infectologia dispositiva 1

1. DOCENTE: DRA. SHEYLA JALDIN A.
Introducción a la infectología

2. definición
 La INFECTOLOGÍA estudia,
diagnostica y trata las enfermedades
originadas por distintos agentes
infecciosos, interviene en infecciones
graves que estén relacionadas con la
cirugía y cáncer , al igual que trabaja en
la prevención y tratamiento de
infecciones en ambientes hospitalarios.

3. ENFERMEDAD INFECCIOSA
Enfermedad infecciosa es la manifestación clínica
consecuente a una infección provocada por un
microorganismo
TRANSMISIBLE
Enfermedad causada por un agente
infeccioso especifico o sus productos
tóxicos, que se manifiesta por la
transmisión del mismo agente o sus
productos de una persona o animal
infectados, o de una fuente inanimada, a
un huésped susceptible, directamente o de
manera indirecta, ya sea por medio de un
huésped intermediario, vegetal o animal,
de un vector o del ambiente inanimado.
NO TRANSMISIBLE
El microorganismo no se
contagia de un individuo a otro,
sino que requiere de
circunstancias especiales, sean
medioambientales, accidentales,
etc., para su transmisión. En
estos casos, las personas
infectadas no transmiten la
enfermedad.
ENFERMEDAD INFECCIOSA
ENFERMEDAD
TRANSMISIBLE
ENFERMEDSAD
NO TRANSMISIBLE

4. Enfermedades infecciosas emergentes
 Enfermedades de nueva aparición en una
población.
 Enfermedades que han existido en el
pasado, pero con un aumento rápido en su
incidencia o en un área geográfica.

5. Enfermedades infecciosas
RE -emergentes
 Reemergencia de una infección conocida después
de una disminución en su incidencia.
 La reemergencia podría suceder debido a la
pérdida de medidas en la salud pública para
infecciones previamente controladas.
 Las enfermedades reemergentes incluyen: la
malaria, la tuberculosis, el cólera, la pertusis, la
influenza, la enfermedad neumocócica, la
gonorrea.

6. ACCIONPATOGENA
MICROORGANISMO QUE POSEE
LA CAPACIDAD DE PRODUCIR
ENFERMEDAD
MICROORGANISMOS CAPACES
DE MULTIPLICARSE PUEDEN
PROVOCAR ENFERMEDAD EN
INDIVIDUOS QUE PRESENTAN
ALTERACIONES EN SUS
MECANISMOS DE DEFENSA
PROPORCIONA UNA EXPRESION
CUANTITATIVA DEL PODER PATOGENO.
LOS FACTORES DE VIRULENCIA FACILITAN
LAS DIFERENTES ETAPAS DEL PROCESO
INFECCIOSO:
COLONIZACION
PENETRACION
MULTIPLICACION
INVACION
LESION
PATOGENO
VIRULENCIA MICROORGANISMO
OPORTUNISTA

7. ENFERMEDADES BACTERIANAS,
VIRALES Y PARASITARIAS

8. CLASIFICACION
 De acuerdo a su estructura celular los
microorganismos patógenos para el
hombre se clasifican en:
 Bacterias
 Hongos
 Protozoos
 Helmintos
 Virus

9. BACTERIAS
 Definición:
Son microorganismos que presentan la
estructura de la célula procariota,
pertenece al reino Procariotae, que
comprende los microorganismos dotados
de individualidad, estructura y
organización celulares elementales.

10. MORFOLOGIA
 Células vivas mas pequeñas. 0.1
A 10 um
 No poseen un verdadero núcleo
(nucleoide), desprovisto de una
membrana limitante.
 Carecen de aparato de golgi y
mitocondrias
 En el citoplasma pueden
hallarse moléculas de DNA
bicatenario extra cromosómicas
denominadas plásmidos, que son
auto replicantes, importantes en
los fenómenos de resistencia y
de determinados factores
patogénicos como síntesis de
exotoxinas.

