Aterosclerosis

1. ATEROSCLEROSIS
Es una alteración de las arterias caracterizada por la existencia de placas fibroadiposas
elevadas en la íntima arterial (ateroma) especialmente en la aorta, arterias coronarias y
arterias cerebrales, que producen estenosis (estrechamiento de la luz del vaso).
Las placas de aterosclerosis comúnmente se localizan en sitios de bifurcación, o bien en
aquellos lugares en que pueden ocurrir cambios súbitos de velocidad y dirección del
flujo sanguíneo.1,2
FORMACIÓN DEL ATEROMA
La aterogénesis se inicia en la infancia y adolescencia, y continua en forma silenciosa a
lo largo de los años, esta se inicia por lesión del endotelio por factores muy diversos
(hipoxia, alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo, radicales libres, determinadas
citiquinas, lipoproteínas heterogenicas, hemocisteina. Productos de glicocilacion, etc.).
La agresión al endotelio provoca una respuesta inflamatoria, caracterizada por dos
mecanismos básicos: formación de la estria grasa y formación de la placa de ateroma.
Formación de la estria grasa: La lesión del endotelio permeabiliza el mismo,
permitiendo la entrada de la lipoproteínas de baja densidad (LDL) rica en colesterol.
Una vez que ha penetrado la LDL, se va oxidando. La lipoproteína oxidada estimula la
entrada de leucocitos (monocitos) desde la sangre a la íntima, donde proliferan y se
convierten en macrófagos, conversión estimulada también por la LDL oxidada.
Los macrófagos fagocitan las LDL oxidadas, formándose así la denominada célula
espumosa, que está cargada de colesterol. La acumulación de células espumosas en un
punto de la pared arterial constituye la estría grasa.
Formación de la placa aterosclerótica: Las células espumosas y otros factores
estimulan la migración y proliferación de células musculares lisas desde la capa media a
la íntima, que además de acumularse allí, producen gran cantidad de colágeno, y otras
sustancias, desarrollándose una estructura fibrosa. Así se forma una lesión fibroadiposa
que hace sobresalir la capa íntima y constituye la placa aterosclerótica.
La placa aterosclerótica que se ha formado a lo largo de muchos años, puede sufrir en
un momento determinado una agresión importante por elevación de la presión arterial o
por otros diversos mecanismos produciéndose una rotura de la misma. Este hecho hace
que quede expuesto el colágeno que allí existe a la sangre, lo que inicia la formación del
correspondiente trombo, a través de un doble mecanismo, la agresión plaquetaria y la
coagulación sanguínea.
Este trombo si adquiere demasiado tamaño puede bloquear (en el sitio que se forma o en
otra parte del árbol arterial si se desprende) la luz del vaso, provocando una
trombosis.1,2

2. FACTORES DE RIESGO
Se llaman factores de riesgo aquellas características personales y hábitos de vida que se
relacionan, de modo independiente, con la probabilidad de desarrollar ECV tales como
la aterosclerosis. Existen dos tipos de factores de riesgo: unos no modificables, como la
edad, el sexo y la herencia y otros son factores modificables que pueden ser prevenidos
o bien controlados con tratamiento médico o modificando los hábitos higiénico-
dietéticos.3
1. Edad y sexo:
Está aceptado que tanto la incidencia como la prevalencia de las ECV aumentan
con la edad, ya que está asociada con la progresiva disfunción endotelial, aunque
la ateroesclerosis coronaria y cerebral tiende a ocurrir más tarde en mujeres,
pero aumenta con la edad en ambos sexos.
2. Herencia:
La historia familiar constituye un factor de riesgo independiente con una fuerza
de
asociación similar a la del tabaco, la hipertensión arterial o la
hipercolesterolemia
3. Hipertensión arterial:
Un número elevado de estudios epidemiológicos han demostrado que las cifras
elevadas de presión arterial (diastólica y sistólica) son un factor de riesgo para la
enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular y
la insuficiencia renal.
4. Dislipemia:
Entre los valores de colesterol total y los de baja densidad (LDLc) existe una
asociación fuerte y positiva con el riesgo de eventos cardiovasculares, en
especial de enfermedad coronaria.
5. Tabaquismo:
Se asocia a un aumento de la progresión de la aterosclerosis y de los fenómenos
trombóticos.
6. Diabetes mellitus (DM):
La DM es una enfermedad crónica cuya morbilidad y mortalidad a largo plazo
deriva de las consecuencias del desarrollo de enfermedad vascular
aterosclerótica. La DM tipo 2 es la forma más frecuente y su prevalencia está
aumentando.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS
La aterosclerosis se desarrolla gradualmente. Por lo general, la aterosclerosis no
presenta síntomas hasta que la una arteria está tan obstruida que no puede suministrar
sangre suficiente a los órganos y tejidos. A veces, un coágulo de sangre bloquea
completamente el flujo sanguíneo, o incluso se rompe y puede provocar un ataque al
corazón o un derrame cerebral.
Los síntomas de moderada a severa aterosclerosis dependerán de las arterias afectadas.
Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis dependen del
órgano que está irrigado por esas arterias.4
 Cuando la obstrucción afecta a las arterias cerebrales pueden aparecer desde
ataques de isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente cerebrovascular
agudo o ictus, con secuelas más o menos permanentes.
 Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales, puede facilitarse el desarrollo
de insuficiencia renal o aparecer hipertensión, que en este caso sería secundaria
a la insuficiencia renal.
 La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores puede dar lugar a
claudicación intermitente, que se caracteriza por la presencia de dolor muscular
en pantorrilas, desencadenado por la marcha y que obligan al paciente a pararse
durante un momento, hasta que le deja de dolor, por eso se llama "la enfermedad
de los escaparates".
 La presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta favorece el
desarrollo de aneurismas, que pueden no dar síntomas o producir muerte súbita
por rotura del aneurisma.
 La presencia de lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias (las que
llevan riego al corazón) da lugar a angina de pecho (oclusión parcial), infarto
agudo de miocardio (oclusión súbita total) o insuficiencia cardíaca.
LA PREVENCIÓN
La prevención de la aterosclerosis es un problema de gran magnitud sociosanitario cuya
solución pasa por definir los factores de riesgo y mejorar su aplicación antes de que la
enfermedad se manifieste. Por otro lado, cuando la enfermedad se plantea conviene
elaborar un plan con medidas para evaluar y reducir el riesgo cardiovascular.
La mejor manera de prevenir la enfermedad cardiovascular es a través del
mantenimiento de un peso adecuado el seguimiento de unos estilos de vida saludables y
una alimentación adecuada.2

