sobre neurotransmisores

1. FUNCIONAMIENTO DEL
CEREBRO
 Tanto el cerebro como la médula espinal->
células nerviosas o neuronas.
 Neuronas estas formadas por: soma, axón
dendritas.

2. TRANSMISIÓN DE LA
INFORMACIÓN
 Impulso nervioso hasta el extremo del axón.
 Liberación de neurotransmisores.
 Movimiento hacia la dendrita.
 Generación de señal eléctrica, transmisión de la
información.
 Reabsorción o metabolismo de los neurotransmisores
(MAOs)

3. EFECTO DE LAS DROGAS EN
LA SINAPSIS
 Las drogas actúan influyendo sobre las acciones de
los neurotransmisores:
 Emisión de neurotransmisores intensificada o
disminuida.
 Metabolismo por parte de las MAOs
alterado.
 Reabsorción al axón interferida.
 Imitación de neurotransmisores.
 Producción de nuevos transmisores
inhibida.

4. NEUROTRANSMISORES
 Los diferentes tipos de neurotransmisores
tienen distintos efectos en el organismo,
cada droga actuará sobre
uno de ellos o sobre varios,
modificando su actividad.
 Tenemos por ejemplo:
adrenalina (activación),
dopamina (placer),
serotonina (animo),
GABA (tranquilidad).

5. ÁREAS DEL CEREBRO
 El cerebro se divide en diferentes áreas, cada una
de ellas especializada en una función particular.
Cada una tiene su combinación de neuronas y
neurotransmisores, por eso los efectos de las
drogas dependen de:
 Neurotransmisores en los que
influyen.
 Áreas del cerebro donde están
estos neurotransmisores.
 Funciones de estas áreas.

6. TIPOS DE DROGAS
(CLASIFICACIÓN)

7.  Por su origen:
-Drogas naturales
 Procedentes del reino vegetal (drogas crudas o
brutas)
 Procedentes del reino animal
 Procedentes del reino mineral
-Drogas semi-sintéticas (modificación
química de drogas naturales: morfina,
heroína…)
-Drogas sintéticas (por síntesis total a partir de
sustancias sencillas: barbitúricos…)

9. ADICCIÓN O
FARMACODEPENDENCIA
 Es un trastorno persistente de la función encefálica en la
cual se desarrolla un consumo compulsivo de drogas a
pesar de las serias consecuencias negativas para el
individuo.
 No está limitado a humanos. Comprobado en animales de
laboratorio: se autoadministran distintos agentes si se les
da la oportunidad.
 Además de compulsión para obtener la droga, “síndrome
de dependencia” si no se ingiere.
 Concepto de tolerancia
 Para muchos agentes de abuso, los efectos adictivos
involucran la activación de receptores
dopaminérgicos en regiones encefálicas críticas que
participan en la motivación y el refuerzo emocional ( sobre
todo en núcleo accumbens).
 La adicción no es consecuencia inevitable del consumo,
sino que depende fundamentalmente del entorno.
*Más detalles en apartados posteriores

10. TABLA COMPARATIVA DE LAS DROGAS
MÁS POPULARES QUE MÁS ADICCIÓN
CAUSAN

11. COCAÍNA
 Neurotransmisor afectado: dopamina.
 Normalmente:
 Liberada en centro de refuerzo, área que asocia sentimientos de placer con
comportamientos como comer, beber,… lo que hace que quieras repetir.
 Almacenada en el axón.
 Cuando llega la señal eléctrica es liberada y será captada por los receptores que
tienen las dendritas.
 Reabsorción por las proteínas del axón.

12. COCAÍNA (II)
 Con cocaína:
 Las moléculas de ésta se adhieren a las proteínas de
reabsorción, bloqueo.
 Dopamina trata de volver pero no puede, choca con
receptores.
 Induce a la liberación de dopamina extra-> mayor acumulación
en el espacio sináptico-> mayores transmisiones sinápticas.
 Estimulación del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.

13. COCAÍNA (III)
 La estimulación del centro de refuerzo, hace que
quieras repetir esa sensación una y otra vez.
 El uso repetido reduce la sensibilidad a la
dopamina, por lo que será necesario el uso de cada
vez mas cocaína para conseguir el mismo efecto,
debido a la destrucción gradual de receptores de
dopamina.
 A largo plazo: depresión
(al dejarla) y paranoia
(centro cerebral del miedo).

14. Heroína
 Opiáceo usado como narcótico
 Los efectos más significativos de su uso son:
 Placer
 Alivio del dolor
 Depresión del sistema respiratorio

15. Condiciones Normales: Placer
 La dopamina se libera de forma continuada y controlada
 GABA inhibe la liberación de dopamina.
 Las endorfinas:
 Disminuyen la liberación de GABA=> aumento liberación
dopamina.
 Se adhieren a la neurona de dopamina=> inhiben la liberación
de dopamina

16. Efectos Heroína producción
placer
 Transformada en morfina se adhiere a receptores
de neurona de GABA.
 La velocidad de recambio (formación-adhesión-
destrucción) es mucho mayor que las endorfinas
=> Efecto persiste más tiempo

17. Condiciones Normales: Dolor
 Estímulo=> Vesículas P= Transmisión del dolor
 Las endorfinas disminuyen la liberación de
vesículas.

