PROCESSO ARTEPSCLEROTICO

1. UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
ATEROSCLEROSIS
DETERMINAR LOS FACTORES DE RIESGO Y LA RESPUESTA
INFLAMATORIA DE LA ENFERMEDAD.
Docente : Dra.
Carrera : Medicina
Materia : Patología II
Estudiantes:
Santa Cruz – Bolivia
2022

2. INDICE
INTRODUCCION ..................................................................................................................1
1. OBJETIVOS .......................................................................................................................2
1.1. Objetivo General..............................................................................................................2
1.2. Objetivos Específicos.......................................................................................................2
2. JUSTIFICACION ...............................................................................................................2
3. MARCO TEORICO............................................................................................................3
4. MATERIALES Y MÉTODOS ...........................................................................................7
5. RESULTADOS...................................................................................................................7
6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .............................................................................8
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................9
8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS..............................................................................10
ANEXOS ..............................................................................................................................11

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INTRODUCCION
Las primeras teorías que intentan explicar la aterosclerosis datan de 1852, cuando
Von Rokitansky formuló la hipótesis de la incrustación. Esta hipótesis defendía que el
fenómeno central del proceso aterosclerótico era el depósito de fibrina en las células de la
pared arterial, y este hecho condicionaría la posterior acumulación de lípidos en la arteria.
Esta teoría ha permanecido vigente durante más de un siglo, de forma que el evento nuclear
en la aterosclerosis era el depósito lipídico, fundamentalmente de colesterol. En la década
de los ochenta se desarrolla el modelo actual promulgado por Ross, en el que se considera a
la aterosclerosis como un fenómeno inflamatorio.
Su alteración va a provocar una secreción de diversas sustancias, como citocinas, factores
de crecimiento, que van a inclinar la balanza hacia el estado protrombótico y van a atraer a
los monocitos/macrófagos y a los linfocitos que van a desencadenar y perpetuar el
fenómeno inflamatorio.
Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, tabaco, homocisteína, predisposición genética) y otros más recientes,
como determinadas infecciones, provocan una disfunción endotelial que desencadenará el
fenómeno aterosclerótico.

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1. OBJETIVOS
1.1. Objetivo General
Actualizar el conocimiento de la aterosclerosis y sus factores de riesgo, así como de la
medición en lesiones arteriales.
1.2. Objetivos Específicos
 Identificar como funciona la respuesta inflamatoria en los pacientes con esta
enfermedad.
 Determinar los factores de riesgo de la aterosclerosis
 Analizar métodos para diagnosticar la aterosclerosis
 Determinar el tratamiento para la enfermedad.
2. JUSTIFICACION
De acuerdo a la problemática abordada en esta investigación, y con el propósito de
resolverla, se va a indagar sobre los factores de riesgos y las causas que conllevan a que el
paciente con la enfermedad de aterosclerosis. También con el propósito de conocer los
tratamientos óptimosy determinar las mejores formas de prevenirlos.

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3. MARCO TEORICO
Aterosclerosis abarca un amplio espectro de eventos pro-inflamatorios y pro-
trombóticos que afectan al endotelio, cuyo desarrollo ocurre a lo largo de 40 ó 50 años,
iniciando en etapas tan tempranas como la infancia y adolescencia. La disfunción
mitocondrial, y el propio genoma que es susceptible de dañarse y alterar genes responsables
de reparar el ácido desoxirribonucleico (ADN), contribuyen al desarrollo de aterosclerosis y
disfunción vascular. La patogénesis se inicia con la acumulación de grasas ricas en
colesterol y respuesta inflamatoria crónica en sitios susceptibles de las paredes de los vasos
sanguíneos, lo cual se ha observado en forma común en modelos a nivel de arterias
coronarias, carótidas y aorta. Estos fenómenos se reflejan en cambios histológicos y
formación de diferentes tipos de lesiones.
La aterosclerosis es considerada como una enfermedad del metabolismo general que
tiene como blanco a la pared arterial, que comienza desde la propia concepción y que
evoluciona en el tiempo, dada, entre otros factores, por los estilos de vida no saludables.
Provoca graves consecuencias en los órganos y sistemas de órganos en el transcurso de
toda la existencia y esto ha hecho que varios investigadores dediquen sus esfuerzos a la
realización de múltiples investigaciones sobre el tema.
La aterosclerosis puede afectar la mayoría de las arterias del cuerpo, incluidas las arterias
del corazón, del cerebro, de los brazos, de las piernas, de la pelvis y de los riñones. Recibe
diferentes nombres según las arterias afectadas.
 La enfermedad coronaria (CAD): es la acumulación de placas en las arterias del
corazón.
 La enfermedad arterial periférica (PAD): suele referirse a la acumulación de
placa en las arterias de las piernas, pero también puede ocurrir en los brazos o la
pelvis.
 La enfermedad de las arterias carótidas: es la acumulación de placa en las
arterias del cuello. Reduje el flujo de aire al cerebro.

