2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN ________________________________________________________ 1
2. CONTENIDO ____________________________________________________________ 1
2.1 DEFINICIÓN E HISTORIA____________________________________________ 1
2.2 EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN ______________________________________ 3
2.3 FISIOPATOLOGÍA __________________________________________________ 5
2.3.1 ESTRÉS OXIDATIVO _______________________________________________ 5
2.3.2 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL _________________________________________ 5
2.3.3 LESIÓN ENDOTELIAL ______________________________________________ 6
2.3.4 FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA _________________________ 6
2.4 CLASIFICACIÓN MORFOLOGÍA Y EVOLUTIVA_______________________ 8
2.5 PLACA INESTABLE Y PLACA ESTABLE ______________________________ 8
2.6 PREVENCION_______________________________________________________ 9
2.7 TRATAMIENTO ____________________________________________________ 10
3. CONCLUSIÓN __________________________________________________________ 12
4. BIBLIOGRAFÍA ________________________________________________________ 12
3. 1
1. INTRODUCCIÓN
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a arterias de diferentes
localizaciones simultáneamente, pero con diferente grado de progresión. Tiende a asentarse en las
arterias que irrigan el corazón (coronarias), el cerebro (carótidas, vertebrales y cerebrales) y las
extremidades inferiores (iliacas y femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación vascular en
una localización concreta se asocia con un mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares.
El desarrollo de la afección vascular se caracteriza por un comienzo temprano denominado fatty
streako estría grasa. Con el paso de los años este proceso, que es considerado reversible,
incrementa su acumulación lipídica y en la adolescencia ya se presentan las primeras lesiones
fibrosas. En los años siguientes, estas placas se agrandan y modifican, y en la mayoría de los casos
todos estos procesos cursan asintomáticos: la ulceración de la placa, su rotura y trombosis son lo
que precipita el evento clínico, es por ello que es importante tener conocimiento de esta patología
para poder prevenirla.
2. CONTENIDO
2.1 DEFINICIÓN E HISTORIA
La aterosclerosis, enfermedad arterial que afecta a la capa íntima de las arterias de mediano
y gran calibre, se caracteriza por la acumulación de material lipídico y elementos celulares, sobre
todo macrófagos y células musculares lisas (CML) en la capa íntima de las arterias.
La aterosclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva
que aparece por el concurso de tres factores principales: disfunción endotelial, inflamación y
trombosis. Se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma que
pueden llegar a producir insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, isquemia cerebral
transitoria o angina mesentérica) o bien déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva
(infarto del miocardio, cerebral o mesentérica)
A principios de siglo, fueron identificados dos tipos de lesión que se asociaron con la
aterosclerosis: la denominada por Rockitansky estría grasa y la placa fibrosa descrita por Virchow.
Sin embargo, estos dos tipos de lesiones no fueron universalmente aceptados como expresión
4. 2
temprana y avanzada de una misma enfermedad. Ludwig Aschoff reconoció en 1924 dos
componentes en la enfermedad, uno lipídico en jóvenes (aterosis o ateromatosis) y otro escleroso,
fibrolipídico en la edad adulta, llamado aterosclerosis. De hecho, el autor habla de tres estados de
desarrollo: aterosis en niños, aterosis en adolescentes y aterosclerosis en adultos, que constituyen
las lesiones fibrolipídicas (placas fibrosas). Los conocimientos actuales comienzan a mediados del
siglo XX con los distintos estudios anatomopatológicos llevados a cabo en poblaciones de jóvenes
fallecidos de forma violenta, realizados con el propósito de estimar la prevalencia de lesiones, y
que han supuesto un avance en el estudio del desarrollo de la lesión aterosclerótica. Estos trabajos
se realizaban observando las lesiones en la íntima arterial con la sola ayuda de la vista una vez
abiertas longitudinalmente, lo que permitía hacer una rápida estimación del porcentaje de íntima
arterial con lesiones ateroscleróticas, y la descripción o clasificación se hacía básicamente con los
términos utilizados por Aschoff, además de introducir algunos términos empleados por otros
autores.
