Relacion agente infectante_hospedador_fa

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RELACIÓN AGENTE INFECTANTE – HOSPEDADOR
FACTORES NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCA UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
- Condiciones del microorganismo
- Condiciones del hospedador
- Condiciones del ambiente
CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS
PATÓGENOS
OPORTUNISTAS: Sólo causan cuadros clínicos en enfermos inmunocomprometidos.
ESTRICTOS: Siempre se encuentran asociados con la enfermedad que son capaces de producir.
FACULTATIVOS: Pueden actuar o no como agentes productores de enfermedad.
EMERGENTES: Se identifican cada vez con mayor frecuencia, en enfermedades que antes eran
muy poco comunes. Por ej. la infección por Hanta Virus, el virus de la gripe aviar, etc.
NO PATÓGENOS
SAPRÓFITOS: Viven en el suelo, de donde extraen los nutrientes adecuados para su desarrollo.
COMENSALES: Viven en el hospedador (animal o humano), de donde obtienen las condiciones
indispensables para su desarrollo.
BIOTA: Conjunto de seres vivos, flora y fauna en un ambiente determinado.
MICROBIOTA: Conjunto de microorganismos (bacterias, hongos o parásitos) que habitan en la
superficie cutánea y en las distintas cavidades naturales.
COLONIZACIÓN: Los microorganismos que se instalan en cada región varían según las
características ambientales de ésta y, aunque se produzcan recambios debe tratar de mantenerse
ese número estable y compatible con la salud, porque su alteración puede desencadenar
enfermedades.
NICHO ECOLÓGICO: Zonas con características diversas, en cada región o ambiente.

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INFECCIÓN: Es la entrada y permanencia (o colonización) de microorganismos en un organismo sin
que se perciba una alteración.
ENFERMEDAD INFECCIOSA: Es la persistencia o aumento de esos microorganismos, que provocan
una modificación del estado o de las funciones del hospedador.
CLASIFICACIONES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Según el agente infeccioso: Bacterianas, micóticas, parasitarias y virales.
- Según su evolución: Agudas (se instalan rápidamente, pero duran pocos días), crónicas
(presentan un comienzo más lento y persisten más tiempo), subagudas (con
características intermedias) y latentes (el agente etiológico desencadena un cuadro clínico
que aparentemente cura, pero después de un tiempo variable genera otras
manifestaciones).
- Según su origen: Endógenas (cuando se deben a la microbiota propia del enfermo) o
exógenas (cuando la fuente de infección proviene del interior).
- Según su localización o extensión: Localizadas (se mantienen circunscriptas en una zona
que corresponde a la vía de entrada del microorganismo), generalizadas (cuando se
produce su diseminación a diferentes tejidos u órganos). Se habla de foco de infección
cuando un microorganismo se mantiene en una zona determinada, pero es capaz de
provocar alteraciones en otra parte.
- Según la relación que establezcan los microorganismos con la sangre: Bacteriemia
(presencia de bacterias en sangre y constituye un estado pasajero) o septicemia (presencia
y multiplicación de bacterias en sangre), fungemia, viremia o parasitemia. Toxemia
(acumulación de toxinas en sangre) y piemia (existencia de pus en abscesos múltiples,
consecuencia de una bacteriemia generalizada).
- Según los factores del microorganismo: Se clasifican en enfermedades infecciosas puras,
toxicoinfecciosas o tóxicas.
- Según el momento en el que el patógeno haya afectado el organismo: Primaria (cuando es
la que ha iniciado el cuadro clínico) o secundaria (cuando ha sido provocada por un
microorganismo que aprovechó las bajas defensas de un paciente).
EPIDEMIA: Brote que afecta a gran número de personas en un momento dado, pero en una zona
no muy amplia.
ENDEMIA: Patología que afecta a una zona o región geográfica determinada, pero en un número
limitado de casos.
PANDEMIA: Patología de comienzo repentino, pero de distribución universal.

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POSTULADOS DE KOCH
1- Siempre debe encontrarse el mismo tipo de patógeno en todos los casos de una
enfermedad determinada.
2- Debe poder cultivarse y aislarse éste patógeno del material o de las muestras obtenidas
del paciente.
3- El microorganismo aislado e inoculado en un animal de laboratorio, debe reproducir la
enfermedad.
4- De los órganos o tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el mismo patógeno.
Luego se comprobó que estos postulados no se cumplían en todas las enfermedades bacterianas,
por ej. en la sífilis. Por eso se agregó otro postulado, según el cual, cuando un patógeno no puede
aislarse y cultivarse, debe poder ser puesto de manifiesto por métodos inmunológicos.
POSTULADOS MOLECULARES DE KOCH
1- El fenotipo bajo investigación debería asociarse con especies patógenas y no debería
presentarse en las no patógenas.
2- El tratamiento por inactivación específica del gen o genes asociados con la virulencia, debe
conducir a la disminución o desaparición de ésta.
3- El reemplazo del gen mutado o alterado por otro salvaje debe restablecer la virulencia.
SIGNOS: Son los cambios que puede observar o constatar el profesional. Son objetivos.
SINTOMAS: Alteraciones que percibe el enfermo. Son subjetivos.
SINDROME: Conjunto de signos y síntomas de una enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA: Ciencia que se ocupa de estudiar cómo y porqué se producen las enfermedades,
y de la forma en que se transmiten, cuánto tiempo duran, a qué cantidad de personas afectan y la
frecuencia con que lo hacen.
RESERVIORIO: Es una fuente de infección continua, porque brinda las condiciones que permiten
que el patógeno viva y se multiplique. Es el ambiente donde se lo encuentra naturalmente.
FUENTE DE INFECCIÓN: Es el lugar o el material a partir del cual se adquiere el patógena.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

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1- Por contacto, directo o indirecto.
2- Por elementos de uso común, como alimentos mal cocidos o refrigerados, medicamentos,
etc.
3- Por el aire
4- Por el agua, cuando no está potabilizada.
5- Por vectores
ETAPAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Período de incubación: Es el lapso transcurrido desde el ingreso del germen en un nuevo
hospedador hasta la aparición de sintomatología manifiesta.
- Período de estado: El cual incluye una etapa inicial o prodrómica con manifestaciones, en
general inespecíficas; otra etapa en la que los signos y síntomas son específicos y, por
último, la etapa de convalecencia.
VÍAS DE SALIDA
1- Secreciones nasales (virus parainfluenza)
2- Secreciones salivales (virus de la parotiditis)
3- Secreciones faríngeas (estreptococos cuando ocasionan faringitis)
4- Secreciones conjuntivales (agentes causales de la conjuntivitis)
5- Secreciones genitales (todas la enfermedades venéreas, como sida y sífilis)
6- Secreciones lácteas (agentes causales de mastiditis)
7- Secreciones por orina (agentes causales de infecciones urinarias, ej. E. Coli)
8- Por heces
9- Por exudados o fístulas
10- Por piel
11- Por vía sanguínea
MECANISMOS DE AGRESIÓN
La capacidad de adhesión constituye uno de los mecanismos de agresión primordial y se encuentra
relacionada con estructuras propias de la célula microbiana, como la cápsula, los componentes de
la pared celular, las proteínas de la membrana externa, como los lipopolisacáridos (LPS) y las
fimbrias. A partir de ésta, el microorganismo puede multiplicarse y segregar productos, tales como
enzimas y toxinas.

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Características EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
Producción por Gram+ o Gram- Gram- muertos
Composición química Proteica (termolábiles) Lipopolisacárido (LPS) o
lípido A (termoestables)
Difusión Fácil Escasa
Acción Letal Pirógena
Inactivación por calor o rayos
ultravioletas
Sí No
Especificidad Sí No
Solubilidad Sí No
PATOGENICIDAD: Capacidad de producir enfermedad.
VIRULENCIA: Forma de medir o cuantificar esa capacidad; cuanto mayor sea la posibilidad de que
un microorganismo produzca enfermedad, más virulento será ese microbio.
INMUNIDAD
La inmunidad es considerada como el estado de protección o resistencia contra distintas
enfermedades infecciosas.
INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA: Es el estado de protección o resistencia que cada individuo
tiene al nacer, por su capacidad de reconocer patrones moleculares de microorganismos
patógenos y destruirlos, sin que haya existido contacto previo con ellos. Estos patrones
moleculares asociados a patógenos (PAMP) son reconocidos por receptores (receptores de
reconocimiento de patrones: RRP) que se encuentran distribuidos en las células fagocíticas.
ELEMENTOS Y MECANISMOS INNATOS DE PROTECCIÓN O RESISTENCIA
BARRERAS NATURALES
- Piel: Cuenta con varios mecanismos por medio de los cuales evita el ingreso de patógenos
tales como capa de queratina (barrera física), secreción de sudor por las glándulas
sudoríparas y producción de ac. grasos por las glándulas sebáceas, los cuales impiden el
desarrollo bacteriano.

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- Membranas mucosas: Lo evitan a través del mucus que es capaz de atrapar
microorganismos, de cilias que propulsan la eliminación de los mismos hacia el exterior.
Tiene una permeabilidad selectiva, que permite excluir toxinas y patógenos.
- Boca: Saliva, lisozima, enzimas.
La lisozima, también conocida como muramidasa. Es una enzima presente en la mayoría de los
tejidos y secreciones mucosas, en las lágrimas, moco nasal y en la saliva. Es producida
principalmente por los polimorfonucleares (PMN) y actúa sobre las bacterias especialmente las
gran +, al romper los enlaces glicosídicos y provocar la lisis bacteriana por debilitamiento de la
capa de mureína.
FACTORES HUMORALES
- Beta-lisinas, fibrinolisinas, lisozima, lectinas de unión a manosa, proteína C reactiva
- Opsoninas: Sustancias que se unen a las paredes bacterianas facilitando la fagocitosis de
las bacterias. Ej. complemento, anticuerpos naturales, proteína amiloide P sérica.
- Proteína de unión a lipopolisacáridos, CD14 soluble, defensinas alfa y beta, sistema de
complemento.
- Sistema de cininas: Calicreína I (bradicinina) y calicreína II, son sustancias proinflamatorias
responsables de edema y, junto con los factores del complemento, se relacionan con la
cascada de la coagulación.
FACTORES CELULARES
- Fagocitos profesionales: polimorfonucleares, neutrófilos (papel fundamental en la
inflamación aguda), eosinófilos (actúan en los mecanismos de defensa contra parásitos
multicelulares e intervienen en la inflamación alérgica), monocitos, macrófagos.
- Inflamocitos: basófilos y mastocitos que intervienen en procesos alérgicos.
- Células NK o células citotóxicas naturales: actúan como antivirales, antitumorales e
inmunorregularorias. Estas células derivan de células madres pluripotenciales conocidas
como stem cells, presentes en la médula ósea.
BARRERAS INFLAMATORIAS
Las constituyen el aumento de la permeabilidad, aflujo de fagocitos profesionales, lisozimas que
clivan paredes bacterianas, interferón que induce a la actividad antiviral en células sanas y
producción de citocinas proinflamatorias.
MECANISMO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA INESPECÍFICA
- Se libera histamina que provoca la vasodilatación de los capilares y vénulas, y el aumento
de la permeabilidad vascular.