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 La estenosis de la arteria renal: es la acumulación de placa en las arterias que
irrigan sangre a los pulmones.
 La enfermedad arterial vertebral: es la aterosclerosis de las arterias que irrigan
sangre a la parte posterior del cerebro. Esa zona del cerebro controla las funciones
corporales que se necesitan para seguir vivo.
 La isquemia de la arteria mesentérica: es la acumulación de placa en las arterias
que irrigan sangre a los intestinos.
La reducción del flujo de sangre puede conducir a síntomas como la angina. Si la placa se
rompe, se puede formar un coágulo de sangre que puede bloquear la arteria por completo o
trasladarse a otras partes del cuerpo. Los bloqueos, ya sea completos o incompletos, pueden
causar complicaciones que incluyen ataque cardíaco, accidente cerebrovascular (en
inglés), demencia vascular (en inglés), disfunción eréctil o pérdida de una de las
extremidades. La aterosclerosis puede provocar la muerte o una discapacidad.
A menudo, la placa empieza a acumularse durante la niñez y empeora con la edad.
Los factores de riesgo incluyen niveles poco saludables de colesterol, hábitos del estilo de
vida que no son saludables y los genes.
 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial, diabetes
mellitus, hipercolesterolemia, tabaco, homocisteína, predisposición genética) y otros más
recientes, como determinadas infecciones, provocan una disfunción endotelial que
desencadenará el fenómeno aterosclerótico.
El endotelio, en respuesta a estas agresiones, va a sufrir una serie de cambios. Se
favorece la expresión de moléculas de adhesión en su superficie (ICAM-1, VCAM-1), que
junto con un aumento de la permeabilidad traduce un paso de monocitos/macrófagos y
leucocitos al intersticio vascular. Paralelamente la producción de óxido nítrico y de

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prostaciclina por el endotelio se atenúa, lo que determina una vasoconstricción y una mayor
adhesividad plaquetaria. A su vez la célula endotelial es capaz de secretar citocinas y
factores de crecimiento que junto a los fenómenos anteriores provoca una inflamación en el
intersticio de la pared arterial.
 RESPUESTA INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria está mediada por las sustancias producidas por los
macrófagos y linfocitos T. Estas sustancias (factor de crecimiento derivado de las
plaquetas, factor de crecimiento de los fibroblastos, etc.) provocan una migración de células
musculares lisas y su posterior proliferación.
Produce la migración de las células musculares lisas que envuelven a esta lesión
aislándola de la luz arterial y constituyen la capa fibrosa. En el interior se van a acumular
los linfocitos T estimulados y las células espumosas junto a detritus celulares y necrosis
celular. Esta lesión constituye la placa estable, que no suele producir clínica hasta tiempo
después, cuando su ruptura la transforma en placa inestable. La ruptura de la placa de
ateroma es el desencadenante de los fenómenos coronarios agudos.
La ruptura de la placa de ateroma es el desencadenante de los fenómenos coronarios
agudos. Hasta que la placa no ocupa el 50% del diámetro arterial no incide de forma
importante en la luz vascular. La ruptura de la placa suele producirse por la acción de
metaloproteasas, como las colagenasas producidas por los macrófagos activados de la placa
que van adelgazando la capa fibrosa.
 DIAGNOSTICOS
 Análisis de laboratorio: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, glucemia, PCR
(proteína C reactiva).
 ECG (electrocardiograma).
 Cámara gamma.