Dentro de este contexto podemos referirnos a los trabajos de Enos de los años cincuenta en
los que da un sustrato anatómico a la hipótesis de que la aterosclerosis comienza en la infancia y
se desarrolla en las décadas siguientes, objetivando en jóvenes soldados fallecidos en la guerra de
Corea la existencia de lesiones arterioscleróticas avanzadas (en el 77% de los corazones existía
alguna evidencia de arteriosclerosis coronaria, con lesiones que iban desde el mero engrosamiento
fibroso hasta la oclusión total). Algunos grupos de investigadores describen una clasificación que
consiste en la secuencia de estría grasa, placa fibrosa y lesión complicada (por hemorragia, fisura
o ulceración y desarrollo de hematoma o trombo). Además de estos tres términos mencionados, la
clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los años cincuenta incluye el
término ateroma, que supone lesiones avanzadas con un componente predominantemente lipídico
para diferenciarla de aquellas con un componente predominantemente colágeno, que serían las
placas fibrosas. La secuencia de Aschoff y las clasificaciones establecidas en los años cincuenta,
incluida la de la OMS, fueron aceptadas, y esta organización dirigió a varios grupos de expertos
para investigar las características de la lesión aterosclerótica. En 1958 uno de estos grupos
dirigidos por Holman examinó las aortas de 256 individuos jóvenes de Nueva Orleans y elaboraron
un informe al Comité de Lesiones de la Sociedad Americana para el Estudio de la Aterosclerosis,
señalando que la calcificación de cualquier lesión aterosclerótica era uno de los procesos que
contribuían a su complicación (placa), y estos mismos autores consideraron que las placas
5. 3
calcificadas y las complicadas comportaban igual gravedad, por lo que las llamaron placa
complicada. Esta clasificación fue utilizada en el Proyecto Internacional de Arteriosclerosis (IAP)
y distinguía entre estría grasa, placa fibrosa y la lesión calcificada o complicada con hemorragia,
ulceración o trombosis (tabla 1). En 1969 Strong y Mc-Guill continuaron el estudio de Nueva
Orleans e incluyeron las coronarias, detectando placas fibrosas en la segunda década de la vida.
Durante los años sesenta y setenta, científicos del IAP que estudiaron autopsias de diferentes
orígenes geográficos encontraron estrías grasas en la aorta como un fenómeno universalmente
presente en la juventud.
Haimovici consideró en 1977 considero que había un estadio preclínico (estría y placa
fibrosa no obstructiva) y dos estadios clínicos, el de aterosclerosis sintomática y el de necrosis de
diversos órganos. En 1986 Ross resumió los grandes avances sobre la patogenia y planteó la
hipótesis denominada monoclonal. En los años ochenta un grupo de científicos inició un estudio
para investigar la asociación de factores de riesgo de enfermedad coronaria con la aterosclerosis
en adolescentes y adultos jóvenes, estudio conocido con las siglas PDAY (Pathological
Determinants Atherosclerosis in Youth), que agrupó 14 laboratorios de los EE.UU. y ha aportado
datos muy valiosos en este campo. En 1992 Fuster propuso una clasificación basada en la
patofisiología, con tres tipos de lesiones. A partir de ese año y a través de varias publicaciones,
Stary propone una nueva clasificación de la lesión aterosclerótica en seis tipos, ampliada
posteriormente a ocho, basándose en la microscopia y en datos obtenidos de arterias coronarias y
aortas procedentes de 1.286 autopsias.
En los últimos años se han sistematizado los estudios multicéntricos, y el estudio PBDAY
es un ejemplo de ello. Se trata de un estudio llevado a cabo conjuntamente por la OMS y la ISFC
(International Society and Federation Cardiology) y que recoge casos de autopsias realizadas a
población juvenil de cuatro continentes. Para caracterizar la aterosclerosis utiliza las definiciones
de lesiones lipídicas, que incluyen depósitos lipídicos que se tiñen con Sudán IV, y lesiones
sobreelevadas, áreas de lesión intimal elevadas y duras a la palpación.
2.2 EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN
El endotelio constituye el revestimiento interno de la arteria y constituye la capa íntima de
la pared arterial que se encuentra en contacto con la sangre; las plaquetas no interactúan con el
6. 4
endotelio y por ello normalmente no hay trombosis intravascular. El endotelio vascular es una
estructura simple, ya que está constituida por una sola capa de células que recubre el interior de
las arterias. Sin embargo, las funciones de esta estructura son muy complejas y se requiere de su
integridad para una función vascular normal. En efecto, las células endoteliales son
metabólicamente activas y el concepto de que el endotelio constituía solamente la frontera del
contacto con la sangre circulante ya ha quedado atrás, debido a que son tantas y tan importantes
sus funciones, que realmente se ha llegado a considerar actualmente al endotelio como un órgano
multifuncional.