18. Efectos Heroína producción
dolor
 Adhesión a receptores de opiáceos
 Adhesión a receptores post-sinápticos

19. Condiciones Normales:
Respiración
 El control del ritmo respiratorio se establece por
neuronas del tronco cerebral que reciben
información sobre las concentraciones de O2 y CO2

20. Efectos Heroína Respiración
 Transformada en Morfina se une a receptores de
opiáceos. Disminuye el ritmo respiratorio hasta
provocar el ahogamiento.

21. Otros efectos Heroína
 Contracción de las pupilas
 Estreñimiento
 Vómitos
 Inhibición de la tos

22. Adicción
El uso continuado reduce la capacidad de liberación de dopamina de forma natural.
Al no poder sentir placer se genera una necesidad que se transmite en:
inquietud, irritabilidad, náuseas, dolor muscular, depresión, insomnio y
sensación de ansiedad y malestar

23. Éxtasis
 Droga psicoactiva, origen sintético y
propiedades estimulantes
 Sabor amargo
 Genera euforia, alegría, felicidad, energía
física…
 Tambien llamado:
 Crystal
 MDMA

24. Condiciones Normales
 Estímulo nervioso provoca la liberación de serotonina
 Serotonina se adhiere a receptores específicos de la dendrita.
 Transmitido el mensaje la serotonina se separa siendo
reciclada o destruída.

25. Acción del Éxtasis
Alteración de dos tipos:
1. Bloqueo del retorno de absorción.
2. Modificación de las proteínas de reabsorción.

26. Alteraciones
 Euforia
 Hipertermia
 Pérdida de memoria
 Depresión
 Insomnio

27. Daños
 El éxtasis provoca la destrucción de los axones de
las células nerviosas. Exísten dos teorías:
 Componentes de la metabolización resultan dañinos.
 Reabsorción de dopamina y otros compuestos.

28. ALCOHOL
 El alcohol deja una sensación de calma y
relajación, pero también interfiere en la
memoria. Afecta a las funciones motrices, la
respiración, la velocidad de reacción, la
regulación de la temperatura del cuerpo y del
apetito.
 Se habla de alcohol etílico, que es un
compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno
que proviene de la fermentación de diversos
productos vegetales.
 El alcohol produce dependencia física, psíquica
y tolerancia.

29.  PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AFECTADOS
-Dopamina
-Serotonina
-Endorfina
-Ácido gamma aminobutírico (GABA)
-Glutamato.
 PRINCIPALES RECEPTORES AFECTADOS
-GABA A
-Receptores glutamaérgicos (NMDA)
-Receptor 5 – HT 3

30. GABA en condiciones
normales
 GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón
 Con señal eléctrica se libera
 Receptores en dendrita contigua: liberación de otros
neurotransmisores ha de reducirse

31. GABA en condiciones
normales
 GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón
 Con señal eléctrica se libera
 Receptores en dendrita contigua: liberación de otros
neurotransmisores ha de reducirse

32. GABA bajo los efectos del
alcohol
 El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.
 GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
 GABA se une al receptor más a menudo.
CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA  reducción del control motriz

33. Glutamato en condiciones
normales
 Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro.
 Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua 
mensaje excitante que la activa

34. Glutamato bajo los efectos del
alcohol
 El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
 Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal
y no se lleva a cabo ninguna acción
CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-daño en el correcto funcionamiento del cerebro

35. Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
más alcohol para
conseguir los mismos
efectos
Estructura de receptores
GABA cambia  menor
sensibilidad al alcohol
Síntomas de
abstinencia y el
GABA
Cambia estructura
receptores GABA
GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia
de alcohol)

36. GABA bajo los efectos del
alcohol
 El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.
 GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
 GABA se une al receptor más a menudo.
CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA  reducción del control motriz

37. Glutamato en condiciones
normales
 Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro.
 Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua 
mensaje excitante que la activa

38. Glutamato bajo los efectos del
alcohol
 El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
 Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal
y no se lleva a cabo ninguna acción
CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-daño en el correcto funcionamiento del cerebro

39. Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
más alcohol para
conseguir los mismos
efectos
Estructura de receptores
GABA cambia  menor
sensibilidad al alcohol
Síntomas de
abstinencia y el
GABA
Cambia estructura
receptores GABA
GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia
de alcohol)