11.  La pared celular es muy resistente y rígida, que se debe a la presencia de
peptidoglicano.
 De acuerdo ala estructura de pared celular se dividen en gram positivas
y gram negativas.
 En las bacterias gram positivas la pared esta formada por un 50-90% de
peptidoglicanos, por lo que es vulnerable a la acción de los
antimicrobianos que actúan inhibiendo la síntesis de peptidoglicanos.
 Las bacterias gram negativas contienen pequeñas proporciones de
peptidoglicanos, formada por fosfolipidos, proteínas y lipopolisacaridos.
 Esta programada para un rápido crecimiento actuando de 10 a 100 veces
mas de prisa que las células del organismo
 Tienen mayor versatilidad para usar distintos compuestos como fuente
de energía.
 Tienen la habilidad de utilizar agentes oxidantes distintos del oxigeno
molecular en el metabolismo de los diferentes nutrientes.
MORFOLOGIA

12.  Depende:
 Mecanismos del huésped
 Colonización de una puerta de entrada (adhesina fijación a
receptores específicos de la célula epitelial).
 Flora normal
 Adaptación al medio nutriente
 Resistencia de los mecanismos de defensa del huésped
 Mecanismos de patogenicidad de la bacteria
 Presencia de capsula antifagocitica
 Elaboración de toxinas o enzimas como bacteriocinas o proteasas
IgA.
ACCIONPATOGENA

13. ACCIONPATOGENA
 Modelos de infección:
 Infecciones predominantemente toxicas:
 Producidas por bacterias sin capacidad de
penetración, ni de invasión.
 Segregan exotoxinas solubles y difusibles que
ejercen una acción local (cólera); a distancia
(tétanos) o generalizada (carbunco)
 Infecciones predominantemente invasivas:
 Su acción patógena se atribuye a la capacidad de
invasión de los tejidos (neumonía neumocócica)
 Infecciones mixtas por invasión y lesión

14. HONGOS
 Son organismos
eucariotas, aclorófilos y
heterótrofos que se
reproducen sexual y
asexualmente. Que
constituyen el reino
fungi.
 Ni 100 de las mas de
100000 variedades son
patógenas.

15. FISIOLOGIA Y REPRODUCCION
 Crecen entre 0 y 30 grados
 Son organismos aerobios y al carecer
de clorofila toman del exterior los
elementos necesarios para su nutrición.
 No requieren luz para crecer pero si
algunas especies para reproducirse.
 Tienen dos tipos de reproduccion:
sexual y asexual.

16. Acción patógena
 Mecanismos:
 Envenenamiento tras la ingesta de setas venenosas.
 Micotoxicosis tras la ingesta de alimentos contaminados por
hongos productores de toxinas.
 Hipersensibilidad
 Micosis.
 Los hongos crecen y se multiplican en los espacios intercelulares y causan
lesión por competencia metabólica y por acción toxica irritativa y de
hipersensibilidad.
 Los hongos tienen una participación muy importante en las infecciones
oportunistas.
 Tienen la capacidad de crecer sobre estructuras queratinizadas (micosis
superficiales); tejidos cutáneo y subcutáneo (micosis cutaneomucosas); o
mas profundamente (micosis sistémicas)

17. 17
I.-
PROTOZOOS
II.-
NEMATODO
AMEBAS
GIARDIA
ASCARIS
UNCINARIAS
STRONGILOIDES
CLASIFICACION DE PARASITOS INTESTINALES
MAS FRECUENTES

18. 18
INSECTOS
III.-
PLATHELMINTOS
IV.-
ARTROPODOS
CESTODOS
TREMATODOS
ARACNIDOS
CLASIFICACION DE PARASITOS INTESTINALES
MAS FRECUENTES

19. HENTOAMEBA HISTOLITICA

20. 20
CICLO EVOLUTIVO DE AMEBA HISTOLITICA
CICLO
Todo proceso
para llegar al
huésped,
desarrollarse
en él y producir
formas
infectantes.

21. PROTOZOOS
 Son organismos eucariotas
microscópicos unicelulares incluidos
en el reino protista.

22. MORFOLOGIA
 Tiene un protoplasma con un núcleo
verdadero que contiene cromatina agrupada
o dispersa y un nucleolo central o cariosoma.
 El citoplasma esta dividido en endoplasma
interno (se encarga de la nutrición) y un
ectoplasma externo (contiene organelas
especializadas para la locomoción)

23. FISIOLOGIA Y REPRODUCCION
 La mayoría son anaerobios facultativos, heterótrofos
y requieren asimilar nutrientes orgánicos, mediante
fagocitosis.
 Cuando estan expuestos a un medio hostil
enlentecen su metabolismo y segregan una pared
qistica capaz de protegerlo frente a condiciones
fisicas o quimicas.
 LA reproducción se consigue por fisión binaria simple.