Normalmente, el endotelio secreta sustancias vasodilatadoras, de las cuales la más
importante es el óxido nítrico (ON), pero también secreta prostaglandinas (PGI2) y factor
hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF). Por otro lado, también secreta sustancias
vasoconstrictoras como la endotelina, y factor constrictor derivado del endotelio (EDCF)(1-3). El
tono vascular depende del equilibrio entre ambos sistemas y la posibilidad que para responder a
ellos tiene el músculo liso vascular. Normalmente hay un predominio del sistema vasodilatador,
el cual también inhibe el crecimiento del músculo liso; por el contrario, el sistema vasoconstrictor
también promueve la hiperplasia o hipertrofia del músculo liso. Normalmente el endotelio regula
la vasomoción, inhibe la actividad plaquetaria, mantiene el equilibrio entre trombosis y fibrinolisis
y regula la actividad de las células inflamatorias en la pared del vaso. Como se mencionó, el
principio mediador de estas funciones es el óxido nítrico. Esta sustancia se secreta en forma
continúa manteniendo el tono vasomotor, asimismo, al activar el inhibidor del factor nuclear
Kappa B se mantiene bloqueado el proceso de síntesis y secreción de citokinas inflamatorias. Por
lo que la presencia del ON en el endotelio vascular es también indispensable para mantener
inhibida la inflamación evitando la agregación plaquetaria y la adhesión de los leucocitos a la
superficie endotelial. Normalmente el endotelio es una superficie no trombogénica a través de la
producción de óxido nítrico, activador tisular del plasminógeno y heparansulfatos.
Los procesos que agreden la estructura endotelial, pueden llegar a producir “disfunción del
endotelio” a través de mediadores inflamatorios como las citocinas o las endotoxinas producidas
por algunas bacterias. Estos agresores pueden, a su vez, inducir la expresión de potentes factores
procoagulantes en el endotelio vascular, que no sólo promueven la coagulación intravascular, sino
7. 5
que también alteran la permeabilidad endotelial y producen estimulación local de otras sustancias
vasoactivas tales como el factor activador plaquetario
2.3 FISIOPATOLOGÍA
2.3.1 ESTRÉS OXIDATIVO
Normalmente en el proceso del metabolismo celular normal el oxígeno sufre reducciones
univalentes que generan aniones superóxido (O2-) que se han denominado radicales de oxígeno
libres y normalmente sus concentraciones son despreciables. Sin embargo, en condiciones
patológicas como hipertensión arterial, aumento de las concentraciones plasmáticas de
angiotensina II , tabaquismo, resistencia a la insulina, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, se
activa la oxidasa de la nicotinamida adeninanucleotidofosfato (OXIDASA DE NAD (P) H, la cual
es la mayor productora de radicales superóxidos como ello peroxinitrito (OONO-); peróxido de
hidrógeno (H2O2), radicales hidróxilo (OH-), radicales lipídicos, etc. y la presencia de estos
radicales superóxido inactivan al óxido nítrico (ON) lo que da origen a la disfunción endotelial.
2.3.2 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
El efecto de la hipercolesterolemia, al tabaquismo , el aumento de los niveles de
angiotensina II, la obesidad, la hipertensión arterial, la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus,
y la hiperhomocistinemia, factores de riesgo aterogénico se conjugan para activar a la oxidasa de
la nicotinamida adenina-dinucleotido-fosfato (NAD (P) H) cuya potente acción genera radicales
de oxígeno libres, especialmente el peroxinitrito (00 NO-) y estas a su vez inactivan la sintetasa de
óxido nítrico (ONS) con lo cual decrece rápidamente la concentración de óxido nítrico (ON) en el
endotelio de concentración de óxido nítrico (ON) en el endotelio vascular y ello trae consigo un
sinnúmero de consecuencias moleculares que resultan deletéreas para la función de las arterias;
así, se favorece la expresión de los proto-oncohenes C-fos y C-jun que promueven hipertrofia
vascular y por ello lo tanto aumento de las resistencias vasculares, por otro lado, se activa el factor
nuclear Kappa B que a su vez promueve la expresión de interleucinas 1 y 6, factor de necrosis
tumular α (TNf α), E-selectina, moléculas de adhesión de los monocitos, factor quimiotáctico de
los monocitos y proteína C reactiva (PCR) citokinas con un potente efecto inflamatorio ;
asimismo, también aparece la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LdL), acción con
8. 6
un enorme poder inflamatorio en el endotelio vascular; finalmente, la disfunción endotelial
también favorece la expresión de las metalomateinasas enzimas qua digieren la elastina y la
colágena. Todas estas acciones conducen a un intenso efecto inflamatorio del endotelio vascular
que provocan su erosión o ruptura y esta acción es la culmina por un lado con la progresión del
proceso aterosclerosis que va ocluyendo paulatinamente la luz de las arterias o (en relación con la
angina de pecho) y por otro favorece la ruptura del endotelio vascular que constituye la génesis de
los síndromes isquémicos agudos (angina inestable o infarto del miocardio).
