Infarto de miocárdico con elevación ST.pdf

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Secretaría de Salud de la Ciudad de México.
Hospital General Balbuena.
Medicina de Urgencias.
Dra. Frida I. Hernández Martínez, R2 MU.

OBJETIVOS.
➤ Recordar la de
fi
nición actual de infarto.
➤ Comprender la importancia y mortalidad
del IAMCEST.
➤ Identi
fi
car los diferentes tipos de infarto.
➤ Comprender la
fi
siopatología del
IAMCEST.
➤ Analizar las características del IAMCEST
en un electrocardiograma.
➤ Evaluar y aplicar las medidas terapéuticas
disponibles en nuestro país.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS.
K. Thygesen et.al. Consenso ESC 2018 sobre la Cuarta Definición Universal del Infarto de Miocardio. Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27.

“
Presencia de daño miocardio agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en
el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda, y al menos una de las siguientes
condiciones:
- Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
- Cambios elctrocardiográ
fi
cos nuevos de isquemia.
- Aparición de ondas Q patológicas.
- Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales de la
motilidad de la pares con un patrón compatible con una etiología isquémica.
Infarto Agudo al Miocardio.
Deepak L. Bhatt, et.al. Diagnosis and Treatment of Acute Coronary Syndromes. JAMA Review. V 327, N 7. Februrary 2022.

DAÑO MIOCÁRDICO.
“Detección de un valor de cTn por encima
de LSR del percentil 99.”
Se considera que el daño es agudo si hay
aumento y/o reducción de los valores de
cTn.

DAÑO MIOCÁRDICO.
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda.
Rotura de una placa aterosclerótica con trombosis.
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda producida por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.
Disminución de la perfusión miocárdica: Aumento de la demanda miocárdica de O2:
- Espasmo coronario, disfunción microvascular.
- Embolia coronaria.
- Disección coronaria.
- Bradiarritmia sostenida.
- Hipotensión o Shock.
- Insuficiencia respiratoria.
- Anemia grave.
- Taquiarritmia sostenida.
- Hipertensión grave con o sin hipertrofia ventricular izquierda.
Otras causas de daño miocárdico.
Condiciones cardiacas: Condiciones sistémicas:
- Insuficiencia cardiaca.
- Miocarditis.
- Miocardiopatía (cualquier tipo).
- Síndrome de Tako-tsubo.
- Procedimiento de revascularización coronaria.
- Otros procedimientos cardiacos.
- Ablación por catéter.
- Descarga con desfibrilador.
- Contusión cardiaca.
- Sepsis, enfermedad infecciosa.
- Enfermedad renal crónica.
- EVC, hemorragia subaracnoidea.
- Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar.
- Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o sarcoidosis.
- Fármacos quimioteràpicos.
- Pacientes críticos.
- Esfuerzo extenuante.

EPIDEMIOLOGÍA.
SCA:
- IAMCEST: 30%.
- IAMSEST: 70%.
En pacientes < 50 años sin factores de riesgo tradicionales:
- Prueba toxicológica: cocaína y marihuana (10%).
En pacientes > 65 años:
- Representan aproximadamente el 60% de los ingresos hospitalarios.
- 85% se asocia con defunciones.

EPIDEMIOLOGÍA MX.
Tasa de mortalidad hospitalaria por IAM 3 veces más alta que países
de la OCDE.
- 28.1 vs 7.5 muertes por cada 100 egresos en pacientes de 45 años
y más.
1 de cada 2 pacientes con IAM no recibe ningún tipo de terapia de
reperfusión.
1 de cada 4 pacientes fallece.
Sociedad Mexicana de Cardiología. Infarto Agudo al Miocardio. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, 2017.