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- Aumento de proteínas de fase aguda como la proteína C, que es capaz de unirse al
polisacárido presente en la pared de algunos hongos y bacterias, y activar la vía del
complemento.
- Se activan las cininas, que aumentan la permeabilidad vascular y estimulan los receptores
del dolor.
- Enlentecimiento del flujo vascular regional.
- Expresión de moléculas de adhesión, lo que permite la llegada de células, la marginación a
nivel vascular, rolling o rodamiento sobre la superficie endotelial y la transmigración o
diapédesis hacia el sitio de infección.
- Los fagocitos son reclutados por quimiotaxis.
- Se produce el fenómeno de fagocitosis, por la cual la célula emite prolongaciones de su
membrana plasmática, y es capaz de incorporar el material externo por endocitosis (uso
de receptores) o pinocitosis (sin receptores), para su digestión o lisis.
- Los productos de este proceso dan lugar a la formación de pus.
Moléculas de adhesión
- Integrinas (aLb2, aMb2, aXb2, a4b1)
- Selectinas (E, P, L)
- Superfamilia de las Ig
- Cadherinas, que mantienen la integridad de los tejidos e intervendrían en la patogenia de
las metástasis.
- Sialomucinas o adresinas.
INMUNIDAD ESPECÍFICA, ADAPTATIVA O ADQUIRIDA: Se adquiere al contactarse un
inmunógeno, que por lo general es presentado por una célula presentadora de antígeno (CPA)
al/los linfocitos seleccionados, capaces de dar una respuesta inmunológica.
Puede distinguirse la inmunidad celular, en la cual intervienen los linfocitos T reguladores y los
efectores (citotóxicos y de memoria); y la inmunidad humoral en la cual intervienen los linfocitos B
efectores, que darán origen a las células plasmáticas capaces de secretar las distintas
inmunoglobulinas (IgM, IgD, IgG, IgE, IgA) con función de anticuerpos y los linfocitos B de
memoria.
ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNITARIO
- Órganos linfoides primarios: representados por el timo y la médula ósea, donde se
desarrollan los linfocitos.
- Órganos linfoides secundarios, donde se encuentran los linfocitos maduros capaces de
reconocer los Ag que se les presenten y generar la respuesta inmune. Entre ellos están el
bazo, los ganglios linfáticos, el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), el tejido linfoide

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asociado a bronquios (BALT), el tejido linfoide asociado a intestino (GALT), las amígdalas y
tejido del anillo de Waldeyer.
Hematopoyesis. En la médula ósea, las células madres (stem cell) originan los progenitores
mieloides y linfoides. Las células NK y los linfocitos T y B provienen de la línea linfoide. Los
linfocitos T maduran en el timo.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Es un sistema globulínico mixto que se encuentra inactivo en el plasma y que comprende más de
30 proteínas, la mayor parte de ellas sintetizadas en el hígado. Su activación desencadena un
fenómeno en cascada de proteólisis sucesivas, que tiene como objetivo la bacteriólisis. Existen 3
vías de activación. VÍA CLÁSICA, VÍA ALTERNA Y VÍA DE LAS LECITINAS.
Vía clásica: a partir de la unión antígeno-anticuerpo con fracción C1q. Estimulada por
inmunocomplejos con IgM, IgG1, IgG2 o IgG3, se inicia con la unión de por lo menos 2 moléculas
de anticuerpo fijador del complemento unidos al antígeno de membrana.
Vía alterna: se activa espontáneamente por distintos factores que estimulan o provocan la
hidrolisis de la molécula C3 en C3a y C3b, como los inmunocomplejos con IgG, IgA o IgE,
lipopolisacaridos de las bacterias gramnegativas, exotoxinas, veneno de cobra, eritrocitos
heterólogos, polímeros aniónicos (dexrtrán sulfato), zimosan y algunos virus o parásitos.
Vía de las lecitinas: se inicia por la unión de MBL a la superficie de microorganismos.
ANTÍGENO
Antígeno (Ag) es toda sustancia capaz de unirse a un Ac específico, el inmunógeno es el Ag capaz
de despertar una respuesta inmune.
Hapteno: Ag que por sí solo no puede originar una respuesta, pero al unirse a una proteína o
carrier adquiere el tamaño y la configuración necesaria para darla, originando Ac contra los
determinantes antigénicos del carrier y contra el hapteno.
Los determinantes antigénicos son como epítopes o sitios de unión con el Ac y epitipo es el
conjunto de epítopes relacionados.
ANTICUERPOS
Los Ac son Ig sintetizados por los linfocitos B, en respuesta a la presentación de un Ag. La zona de
reconocimiento y unión se llama paratope.

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Las Ig son glucoproteínas efectoras de las respuesta inmune humoral, que actúan como Ac.
Estructuralmente cada molécula tiene un monómero base formado por dos pares de cadenas, un
par de cadenas pesadas de 60 kDa y un par de cadenas livianas de 24 kDa.
 Ig G (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4): Es la más abundante en el suero (85%), es la de mayor vida
media (23 días), es la de mayor importancia en la respuesta inmune secundaria o de
memoria, neutraliza toxinas y atraviesa la placenta, confiriéndole inmunidad pasiva al
neonato.
 Ig M: Es la que primero se produce como respuesta al Ag, es característica de la respuesta
primaria. Actúa especialmente sobre polisacáridos y es fijadora del complemento.
Neutraliza toxinas.
 Ig A (IgA1, IgA2): Se encuentra en el suero y en las mucosas y da lugar a la IgAs. Ésta es
esencial para la defensa de las mucosas y se mide en la saliva. Limita la infección viral y
previene la adhesión de microorganismos a la superficie epitelial.
 Ig E: Se encuentra en muy baja concentración, actúa contra los parásitos multicelulares y
es mediadora de la alergia tipo 1, al unirse a mastocitos (ej. asma, rinitis).
 Ig D: Se encuentra en muy baja concentración en suero; su función es desconocida, pero
podría estar relacionada con un papel regulatorio a nivel fisiológico y con la
autoinmunidad a nivel patológico.
La aplicación de la Ig específica contra la toxina, conocida como suero antitetánico o gamma
globulina hiperinmune; le confiere al individuo inmunidad pasiva artificial.
La aplicación de la vacuna origina en el sujeto una inmunidad activa artificial, que por lo general es
transitoria por la cual se requiere la aplicación de refuerzos. Si, en cambio, el individuo se infecta y
se defiende, la respuesta la llamamos inmunidad activa natural y, en el caso de la IgG materna que
atraviesa la placenta, le confiere al recién nacido inmunidad pasiva natural.
ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD
Las respuestas inmunológicas alteradas se clasificaron según Gell y Coombs en:
- Hipersensibilidad tipo I, inmediata o anafiláctico reagínico: Es la más común y es mediada
por IgE. Se caracteriza por una primera etapa de sensibilización, en la que se produce la
síntesis de IgE contra Ag conocidos como alérgenos (ácaros, polenes, polvo, etc.) Ésta es
producida por los LB y pasa a la circulación y se fija a los receptores presentes en los
mastocitos y basófilos. Ante las reiteradas entradas del Ag se produce la segunda etapa o
etapa desencadenante, en la cual se une a la IgE fijada, desencadenando una serie de
manifestaciones como asma, rinitis alérgica, eccema, conjuntivitis alérgica, shock
anafiláctico, etc.

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- Hipersensibilidad tipo II o citotóxica: Es mediada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a
Ag celulares o tisulares propios o con antigenicidad cruzada con Ag microbianos.
Enfermedades autoinmunes: Síndrome de Goodpasture, anemia ameloblástica,
glomérulonefritis autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica
autoinmune.
- Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunes: Es mediada por inmunocomplejos de
IgG o IgM especialmente. Pueden estar formados por Ag propios o extraños.
Normalmente se forman inmunocomplejos que son eliminados por fagocitosis, pero
cuando se forman en exceso, no pueden eliminarse y se depositan en los tejidos o en los
vasos, provocando el daño de los mismos. Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso
sistémico (LES), enfermedad del suero, fenómeno de Arthus, vasculitis por IC.
- Hipersensibilidad tipo IV o retardada: Es la respuesta exagerada de tipo celular. Los
linfocitos T producen lesiones por hipersensibilidad retardada, como por citotoxicidad
contra células blanco del propio organismo. Enfermedades: Tuberculosis y otras
granulomatosis, dermatitis de contacto, diabetes tipo I, artritis reumatoidea, etc.
ECOSISTEMAS ORALES, PLACAS Y BIOFILM
Ecología: Estudio de las relaciones entre los microorganismos y el ambiente.
Hábitat: Sitio donde los microorganismos crecen.
Comunidad microbiana: Microorganismos que permanecen y se desarrollan en un hábitat
particular.
Ecosistema: Comunidad en su hábitat específico, junto con los elementos abióticos con los cuales
los microorganismos están asociados.
Nicho ecológico: Función de los microorganismos en un hábitat particular y marca su papel en la
comunidad.
FACTORES DEL HOSPEDADOR: Estos se relacionan con la microbiota de la cavidad bucal y dentro
de ellos se destacan la integridad de las mucosas y de los tejidos periodontales, junto con la
calidad y cantidad de los constituyentes de la saliva y del exudado gingival.
Topográficamente la protección específica de las piezas dentarias, está dividida en dos sectores:
 Dominio salival: Territorio de la inmunidad local secretora y corresponde a los dos tercios
oclusales.

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Componentes: IgA (secretada por la saliva en condiciones normales), lisozima, sistema
lactoperoxidasa y lactoferrina.
 Dominio gingival: Corresponde a la zona cervical y es protegido por la inmunidad sistémica
(sérica) que ingresa como fluído gingival. (IgG, IgM, complemento, PMN).
Componentes:
- Complemento: Puede activarse por vía clásica, ante la persistencia de antígenos de la
biopelícula dental, o por vía alternativa mediante las endotoxinas de los microorganismos
gram-, por la cadena J de la IgA o por polisacáridos extracelulares provenientes de la
biopelícula supragingival.
- Inmunoglobulinas: Con predominio de IgG sobre la IgA, de origen sérico; la IgG1 es la que
se encuentra en mayor proporción.
- Inmunidad mediada por células: Neutrófilos (90%), células mononucleadas, linfocitos B y
T, macrófagos y células plasmáticas.
- Otros: Citocinas, elementos enzimáticos lisosómicos, enzimas bacterianas, endotoxinas,
etc.
ORIGEN Y DESARROLLO DE LA MICROBIOTA BUCAL
La cavidad bucal del feto en el útero se encuentra libre de gérmenes. Los microorganismos que
colonizan la cavidad bucal del recién nacido a partir de las 8hs. del alumbramiento constituyen la
comunidad pionera. Los primeros en instalarse y los más numerosos son los estreptococos
(Streptococcus Salivarius) que colonizan la lengua y las mucosas.
Cuando erupcionan las piezas dentarias temporarias se establecen microorganismos capaces de
adherirse al esmalte y al margen dentogingival (S. Sanguis y S. del grupo Mutans)
La microbiota presente al completarse la dentición temporaria y más tarde la permanente
conforma la comunidad clímax.
Los cambios que se producen en la microbiota y que se deben a factores no microbianos (ej. la
aparición de las piezas dentarias) constituyen la sucesión alogénica. Cuando la microbiota va
sufriendo cambios cualitativos y cuantitativos debido a factores propios del metabolismo
bacteriano que modifican el ambiente se está presente a una sucesión autogénica (ej. placa
dental).
Factores que influyen en la distribución de la microbiota de la cavidad bucal: Secreción salival,
exudado gingival, nutrición y metabolismo bacteriano, enfermedades sistémicas, hábitos (alcohol,
tabaco), consumo de drogas, medicación, dieta, potencial óxido reducción, interacciones
microbianas, trastornos hormonales, etc.

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FACTORES QUE PROMUEVEN EL
DESARROLLO MICROBIANO
FACTORES QUE LIMITAN EL
DESARROLLO MICROBIANO
Temperatura (35°/36° C) Disponibilidad limitada de nutrientes
Humedad Factores antibacterianos salivales
Potencial óxido reducción Exfoliación de células epiteliales
Ph Ph
Nutrientes exógenos (sacarosa)
y endógenos (saliva, exudado gingival)
Deglución
- Temperatura: Oscila entre los 35° y 36° C, la cual resulta óptima para el desarrollo
microbiano.
- Potencial óxido-reducción (eh): En la cavidad bucal y en la biopelícula, hay diferentes
gradientes de O2 y Eh. Los microorganismos con gran capacidad de tolerancia al O2,
pueden sobrevivir en el biofilm durante más tiempo.
- Concentración de hidrogeniones (ph): Los microorganismos de la cavidad bucal requieren
un ph cercano a la neutralidad, este está regulado por la saliva. El ph salival oscila entre
6,5 y 7. Los niveles de acidez de la biopelícula dependen de la cantidad de ácido producido
por los microorganismos presentes en el biofilm. Las bacterias que producen gran
cantidad de ácido se conocen como acidogénicas (ej. S. mutans y Lactobacillus spp).
- Dióxido de carbono: Para muchas especies la concentración necesaria es del 0,03%.
Algunos gérmenes, como Aggregatibacter y Capnocytophaga dependen del CO2 para
llevar a cabo sus procesos metabólicos.
- Nutrientes exógenos: Los carbohidratos son utilizados por los microorganismos para
producir la energía necesaria para su desarrollo.
- Nutrientes endógenos: Como el fluido gingival, el cual es un derivado del suero que se
encuentra en el surco gingival. En él se encuentran albúmina, glucoproteínas,
lipoproteínas, hemina M, alfa2 globulina, Na, k, Mg, Ca, fosfatos inorgánicos, neutrófilos,
PMN, enzimas proteolíticas, endotoxinas, etc.
SALIVA
Secreción que baña la cavidad bucal, la cual es considerada como un sistema con factores
múltiples que actúan en conjunto e influyen en el estado de salud/ enfermedad de la cavidad
bucal.
El volumen de saliva segregado por una persona oscila entre los 700 y 800 ml diarios, con un
promedio de 0,3 ml por minuto.
Composición:
 Componentes inorgánicos: Ca, mg, fosfatos y fluoruros.