2.3.3 LESIÓN ENDOTELIAL
Cuando por cualquier razón (estrés de razonamiento, inflamación, sustancias proteolíticas,
etc.) hay denudación del endotelio, las plaquetas se adhieren a la colágeno contenido en la íntima
a través de sus receptores Ia/Ib a este fenómeno se le denomina adhesión plaquetaria en un intento
de reparar la lesión endotelial, lo cual es seguido de agregación plaquetaria o sea se forman
conglomerados de plaquetas que se fijan a otras a través de redes de fibrina que se unen a los
receptores IIb/IIIa de las plaquetas. De esta manera se forma el” trombo blanco” que repara la
denundación endotelial.
En conclusión, cuando se presenta denudación endotelial la adhesión y la agregación
plaquetaria restauran la integridad del endotelio, cabe mencionar que en la lesión endotelial juegan
un papel primordial las células progenitoras endoteliales que se movilizan rápidamente hacia el
sitio lesionado. Para lograr su restauración.
2.3.4 FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA
La falta de receptores hepáticos o su disminución, por un lado, o la sobre saturación de
estos por dietas altas en colesterol conducen a que el colesterol circulante en lugar de ir al hígado
a cumplir sus funciones metabólicas y estructurales (formación de hormonas, de enzimas
construcción de membranas o de tejidos, etc.) circulan en altas concentraciones y estas moléculas
son las que penetran al subendotelio y se acumulan en dicho espacio.
El sistema inmune reconoce a estas moléculas como un cuerpo extraño por lo que se produce el
factor quimiotáctico de los monocitos que junto con la interleucina 1- B, atraen a los monocitos
hacia el endotelio y ya cuando estos leucocitos se encuentran en la superficie endotelial, el factor
9. 7
de adhesión de los monocitos (ELAMS), les fija a dicha superficie y por fin a través del factor de
migración de los monocitos (MCP) estos penetran el subendotelio y fagocitan a los esteres del
colesterol acumulados en ese sitio y es así como se forman las células espumosas . En las células
espumosas ocurre un proceso de oxidación de las LdL (lipoproteínas de baja densidad) proceso
que causa un intenso proceso inflamatorio en el subendotelio, lo cual por un lado promueve la
síntesis de colágena, por otro la migración de células de músculo liso de la capa media de la pared
vascular con el objeto de formar una capa fibrosa que aislé el proceso inflamatorio en el
subendotelio y finalmente se activa l sistema inmune a través del cual hay migración de los
linfocitos T hacia el proceso inflamatorio de esta manera se forma la placa de ateroma que queda
constituida por el núcleo lipídico (ésteres de colesterol y células espumosas) y una capa fibrosa
que aísla al problema inflamatorio (células del músculo liso y colágena). . Constituido la placa de
ateroma puede sufrir pequeñas erosiones endoteliales lo cual es reparado por adhesión y
agregación plaquetaria, así como células progenitoras endoteliales. Este proceso cuando se repite
en el tiempo va haciendo crecer la placa de ateroma, la arteria expande hacia fuera través de su
lamina elástica, de tal manera, que, al crecer hacia fuera la pared vascular, la luz de la arteria se
preserva a este fenómeno se le denomina “Remodelación vascular compensadora” o fenómeno de
Glagov y por ello, la arteria no se obstruye. El fenómeno de Glagov explica por qué una
arteriografía coronaria puede ser completamente normal en presencia de una placa de ateroma de
tamaño significativo, por lo que ante un cuadro clínico sugestivo de angina inestable en el que la
arteriografía coronaria resulta aparentemente normal, se debe realizar ultrasonido intracoronario.