RENASICA.
Registro Nacional de los Síndromes Coronarios Agudos I (2002):
- Identi
fi
có características epidemiológicas.
- Tendencias terapéuticas.
- Estrati
fi
cación de riesgo.
Registro Nacional de los Síndromes Coronarios Agudos II (2005):
- Se identi
fi
caron mejores abordajes terapéuticos y grupos de alto riesgo.
Registro Nacional de los Síndromes Coronarios Agudos III (2014):
- Identi
fi
car un enfoque de estrati
fi
cación, diagnóstico y tratamiento de alto riesgo en hospitales
de 2º y 3º nivel para optimizar recursos y de
fi
nir estrategias para mejorar la calidad de atención.
Jerjez-Sánchez, Carlos et al. Tercer Registro Nacional de Síndromes Coronarios Agudos (RENASICA III). Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2015, vol.85, n.3, pp.207-214. ISSN 1665-1731.

FACTORES DE RIESGO.
Peterson, D; Et al. Acute Coronary Syndromes in Women and Men. Nature Reviews. 2016.
No modi
fi
cables Modi
fi
cables
• Edad:
- Hombres > 45 años.
- Mujeres > 55 años o menopausia
prematura sin terapia de reemplazo
hormonal.
• Género masculino.
• Antecedente familiar de SCA prematuro
(familiares de 1º grado).
• Tabaquismo.
• Hipertensión Arterial Sistémica.
• Hipercolesterolemia:
- ↑ Colesterol total o LDL.
- HDL < 40 mg/dl.
• Diabetes Mellitus.
• Obesidad.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Tipo 1 Ruptura o erosión de una placa ateroesclerótica.
Tipo 2
Desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno, desequilibrio entre oferta y
demanda miocárdica de oxígeno.
Tipo 3 Muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia miocárdica.
Tipo 4
Daño miocardio relacionado con procedimientos cardiacos:
Intervención coronaria | Trombosis de Stent detectada por angiografía o autopsia.
Tipo 5 Relacionados con procedimientos de revascularización cardiaca.

ATEROSCLEROSIS.
Carlos Martínez Sánchez. Infarto Agudo al Miocardio. Academia Nacional de Medicina. P 9-18. 2014.
Proceso patológico de origen multifactorial que se comporta como un desorden inflamatorio crónico
Sistema
vascular
Sistema
inmunológico
Sistema
endócrinometabólico
Aterosis: acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares, formación de células espumosas y
reacción in
fl
amatoria.
Esclerosis: Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por el aumento del número de
miocitos, distro
fi
a de la MEC y más tarde por la calci
fi
cación, necrobiosis y mayor in
fi
ltración
in
fl
amatoria.

LA PLACA ATEROSCLERÓTICA.
Disfunción endotelial
↑ Permeabilidad de los
vasos sanguíneos
↑ LDL
Se excede el sistema
inverso del colesterol
↑ Periodo de las LDL en
el espacio subendotelial
Oxidación leve por
células endoteliales
LDL mínimamente modificables
(MM-LDL)

Disfunción endotelial
- MM-LDL
- Estrés oxidativo
- Angiotensina II
⚡ NF-kB
Moléculas de adhesión
- VCAM-1
- ICAM-1
- Selectina-E
Moléculas quimioafines
- MCP-1
- IL-8

Espacio subíntimo
Monocitos Macrófagos
Oxidación de
MM-LDL
Formación de oxLDL
Estimulan:
- Expresión de ECA.
- Síntesis de Angiotensina II.
Retroalimentación
(+)
Sobrecarga y
degeneración
Células espumosas Liberación: ROS
Núcleo lipídico
Anión superóxido

Lesión del endotelio
- Macrófagos
- Plaquetas activadas
PDGF
Proliferación y migración de células musculares lisas
Cubren el núcleo
ateromatoso
Secretan factores de
crecimiento
Producción de
proteínas de matriz
Elastina
Colágeno Proteoglic.
Cubierta fibrosa

Birgit Vogel et al. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Nature Reviews. Disease Primers 2019, 5:39.

TIPOS DE PLACA.
Placa ateromatosa
Inestable Estable
- Núcleo lipídico grande.
- Membrana fibrosa delgada.
- Núcleo lipídico pequeño.
- Membrana fibrosa gruesa.
Ruptura /
Trombosis
Obstrucción
de la luz

PLACA VULNERABLE.
- Un gran núcleo lipídico que ocupa al menos 50% del
volumen total de placa.
- Alta densidad de macrófagos.
- Baja densidad de miocitos lisos.
- Alto contenido de factor tisular.
- Fina capa de placa en la que la estructura del colágeno
está desorganizado.