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 Componentes orgánicos:
- Carbohidratos
- Proteínas ricas en prolina y glucoproteínas: Fijan el Ca, lubrican la superficie dental e
intervienen en la remineralización.
- Histatina y estaterina: Inhiben la precipitación de las sales de Ca y poseen acción
antimicrobiana.
- Cistatina: Participan en el proceso de remineralización-desmineralización y poseen acción
antimicrobiana.
- Mucina: Intervienen en la formación del bolo alimenticio y lubrican, protegiendo contra la
abrasión y desecación.
- Alfa amilasa: Hidroliza glúcidos y en la película adquirida del esmalte fija a S. del grupo
sanguinis.
- Peroxidasa: Acción antimicrobiana, con capacidad enzimática.
- Lactoferrina: Bactericida y antiadherente. Interviene en el desarrollo de la biopelícula.
- Apolactoferrina: Antimicrobiana. Mantiene al S. mutans en bajas concentraciones en
saliva.
- Lisozima: Antimicrobiana. Hidroliza polisacáridos de la pared celular de las bacterias
Gram+.
- Fibronectina: Inhibe la colonización epitelial de bacterias Gram-.
- IgA: Antiadherente, protege la entrada de microorganismos.
Funciones:
1- Digestiva.
2- Protectora.
3- Formación de la película salival adquirida y agregación salival.
4- Capacidad tampón.
5- Dilución y eliminación de azúcares.
6- Equilibrio entre los procesos de desmineralización-remineralización.
7- Acción antimicrobiana.
FACTORES DETERMINANTES DE LA COMPOSICIÓN MICROBIANA EN LOS DISTINTOS NICHOS
ECOLÓGICOS
 Adherencia microbiana: Sólo los microorganismos que logran adherirse y permanecer en
la cavidad bucal comienzan a crecer, multiplicarse, sobrevivir y establecerse como parte
de la microbiota bucal. Después de adherirse a los tejidos del hospedero y colonizarlos, las
bacterias se agregan entre sí para organizarse en placas o biopelículas y desencadenar así
enfermedades.
Los mecanismos de adherencia microbiana más conocidos son:

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- Adhesión por ácido lipoteicoico: Éste ácido penetra en la pared celular de los
estreptococos gran (+); de éste modo el microorganismo posee una potente carga (-) que
le permite adherirse al ión Ca de la saliva y a través de éste a la película acelular adquirida.
Ej. S. Sanguis.
- Adhesión por polisacáridos extracelulares: Intervienen glucanos insolubles y proteínas
superficiales. La síntesis de glucanos determina la unión entre células, transforma la
adhesión de S. Mutans de reversible en irreversible y facilita la acumulación de éstos sobre
la película salival.
- Adhesión por unión lectina - carbohidrato: Las lectinas son péptidos de proteínas que
reconocen residuos de glúcidos y se fijan a ellos. Estas uniones se producen en la película
acelular adquirida, mediante las fimbrias y las proteínas de superficie de algunos
microorganismos. Así, en la película adquirida se ven residuos de galactosa como
receptores para antígenos superficiales (proteínas) presentes en S. Mutas; si son residuos
de ácido siálico son receptores para S. Sanguis.
- Adhesión por unión proteína - proteína: Las proteínas salivales que primero promueven la
adhesión son las ricas en prolina (PRP), seguidas por las que contienen la proteína
estaterina. Ej. Actinomyces viscosus.
- Retención por atrape físico: En fosas y fisuras dentarias (estreptococos), en el surco
gingival (porphyromonas) o en bolsas periodontales e incluso dentro de la matriz de la
biopelícula.
- Receptores: Los receptores de los tejidos son reconocidos por las adhesinas de los
microorganismos que colonizan las mucosas o tejidos dentarios. Los componentes de la
saliva se adhieren a las bacterias, causan agregación y así facilitan su eliminación. Ej. S.
sanguis se adhiere a un complejo fibronectina - colágeno.
 Desarrollo y supervivencia: Depende entre otros factores, de la capacidad del
microorganismo de evadir el sistema inmune del hospedador.
BIOPELÍCULA O BIOFILM
Costerton: “Comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que
se hallan unidas a un sustrato o superficie, o unas a otras, y que muestran un fenotipo alterado
cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de sus genes”.
Características:
- Están conformadas por comunidades microbianas, donde participan distintos géneros y
especies bacterianas.
- Los microorganismos que la constituyen están contenidos en una matriz formada
principalmente por polisacáridos extracelulares.
- Los canales que atraviesan la estructura de la biopelícula favorecen el flujo de nutrientes,
productos de excreción, enzimas, metabolitos y oxígenos.

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- Los microorganismos incluidos en ellas son menos sensibles a la acción de antisépticos,
antibióticos y a fagocitosis.
Hipótesis sobre la formación de la biopelícula
 Hipótesis no específica: Considera a la cantidad de microorganismos y no los distintos
grados de virulencia que pueden poseer.
 Hipótesis específica: Establece que no todas las placas o biofilm causan enfermedad. Una
película con predominio de microorganismos Gram (+), acidogénicos y acidúricos está
relacionada con la etiología de la caries dental; mientras que otra, con predominio de
microorganismos proteolíticos y Gram (-), es considerada una placa periodontopatogénica.
 Hipótesis ecológica: Postula que el balance entre las condiciones que brinda el hospedador
con los microorganismos de la cavidad bucal y aquellos que constituyen la biopelícula
condiciona la aparición de la enfermedad. Las condiciones externas van a producir
alteraciones genéticas en los microorganismos, que le otorgan mayor o menor grado de
virulencia y patogenicidad.
DISTRIBUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN LA CAVIDAD BUCAL
Los microorganismos pueden colonizar piezas dentarias (fisuras, surcos, caras proximales, etc.) y/o
tejidos blandos.
- LABIOS: Representan la zona de transición entre la microbiota de la piel (estafilococos,
micrococos y gram +) y de la boca (cocos y bacilos gram + y -, aerobios, anaerobios
facultativos y estrictos.
- MUCOSA YUGAL: Principalmente S. mitior, S. sanguis y S. salivarius; y después,
lactobacilos, treponemas, S. milleri, enterococos.
- PALADAR: Streptococos, lactobacilo y haemophilus; también pueden desarrollarse
Cándida Albicanz.
- LENGUA: S. salivarius (1ro), S. mitior, S. milleri y S. sanguis. También haemophilus,
lactobacilos, veillonella, neisseria, stomatococcus mucilaginosus.
- SALIVA: S. mutans y lactobacilos (iniciadores de suceptibilidad de caries) .
- SURCO GINGIVAL: Prevotella, porphyromonas, treponema dentícola. En estado de salud
hay gram (+) aerobios y anaerobios facultativos (S. sanguis, S. mitior, enterococos, bacilos
filamentosos). En estado de enfermedad anaerobios gram (-).
BIOPELÍCULA DE LA PLACA DENTAL: Las bacterias asociadas con las piezas dentarias, forman parte
de la biopelícula o biofilm de placa dental. La biopelícula está formada por 2 matrices principales a
saber: 1- La capa salival o cutícula acelular adquirida y , 2- La capa formada por

J.I.C 16
microorganismos y polímeros extracelulares. La placa dental es una entidad bacteriana
proliferante y enzimáticamente activa que se adhiere a la superficie dentaria y que por su
actividad metabólica es el principal agente etiológico en el desarrollo de caries y enfermedad
periodontal.
CARIES
Los microorganismos retenidos en la mucosa y piezas dentarias se relacionan con la película
adquirida a través de una matriz de polisacáridos y conforma un sistema en el que crecen,
maduran, se multiplican y generan ácidos como producto del metabolismo de carbohidratos. De
esta manera se inicia el proceso de la caries.
Según Miller, la etiopatogenia de la caries se debe a la capacidad de gran número de bacterias
bucales para producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta; en cambio para Keyes,
se debe a la interacción simultánea de un factor “microorganismo”, que en presencia de un factor
“sustrato”, logra afectar a un factor “diente”. Luego, a estos se les ha agregado el factor “tiempo”
y posteriormente los denominados “factores de riego”.
La caries dental se define como una enfermedad infecciosa, compleja, transmisible y
multifactorial, en la que un amplio grupo de factores biológicos, socio-económicos y culturales
interactúan, en el establecimiento y desarrollo de los MO cariogénicos incluidos en la comunidad
microbiana de la biopelícula dental. Afecta a la estructura dura de las piezas dentarias y se
caracteriza por su desintegración molecular, localizada y progresiva que lleva, si no se detiene su
avance natural, a una lesión irreversible.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO SALUD / ENFERMEDAD DEL HOSPEDADOR
La dieta: La interacción entre la dieta y la caries dental posee una importancia fundamental, ya
que los alimentos son la fuente de los nutrientes necesarios para el metabolismo de los
microorganismos. La placa expuesta a azúcares, produce un descenso del pH que es necesario
para la descalcificación del esmalte.
La sacarosa es el sustrato para el metabolismo bacteriano. El metabolismo de la sacarosa incluye
tres etapas:
 Producción de ácidos
 Síntesis de polisacáridos extracelulares (PEC)
 Síntesis de polisacáridos intracelulares

J.I.C 17
Los microorganismos: Los principales microorganismos relacionados con la caries dental, son
aquellos que participan en:
 Desarrollo inicial de la biopelícula: S. mutans y S. sobrinius (segunda especie de
importancia).
 Progresión de las lesiones establecidas: Lactobacilos spp (presentan poca afinidad por las
superficies dentarias, por lo que no se los implica en el comienzo de caries de esmalte,
pero son los primeros relacionados con el avance de las caries de dentina), Actinomyces
spp (forman levanos a partir de la sacarosa, representa un elemento de nutrición) Candida
albicans (capaz de sobrevivir y proliferar en medios ácidos)
Factores de virulencia relacionados con caries dental
Streptococcus mutans: (ph ideal 6)
 Acidogénesis: Presenta distintos mecanismos enzimáticos para el transporte de azúcares
al interior de la célula. Éstos sufren un proceso de fermentación y producción de ácidos,
principalmente ácido láctico.
 Acidofilia: La acidificación del biofilm, producto de la fermentación de carbohidratos,
favorece el crecimiento de S. mutans y al mismo tiempo inhibe el de microorganismos
como S. sanguinis, S. gordonni y S. oralis.
 Síntesis de polisacáridos extracelulares (PEC): El S. mutans produce y segrega al medio
tres tipos de enzimas denominadas glucosiltransferasas (Gtf B, Gtf C, Gtf D).
 Síntesis de polisacáridos intracelulares.
 Síntesis de proteínas, lectinas, que ligan el glucano: Gbps A, Gbps B, Gbps C y Gbps D.
 Adhesinas: Antígeno I / II, que participan en el proceso de adherencia a las glicoproteínas
salivales y a los otros microorganismos.
 Proteína asociada a la pared celular (Wap A): Le permite adherirse a las caras libres de las
piezas dentarias y participan en la adherencia dependiente de la sacarosa.
 Bacteriocinas: Por ej. las mutacinas, que inhiben a los microorganismos comensales, como
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis, S. gordonni, S. sobrinius.
Streptococcus sobrinus:
 Acidogénesis: A diferencia del S. mutans, no fermenta rafinosa, melibiosa y sorbitol.
 Acidofilia: Son extremadamente tolerables a los ácidos.
 Síntesis de polisacáridos extracelualres (PEC): Secreta GtfL, GtfI, GtfU, GtfSi y fructanasas.
 Síntesis de proteínas, tectinas, que ligan al glucógeno.
 Adhesinas: Ag I / II y adhesina Dei.
Lactobacillus spp: (ph ideal 5)
 Acidogenicidad y aciduricidad

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Actinomyces:
 Formación de ácido butírico y ácido propiónico.
 Producen polisacáridos a partir de la sacarosa.
 Poseen fimbrias.
Para los microorganismos no acidúricos como el Actunimyces viscosus, S. salivarius y S. sanguis el
pH óptimo es de 7.
El factor tiempo: El tiempo de desmineralización del esmalte por la ingesta de soluciones
azucaradas se estima en aproximadamente veinte minutos.
Ventana de infección: Período durante el cual el niño es inoculado por las cepas de S. mutans de
su madre, la cual puede estar relacionada con la erupción de los primeros molares temporarios.
Los microorganismos acidogénicos comienzan a establecerse en la cavidad bucal desde los
primeros meses de vida del individuo. Esta colonización tiene un momento clave que se inicia en el
19no mes de vida y que se prolonga hasta los 31 meses.
PLACA BACTERIANA
Según la OMS, es una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere
firmemente a las superficies dentarias y que por su actividad bioquímica y metabólica, ha sido
propuesta como el agente etiológico principal del desarrollo de caries. Se encuentra formada por
dos matrices:
1- Capa salival o cutícula acelular adquirida: Biopelícula delgada, amorfa y electrodensa
inmediatamente adyacente a la superficie del esmalte, con un grosor de 1 a 2 um.
Composición: se forma en no más de 2hs. en una superficie dental limpia. Ésta se denomina
“cutícula temprana”, la cual carece de bacterias y sus productos están formados por proteínas,
glucoproteínas, treonina, serina y alanina. Las fosfoproteínas de la saliva participan en el
proceso de remineralización – desmineralización, y así controlan la solubilidad de las
superficies mineralizadas y previenen la formación del cálculo.
Formación: A través de la interacción de los grupos fosfato del esmalte (-) con los iones de Ca
de la saliva (+). Algunos microorganismos (Actinomyces viscosus y S. mitis) producen una
enzima, neuromidasa, que separa los residuos de ácido siálico terminal en la cutícula
temprana y la saliva para exponer productos que actúan como receptores para la adhesión de
proteínas fijadoras (adhesinas) de otros microorganismos.