24. HELMINTOS
 O gusanos, son organismos
microscópicos multicelulares que
poseen tejidos diferenciados y
sistemas y órganos complejos.

25. CLASIFICACION
 Se clasifican según su forma, tracto alimentario, la
configuración , la naturaleza del sistema
reproductor y la necesidad de mas de una especie
para completar su ciclo vital.
 NEMATODOS
 Gusanos cilíndricos de simetría bilateral, no
segmentados y con sexos separados.
 Pueden dividirse en dos grupos según que habiten en el
tracto gastrointestinal del huésped o que parasiten la
sangre y los tejidos del hombre.

26. CLASIFICACION
 PLATELMINTOS
 Cestodos son hermafroditas con el
cuerpo segmentado, desprovisto de tubo
digestivo (se alimentan por osmosis). El
gusano adulto consta de escolex, el
cuello que tiene las células germinales a
partir de el se originan las proglotides, y
el estrobilo formado por las proglotides.
 Trematodos son platelmintos no
segmentados, con aparato digestivo,
hermafroditas, excepto por los
esquistosomas con sexos separados. La
cutícula puede estar cubierta por
ganchos, espinas o escamas y poseen
ventosas musculares para adherirse.

27. FISIOLOGIA
 Se nutren por ingestión o absorción de
líquidos corporales, tejidos lisados o
contenido intestinal de sus huéspedes.
 Son anaerobios, aunque las larvas requieren
a menudo oxigeno.
 Son ovíparos, pero algunas especies son
vivíparas. La larva resultante es
morfológicamente distinta del adulto.

28. CICLOS BIOLOGICOS DE PROTOZOOS Y
HELMINTOS
 Parásitos con un único huésped para completar sus
ciclos vitales.
 Transmisión por contacto directo: tricomonas,
toxoplasmosis gestacional.
 Transmisión fecal oral: Entoameba histolytica, áscaris
lumbricoides. Mediante formas quisticas, que
contituyen la forma infectante.
 Parásitos con huéspedes intermediarios: cuando
requieren 2 especies de huéspedes en su ciclo vital.
 Huésped definitivo: especie en la cual el parasito se
reproduce sexualmente.
 Huésped intermediario: especie en la que se lleva a cabo la
reproducción asexual o el desarrollo de la larva. Para
algunas especies como la faciola hepática pueden haber
varios intermediarios.

29. 29
CICLO EVOLUTIVO DEL ASCARIS
LUMBRICOIDES
El periodo prepatente (ingestión huevo – hembra: adulto - huevos)
- 2 meses (Vive un año)
- Para llegar a intestino 17 días
- Para llegar a ser adultos 1 mes y medio

30. 30
CICLO EVOLUTIVO
Periodo prepatente en el hombre tres
meses
Periodo de vida hasta veinte años

31. ACCION PATOGENA DE PROTOZOOS Y
HELMINTOS
 Vías de penetración al cuerpo humano:
 Vía cutánea: puede valerse de síntesis de enzimas
(schistosoma), o penetra a través de un huésped
intermediario, picadura de un artrópodo (en la
saliva-plasmodium) o (en las heces-tripanosoma
cruzi).
 Vía mucosa: toxoplasmosis.
 Vía digestiva: resisten la acción del jugo gastrico,
puede constituir un paso para una futura
localización tisular (echinococcus granulosus) o
constituirse en ella definitivamente ( entoameba).
 Vía respiratoria: Pneumocystis carini.