PLACA VULNERABLE.
Criterios mayores Criterios menores
1. In
fl
amación activa: acúmulo de
macrófagos.
2. Cubierta
fi
na con gran núcleo lipídico.
3. Denudación endotelial con agregación
planetaria super
fi
cial.
4. Placa
fi
surada/lesionada.
1. Nódulos super
fi
ciales calci
fi
cados.
2. Color amarillo reluciente (angioscopía).
3. Hemorragia intraplaca.
4. Disfunción endotelial.
5. Remodelado positivo de la placa.
Naghavi y Libby.

FORMACIÓN DEL TROMBO.

FORMACIÓN DEL TROMBO.
Trombo rojo Trombo blanco
Poco adheridos a la pared
Estriaciones
Estasis
No son obturantes
Rugosos y adheridos a la
pared
- Glóbulos blancos.
- Glóbulos rojos.
- Plaquetas.
- Fibrina.
- Glóbulos blancos.
- Plaquetas.
- Fibrina.
- Contenido lipídico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Síntomas “típicos”:
- Dolor retroesternal opresivo.
- Irradiación a la parte interna del brazo izquierdo o mandíbula.
- Síntomas adrenérgicos: diaforesis, náusea, sensación de evacuar, mareo, síncope.
Equivalentes anginosos:
- Disnea.
- Dolor en epigastrio.
- Dolor pleurítico.
- Síncope.
- Sensación de ansiedad o muerte inminente.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
- Hipotensión.
- Palidez de tegumentos.
- Llenado capilar disminuido.
- Di
fi
cultad respiratoria.
- Crépitos pulmonares.
- Taquicardia / Bradicardia.
- Presencia del 3º o 4º ruido cardiaco.
- Ingurgitción yugular.
- Síncope.

1. Elevación del segmento ST en 2 derivaciones contiguas:
- > 0.1 mV en DI, DII, DIII, AVL, AVF, V4-V6; así como en derivaciones opcionales izquierdas V7, V8, V9
y derivaciones derechas (V3 yV4).
- En derivaciones precordiales (V1-V3):
• Hombres > 40 años: > 0.2 mV.
• Hombres < 40 años: 0.25 mV.
• Mujeres: > 0.15 mV.
2. Bloqueo de rama izquierda del haz de His de presentación nueva.
3. Bloqueo de rama derecha el haz de His de presentación nueva, que además, se considera de mal pronóstico.
4. Nueva aparición de onda Q en dos derivaciones contiguas.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Herramienta clave para el diagnóstico del IAMCEST.
Obtenerlo en menos de 10 minutos.
Guía ESC 2017 Sobre el Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio en Pacientes con Elevación del Segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2017; 70(12):1082.

ELECTROCARDIOGRAMA.
Elevación en derivaciones Nomenclatura Arteria coronaria responsable
V1-V2 Septal DA
V3-V4 Anterior DA
V5-V6 Apical DA | Cx | CD
V1-V6 y aVL Anterior extenso DA
I-aVL Lateral Cx
II, III y aVF Inferior CD | Cx
Depresión de V1-V3 con R altas Posterior CD | Cx

ENZIMAS CARDIACAS.
IAMCEST - No son indispensables para el diagnóstico. !!
Biomarcador
Tiempo de
aparición
Pico máximo de
elevación
Tiempo de retorno a
la normalidad
Mioglobina 1-4 hrs. 6 hrs. 24 hrs.
cTnT 3-12 hrs. 12 hrs-2 días 5-14 días
cTnI 3-12 hrs. 24 hrs 5-10 días
CK-MB 3-12 hrs. 24 hrs. 48-72 hrs.