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2- Capa formada por MO y polímeros extracelualres: Intervienen los siguientes procesos:
 Colonización primaria o Adherencia a la película adquirida: Una vez establecida la película
adquirida, comienzan a depositarse las 1ras poblaciones bacterianas:
MO: Streptococcus especialmente S. sanguinis, S. Oralis y S. mitis. En menores
proporciones: S. mutans y S. gordonii.
Actinomyces: A. naeslundii y A. Viscusus.
La existencia de cargas negativas sobre las bacterias y las glucoproteínas tienden a
dificultar la unión entre ambas. Los iones de Ca presente en la saliva pueden neutralizar
estas cargas y actuar como puentes entre la película y las bacterias; se forman agregados
de glucoproteínas – calcio – bacterias.
 Colonización secundaria o Agregación interbacteriana: La placa aumenta en grosor y
complejidad. En esta etapa se producen fenómenos de coadhesión interbacteriana.
MO: S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, S. mutans, A. naeslundii.
 Colonización terciaria o Multiplicación: Esta fase se inicia a las 48hs. y continúa
indefinidamente. Existe un marcado aumento en el grosor con incorporación y
proliferación de diversos gérmenes que junto con el continuo depósito de glucoproteínas
salivales y la persistente producción de mutanos, permite la maduración bacteriológica y
estructural. En estas condiciones, la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y
enzimáticamente activo.
MO: Lactobacillus, Veillonella.
TIPOS DE CARIES SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
 CARIES DE SUPERFICIES LIBRES: Se produce la desmineralización a un pH de 5,5 o 5,6.
La primera manifestación clínica, es la mancha blanca, que es la traducción de los
cambios bioquímicos que ocurren en la interfase biopelícula-esmalte. Clinicamnete el
esmalte se observa opaco, sin translucidez. La mancha blanca presenta etapas de
desmineralización seguidas de etapas de remisión o remineralizacón. Cuando el
proceso de remineralización es mayor que el de desmineralización, la caries es
reversible.
La zona superficial es el cuerpo de la lesión (pérdida de mineral del 25%), la periferia
de éste se presenta como una zona oscura de mineralización. La zona de avance de la
lesión se encuentra por fuera de la zona oscura con una pérdida mineral del 1 al 5%.
La morfología en la caries de superficie libre es de un cono truncado con base hacia la
superficie exterior.
 MO: S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus, A. viscosus, A. naeslundii.
 CARIES DE SUPERFICIES PROXIMALES: Requiere la presencia de una placa bien
adherente. El ambiente es de una anaerobiosis relativa.
 MO: S. mutans, Lactobacillus, A. viscosus, A. naeslundii, A. israelli, Veillonella.

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 CARIES DE FOSAS Y FISURAS: Las fosas y fisuras constituyen un nicho ecológico en sí
mismos con características propias de retención. La lesión avanza como un cono de
base interna.
 MO: S. sanguinis (95%), S. mutans, L. acidophilus y L. casei.
 CARIES DE DENTINA: Cuando la caries alcanza el límite amelodentinario, avanza a un
ritmo mayor que en el esmalte. La presencia de túbulos dentinarios ayuda a que los
microorganismos invadan la pulpa.
 CARIES DE RAÍZ: Se inicia generalmente en el límite amelodentinario y afecta al
cemento acelular. ‘
El pH crítico en la superficie del cemento es de 6,7, mientras que en el esmalte es de
5,5; la diferencia se debe a la mayor solubilidad de los minerales de los tejidos de la
raíz. La pérdida del contenido mineral subsuperficial es mucho mayor que en la
mancha blanca del esmalte y se denomina mancha translúcida.
 MO:
Microorganismos Frecuencia
Streptococcus
S. Sanguinis
S. mitis
S. mutans
S. sobrinus
Baja-Alta
Actinomyces Alta
Microorganismos Superficiales Profundas
Streptococcus
S. mutans
S. sobrinus
S. intermedius
S. sanguinis
Alta Baja-Moderada
Actinomyces
A. Naeslundii
A. Israelli
A. Odontolyticus
Alta Moderada
Eubacterium Alta Alta
Pseudomonas Alta Alta
Lactobacillus
L. casei
L. plantarum
L. minutum
Alta Alta
Propionibacterium
P. acness
P. avidum
P. propionicum
Moderada-Alta Alta
Veillonela spp. Baja Baja

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A. naeslundii
A. odontolyticus
A. viscosus
Pseudomonas spp Baja-Moderada
Propionibacterium Baja-Moderada
Lactobacillus Baja
Fusubacterium Baja
PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS DE ACTIVIDAD DE CARIES
Hay procedimientos que pueden realizar el práctico general para detectar y modificar la magnitud
de una infección debida a S. mutans. Estas pruebas se realizan con un medio de cultivo selectivo o
agar mitis salivarius-sacarosa-bracitracina.
 CARIESCREEN: Permite efectuar la lectura e interpretación de los resultados de acuerdo
con la densidad de las colonias desarrolladas, mediante una tabla de valoración:
- Riesgo bajo: menos de 250.000 UFC/ml de saliva.
- Riesgo moderado: entre 250.000 y 500.000 UFC/ml de saliva.
- Riego alto: más de 500.000 UFC/ml de saliva.
 DENTOCULT SM:
- Valor entre 0 y menos de 100.000 UFC/ml de saliva
- Valor 2: entre 100.000 y 1.000.000 UFC/ml de saliva
- Valor 3: más de 1.000.000 UFC/ml
 DENTOCULT LB:
- Recuento bajo: menos de 1.000 UFC/ml
- Recuento medio: entre 1.000 y 10.000 UFC/ml
- Recuento alto: igual o mayor de 10.000 UFC/ml = “caries activas en progresión”
AGENTES ANTIMICROBIANOS
Características de un agente antiplaca ideal:
a) Eliminar rápidamente la placa organizada
b) Inhibir la formación de nueva placa
c) No ser tóxico
d) No poseer efectos secundarios adversos
e) Tener características organolépticas aceptables
f) Poseer sustantividad
g) No ser inactivado por productos de los microorganismos o del hospedador
h) No originar resistencia bacteriana

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i) Alterar en forma mínima la microbiota asociada con la salud
j) No ser carcinogénico
AGENTES ANTIMICROBIANOS DE ELECCIÓN:
 Gluconato de clorhexidina: Bisbiguanida catiónica que posee actividad antibacteriana,
baja toxicidad y una fuerte capacidad para adherisrse a las mucosas, a la película
adquirida y a los microorganismos. En bajas concentraciones es bacteriostático
(reversible), mientras que en altas concentraciones es un bactericida eficaz, en donde
provoca la coagulación y precipitación del citoplasma bacteriano por la formación de
complejos fosfatados (irreversible).
Después de un buche con clorhexidine, la saliva muestra actividad antibacteriana por
más de 5 hs y su persistencia en las superficies bucales suprime bacterias salivales por
12 hs.
 Fluoruros: De acuerdo a la concentración, el pH, el tipo de fluoruro empleado y la
frecuencia de su aplicación, los fluoruros pueden inhibir el desarrollo de los
microorganismos cariogénicos a través de de distintos mecanismos:
- Depresión enzimática y como consecuencia, una reducción de la producción de ácido y
de la síntesis de polisacáridos.
- Inhibición de la adsorción de aminoácidos en la película salival
- Desadsorción de albúminas.
- Inhibición de la adherencia bacteriana por competencia en la captación de Ca++ con el
ácido lipoteicoico de la pared celular de las bacterias Gram (+).
MICROBIOLOGÍA PULPAR, PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIA
ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES
Gingivitis: Incluye los procesos que afectan la encía; es una inflamación de los tejidos blandos que
rodean al diente sin extenderse al cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar.
Periodontitis: Procesos que comprometen todas las estructuras del periodonto, en donde se
produce destrucción de ligamento periodontal y pérdida de hueso.
POSTULADOS DE SOCRANSKY: Determinan las características que debe reunir un microorganismo
para ser considerado como patógeno potencial, asociado a las diferentes formas clínicas de
enfermedad periodontal.

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1- El microorganismo debe estar presente en una porción elevada en sitios activos de la
enfermedad.
2- La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.
3- Los microorganismos poseen factores de virulencia, para iniciar y agravar la enfermedad.
4- Si una bacteria es capaz de producir infección, el organismo debe producir una respuesta
inmune celular o humoral frente a dicho patógeno.
5- La implantación del microorganismo dentro del surco gingival de un animal de
experimentación debe inducir la enfermedad, inflamación, daño en el tejido conectivo y
pérdida ósea.
6- Análisis de riesgo: Los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone la
presencia de esa especie para la progresión de la enfermedad.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES
1- Enfermedades gingivales
- Enfermedades gingivales inducidas por el biofilm
- Enfermedades gingivales no inducidas por el biofilm
2- Periodontitis crónica y Periodontitis agresiva
- Leve (pérdida de inserción clínica: 1-2 mm)
- Moderada (3-4 mm de pérdida de inserción clínica)
- Severa (5 mm o más de pérdida de inserción clínica)
 Localizada (menos del 30% de los sitios afectados)
 Generalizada (más del 30% de los sitios afectados)
3- Periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica
- Asociada con enfermedades hematológicas
- Asociada con desórdenes genéticos
- Otras no especificadas
4- Enfermedades periodontales necrotizantes
- Gingivitis ulceronecrotizante
- Periodontitis ulceronecrotizante
5- Abscesos del periodonto
- Absceso gingival
- Absceso periodontal
- Absceso coronal
6- Periodontitis asociada con lesiones endodónticas
7- Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo
- Factores relacionados al diente que modifican o predisponen a gingivitis o
periodontitis asociada a biofilm
- Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor del diente
- Deformidades y condiciones mucogingivales en rebordes alveolares

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- Trauma oclusal
BIOPELÍCULAS DENTALES
Las bacterias que se encuentran en la saliva pueden ser consideradas bacterias planctónicas
(bacterias que flotan en una fase líquida), aquellas que se encuentran en una superficie dura
(diente, prótesis e implantes) forman una película gelatinosa adherente: la biopelícula dental.
Estas pueden desarrollarse a partir de una célula planctónica o a partir de otra biopelícula.
Características:
 Las comunidades de bacterias están asociadas entre sí, de modo que unas colaboran en el
desarrollo de otras comunidades.
 La comunidad presenta cooperación metabólica, por ej. con el intercambio de nutrientes.
 Hay un sistema circulatorio primitivo, formado por canales de agua, que permite el
intercambio metabólico y de señales.
 Posee numerosos microambientes con diferentes radicales de pH, concentraciones de O2
y potenciales eléctricos.
 Resisten las defensas del hospedador, antibióticos sistémicos o locales y agentes
antimicrobianos.
 Quorum sensing (proceso de intercomunicación entre las poblaciones bacterianas, en
donde se produce la regulación de la expresión de genes específicos por la acumulación de
señales en el ambiente).
Biopelícula supragingival y subgingival: La biopelícula supragingival presenta la superficie dentaria,
mientras que la biopelícula subgingival presenta dos superficies, la superficie dentaria y el epitelio.
En el medio existe una microbiota poco adherente o libre. El líquido que circunda el área
supragingival es la saliva y en la subgingival, el exudado gingival.
BIOPELÍCULA SUPRAGINGIVAL
La formación de la biopelícula supragingival se inicia sobre la superficie dental cercana alamrgen
gingival y en 2 etapas: la primera involucra la adherencia bacteriana a la superficie dentaria y la
segunda implica la multiplicación, coagregación y la maduración de microorganismo, lo que
determina la sucesión microbiana. En esta biopelícula se han observado 2 tipos de suceciones: una
denominda autogénica, que consiste en un cambio sincrónico del ambiente y la comunidad, y que
se debe a la propia de los organismos, y otra denominada alogénica, que es la sustitución de las
especies como resultado de los cambios ambientales relativamente grandes que escapan del
control de los organismos autóctonos. La interacción entre los factores microbianos y no

J.I.C 25
microbianos de un ecosistema conduce finalmente a una estabilización; ésta es la comunidad
clímax.
BIOPELÍCULA SUBGINGIVAL
La biopelícula subgingival está ubicada a nivel del espacio virtual del surco gingival escasamente
colonizado en estado de salud periodontal. Sin embargo, la cantidad y la diversidad de
microorganismos aumenta en enfermedad. Debido a los aspectos morfológicos del surco gingival y
la bolsa periodontal, los microorganismos se encuentran menos sujetos a las actividades de
limpieza hemostática.
Con la acumulación y la maduración de la biopelícula supragingival, se producen cambios
inflamatorios que modifican las relaciones anatómicas entre el margen gingival y la superficie
dentaria, y el resultado es un nuevo ambiente ecológico, protegido por el medio bucal
supragingival y con acceso al fluido gingival.
Esta área retentiva determina un medio en el cual pueden colonizar los microorganismos que no
se adhieren con facilidad a las superficies duras, pero sí pueden adherirse a otras bacterias y al
epitelio de la bolsa.
En la formación de la biopelícula subgingival también existe una combinación de reacciones de
adhesión, coagregación y unión de microorganismos, y pueden distinguirse 3 zonas: 1- relacionada
con el diente, 2- no adherida o libre flotante y, 3- relacionada con el epitelio.
 PERIODONTO SANO: S. sanguis, A.viscosus, A. naeslundii.
 GINGIVITIS: S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A. naeslundii, F. nucleatum, Prevotella
intermedia, Campylobacter, Veillonella párvula.
 GINGIVITIS AGRAVADA POR HORMONAS ESTEROIDES, GINGIVITIS DE LA PUBERTAD Y
GINGIVITIS DEL EMBARAZO: Prevotella intermedia.
 GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE AGUDA (GUNA): La encía se ulcera, se necrosa y deja
cráteres que se cubren de un exudado fibrinoso (pseudomembrana). Hay dolor,
hemorragia, pseudomembrana, halitosis y a veces fiebre.
- MO: Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium asociadas con
Treponemas. Los más prevalentes son Prevotella intermedia y espiroquetas medianas.
Su inicio y progresión se asocia al citomegalovirus, virus de Epstein Barr tipo I y II, virus
herpes simple, virus herpes 6, papiloma virus humano (HPV) y al virus de la
inmunodeficiencia humana tipo 1.
 PERIODONTITIS DEL ADULTO: Porphyromonas gingivalis, Bacteroideas forsythus,
Prevotella intermedia, A. actinomycetemcomitans y en menor número Fusobacterium
nucleatum, Selenomonas noxia, Peptostreptococcus micros y T. dentícola.
 PERIODONTITIS DE COMIENZO PRECOZ
- Periodontitis rápidamente progresiva: P. gingivalis, Prevotella intermedia, T. dentícola.
- Periodontitis juvenil: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis.