40. Tolerancia al alcohol y el
glutamato
-Alcohol bloquea
receptores glutamato
-Se generan otros
adicionales
Necesidad de beber más
Síntomas de
abstinencia y el
glutamato
-Alcohol ya no bloquea
receptores
-Además hay receptores
adicionales
-Sobreestimulación de
neuronas

41. Otras consecuencias
 Se incrementa apetito ( alcohol estimula hipotálamo)
Cerebro trabaja más despacio:
 Menor velocidad de reacción
 Respuesta más lenta de pupilas
 Control motriz afectado
 Una explosión de dopamina fluye al centro de refuerzo del
cerebro, produciendo una sensación de placer y euforia
(ADICCIÓN)
 Estimula sistema neurotransmisor de serotonina (ADICCIÓN)
 Estimula liberación de endorfinas  reduce actividad neuronas
médula oblonga  disminuye o detiene respiración
 Endorfinas reducen dolor y producen euforia (ADICCIÓN)

42. Acciones
 Consumo de etanol sobreproducción de
serotonina mayor producción de dopamina
ambos producen gratificación
continuidad del consumo(base de la adicción)
 Gran cantidad de receptores NMDA que
producen excitación + baja capacidad
inhibitoria de los receptores GABA A =
HIPEREXCITACIÓN en períodos de
abstinencia

43. Expectativas
 Fármacos que antagonicen los efectos
del alcohol sobre neurotransmisores
como la serotonina y la dopamina :)
 Fármacos que controlen los efectos del
etanol sobre el GABA y el glutamato :(

44. MARIHUANA
Los derivados del
cannabis se obtienen de
la planta conocida como
«cannabis sativa». En
sus hojas, flores, tallos
y resina se concentra el
tetrahidrocannabinol
(THC) que es la
sustancia activa que
causa efectos
psicoactivos.
El hachís se elabora
a partir
de la resina
almacenada en
las flores. La
concentración
de THC es mayor que
la de
la marihuana.
La marihuana
se elabora
triturando las
flores, hojas y
tallos secos.

45. THC
La marihuana es una
droga depresora del
Sistema Nervioso Central,
tiene decenas de
elementos psicoactivos, el
más potente el THC(delta-
9 tetrahidrocannabinol ),
que tiene su propio
receptor en el cerebro.
El THC es soluble en
grasa, por lo que dura
alrededor de 1 mes en el
organismo, al ser fumado
pasa a la sangre y es
transportado rapidamente
a hígado, pulmones y los
tejidos grasos, como el
cerebro.

46. ALGUNOS NEUROTRANSMISORES
AFECTADOS
 GABA
 Dopamina
 Anandamida
 2-araquidonoilglicerol

47. EFECTOS
 En dosis normales, el cannabis hace que te sientas relajado, contento y
un poco ebrio.
 Efectos secundarios: -problemas de coordinación
-hambre
-daños en funcionamiento de memoria
THC trastorna la función del neurotransmisor anandamida

48. Condiciones normales
 Neurotransmisor anandamida almacenado en vesículas en el extremo del
axón
 Con señal eléctrica, anandamida se libera en espacio sináptico
 Se une a receptores en neurona contigua
 Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original

49. Condiciones del THC
 THC imita a anandamida. Toma posesión del trabajo de ésta
 Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y así se libera dopamina de forma
indirecta
 Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro
 Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensación de bienestar
 El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear
dependencia del cannabis
 La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto más duradero al
tardar en eliminarse

50. Otras consecuencias
 Memoria a corto plazo (hipocampo)
 Hambre (hipotálamo)
 Coordinación y equilibrio (cerebelo)
 Equilibrio – movimientos involuntarios – (ganglios basales)
 Percepción (neocorteza)
*Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los
lugares anteriores.

51. RECEPTORES
CANNABINOIDES
 receptores cannabinoides tipo 1 (CB1)
 receptores cannabinoide tipo 2 (CB2)

53. Antagonista del receptor
CB1: RIMONBANT o
SR141716
Algunos investigadores han alegado que la falta de síndrome de
abstinecia es una prueba de su no-adictividad, sin embargo, el
empleo del antagonista del receptor CB1, el rimonbant, puede
desencadenar un síndrome de abstinencia.
Ausencia de síntomas de abstinencia lento aclaramiento del
cannabis en el organismo evitaría un brusco descenso de los
niveles.
La liberación de dopamina realizada por el THC puede ser la
clave de su adictividad.

54. Ligandos endógenos para estos receptores:
ENDOCANABINOIDES
 Los principales:
Anandamida
2-araquidonoilglicerol
Comparación : cannabis propio del cerebro
CLAVE DE LOS ANTIDEPRESIVOS DEL FUTURO
Desbloquear la emisión de anandamida

55. USOS FARMACEUTICOS DE DERIVADOS
DEL CANNABIS Y ANANDAMIDA
MARINOL: Tratamiento de las
nauseas
ACIDO AJULÉMICO: Eficaz como
analgésico.
ANANDAMIDA: Antidepresivos del
futuro.