ESCALA TIMI.
Es un modelo validado que evalúa la mortalidad de infarto o isquemia recurrente a los 30 días la
cual valora aspectos clínicos y factores de riesgo al igual que permite una puntuación para
homogeneizar pacientes, sin embargo, sacri
fi
ca poder de predicción.
Estudio de validación: inTIME II – 15,000 pacientes.
Año de validación: 2016.
Daniel S.S. Cristiano P. J. Luciano H. Euler F. M.ValidationOT,Validatin of TIMI risk score for STEMI, International Journal of Cardiovascular Sciences,2016, (29)189-197.
Thrombolysis in Myocardial Infraction.

ESCALA TIMI.
Sensibilidad: 70%.
Especi
fi
cidad: 79%.
Puntajes 2:
- Mortalidad del 6-8% a los 30 días sin reperfusión.
- Mortalidad del 2.2% a los 30 días con terapia de reperfusión.
Puntajes 5:
- Mortalidad del 19% a los 30 días sin terapia de reperfusión.
- Mortalidad del 10% a los 30 días con terapia de reperfusión.
Puntajes >8:
- Mortalidad del 35% a los 30 días sin terapia de reperfusión.
- Mortalidad del 29% a los 30 días con terapia de reperfusión.
Daniel S.S. Cristiano P. J. Luciano H. Euler F. M.ValidationOT,Validatin of TIMI risk score for STEMI, International Journal of Cardiovascular Sciences,2016, (29)189-197.
Escala de riesgo TIMI
Historia:
- Edad > 75 años.
- Edad 65-75 años.
- Historia de DM, HAS o angina.
3 puntos.
2 puntos.
1 punto.
Examen físico:
- Presión sistólica <100 mmHg.
- Frecuencia cardiaca >100 lpm
- Killip II – IV.
- Peso < 67 kg.
3 puntos.
2 puntos.
2 puntos.
1 punto.
Presentación:
- SDST anterior o BCRI.
- Tiempo pre-reperfusión > 4 hrs.
1 punto.
1 punto.

ESCALA GRACE.
Modelo aplicado a todos los síndromes coronarios, estimando riesgo de:
- Muerte hospitalaria.
- Muerte a los 6 meses.
Año de creación: 2003.
Syed Haseeb R. Tariq A. Han Naung T. All Ahmad N. Zubair Z. Badar ul A. Nisar A. Diagnostic Accuracy of TIMI versus GRACE score for prediction of death in patients oresenting
with Acute non-ST Elevation Myocardial Infarction, Journal of Cardiology and Cardiovascular Medicine, 2019; 4:001-005.
Global Registre of Acute Coronary Events.
Riesgo Puntaje % mortalidad hospitalaria
Bajo <108 <1
Intermedio 109-140 1-3
Alto >140 >3
Riesgo Puntaje % mortalidad a los 6 meses
Bajo <88 <3
Intermedio 89-118 3-8
Alto >118 >8

ESCALA GRACE.
Syed Haseeb R. Tariq A. Han Naung T. All Ahmad N. Zubair Z. Badar ul A. Nisar A. Diagnostic Accuracy of TIMI versus GRACE score for prediction of death in patients oresenting
with Acute non-ST Elevation Myocardial Infarction, Journal of Cardiology and Cardiovascular Medicine, 2019; 4:001-005.
Escala GRACE (0-258)
Edad (años) Frecuencia cardiaca TA sistólica (mmHg) Creatinina (mg/dl) Clase de Killip
Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos
40-49 18 <70 0 <80 63 <0.39 2 Clase I 0
50-59 36 70-89 7 80-99 58 0.4-0.79 5 Clase II 21
60-69 55 90-109 13 100-119 47 0.8-1.19 8 Clase III 43
70-79 73 110-149 23 120-139 37 1.2-1.59 11 Clase IV 64
>80 91 150-199 36 140-159 26 1.6-1.99 14
>200 46 160-199 11 2-3.99 23
>200 0 >4 31
Paro cardiorrespiratorio al ingreso: 43.
Elevación de las enzimas cardiacas: 15.
Depresión del segmento ST: 30.