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- Periodontitis post juvenil: P. gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, T.
dentícola, A. actinomycetemcomitans.
 PERIODONTITIS AGRESIVA: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter
rectus, T. forsythia, P. gingivalis.
 ABSCESO PERIODONTAL: Infección aguda, exacerbación de una enfermedad periodontal
preexistente.
- MO: Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinomyces,
Streptococcus.
TOMAS DE MUESTRA
- Caras proximales: Hilo de seda
- Caras libres: Curetas o punta morse
- Caras oclusales: Explorador Nro 5
- Placa subgingival: Conos de papel y curetas
TOMA DE MATERIAL SUBGINGIVAL
Se elimina de la película supragingival con curetas, se frota la superficie dentaria con gasa estéril,
se aísla el sector con rollos de algodón estéril y se toma biopelícula subgingival con cureta
periodontal o con 2-3 puntas de papel estéril número 30-35, insertadas durante 15-30 segundos
en la bolsa periodontal. Luego se las coloca en un tubo que contiene medio de transporte VMGA III
para ser procesado en el laboratorio.
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
1- Estudios microscópicos: Microscopía de contraste de fase y campo oscuro. No permite
diferenciar géneros y especies microbianas.
2- Cultivos: Detecta amplio número de bacterias en una muestra y determina la
susceptibilidad a antimicrobianos, pero tiene como inconveniente su complejidad/tiempo
y que no todas las especies pueden ser cultivadas.
3- Pruebas inmunológicas: Inmunofluorescencia directa e indirecta, citometría de flujo,
aglutinación por látex, test de ELISA.
4- Pruebas enzimáticas: No detectan bacterias de forma directa, sino que determina su
presencia por las enzimas que ellas producen ej. colagenasas, peptidasas, enzimas
análogas a la tripsina, proteinasas neutras y elastasas. BANA (benzoil arginina naftilamida).
5- Enzimoinmunoanálisis (EIA)
6- Pruebas de la biología molecular: La técnica de PCP se utiliza en la detección de las
principales bacterias periodontopatógenas, pero al presentar limitaciones para cuantificar

J.I.C 27
a las mismas se han desarrollado técnicas específicas de PCR cuantitativo, que permite
cuantificar proporciones de P. gingivalis, P. intermedia y A. Actinomycetacomitans.
Para la toma de muestra microbiológica se procede igual que para la toma de muestra
para cultivo, pero las puntas se colocan en un tubo Eppendorf de plástico que contiene
Buffer, se mantiene a -70*C para luego ser enviada al laboratorio.
ANTIMICROBIANOS LOCALES SOBRE LA PLACA SUPRAGINGIVAL
- Clorhexidina
- Aceites esenciales (listerine)
- Triclosán
- Yodo povidona
- Compuestos de amonio cuaternario (cloruro de cetilpiridinio)
- Sanguinarina
- Peróxidos (de hidrógeno)
ANTIMICROBIANOS EN EL CONTROL DE LA INFECCIÓN SUBGINGIVAL
Antisépticos
- Clorhexidina
- Yodo povidona
- Fluoruros
Antibióticos
- Penicilina
- Bancomicina
- Metronidazol
- Espiramicina
- Tetraciclina
MICROBIOTA ASOCIADA A LA SALUD PERIIMPLANTARIA
Las bacterias se adhieren en primer término a la porción supragingival del implante y
posteriormente colonizan el surco periimplantario. Streptococcus sanguis se adhieren más al
esmalte que al titanio, el streptococcus mitis es más adherente al titanio, mientras que el A.
viscosus presenta una menos capacidad adhesiva. Con el tiempo se establece una palca madura.
Los MO que pueden ser detectados son, streptococcus sanguis, fusobateriurm nucleatum,
prevotella intrmedia, A. odontoloticus y actynomices naeslundii, porphyromonas gingivalis

J.I.C 28
MUCOSITIS: lesión que se limita a la inflamación de los tejidos blandos superficiales
PERIIMPLANTITIS: lesión que involucra los tejidos blandos y la porción marginal de la interfase
implante-hueso. El diagnostico se realiza clínica y radiográficamente.
MICROBIOLOGIA PULPAR Y PERIAPICAL
Los irritantes que afectan la pulpa pueden ser microbianos, términos, mecánicos, químicos o
eléctricos.
PULPITIS: es una inflamación de la pulpa. Después de un primer daño pueden ocurrir dos cosas:
1- trascurrido un tiempo las lesiones desaparecen
2- la pulpa se destruye gradualmente y por ultimo se necrosa
Cuando la pulpa se infecta da lugar al desarrollo de una lesión inflamatoria en los tejidos
periapicales denominada periodontitis periapical. Los MO orales son la causa mas frecuente de
infección pulpar, si los tejidos periapicales están involucrados en el proceso infeccioso puede
producirse una diseminación a distancia a otras partes del organismo, los MO llegan a cámara
pulpar por la fractura de tejido dentario como resultado de la evolución natural de la caries dental
y por procedimientos odontológicos, también por los túbulos de dentina expuesta a la superficie
de la raíz.
La microbiota del conducto radicular de dientes no cariados con pulpa necrótica y en enfermedad
periapical está dominada por anaerobios obligados, generalmente géneros: Fusobaterium,
Porphyromonas, Prevotella, Eubaterium, Peptoestreptococus
En los conductor radiculares necróticos se han identificado espiroquetas.
ABCESOS PERIAPICALES
Se pueden producir en consecuencia de una periodontitis apical.
MO: Prevotella (Oralis, bucaee), Porphyromonas , Peptoestreptococus, Streptococos (viridans,
anginosus y intermedios)
- Toma de muestras de conductos radiculares: el conducto radicular no debe haber sido
tratado con agentes antimicrobianos antes de la toma, y debe estar aislado para evitar
la contaminación con saliva. El material se recoge con conos de papel estériles
introducidos en el conducto radicular. Los conos se extraen y se sumergen en un

J.I.C 29
medio de trasporte para comprobar la eliminación total de los gérmenes invasores.
AGAR BRUCELLA.
CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS COCOS GRAM +
ESTREPTOCOCOS ESTAFILOCOCOS
CARACTERÍSTICAS -Son anaerobios facultativos
-Forma esférica (0,6 y 1 a 2 um), están
agrupados en cadena
-No esporulados
-Carecen de flagelos (inmóviles)
-Presentan fimbrias
-Pueden tener cápsula
-Son catalasa negativos
-Producen ácido láctico
-Son aerobios o anaerobios facultativos
-Forma esférica, están agrupados
irregularmente que semejan racimos de uva
-No esporulados
-Inmóviles
-Resistentes al calor, desecación, antisépticos
-No poseen cápsula
-Son catalasa positivos
-Producen ácido láctico
Familia Micrococcaceae
*Staphylococcus
*Micrococcus
*Stomatococcus (fermentan azúcares con
producción de ácidos)
*Planococcus (único móvil, no se relaciona en
humanos)
CLASIFICACIÓN -Brown: Según la capacidad de producir o no
la hemólisis de glóbulos rojos, en sembrados
que contengan agar sangre.
*Halo incoloro alrededor de la colonia, por
hemólisis total de gl. rojos: S. beta
hemolíticos.
*Halo verdoso, por hemólisis parcial: S. alfa
hemolíticos o viridans, por la coloración.
*No hay hemólisis: S. gamma hemolíticos.
-De Lancefield: Según la estructura
antigénica.
Se ubica a las bacterias en grupos
identificados con letras que van desde la A
hasta G, posteriormente se agregaron otros
hasta llegar a la W. Casi todos los patógenos
humanos corresponden a los grupos:
*A: Streptococcus pyogenes
*C: Streptococcus galactiae
*G: Enterococos , que posteriormente
fueron ubicados en otro género.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
-Proteína M: Acción antifagocítica,
contribuye a la adhesión y a la colonización.
-Proteína T (tripsina resistente) y R: Útiles
para la identificación.
-Polisacárido A: Específico de la especie
-Proteína A: Acción antifagocítica
-Péptidoglucano: Actúa como endotoxina
-Ác. teicoicos: Favorecen la adherencia

J.I.C 30
- Proteína F: Unión a la fibronectina.
- Cápsula de ác. hialurónico: Antifagocítica.
-Ác. lipoteicoico: Factor de adherencia.
-Exotoxina estreptocócica: Citotoxicidad,
erupción escarlatinosa, inmunosupresión y
altera la permeabilidad celular.
-Estreptolisina O: Lisis de gl. rojos y
citotoxicidad para neutrófilos, plaquetas y
células del tejido cardíaco.
-Estreptolisina S: Identificación en agar
sangre.
-Estreptocinasa: Transforma el
plasminógeno en plasmina y evita la
formación de fibrina.
-Desoxirribonucleasa: Hidroliza ác. nucleicos
y nucleoproteínas, que los S. utilizan como
nutrientes.
-Hialuronidasa: Favorece la difusión en los
tejidos (factor difusión).
-NADasa: Efecto leucotóxico.
-Lipoproteinasa: Sirve para la identificación.
-Capa de limo o slime: Favorece la adhesión e
inhibe la quimiotaxis y fagocitosis
-Coagulas o factor clumping: Evita la fagocitosis
-Hemolisinas o toxinas alfa, beta, gamma y
delta: Lisan diversas células
-Leucocidina: Daña células blancas (PMN y
macrófagos) y altera la permeabilidad capilar
-Toxina epidermolítica: Provoca dermatitis
aguda exfoliativa
-Toxina del síndrome de shock tóxico o toxina
pirógena: Provoca erupción escarlatinosa
-Otros productos: Penicilinasa o beta
lactamasa, catalasa, hialuronidasa,
fosfodiesterasa, lipasa y fibrinolisina
COLORACIÓN Tinción Gram Tinción Gram
CULTIVO Sólidos (las colonias son de morfología
variable)
-Agar sangre (no selectivo)
-Agar mitis salivarius – MSA (selectivo) (oral)
-Mitis salivarius bacitracina – MSB
(selectivo) (S. mutans)
Líquidos
-Caldo cerebro corazón
-Caldo soja tripsinisada
-Agar sangre
-Agar sal manitol
FUENTES DE INFECCIÓN Boca, tracto gastrointestinal, vagina y
aparato respiratorio superior.
Piel, aparato respiratorio superior (S. aureus en
nasofaringe del 20 al 40% de las personas), hay
escasos en boca y rara vez en vagina, recto y
región perineal. El S. aureus coloniza con
frecuencia el muñón del cordón umbilical de los
recién nacidos.
TRANSMISIÓN Por contacto directo en forma horizontal o
vertical.
CUADROS CLÍNICOS Enfermedades estrepcocócicas:
S. pyogenes
-Por invasión:
*Erisipela (por vía cutánea / enrojecimiento
y edema de la piel), fiebre puerperal (útero /
infección posparto) y sepsis (herida o
traumatismo / infección generalizada)
-Por acción local:
*Faringitis, impétigo o piodermia (infección
cutánea, que consiste en lesiones
ampollares en la piel en las que luego se
forma pus y aparecen costras; si aparece
Debidos a microorganismos del género
Staphylococcus:
S. aureus: Infecciones cutáneas de naturaleza
invasora y de tipo tóxico con diversas
localizaciones, shock tóxico, enfermedad de
Ritter o dermatitis aguda exfoliativa (en recién
nacidos) y enterocolitis.
S. epidermidis: Infecciones hospitalarias,
especialmente de implantes articulares.
S. saprophyticus: Infecciones urinarias en