4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad cardiovascular, y concretamente en el caso de
hipercolesterolemia se basa en tres tipos de intervenciones.
a) Medidas nutricionales y alimentarias. La dieta debe estar siempre presente sea
cual sea la gravedad de la enfermedad cardiovascular, como así también determinadas
medidas higiénicas y de estilo de vida. Asimismo, debe aplicarse desde el inicio del
tratamiento durante periodos variables que pueden oscilar entre uno a varios meses
según el estado de partida, no acudiendo al tratamiento farmacológico hasta cerciorarse
de que aquellas medidas no son suficientes para mejorar la situación cardiovascular.
b) Estilos de vida. Los más importantes son la eliminación del consumo de tabaco y
la práctica de ejercicio aeróbico, adaptado a las circunstancias fisiológicas y
fisiopatológicas del sujeto.
c) Farmacología. Cuando los dos tipos de intervenciones anteriormente indicados
no son capaces de reajustar la situación clínica de la enfermedad, se debe aplicar el
adecuado tratamiento farmacológico.
MEDIDAS NUTRICIONALES Y ALIMENTARIAS
Grado no severo de la enfermedad cardiovascular
a) Pautas nutricionales.
La dieta especificada se recomendará junto a las medidas de estilo de vida en el
tratamiento de la enfermedad cardiovascular, constituyendo ambos tipos de
intervenciones lo que se denominan “medidas conservadoras” o también se podría
aplicar más precisamente el término de “recomendaciones preventivas”.
b) Pautas alimentarias. En la Tabla 18.11, columna de la izquierda, se indican las
recomendaciones alimentarías en relación con la denominada dieta de prevención
cardiovascular.2
Situación severa de la enfermedad cardiovascular
a) Pautas nutricionales. No obstante lo dicho, en un número variable de ocasiones,
la dieta indicada o dieta de prevención cardiovascular no es suficiente para alcanzar los
niveles deseados de colesterol total y de colesterol unido a LDL y mejorar asimismo la
situación clínica del paciente. En estos casos, independientemente de la aplicación de
fármacos, la dieta debe ser más restrictiva en lo que respecta a objetivos nutricionales,
además de que debe seguir cubriendo obviamente, las ingestas recomendadas de
nutrientes.

5. b) Pautas alimentarias. Con el fin de poder cumplir con las recomendaciones
nutricionales, se deben hacer asimismo unas restricciones alimentarias, todo lo cual se
recoge en la Tabla 18.11, columna derecha.2

6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. René A Bourlon Cuéllar. Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso
irreversible? Med Int Mex 2010; 26(6):590-596. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim106i.pdf
2. José Mataix Verdú. Nutrición Para Educadores. 2° Ed. Editorial Diaz de Santos.
2005. España. pp: 520-535.
3. Eduardo Gutiérrez Abejón. La aterosclerosis como desencadenante de la
patología cardiovascular. 2010. Disponible en URL:
http://www.uax.es/publicacion/la-aterosclerosis-como-desencadenante-de-la-
patologia-cardiovascular.pdf
4. Aterosclerosis. Guía clínica España. [Accedido el 20/10/2014] [Disponible en:
http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/arterioesclerosis].