Sin embargo, si el proceso de erosión endotelial continúa apareciendo a pesar del fenómeno de
Glagov, la luz de la arteria se va obstruyendo en forma progresiva, hasta poder llegar a ser una
obstrucción crítica, así, el proceso de aterosclerosis coronaria puede comportarse con
remodelación vascular positiva (fenómeno de Glagov), en el que el paciente se encuentra
asintomático, pero estas placas predisponen tenga un síndrome coronario agudo (angina inestable),
mientras que la remodelación vascular negativa es la responsable de la aparición de angina de
pecho ya que conforme la obstrucción coronaria progresa, el flujo coronario en la región afectada
se reduce y en consecuencia durante el reposo la perfusión coronaria puede ser norma, pero cuando
se realiza un ejercicio y aumenta el consumo de 02 de la región irrigada por la arteria obstruida, el
flujo coronario es insuficiente para cumplir la demanda metabólica (desequilibrio aporte-demanda)
y aparece isquemia miocárdica cuya traducción clínica es la angina de esfuerzo: dolor retroesternal
10. 8
opresivo en estrecha relación con el esfuerzo que desaparece entre 5 y 15 minutos después de
adoptar el reposo, claudicación intermitente cuando hay una obstrucción vascular de la circulación
femoral o poblítea en la que la isquemia aparece al caminar; y cesa con el reposo finalmente es
también la causa de la angina mesentérica: dolor abdominal que aparece después de comer.
2.4 CLASIFICACIÓN MORFOLOGÍA Y EVOLUTIVA
En la década de 1990 se publicó un documento de consenso de la AHA sobre la
clasificación de la aterosclerosis4. La clasificación incluyó seis categorías distintas:
• Tipo I, engrosamiento intimal.
• Tipo II, estría grasa.
• Tipo III, lesión transitoria o intermedia.
• Tipo IV, ateroma avanzado con un núcleo necrótico bien definido
• Tipo V, fibroateroma o ateroma con nuevo abundante tejido conectivo fibroso superpuesto.
• Tipo VI, placas complicadas con soluciones de continuidad (rupturas) en la superficie,
hematoma o hemorragia, trombosis o una combinación de estas características.
2.5 PLACA INESTABLE Y PLACA ESTABLE
Como se mencionó la placa de ateroma se conforma con dos componentes principales: el
núcleo lipídico (colesterol y células espumosas) y la membrana fibrosa (células de músculo liso y
colágena). Como realmente en la placa aterosclerosa, en si se libra una intensa respuesta
inflamatoria que mantiene una gran actividad metabólica e inmune; así, entre mayor cantidad de
núcleo lipídico, mayor oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LdL) mayor concentración
de factor tisular y mayor concentración de linfocitos T; asimismo, entre menor espesor tenga la
membrana fibrosa mayor posibilidad de que se erosione o se fracture y de lugar a un evento
coronario agudo; por esta razón las placas que contienen un gran núcleo lipídico y una membrana
11. 9
fibrosa delgada son las más susceptibles a producir síndromes coronarios agudos a pesar de que
no son placas obstructivas por tener remodelación vascular positiva (fenómeno de Glagov) y por
eso se les ha denominado placas vulnerables. Por otro lado, las placas aterosclerosas que contienen
un núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa gruesa, son menos susceptibles a condicionar
síndromes isquémicos agudos, pero si la obstrucción vascular es importante darán lugar a isquemia
con el aumento del esfuerzo (angina de pecho, claudicación intermitente o angina mesentérica).
los únicos factores que influyen en la vulnerabilidad de la placa, sino que también a mayor
intensidad del proceso inflamatorio la placa es más susceptible a sufrir erosiones o ruptura de la
placa fibrosa (más vulnerable) el estrés mecánico que se traduce en el estrés de razonamiento
también influye en la posibilidad de que la membrana fibrosa se erosione o sufra de rupturas. Es
por ello que el aumento de la presión arterial y el aumento de la velocidad circulatoria, también
influyen negativamente en la vulnerabilidad de la placa. Por el contrario, cuando la capa fibrosa
es gruesa, el proceso inflamatorio es leve, el núcleo lipídico es pequeño por lo que la placa
aterosclerosa es menos vulnerable.
2.6 PREVENCION
PRIMARIA: Se denomina así a las acciones terapéuticas no farmacológicas o farmacológicas que
intentan evitar las complicaciones vasculares de la aterosclerosis a través de evitar su inicio o su
progresión. Tiene el objetivo específico de evitar la aparición o progresión de la aterosclerosis,
para lograr este objetivo, es indispensable el diagnóstico precoz de la presencia de los factores de
riesgo aterogénicos en estos sujetos asintomáticos (diagnóstico de hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, síndrome metabólico, etc.; enseguida se debe de practicar estudio de la
función endotelial y del grosor intima/media.