HEART SCORE.
Poldervaart JM, Reitsma JB, Backus BE, Koffijberg H, Veldkamp RF, Et all. Effect of Using the HEART Score in Patients With Chest Pain in the Emergency Department: A Stepped-
Wedge, Cluster Randomized Trial. Ann Intern Med. 2017 May 16;166(10):689-697. Epub 2017 Apr 25. Erratum in: Ann Intern Med. 2017 Jul 18;167(2):144.
Historia
Alta sospecha de SCA. 2 puntos.
Moderada sospecha de SCA. 1 punto.
Baja sospecha de SCA. 0 puntos.
Electrocardiograma
Depresión del segmento ST. 2 puntos.
Alteración de repolarización inespecífica. 1 punto.
Normal 0 puntos.
Edad
> 65 años. 2 puntos.
45-65 años. 1 punto.
<45 años. 0 puntos.
Factores de riesgo
> 3 factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica. 2 puntos.
1-2 factores de riesgo. 1 punto.
Sin factores de riesgo. 0 puntos.
Troponina (inicial)
> 3 veces el límite normal. 2 puntos.
1-3 veces el límite normal. 1 punto.
< 1 vez el límite normal. 0 puntos.
0-3 puntos: 0.9-1.7% de riesgo
de evento cardiaco adverso.
4-6 puntos: 12-16.6% de riesgo
>7 puntos: 50-65% de riesgo

ESCALA KILLIP.
Cuanti
fi
ca la severidad de falla cardiaca en SCA y predice mortalidad a los 30 días.
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en función de la
presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular, diferenciando 4
clases.
Clase I.
- Sin falla cardiaca.
- No hay signos de congestión pulmonar o venosa.
- No hay S3.
Mortalidad 5%.
Clase II.
- Falla cardiaca.
- Pacientes que presentan IC moderada que se manifiesta por estertores en ambas
bases pulmonares, presencia del 3º ruido, taquipnea o IC derecha.
Mortalidad 10%.
Clase III.
- Edema pulmonar.
- Presencia de IC + Edema pulmonar.
Mortalidad 40%.
Clase IV.
- Choque cardiogénico.
- Aparición de choque cardiogénico con una PAS <90 mmHg y signos de
vasoconstricción y cianosis, confusiónmental y oliguria.
Mortalidad 90%.

“
Es el tiempo transcurrido en el que el paciente tiene el angor y acude al servicio de
Urgencias.
Tiempo Paciente Puerta.
Borrayo-Sánchez G, et al. Protocolo para Atención de Infarto Agudo de Miocardio en Urgencias: Código infarto. Rev Med Inst Mex Seg Soc 2017;55(2):233-246.
Ideal: < 2 hrs.

“
Es el tiempo entre la presentación en el hospital o ambulancia (momento que se hace el
diagnóstico de IAMCEST) y la administración del tratamiento
fi
brinolítico.
Tiempo Puerta Aguja.
30 minutos.

“
Es el tiempo entre la presentación en el hospital o ambulancia y el momento en insu
fl
ar el
primer balón durante la ATC.
Tiempo Puerta Balón.
< 60 minutos.

TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
Se asocia con activación simpática: vasoconstricción y ↑ la carga de trabajo del corazón.
Opiáceos IV.
- Mor
fi
na:
Dosis inicial: 5 mg.
Dosis de mantenimiento: 2.5-5 mg cada 10-15 min.
Dolor.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
Pacientes con hipoxia SaO2 < 90%.
La hiperoxia puede ser perjudicial para los pacientes con IAM,
posiblemente debido a un aumento del daño miocárdico.
Oxígeno.
Ansiedad.
Dar seguridad a los pacientes.
Se puede considerar la administración de benzodiacepinas a
pacientes muy ansiosos.

TRATAMIENTO.
4 pilares:
Reperfusión Estatinas
Doble
antiagregante
plaquetario Anticoagulante

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN.
La Intervención Coronaria Percutánea (ICP) primaria es el tratamiento de reperfusión preferido
para los pacientes con IAMCEST en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que
se pueda realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST).
Se asocia con menor ocurrencia de muerte temprana, reinfarto, choque cardiogénico y
complicaciones hemorrágicas.