J.I.C 31
alrededor de la cavidad bucal se la llama
queilitis estreptocócica) y glomerulonefritis.
-Celulitis
-Fiebre puerperal
-Fascitis necrozante o gangrena necrosante
-Miositis (infección de los músculos)
-Síndrome del shock tóxico (se inicia en piel,
con prevalencia en HIV positivos, diabéticos,
cancerosos y drogadictos).
S. pneumoniae: Neumonía
Enfermedades postestreptocócicas:
*Fiebre reumática (como consecuencia de
una faringitis.
*Glomérulonefritis aguda (cutánea)
Importancia Odontológica:
S. pyogenes es el agente etiológico de la
escarlatina, una enfermedad eruptiva que
complica a la faringe. En boca se manifiesta
con alteraciones en lengua (lengua
aframbuezada) y a nivel cutáneo con
sarpullidos. También provocan infecciones
urinarias, endocarditis y meningitis.
S. intermedius, S. anginosus y S. milleri
provocan: infecciones neonatales, artritis,
faringitis, meningitis, bacteriemia, sepsis
postparto, abscesos, endocarditis y
participan en el proceso carioso.
mujeres.
DIAGNÓSTICO X ej. en la faringitis, se toma una muestra
por hisopado de fauces y se la cultiva en
agar sangre.
-Microscopía directa
-Prueba de la coagulasa y catalasa
-Pruebas serológicas
-Métodos de biotipificación por fagos y análisis
del ARN
-No se utiliza inoculación en animales de
laboratorio
TRATAMIENTO Penicilina, también eritromicina.
Si se trata de una infección mixta con
Staphylococcus aureus: Oxacilina o
vancomicina.
Penicilinas sintéticas (meticilina, ozacilina, etc.)
Vancomicina
PREVENCIÓN -Evitar el contacto con personas afectadas
-Antibioticoterapia
-Inmunoterapia
-Evitar el contacto con personas afectadas
-Extremar medidas de higiene
-Minimizar el uso de antibióticos

J.I.C 32
STREPTOCOCCUS
1- GRUPO MUTANS
 S. MUTANS
 S. RATTUS: En la cavidad bucal se encuentra en baja cantidad. Produce un glucano extracelular
adhesivo a partir de la sacarosa y amoníaco, a partir de la arginina.
2- GRUPO MITIS
 S. MITIS: Producen ác. a partir de la fermentación de la glucosa, maltosa, sacarosa y a veces de la
lactosa. Existen 2 biotipos, el 1 coloniza la mucosa de la cavidad bucal y forma parte inicial de la
placa cariogénica; el 2 coloniza el dorso de la lengua. Son alfa hemolíticos.
 S. ORALIS
 S. MITIOR
 S. SANGUIS TIPO 2
3- GRUPO MILLERI
4- GRUPO SANGUIS
 S. SANGUINIS: Coloniza la cavidad bucal de los niños después de la erupción de las piezas dentarias
y es el primer microorganismo que se instala en las superficies limpias. Produce polisacáridos
extracelulares solubles (glucanos) y peróxido de hidrógeno. Tiene actividad de IgA1 proteasa,
inhibiendo el desarrollo y adherencia de otros microorganismos. Se une a la película adquirida y a
superficies epiteliales a través de ác. lipoteicoicos.
 S. PARASANGUINIS: No fermenta insulina, ni produce polisacáridos extracelulares.
 S. GORDONII: Forma parte de las biopelícula supragingival madura. Produce polisacáridos
extracelulares solubles (glucanos) y es incapaz de producir intracelulares. Genera peróxido de
hidrógeno.
5- S. SALIVARIUS
 S. SALIVARIUS: Es uno de los primeros microorganismos en colonizar al neonato; puede encontrarse
en las hendiduras del dorso de la lengua y en la saliva. No ha sido relacionado con la caries dental.
Algunas especies fueron aisladas en pacientes con endocarditis bacteriana.
 S. VESTIBULARIS
 S. INFANTARIUS
COCOS GRAM –
NEISSERIA VEILLONELLA
N. Sicca
N. Subflava
N. Elongata
N. Cinerea
n. Flavescens
N. Mucosa
N. Lactamica
V. Párvula
V. Alcalescens
V. Dispar
V. Atypica

J.I.C 33
N. Mucosa
N. Polysaccharae
N. Gonorrhoeae
N. Meningitidis
CARACTERÍSTICAS -Cocos -
-Aerobios y anaerobios
facultativos y estrictos
-Forma arriñonada, agrupadas de
a pares
-No esporulados
-Inmóviles
-Pueden presentar cápsula y
fimbrias
-Temperatura óptima 37C
-Crecen mejor en ambiente
húmedo, que contenga CO2
-Son oxidasa y catalasa +
-Fermentan HC
-Producen ác. a partir de glucosa
-Cocos -
-Anaerobios obligados
-Forma esférica
-5 al 10% en saliva y lengua
-28% en placa sub y supragingival
-Utilizan ác. láctico para su
desarrollo
-No fermentan HC
HÁBITAT Labios, lengua, mejillas,
biopelícula de placa dental y
saliva.
En estado de salud en el dorso de
lengua.
Forma parte de la biopelícula
supragingival.
TINCIÓN Gram Gram
CULTIVO
DIAGNÓSTICO Directo e indirectos (agar
chocolate, ELISA, Thayer-Martín)
ENFERMEDADES
BACILOS GRAM –
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENTEROBACTERIAS
Las enterobacterias son bacterias muy heterogéneas que habitan tanto en el intestino del
ser humano como en el de diversos animales de sangra caliente. Puede aislarse del suelo,
el agua y de la vegetación.
Todas son gramnegativas, tienen morfología bacilar recta o curva y poseen distinto grado
de apetencia por el oxígeno. Su tamaño oscila entre 1 y 6 micrometros de largo. Muchas
son móviles por flagelos perítricos, y casi todas tienen fimbrias y pili sexual o conjugativo.
No son esporulados y algunas contienen cápsula. Se desarrollan tanto en medios comunes
como especiales, fermentan la glucosa y otros azucares, y segregan bacteriocinas.

J.I.C 34
A partir de la localización intestinal estas bacterias pueden ser causa de infecciones
gastrointestinales y urinarias, de septicemias y de otras manifestaciones, aun en el
sistema nervioso central.
Algunos géneros se consideran patógenos primarios, como Salmonella, Shigella, Yersina,
otros se comportan como oportunistas.
Otras son comensales que pueden patogenizarse por genes con factores de virulencia en
plásmidos.
Epidemiología
Se trata de bacterias de distribución universal que tienen su hábitat especialmente en el
suelo, en el agua, en vegetales, y en el intestino del hombre y diversos animales.
Fuesntes de infección
Reservorio animal o de un portador humano, o pueden ser de origen endógeno.
Mecanismo de transmisión
Existen 2 mecanismo de transmisión: el directo, que es ano-mano-boca, y el indirecto, que
es a través de la ingesta de alimentos o agua contaminados.
Factores de virulencia
Lípido A, cápsula, antígeno K, antígeno H, exotoxinas con acción neurotóxica y citotóxica,
hemolisina, fimbrias
Especies no patógenas:
Escherichia Coli
Enterobacterias de infección
Salmonella, Shigella, Yersina.
BACILOS G+ ESPORULADOS
Aquí tenemos al género Bacillu aerobios con esperas y el género Clostridium, que se
caracteriza por ser anaerobio y poseer esperas deformantes o no deformantes.

J.I.C 35
BACILLUS
CARASTERISTICAS -bacilos grandes, largo y delgados.
-grampositivos
-aerobios
-forma cuadrangular
-poseen cápsula
-la mayoría saprófitos
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
-cápsula
-antígeno polisacaridico
-proteína toxica
CUADRO CLINICO En la piel el cuadro consiste en una pápula que luego se transforma en vesícula y
posteriormente en pústula, que es lo más típico y recibe el nombre de pústula
maligna. Finalmente se ulcera y da lugar a un tejido necrótico. Puede
diseminarse.
Cuando el microorganismo penetra por inhalación, origina un cuadro
neumónico hemorrágico, mientras que su ingreso por vía digestiva provoca el
carbunco gastrointestinal, un cuadro muy raro y con sintomatología variable y
con compromiso orofaríngeo.
Allí produce edema local y linfadenitis necro-hemorragica.
DIAGNOSTICO -Material obtenido de las lesiones
-Técnica de Gram
-inmunofluorescencia directa
-cultivos
-inoculación en animales
-PCR
TRATAMIENTO Penicilina o ciprofloxacina
PREVENCION -Vacunación de animales
-los animales muertos por ántrx deben ser incinerados o enterrados a una gran
profundidad, cubiertos con sal.
-estar protegidos con ropas adecuadas
-todo producto animal sospechoso debe ser esterilizado por medio de
autoclave.
ESPECIES PATOGENAS B. antracys
B. cereus
BOTULINUM TETANI PERFRINGENS
CARACTERISTICAS -bacilos grandes, aveces
filamentosos.
-grampositivos
-extremos redodondeados
-bacilo pleomorfo (palillo de
tambor)
-segrega una neurotoxina,
termolábil compuesta por 2
-inmovil
-generalmente
capsulado y rara vez
esporulado.

J.I.C 36
-flagelos perítricos
-móviles
Poseen esporas subterminales y
terminales
-anaerobios
-de fácil cultivos
-habitan en el suelo, agua y
intestino de muchos animales y
el hombre
-Casi todos se comportan como
saprófitos
fracciones.
- microorganismo toxico-
infectante
-se lo aisla del suelo y de
haces de animales
-como comensal en la
vagina
-produce 12 tipos de
toxinas
-causa la gangrena
gaseosa y mionecrosis
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
-Exotoxinas: grupo I, II, III, IV de
constitución protéica
Espora que es sumamanete
resistente en el ambiente y
germina solo en condiciones
de anaerobiosis.
Toxina tetanospamina
Hialuronidasa,
fibrinolisina, DNasa,
neuraminidasa, toxina
K, Beta.
CUADRO CLINICO Hiposalivación y odinofagia.
Parálisis fláccida que conduce a
la muerte por parálisis
respiratoria y daño cardíaco.
Contracciones musculares y
convulsiones, a veces
acompñadas de dolor.
Ocaciona trismus.
Risa sardónica
Opistotono
Aumento de volumen
con crepitación y
secreción maloiente,
cuadro al que le sigue
shock y la muerte.
Cuadros de
bacteriemia, cululitis,
fascitits o enteritis
necrosante.
DIAGNOSTICO Se establece por detección de la
toxina en el suero del enfermo
y, si es posible, también en el
alimento para evitar casos
ulteriores
Obtención de material de las
heridas para el cultivo.
Detección de la toxina
Métodos directos
como el examen
microscopio y los
cultivos, peros se
debe identificar la
toxina.
Fermentación intensa
de la leche en
tioglicolato.
TRATAMIENTO Antitoxina polivalente Limpieza quirúrgica de la
herida.
Refuerzo de vacunación.
Antitoxina y toxoide
Antitoxina polivalente
Oxigeno hiperbárico
PREVENCION -evitar conservas caseras,
especialmente frutas y
vegetales. Evitar la ingesta de
pescado ahumado salado. Ervir
los alimentos por 20 minutos.
Inmunización activa con
toxoide
Utilizar siempre
medidas adecuadas
de esterilización,
antisepsia y
desinfección. Estado

J.I.C 37
gral. Del paciente
VIA DE
PENETRACION
DIGESTIVA: Alimentos que
contienen esporas o sólo la
toxina, generalmente envasados
o conservados.
TRAUMATICA: La vía de
penetración consiste en un
traumatismo accidental o
quirúrgico
EDOGENA Y EXOGENA
BACTERIAS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES O MICOBACTERIAS
Se tiñen con la coloración de Ziehl – Neelsen. La familia mycobacteriaceae con su géneo
Mycobacterium incluye hasta 50 especies, pero los patógenos humanos reconocidos son 2: M.
tuberculosis y M. leprae.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM LEPRAE
CARACTERÍSTICAS -Aerobio
-Se denomina bacilo de la tuberculosis o
Bacilo de Koch.
-Delgado, a veces ramificado
-No móvil
-No capsulado
-No esporulado
-Colonias plegadas y secas
-Es un patógeno intracelular
-Muy resistentes a la desecación
-Sensibles al calor
-No cultivable
-Sólo es posible inocularlo en almohadilla
plantar del ratón
-Se transmite de persona a persona
ENFERMEDAD: Lepra o enfermedad de
Hansen
COLORACIÓN: Ziehl Neelsen
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
-Factor cuerda
-Glucolípidos
FUENTES DE
INFECCIÓN
Aerosoles de individuos infectados
VÍAS DE
PENETRACIÓN
Aérea o digestiva
CUADRO CLÍNICO En su forma pulmonar, cuando el agente
etiológico llega a los macrófagos
pulmonares da lugar a pequeños
tubérculos que evolucionan a necrosis
caseosa y luego a calcificaciones. Si se
compromete algún vaso se disemina por
esa vía.
Y en las formas no pulmonares que
comprometen ganglios linfáticos, se
denominan escrófulas.
DIAGNÓSTICO Directos:
-Microscopio óptico
-Cultivo
*Prueba de esputo: Se obtienen
muestras, durante 3 días consecutivos.
COLORACIÓN: Ziehl Neelsen
-Histopatología (biopsia)
-Baciloscopía