32. ACCION PATOGENA DE PROTOZOOS Y
HELMINTOS
 Mecanismos de lesión:
 Lesión mecánica: por obstrucción, compresión como el quiste
hidatídico.
 Lesión traumática: sarcoptosis, helmintos que migran y lesionan
tejidos (larvas de nematodos).
 Lesión expoliadora: se basa en la competición por determinados
nutrientes con el organismo humano (botriocefalo- vitamina B12).
 Lesión toxica: producida por sustancias de secreción o toxinas
(enzima proteo lítica de la entoameba histolytica).
 Lesión cito patógena: en los casos en que se produce parasitación
celular, dando como consecuencia destrucción celular
(plasmodium)
 Lesión metaplasica o neoplasica: produccion en el tejido parasitado
de hiperplasia, metaplasia o neoplasia, después. Ej. Schistosoma –
carcinoma de hígado; fasiola hepática- tumores de vías biliares.
 Infecciones secundarias.

33. VIRUS
 Constituyen un grupo único de estructura
subcelular que tienen las siguientes
características:
 Su tamaño reducido (20-300 nm) les
permite atravesar los filtros
bacteriológicos.
 Parásitos intracelulares estrictos.
 Presentan un tropismo celular
especifico.
 Constituidos por un único tipo de
acido nucleico DNA o RNA, rodeado
por una cubierta proteica o cápside,
al conjunto se llama nucleocápside o
core.

34. MORFOLOGIA
 Acido nucleico: soporte de la información genética, de la
capacidad de replicación y de la infecciosidad. Puede
contener solo DNA o RNA dividiéndose en ribovirus y
desoxiribovirus.
 Cápside : estructura proteica que rodea el genoma y lo
protege del entorno, pueden adoptar simetría geométrica:
cúbica, helicoidal y compleja.
 Envoltura: deriva de la membrana citoplásmica o de la
membrana nuclear de la célula infectada, siendo de
naturaleza fosfolipidica, se diferencia de la membrana
celular por la presencia de productos de codificación vírica
que son incorporadas a la membrana de la celula infectada
durante la replicación.

35. MECANISMO DE REPLICACION
 Dependen para su multiplicación de la célula
huésped, que les suministra las sustancias básicas,
la energía y los sistemas enzimáticos necesarios
para la síntesis de sus propios constituyentes.
 Se multiplican por un proceso de replicación que
tiene 4 fases:
 Infección
 Síntesis
 Maduración
 Liberación

36. ACCIÓN PATÓGENA
 Depende tanto de factores del virus, como del huésped.
 La gran mayoría utilizan mecanismo de penetración
activa, como consecuencia de la infección de las células
susceptibles del epitelio cutáneo mucoso, en la puerta de
entrada del organismo.
 Para ello resisten los mecanismos de defensa del
huésped (PH, Tº, anticuerpos, fagocitosis, etc)
 Su mecanismo mas importante es la fijación a las
células epiteliales susceptibles, impidiendo su
eliminación por los mecanismos de defensa, iniciando la
infección.
 Pueden causar una infección localizada solo en la puerta
de entrada (virus de la gripe, rotavirus, papilomavirus) o
causar lesión en áreas distintas de la puerta de entrada
(enterovirus, varicela)

37. ACCIÓN PATÓGENA
 Según la puerta de entrada los virus utilizan
diferentes vías de difusión para invadir el
organismo:
 Por contigüidad (poxvirus)
 Por vía nerviosa ( virus de la rabia)
 Por vía linfática
 Por vía sanguínea asociados a elementos celulares
(polimorfonucleares-citomegalovirus) o libres en el
plasma (enterovirus).
 La consecuencia final es la lesión tisular. En
ocasiones se deben al propio mecanismo
inmunológico del huesped.

38. FENOMENO DE PERSISTENCIA
 La gran mayoría de las infecciones víricas se auto limitan,
Determinados tipos pueden persistir en el huésped durante largo
tiempo, en forma demostrable u oculta.
 Infecciones crónicas: las partículas víricas pueden aislarse
constantemente de los productos biológicos del huésped cierto
tiempo después de la primoinfección ( hepatitis , rubéola)
 Infecciones latentes: tras la primoinfección el virus persiste
en el organismo de forma oculta, integrado en el DNA de las
células infectadas, detectándose las partículas infecciosas de
manera intermitente (virus del herpes simple tipos 1 y 2)
 Las viriasis lentas: el periodo de intubación previo a las
manifestaciones clínicas es muy prolongado, se mide en meses
o años (HIV)