TRATAMIENTO FARMACOINVASIVO: FIBRINOLISIS.
Permite la aplicación de un tratamiento
fi
brinolítico con la subsecuente ICPp.
• Indicada en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas.
• Después de 24 horas no se asocia a ningún bene
fi
cio.
Principales
fi
brinolíticos:
• Estreptoquinasa.
• Alteplasa.
• Tenecteplasa.

- Dolor torácico sugestivo de isquemia > 20 minutos asociado a:
• Elevación persistente del segmento ST:
• > 0.01 mV en 2 o más derivaciones bipolares contiguas (DI, DII, DIII, aVR, aVF, aVL).
• > o.02 mV eb 2 derivaciones precordiales contiguas (V1-V6).
• Bloque de rama izquierda presumiblemente nuevo.
• Desnivel negativo del ST en V1-V3, con transición precoz y elevación del ST en derivaciones
posteriores (V7-V9).
- Hasta 12 horas de inicio de los síntomas.
- Sin contraindicación absoluta.
Indicaciones.

- Presión sistólica >180-200 mmHg, Presión diastólica >100-110 mmHg.
- Historia de hemorragia intracraneal.
- Evento vascular cerebral de tipo isquémico en los 6 meses previos.
- Neoplasias del sistema nervioso central o malformaciones arteriovenosas.
- Trauma mayor reciente, cirugía o trauma de cráneo o facial en las últimas 3 semanas.
- Hemorragia digestiva en la últimas 4 semanas.
- Sangrado o problema hematológico (incluyendo menstruación).
- Disección aórtica (diferencia de presión entre presión sistólica del brazo derecho e
izquierdo > 15 mmHg).
- Punción vascular no comprensible en las últimas 24 hrs (CVC, biopsia hepática, punción
lumbar).
Contraindicaciones
absolutas.

- Ataque isquémico transitorio en los últimos 6 meses.
- Terapia con anticoagulantes orales.
- Embarazo o durante la primera semana posparto.
- Enfermedad hepática avanzada (cirrosis).
- Endocarditis infecciosa.
- Úlcera péptica activa.
- Reanimación traumática o prolongada.
Contraindicaciones
relativas.

100 mg en 60 minutos:
- Bolo de 20 mg.
- Infusión de 80 mg en 60 minutos.
- Bolo de 15 mg.
- Infusión de 0.75 mg/kg (max 50 mg) en 30 minutos.
- Infusión de 0.5 mg/kg (max 35 mg) en 60 minutos.
Alteplasa (tPA).
Pacientes con peso
> 67 kg.
Pacientes con peso
< 67 kg.
Trombolítico.
Activa el paso de plasminógeno a plasmina.
Hidroliza las redes de fibrina que forma el trombo.

- Bolo de 15 mg IV.
- Infusión de 0.5 mg/kg IV durante 60 min (hasta 35 mg).
- 0.75 mg/kg en 30 min (hasta 50 mg).
Alteplasa (tPA).

Bolo en 5-10 segundos calculado en base al peso:
- < 60 kg: 30 mg (6 ml).
- 61-70 kg: 35 mg (7 ml).
- 71-80 kg: 40 mg (8 ml).
- 81-90 kg: 45 mg (9 ml).
- > 91 kg: 50 mg (10 ml).
Tenecteplasa (TNK-tPA). Trombolítico.
Activa el paso de plasminógeno a plasmina.
Hidroliza las redes de fibrina que forma el trombo.

Fármaco Acción Contraindicaciones Duración.
Inhibidor de la 3-hidroxi-3-metil glutaril-CoA.
Agente hipolipemiante que modula y atenúa la respuesta
in
fl
amatoria y mejora la función endotelial.
- Miopatía.
- Rabdomiolisis.
- Insu
fi
ciencia hepática.
De manera inde
fi
nida
(de por vida).
TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Dosis de carga: 80 mg VO.
Atorvastatina.

Dosis de carga: 150-300 mg VO. | Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/día VO.
Ácido acetilsalicílico.
Fármaco Acción Contraindicaciones Duración.
Inactiva de forma irreversible a la COX - suprime la
producción de tromboxano A2, esencial para la
activación y agregación plaquetaria.
- Alergia.
- Hemorragia gastrointestinal reciente o activa.
De manera inde
fi
nida
(de por vida).