12. 10
SECUNDARIA: Cuando el paciente ya ha sufrido un evento cardiovascular o cerebrovascular o
cuando se demuestra aumento del grosor íntimo/media, o por fin cuando el paciente presenta
diabetes mellitus o síndrome metabólico (estos dos últimos son equivalentes a la presencia de
aterosclerosis) se debe dar tratamiento médico, en un intento evitar un nuevo evento cardiovascular
(infarto del miocardio y muerte) o cerebrovascular (trombosis cerebral, incapacidad funcional o
muerte) o la aparición del primer evento en pacientes con diabetes mellitus y síndrome metabólico.
2.7 TRATAMIENTO
• Disminuir la ingesta de aquellos alimentos que contienen altas cantidades de grasa saturada
y colesterol: leche entera y sus derivados (queso, crema, mantequilla), huevo, aceite etc.
• Aumentar la ingesta de vegetales y fruta, fibra dietética, estanoles y esteroles vegetales.
• Ejercicio físico aeróbico.
• Disminución de peso corporal.
• Limitar la ingesta de alcohol y dejar de fumar.
El primer paso en el tratamiento de las dislipidemias es la dieta, en caso de que estén muy elevados
los niveles de LDLc, o si se trata de pacientes con riesgo intermedio o alto se recomienda iniciar
medicamentos de los cuales existen 3 grupos:
• Fibratos.
• Estatinas.
• inhibidores de la absorción del colesterol
ESTATINAS
Son medicamentos que inhiben a la hidroxi-metil-glutaratoCoenzima A Reductasa (HMG-CoA
reductasa), lo cual originauna disminución de las lipoproteínas de baja densidad. - Tiene efectos
13. 11
diferentes a la simple reducción de las LDL a los cuales se les denomina efectos pleiotrópicos,
entre los cuales se encuentran los siguientes:
• Anti-inflamatorio. - Disminuye, por lo tanto, las substanciasliberadas por el endotelio
lesionado: interleucina 6, factor denecrosis tumoral, moléculas quimiotácticas y de
adhesiónleucocitaria, metaloproteinasas.
• Mejora la función endotelial. - al mismo tiempo que elendotelio produce mayor cantidad
de óxido nítrico, disminuye los receptores ATI, ambos factores originan mayor
vasodilatación.
• Estabilización de la placa de ateroma. - Al mismo tiempo que disminuyen la cantidad de
colesterol LDL de la placa, aumentan la colágena de la placa fibrosa, lo cual impide su
ruptura.
• Efecto antitrombótico. - Disminuye el factor tisular, aumenta el anti plasminógeno tisular.
En síntesis, producen regresión del proceso aterogénico ya que su potente efecto
antinflamatorio mejora la función endotelial motivo por el cual disminuye la producción
de sustancias quimiotácticas y vasoactivas, mejorando la permeabilidad endotelial. Al
disminuir el núcleo de tejido graso e incrementar la cubierta de tejido fibroso disminuye el
riesgo de ruptura de la placa ateromatosa.
Efectos adversos: En el 2% de los pacientes hay alteración en la función hepática que se
manifiesta por elevación de las transaminasas hasta el triple de lo normal. En el 0.1% de los
pacientes hay elevación de la fracción muscular de la CPK (MmCPK) de hasta 10 veces sobre su
valor normal, lo cual causa mioglobinuria y dolor muscular. Este efecto secundario es más
frecuente cuando la estatina se combina con fibratos, macrólidos, o en pacientes con insuficiencia
14. 12
renal crónica. Las estatinas han demostrado sutilidad tanto en prevención primaria como
secundaria de la cardiopatía isquémica.
3. CONCLUSIÓN
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo, su patogénesis
se relaciona directamente con la aterosclerosis, por lo que los factores que favorezcan la aparición
de esta última aumentan la probabilidad de morir por enfermedad cardiovascular, así como el
control de estos factores ayuda a disminuir esa mortalidad.
Es importante la realización tanto de la prevención primeria y secundaria, esto con la
finalidad de identificar a los pacientes que pueden obtener mayor beneficio del tratamiento ya sea
medidas generales como los cambios en el estilo de vida o tratamiento farmacológico;
4. BIBLIOGRAFÍA
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