J.I.C 38
CULTIVO: Lowenstein-Jensen y
Stonebrink.
*Prueba de Mantoux: Se inoculan por vía
intradérmica en la cara anterior del
antebrazo, los resultados se leen entre las
48 a 72 hs. Ésta prueba no determina la
enfermedad, solo pone en evidencia si la
persona tuvo contacto con esa bacteria.
Indirecto:
PCR (reacción en cadena polímera)
FAMILIA ESPIROQUETACEAE
Familia: Spirochaetaeceae
Órden: Spirochaetales
Géneros de interés médico/odontológico: Treponema y Borrelia
Especie: Treponema Pallidum
Subespecies:
-T. Pallidum
-T. Endemicum
-T Caretum
-T. Pertenue
CARACTERÍSTICAS: Son bacterias gram (-), con forma de tirabuzón y cuerpo flexible. Poseen
endoflagelos, lo que le brinda gran movilidad. Muchas se alojan en el tracto digestivo y otras
forman parte de la microbiota oral humana. Se las responsabiliza de intervenir en la enfermedad
periodontal.
TREPONEMA
Bacterias helicoidales con endoflaglos, gran (-), no esporuladas. Se visualizan por microscopía de
campo oscuro o teñidas por impregnación argéntica, sensibles al calor y a la desecación. No son
cultivables in vitro, pero sí en células vivas.

J.I.C 39
Su especie patógena es el Treponema Pallidum, de la que existen 4 subespecies.
TREPONEMA PALLIDUM
Agente causal de la SIFILIS, enfermedad venérea (de transmisión sexual).
CUADRO CLÍNICO: Una vez producido el contacto sexual, la bacteria atraviesa la mucosa y se
multiplica localmente
Entre los 10 a 90 días aparece la lesión primaria “chancro” (labios, encía, lengua y
linfoadenopatías), que es una lesión indurada, indolora, la cual desaparece espontáneamente a las
6 semanas. De no ocurrir, la misma evoluciona a una Sífilis 2ria (amígdalas, paladar, lengua,
condilomas planos y pápulas hundidas). Ésta se manifiesta entre las 2 a 12 semanas, como
consecuencia del paso de bacterias al paso sanguíneo, es típica la aparición de erupciones
cutáneas y erosiones mucosas. Se puede resolver espontáneamente, pudiendo entrar el paciente
a una fase latente durante 3 a 30 años.
En la Sífilis 3ria. (lengua, gomas en paladar), se presentan lesiones granulomatosas, conocidas
como goma. Puede afectar el SNC y el cardiovascular.
SÍFILIS CONGÉNITA: Se desarrolla por vía transplacentaria; hay malformaciones dentarias,
pudiendo haber aborto.
Se la puede prevenir tratando a la madre en los primeros meses.
Diagnóstico directo: Por microscopio (una vez obtenido el chancro, inmunofluorescencia o
impregnación argéntica.
Diagnóstico indirecto: Pruebas treponémicas y no treponémicas.
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS: Se basan en el estudio de anticuerpos, denominados reaginas (IgG
e IgM). Se utiliza el Ag cardiolipína, obtenido del corazón de vaca. Las pruebas que se emplean
son:
-VDRL: Es una prueba muy simple, que se basa en un porta objeto mezclando con una gota de Ag y
una gota del suero del paciente. Luego, se agita mecánicamente y se visualiza.
-RPR (rapid plasma reagin): En ésta, el Ag no está mezclado con partículas de carbón. Lo que
permite ver mejor el agregado que produce los foluncos.
PRUEBAS TREPONÉMICAS: Se utilizan como Ag treponema pallidum vivos, mantenido en
testículos de conejo. Estos Ag, se usan en la prueba de inmovilización. Las usadas con más
frecuencia son:

J.I.C 40
-TPHA (hemaglutinación pasiva)
-EIA (enzimoinmunoanálisis)
-Test de Nelson
TREPONEMAS EN LA CAVIDAD BUCAL: T. Denticola, Vincenti, Socranski, Orale, Pectinobarum,
Macrodentium, Scoliodentum.
INFECCIONES MICÓTICAS
 CANDIDOSIS: El género Cándida son levaduras, es decir son de talo unicelular. La especie
más patógena es el C. albicans, pero también existen: C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C.
parapsilosis y C. no albicans.
CÁNDIDA ALBICANS: Es de la familia Cryptococcaceae. Forma parte de la microbiota oral
accesoria, siendo la lengua la zona más parasitada. Aprovechará cualquier alteración de las
defensas del hospedador para producir manifestaciones clínicas.
Cultivo: Se desarrolla con gran facilidad en medios artificiales de cultivos,
incubación e/ 25*C a 37*C. Agar harina de maíz, Agar glucosado de Saboreaud.
Factores de virulencia: Facilidad para crecer y multiplicarse, capacidad de
adherirse mediante una manoproteína (compuesto químico), otras moléculas de
adhesión.
Tigmotropismo: Capacidad de emitir largos filamentos que invaden hacia la
profundidad de los tejidos, con mayor cantidad de nutrientes.
Cándida albicans resiste en el ambiente y sus cultivos se conservan en agua
destilada, donde la supervivencia puede alcanzar los 2 años.
Fuentes de infección: La mayor parte son endógenas.
Epidemiología: Es de distribución universal, afecta a personas de cualquier sexo y
edad con un pico en los extremos de la vida. Se la asocia principalmente con el
sida.
Acción patógena: Causa lesiones en cualquier órgano y tejido, salvo la porción
extrafolicular de los pelos. Las manifestaciones pueden ser banales y recidivantes;
si el hongo pasa a la sangre puede causar endocarditis, por lo tanto estos órganos
pueden ser agentes causales de micosis superficiales (mucosa bucal) o profundas.
CANDIDOSIS ORAL: En boca, además de casusas generales desempeñan un papel
importante las causas locales ej. prótesis, implante, higiene bucal deficiente,
hiposalivación, avitaminosis, tabaquismo, traumatismos, etc.
La candidosis oral puede propagarse a la faringe o a la laringe, o bien por vía
sanguínea.

J.I.C 41
Cuadros clínicos: Son muy variados y provoca una gingivitis distinguible, algunas
adquieren aspectos hipertróficos con mayor frecuencia en drogadictos.
En la mucosa no adherida se observan cuadros atróficos y otros
pseudomembranosos, hiperplásicos y leucoplasiformes.
La pseudomembrana está constituida por células muertas, restos de alimentos,
leucocitos, células epiteliales descamadas, fibrinas, levaduras y psudofilamentos;
al desprenderla deja un fondo sanguinolento. En niños recién nacidos “leche
cuajada”.
En lengua da lugar a distintos tipos de glositis, lengua negra pilosa, etc. En labios,
queilitis en la zona semimucosa y en las comisuras queilitis angulares. En paladar,
eritema resultante de la estomatitis protética; en periimplantitis, abcsesos.
La sintomatología es irregular, puede ser asintomática y otros casos se acompaña
de ardor, sensación de quemazón, ardor, pérdida del gusto o alteración con sabor
metálico y sequedad.
Diagnóstico: Se utilizan métodos directos como examen microscópico, cultivo e
identificación. A nivel bucal el examen es microscópico, con obtención del
material por raspaje de la lesión y la lengua, pero por separado.
Los preparados pueden ser coloreados con tinción Gram o tinción Giemsa.
Otro método de diagnóstico es la técnica de fluorescencia inespecífica (técnica de
calcoflúor).
Como métodos indirectos se utilizan pruebas serológicas.
Cultivo: Agar leche con Tween 80.
Tratamiento: Antimicóticos, como nistatina de acción local, azólicos por vía
digestiva o preparados en gel y otros compuestos que contengan yodopovidona.
Prevención: Esta enfermedad no deja inmunidad.
 HISTOPLASMOSIS: Es una micosis profunda, de origen exógeno. Es la micosis respiratoria
más frecuente.
-Agente etiológico: Histoplasma campsulatum.
-Existen otras 2 especies: Histoplasma dubosii e Histoplasma farsiminosum.
Hábitat: Se alojan en climas templados con cierto grado de humedad, se aísla en
grandes cuencas fluviales, gallineros, etc.
Características morfológicas y de cultivos: En su fase saprofítica éste hongo se
presenta como pluricelular, los cultivos de ésta fase es en Agar Miel con
antibióticos. Se ven colonias vellosas que primero son blancuzcas y con el tiempo
se pigmentan de color pardo.
En la fase parasitaria, el cultivo se realiza en Agar BHI (infusión cerebro corazón)
adicionando pequeña cantidad de antibiótico y agua destilada, sus colonias son de
color pardo amarillento consistencia pastosa, aspecto seco y superficie plegada.

J.I.C 42
HISTOPLASMOSIS BUCAL: Presencia de lesiones en la mucosa bucal, en la cual puede
aparecer úlceras y adenopatías. Otros enfermos presentan manifestaciones de tipo nodular,
aspecto ulcerovegetante.
Diagnóstico: Biopsia.
Coloración: Giemsa, Gram y Ziehl – Neelsen.
Cultivo: Agar Cerebro corazón y Agar Miel.
Tratamiento: Antimicóticos, como anfotericina B, ketoconazol e itraconazol
INFECCIONES VIRALES
1- VIRUS HERPES: La familia Herpesviridae, según sus propiedad se subdividen en:
SUBFAMILIAS ESPECIE
Alfaherpesvirinae - Virus herpes simplex tipo I (HSV-1)
- Virus herpes simplex tipo 2 (HSV-2)
- Virus varicela – zoster (VZV)
Lisan células
infectadas, crecen de
forma rápida en
cultivos celulares y
establecen
infecciones latentes
en ganglios neurales.
Betaherpesvirinae - Citomegalovirus (CMV)
- Virus herpes humano 6 (HHV-6)
Crecen de forma
lenta en cultivos
celulares, infectan
tejidos linfoides,
glándulas salivales y
riñones.
Gammaherpesvirinae - Virus Epstein-Barr (EBV)
Replica en células
linfoides y puede
producir infecciones
líticas en células
epiteliales.
Características principales de los herpesvirus:
 Virus envuelto de 180 a 200 nm de diámetro, con genoma ADN lineal bicatenario.
 Cápside icosaédrica
 Replicación nuclear
 Liberación por exocitosis y lisis celular
 Puede causar infecciones líticas persistentes y latentes
 La reactivación se produce cuando comienza nuevamente la replicación viral
 Todos comparten 2 propiedades: su ultraestructura y la capacidad para producir
infecciones intracelulares latentes, las cuales pueden reactivarse periódicamente.