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 Ecoestrés.
 Ecografía doppler de carótidas y de arterias periféricas (miembros inferiores,
arterias renales, aorta abdominal).
 Tomografía axial computada cerebral.
 Autopsia
 TRATAMIENTO
Modificar el estilo de vida: mantener un peso saludable, mejorar la alimentación,
incorporar regularmente la actividad física (30 minutos diarios). También se debe
abandonar el tabaco.
La utilización para un tratamiento farmacológico consiste en medicamentos para
disminuir el colesterol, regular los niveles de azúcar en sangre en personas diabéticas y
controlar la presión arterial. Y el tratamientos quirúrgicos se puede indicar
una angioplastia para abrir las arterias obstruidas, o un by-pass de la arteria coronaria.

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4. MATERIALES Y MÉTODOS
La investigación es bibliográfica, basada en fuentes documentales confiables que
facilitaron información teórica relacionada con la temática escogida en el estudio. Por
medio de fuentes bibliográficas, consultas de páginas web, libros y tabulación del
contenido.
Se decidió la realización de este trabajo con el objetivo de actualizar el
conocimiento de la aterosclerosis y sus factores de riesgo, así como de la medición en
lesiones arteriales. Para lograr el objetivo se realizó una amplia búsqueda bibliográfica. Se
consultaron libros, artículos y en línea, tesis, entre otros materiales correspondientes
fundamentalmente a los últimos 5 años.
5. RESULTADOS
La aterosclerosis se desarrolla lentamente, a medida que el colesterol, la grasa, las
células sanguíneas y otras sustancias de la sangre forman placa. Cuando la placa se
acumula, provoca un estrechamiento de las arterias. Eso reduce el suministro de sangre con
alto contenido de oxígeno a los tejidos de los órganos vitales del cuerpo.
La importancia de la aterosclerosis ha hecho que se dediquen enormes esfuerzos a
descubrir sus causas. Innumerables métodos han sido descritos para el estudio de las
lesiones ateroscleróticas. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
reunió un grupo de estudio para la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica en 1955-57, que
destacó la importancia de estandarizar los criterios y la terminología clínica y patológica.

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6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
RESPONSABLE ACTIVIDA
DES
MAYO
(09/04/2022 – 16/04/2022)
Investigador
Responsable
Problemáti
ca,
Objetivos
y Caratula
L M M J V S
Colaboradores Fundamentaci
ón y
introducción
Investigador
Responsable
Colaboradores
Marco teórico,
resultados.
Colaboradores Conclusión,
Recomendacio
nes y
bibliografía

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7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
La aterosclerosis es una enfermedad que nos acompaña desde la propia concepción,
caracterizada por un endurecimiento arterial, que trae graves consecuencias, como, por
ejemplo: enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares e insuficiencia arterial
periférica entre otras muchas, las cuales llevan a la muerte al paciente, ubicándose entre las
tres primeras causas directas de muerte.
El método más eficaz de medir la lesión aterosclerótica es la autopsia, utilizando el
sistema aterométrico. Estos resultados pueden aplicarse después pacientes vivos para actuar
en sus estilos de vida y disminuir así los factores de riesgo aterogénicos contribuyendo la
disminución de la morbilidad y mortalidad.

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8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
HTTPS://WWW.ELSEVIER.ES/ES-REVISTA-MEDICINA-INTEGRAL-63-
ARTICULO-ATEROSCLEROSIS-E-INFECCION-10022162
HTTPS://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/PDFS/MEDINTMEX/MIM-2010/MIM106I.PDF
HTTP://WWW.MEDICINAYSALUD.UNAM.MX/TEMAS/2010/05_MAY_DOC_2K10.
PDF
HTTPS://WWW.CUN.ES/ENFERMEDADES-
TRATAMIENTOS/ENFERMEDADES/ARTERIOSCLEROSIS
HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/PDF/MIM/V34N6/0186-4866-MIM-34-06-910.PDF
HTTP://SCIELO.SLD.CU/PDF/MIL/V45N2/MIL07216.PDF
ROBBINS SL, COTRAN RS: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIC OF
DISEASE. 9ED: PHILADELPHIA: ELSEVIER; 2015.
HTTPS://WWW.NHLBI.NIH.GOV/ES/SALUD/ATEROSCLEROSIS#:~:TEXT=LA%20
ATEROSCLEROSIS%20ES%20UNA%20AFECCI%C3%B3N,MUERTE%20EN%20LO
S%20ESTADOS%20UNIDOS.
HTTP://WWW.WIKICARDIO.ORG.AR/WIKI/ARTERIOSCLEROSIS?GCLID=CJWKC
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ANEXOS