Menores de 75 años:
- Dosis de carga: 300 mg VO.
- Dosis de mantenimiento: 75 mg/día VO.
Mayores de 75 años:
ICPp:
- Dosis de carga: 600 mg VO.
Clopidogrel.
Fármaco
Acción.
Tienopiridina, inhibidor del ADP plaquetario
(subunidad P2Y12).
Contraindicaciones Hemorragia activa.
Duración Al menos por 12 meses.

Fármaco
Acción.
Inhibe los factores Xa y IIa de la
cascada de la coagulación.
Contraindicaciones Hemorragia activa.
Duración
Hasta la revascularización coronaria o
el alta hospitalaria (máx 8 días).
Menores de 75 años:
- Bolo: 30 mg IV.
- Mantenimiento: 1 mg/kg SC cada 12 hrs x 8 días.
Mayores de 75 años:
- No bolo.
- Mantenimiento: 0.75 mg/kg SC cada 12 hrs (max 75 mg diarios).
Si TFG < 30 ml/min:
- Bolo: 30 mg IV.
- Mantenimiento: 1 mg/kg SC cada 24 hrs.
Enoxaparina.

Fármaco
Acción.
Estimula la actividad de la
antitrombina III, lo que inhibe los
factores Xa y IIa de la cascada de la
coagulación.
Contraindicaciones Hemorragia activa / Trombocitopenia.
Duración
Hasta la revascularización coronaria o
el alta hospitalaria (máx 8 días).
Se pre
fi
ere en pacientes quienes tienen deterioro de la función renal
(< 30 ml/min) y en pacientes con alto riesgo de sangrado.
- Bolo inicial: 60 UI/kg peso (máximo 4,000 UI).
- Infusión de mantenimiento: 12 UI/ kg/h., durante 24-48 hrs. Debe
ajustarse de acuerdo a los controles de TTPa:
ICPp:
- Bolo inicial: 70-100 UI/kg cuando no esté prevista la administración
de uno inhibidor de la gluciproteína IIb/IIIa.
- Bolo inicial: 50-70 UI/kg con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.
Heparina no fraccionada.

Monitorización continua (TA, FC, SpO2).
Electrocardiograma cada 30 minutos (30, 60, 90, 120):
• Resolución del supradesnivel del segmento ST.
• Presencia de hallazgos indirectos de reperfusión:
- Inversión precoz de la onda T.
- Ritmo nodal acelerado.
Falla en la reperfusión: persistencia del supradesnivel del ST en más del 50% de voltaje original, o
la persistencia de dolor coronario importante a los 60 min de la aplicación de
fi
brinolisis.

TRASLADO.
En el hospital destino, el paciente podrá:
• Completar la estrategia farmacoinvasiva con angiografía temprana según su riesgo.
• Completar su estrati
fi
cación de riesgo con estudios de imagen cardiovascular (ecocardiograma, resonancia
magnética, medicina nuclear).
• Recibir consulta de un experto para elegir el mejor tratamiento a largo plazo.
• Permanecer en vigilancia en caso de presentar complicaciones.
El bene
fi
cio de la angioplastía se pierde si el tiempo de traslado hasta el hospital con hemodinámica es
mayor de 60 minutos.

RETORNO A LA VIDA PRODUCTIVA.
El tratamiento a largo plazo del paciente después del IAMCEST incluye:
• Prevención secundaria con uso de medicación basada en evidencia.
• Cambios en el estilo de vida incluyendo cesación tabáquica, dieta adecuada y ejercicio
frecuente.
• Rehabilitación cardiaca.
• Seguimiento estrecho con su médico de cabecera y con su cardiólogo.
• Control de los factores que predicen la recurrencia de un evento cardiovascular mayor.

ALGORITMO ICAT3.
I
Identi
fi
cación
C
Con
fi
rmación
A
Activación
T
Tratamiento
T
Traslado
T
Retorno a su vida

BIBLIOGRAFÍA.
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