J.I.C 43
A- VIRUS HERPES SIMPLE: Se han identificado 2 tipos de virus diferentes desde el punto de
vista epidemiológico y antigénico: el virus herpes simple 1 (HSV – 1) patógeno oral y el
virus herpes simple (HSV – 2) patógeno genital.
 Patogenia e inmunidad: El HSV penetra por piel o mucosas, luego de la replicación
en las células curtineomucosas (infección primaria). Los virones alcanzan las
terminaciones nerviosas sensitivas y ascienden a través de axones hasta el núcleo
de algunas neuronas del ganglio sensitivo, el ganglio trigémino en la infección oral
y los de la región sacra en la infección genital. Se produce una infección latente
hasta que ocurre la recurrencia.
Prima infección Latencia Recurrencia Transmisión
HSV – 1 Gingivoestomatitis
(peq. vesículas en
la mucosa bucal y
faríngea, que
ulceran
rápidamente y
afectan lengua,
paladar, etc.)
Ganglio del nervio
trigémino
Herpes labial
Encefalitis
Queratitis
Secreción de las
vías respiratorias y
saliva
HSV – 2 Herpes genital
(vesículas muy
dolorosas)
Herpes neonatal
(ej. encefalitis)
Ganglio sensoriales
lumbar o sacro
Herpes genital Contacto sexual,
infección perinatal
De ambos virus:
- Reservorio: Humano
- Fuente de infección: Secreciones de las vesículas y úlceras
- Puerta de salida: Células epiteliales que infecta
- Diagnóstico: Clínico. Directo: aislamiento del virus a partir de la saliva o del exudado de las
lesiones mucocutáneas. Indirecto: Pruebas serológicas.
- Tratamiento: Aciclovir, también para el herpes oral: Foscarnet.
B- VIRUS VARICELA – ZOSTER
 Patogenia y patología: La infección ocurre por vía inhalatoria, a partir de las gotas
de Pflugge y de la aerosolización de las costras secas. La enfermedad es
extremadamente contagiosa. El virus replica inicialmente en las fauces y los
ganglios linfáticos satélites, realiza una primera viremia donde infecta a los

J.I.C 44
órganos del sistema reticuloendotelial y luego una segunda viremia que alcanza a
los restantes incluida la piel.
-Período de incubación: 15 días aprox. (en los últimos de los cuales el paciente es
contagioso porque tiene virus en las fauces, sobre todo en el paladar blando).
Luego aparecen máculas y pápulas que evolucionan a vesículas en 24 hs. Luego
pasan a costras en otras 24 hs. y perduran en ese estado entre 8 a 10 días.
Las complicaciones más importantes son la neumonía viral primaria o la neumonía
bacteriana que puede desarrollarse hasta 20 días después de haber padecido
varicela. La bacteria más frecuente asociada a neumonías postvaricelosa es el
Staphylococcus aureus.
El virus hace latencia en las neuronas y en las células satélites de los ganglios
raquídeos y del ganglio de Gasser.
 Diagnóstico: Directo: Mediante la detección de Ag virales por inmunofluorescencia
indirecta, en células obtenidas por raspado de la base de las vesículas y
microscopía electrónica. Indirecto: ELISA.
 Tratamiento: Vacuna de Oka (con virus atenuados) de aplicación subcutánea.
También es efectivo el acyclovir.
C- VIRUS EPSTEIN – BARR
 Patogenia y patología: El hombre es el único reservorio y se transmite por
cantidades importantes de saliva, provocando una enfermedad denominada
mononucleosis infecciosa (Síndrome mononucleosiforme).
Luego de un período de incubación de 30-50 días, el virus replica en el epitelio
faringoamigdalino y luego infecta a los linfocitos B vírgenes del anillo de Waldeyer.
La infección de los mismos, altera la interacción con el sistema inmune y estimula
su crecimiento. El linfocito pasa a la circulación y el virus entra en estado de
latencia; cuando éste se divide son atacados por los linfocitos T citotóxicos
“células de Downey”.
 Manifestaciones clínicas: Adenomegalias múltiples, esplenomegalia y hepatitis.
También puede presentar exantema, ictericia, fiebre, cansancio, faringitis. En
general la enfermedad evoluciona sin mayores complicaciones.
El virus ha sido asociado al carcinoma nasofaríngeo, al linfoma de Burkitt, a la
enfermedad de Hodking en niños, etc.
 Diagnóstico: Prueba de aglutinación, con el suero del paciente y globulos rojos de
caballo, para detectar Ac heterófilos. Inmunofluorescencia indirecta, para la
detección de IgM e IgG específicas contra VCA. Pruebas serológicas y la detección
de linfocitos atípicos, mediante la prueba de Paul Bunnel.
 Tratamiento: No hay tratamientos efectivos.

J.I.C 45
D- CITOMEGALOVIRUS
 Replica en las células de los ductos que forman parte de las glándulas salivales y
en las células tubulares renales. El virus es eliminado por casi todos los fluidos
corporales y produce latencia en linfocitos.
 Patogenia y patología: Durante la primoinfección puede provocar un Síndrome
mononucleosiforme, pero en gral. es asintomática.
 Diagnóstico:
- Aislamiento del virus de la orina o secreciones.
- Detección de Ag mediante inmunofluorescencia indirecta.
- Detección de ácidos nucleicos.
- Demostración de seroconversión.
 Tratamiento: Ganciclovir.
E- VIRUS HERPES HUMANOS TIPO 6, 7 Y 8
HHV-6: Agente etiológico del exantema súbito o sexta enfermedad.
HHV-7: Se lo asocia con la pitiriasis rosada de Gibert.
Ambos provocan infecciones latentes en linfocitos, pero sin tener implicancias
estomatológicas.
HHV-8: Asociado con el Sarcoma de Kaposi.
 Fuente de infección: Por vía genital, ya que el virus está presente en el semen; la
otra fuente posible de infección es la saliva.
2- PAPILOMAVIRUS (HPV)
La infección del HPV produce lesiones que se presentan como proliferaciones epiteliales
llamadas verrugas, las cuales pueden ser cutáneas o genitales.
 Características:
- Familia: Papillomaviridae
- Género: Papillomavirus
- Son virus desnudos, icosaédricos y de pequeño tamaño.
- Contienen ADN bicatenario circular, del cual solo una cadena sintetiza proteínas.
 Transmisión: La infección del cuello uterino por HPV se produce por contacto
genital directo, aunque podría estar implicada la utilización de fómites
contaminados con el virus, en especial el instrumental ginecológico no descartable
o mal esterilizado.
 Manifestaciones clínicas: Verrugas cutáneas que afectan superficies
queratinizadas de piel y manos, verrugas anogenitales, papilomatosis laríngea,
papilomas invertidos.

J.I.C 46
Es de importancia no irradiar lesiones papilomatosas en la laringe de
adolescentes, ya que las que inicialmente eran cuadros benignos terminarán siedo
carcinomas epidermoides.
 Importancia odontológica: En la cavidad bucal el HPV ha sido asociado con:
- Verrugas vulgares: Son lesiones en la mucosa bucal y con frecuencia se localizan en piel y
labios.
- Condilomas acuminados: Esta infección puede adquirirse durante la práctica de sexo oral y
suele manifestarse en dorso de lengua, labios, mucosa bucal, encía y paladar.
- Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck: Lesion benigna. Generalmente se
manifiesta en niños y se localiza en labio inferior, mucosa bucal y lengua.
- Lesiones premalignas y carcinomas invasivos.
 Diagnóstico: El más certero es biopsia y el estudio histopatológico. Si se desea
confirmar el diagnóstico por métodos virológicos, debería tomar una muestra de
tejido de donde extraer el ADN viral y someterlo a la técnica de PCR con primers
conocidos o luego realizar hibridación in situ de ADN.
 Prevención: Vacuna indicada antes de la adolescencia y para el caso del HPV
genital está indicado el uso de preservativos.
Desde el punto de vista odontológico, se debe evitar la autoinoculación y el
contacto directo con lesiones probablemente infectadas; también realizar una
correcta esterilización del instrumental a utilizar.
 Tratamiento: Local (sust. cáusticos, antimicóticos) o quirúrgico.
3- VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)
 Carácterísticas:
- Virus envuelto. Posee una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma constituído
por dos moléculas de ARN.
- Para replicar tiene que transformar su ARN genómico en ADN, a través de una
transcriptasa inversa viral. Por lo cual es clasificado como retrovirus.
- Mide aproximadamente 100nm.
- Existen dos tipos de HIV: HIV 1 y HIV2
 Patogenia y patología: Las vías de transmisión son la genital, la parenteral (por
drogadicción IV o por transfusiones no controladas) y la materno infantil.
En las primeras horas de la infección el virus pasa las barreras del aparato genital
femenino e infecta a linfocitos T CD4+ y a células dendríticas. A los 3-4 días
posinfección el virus infecta linfocitos T CD4+ tanto activados como en reposo.
Luego de varios días o semanas se disemina a ganglios linfáticos. Entre la 1ra y 4ta
semana posinfección el paciente desarrolla una viremia que intenta ser controlada
por los linfocitos T CD8+ (citotóxicos), en el que puede presentarse un síndrome
mononucleosiforme.

J.I.C 47
La respuesta permite que disminuya la viremia y se pase a un período de meseta,
que dura semanas o años. Luego, de no mediar tratamiento el paciente
desarrollará SIDA.
 Diagnóstico:
- ELISA (para detectar presencia de Ac específicos contra el virus
- WESTERN BLOT (para confirmar)
 Profilaxis: Uso de preservativos, no compartir jeringas para administrar drogas IV,
control de los bancos de sangre e impedir el amamantamiento de niños recién
nacidos con leche derivada de madres infectadas con el virus.
Tratamiento anti-retroviral precoz en los profesionales de la salud que hubieran
tenido accidentalmente heridas punzocortantes contaminadas con sangre de
pacientes infectados con HIV.
4- FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA (“mal de rastrojos”)
Enfermedad infecciosa producida por el virus Junín.
 Características:
- Familia: Arenaviridae
Los arenavirus se caracterizan de producir infecciones en roedores, los que actúan como
reservorios y transmiten la enfermedad al hombre.
Los viriones son peomorfos, esféricos y de 50-300 nm de diámetro y contienen ARN
monocatenario, en su interior hay ribosomas. La envoltura es lipoproteica y posee
lipoproteínas antigénicas.
 Manifestaciones clínicas: Es una enfermedad aguda y de corta duración, la que se
presenta con síndrome febril, diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y
compromiso del SN.
- Transmisión: Cutaneomucosa
- Período de incubación: 1 a 2 semanas
- Síntomas y signos: Astenia marcada, mareos, enantema bucofaríngeo y conjuntival,
hemorragias gingivales, adenopatías, petequias cutáneas y dolor retroocular. Éstos se
agudizan con compromiso cardiovascular, hemático, digestivo y neurológico.
Entre los 11 y 14 días de evolución el 80-90% experimentan una mejoría, el resto se
agrava, aumentan las manifestaciones neurológicas y el paciente termina en coma o en un
shock que lo conduce a la muerta.
 Epidemiología: Las secreciones como orina y saliva de los roedores infectados,
contaminan pastos y rastrojos (fuente de infección).
- Especies infectadas: Calomys musculinus (principal reservorio), Calomys laucha y Akodon
azarae.

J.I.C 48
- El virus Junín penetra en el organismo humano por vía cutaneomucosa, a través de
excoriaciones en la piel o por las mucosa conjuntival, oral o nasal, o por inhalación de los
aerosoles que se han contaminado por virus durante la cosecha manual o mecánica.
 Diagnóstico: Detección de anticuerpos mediante técnicas de fijación del
complemento, neutralización, inmunofluorescencia indirecta o
enzimoinmunoensayo.
 Profilaxis: Control de los reservorios e inmunización de la población susceptible.
5- HEPATITIS

J.I.C 49
HEPATITIS A HEPATITIS B
CARACTERÍSTICAS -Familia: Picornaviridae
-Virus peq. (27nm)
-Desnudo y forma esf.
-Cápside icosaédrica que protege el
genoma ARN de polaridad +
-Codifica 4 péptidos (VP-1 al VP-4)
-Familia Hepadnaviridae
-Virión: partícula Dane
-Forma esférica (42nm)
-Envoltura
- Tipo: ADN
-Nucleocápside o core que contiene el
genoma ADN y una polimerasa viral
(responsable de la síntesis de ADN viral
en las cél. Infectadas
PATOGENIA Se adquiere por la ingesta de
alimentos o agua contaminada con
materia fecal humana.
El período de incubación es de 4
semanas; el virus llega a la circulación
a través de la bucofaringe o el
revestimiento ep. del intestino para
alcanzar el hígado. Se une a los
receptores del parénquima hepático,
donde replica.
El virus no produce infección crónica ni
se asocia con cáncer de hígado.
Se adquiere por vía parenteral, sexual o
vertical. El virus llega al hígado, se
replica y se libera a la sangre. La
replicación puede iniciarse 3 día
después del contagio, pero los síntomas
no se ven hasta los 45.
Normalmente por acción del sist.
Inmune, la infección se resuelve sin
complicaciones; de lo contrario se
genera una hepatitis crónica que puede
persistir sin alteraciones o evolucionar
hacia una forma severa, terminando en
cirrosis posnecrótica y
hepatocarcinoma.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Enfermedad benigna que no deja
secuelas y confiere inmunidad.
El cuadro agudo se caracteriza por
fiebre, cansancio, malestar gral.,
anorexia, náuseas.
EPIDEMIOLOGÍA Distribución universal en forma de
epidemias
Grupos de alto riesgo:
-Pac. Politransfundidos
-Pac. que reciben hemodiálisis
-Drogadictos por vía I.V.
-Individ. hetero y homosexuales
-Profesionales de la salud
RESERVORIO Ser humano que padece una hepatitis
aguda
Pacientes con HBV aguda y crónica
FUENTE DE INFECCIÓN Contaminación viral del agua o los
alimentos y el contacto manual con
utensillos o sanitarios contaminados.
Sangre y otros líquidos corporales que
contienen viriones, como saliva, semen
secreciones vaginales, etc.
TRANSMISIÓN Ciclo ano-mano-boca / contacto de
persona a persona
Exposición percutánea y de las mucosas
a líquidos corporales infectados.
Vía parenteral, sexual, transmisión
indirecta (mediante objetos
inanimados).
En el consultorio puede producirse a
través de instrumentos corto punzantes
contaminados, saliva, sangre, etc.
DIAGNÓSTICO Identificación de IgM específicos anti-
HVA
Detección de marcadores serológicos
específicos
PROFILAXIS Evitar el contacto con alimentos, Utilización de vacunas preparadas con

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