como debilidad, anorexia, cefalea,
áuseas,
vómito y shidratación. En pacientes
desnutridos, principalmente niños, en los cuales la
disentería se prolonga por muchos días, se puede
observar atonía de los músculos perincales y rela-
iación del esfínter anal acompañada de rectitis, lo
cual pucde originar un prolapso rectal. La ame-
biasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a
un estado grave o a alguna de sus complicaciones;
igualmente, pucde mejorar y pasar a la etapa cró-
nica de la enfermedad o a la curación espontánea.
Existe un síndrome diarreico postamebiano en
pacientes curados con tratamiento apropiado, du
rante el cual no se encuentran los parásitos y es
autolimitado.32
Colitis amebiana fulminante
Corresponde a una amebiasis hiperaguda o forma
gangrenosa (hgura 2-12), con sintomatología mu-
cho más intensa, principalmente dolor abdominal,
diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y enflaqueci-
miento. Con frecuencia, hay infecciones bacte-
rianas sobreagregadas. El examen clínico revela
sensibilidad abdominal aumentada a la palpación
profunda, especialmente en el colon, el cual se en-
cuentra distendido y blando por la inflamación y
por la aerocolia. En el 80% de los casos se presenta
atonía o
hipotonía del esfínter anal. Finalmente, el
paciente entra en choque, puede presentar perfora
CIones y morir. En un estudio de 50 pacientes adul-
tos, ei diagnóstico temprano, el tratamiento con
metronidazol y la intervención quirúrgica agresiva
aumentaron la supervivencia de 0% a 40%."
Ameboma. Se manifiesta como una masa do-
lorosa palpable. de tamaño variable. localizada
más frecuentemente en el ciego, el sigmoides
el recto (hgura 2-15), no siempre asociada a una
amebiasis intestinal aguda. Algunos pacientes pue
den presentar síntomas de obstrucción intestinal
comprobada por radiogratias obtenidas con
ene-
ma baritado (figura 2-16). Ocasionalmente, ocu-
rre pertoración o henorragia c o n c o n m i t a n t e s con
cl ameboma. Esta complicación de la amebiasis
puede contundirse con un carcinoma, una enfer
medad de Crohn, un linfoma no Hodgkin, una
uberculosis, tunmores cecales, etc. La incidencia dc
Complicaciones
as formas más avanzadas de la enfermedad, que
ameboma en una zona endémica de amebiasis en
México es de 7,6% de amebomas entre 261 casos
ncluyen la colitis gangrenosa y la perforación in-
cstinal, se presentan con más frecuencia en pa-
de amebiasis, cifra más elevada que otras intorma-
das en la literatura.28
51