SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 37
Descargar para leer sin conexión
MICOSIS
Ortega Gutiérrez Sophia Valeria
Monroy Amador Maria del Cielo
Pulido Pacheco Eyra Josefina
Ramos Rebelin Clarissa
Rodríguez Elizondo Yahaira
Introducción
La Micología es la rama de la Biología que tiene por objetivo el estudio de los hongos.
Con algunas excepciones, los integrantes del reino Fungi poseen las siguientes
características: Son eucariontes, aerobios, macro o microscópicos, heterótrofos, la
nutrición la efectúan mediante la secreción de enzimas (exoenzimas) que digieren la
materia orgánica antes de ingerirla (absorción) y es almacenada en forma de
glucógeno, poseen crestas mitocondriales en placa, membrana celular constituída
por ergosterol, quitina como principal componente de la pared celular, la síntesis de
la lisina la efectúan por el intermediario ácido alfa-amino-adípico (AAA) y se
reproducen por propágulos denominados esporas.
Factores de virulencia por hongos
El curso de las enfermedades micóticas, lo determina la interacción del agente
con los diferentes mecanismos de defensa naturales y específicos del
huésped.
Las esporas o fragmentos de micelio de un hongo patógeno, pueden
permanecer latentes o germinar sobre la superficie del huésped o si son
inhaladas, en los alvéolos de los pulmones, las hifas resultantes pueden
penetrar los tejidos, colonizarlos, reproducirse y dispersarse, alterando la
fisiología del huésped y causando enfermedad.
Factores de virulencia por hongos
En el humano, los sistemas de defensa generalmente son efectivos, ya que la
mayoría de los hongos que están en el ambiente, no causan enfermedad. El
sistema inmune de los mamíferos involucra factores tanto innatos
(complemento, fagocitosis, procesos inflamatorios, quimiotaxis) como
adaptativos (células y anticuerpos específicos), cuya principal función es
mantenernos limpios de agentes infecciosos; sin embargo, existen situaciones
que debilitan esas defensas naturales o adquiridas, haciendo susceptible al
huésped.
Los factores de virulencia serán aquellas “propiedades”, generalmente
moléculas, que permiten al hongo causar daño o enfermedad en quien lo
hospeda.
Importancia en la medicina
Los hongos pueden causar en el humano:
Hipersensibilidad (alergias), infecciones
(micosis) e intoxicaciones (micotoxicosis y
micetismos).
Las alergias por hongos son padecimientos
causados por una reacción de hipersensibilidad
del humano hacia esporas o fragmentos de hifas
(alérgenos fúngicos). Los cuadros clínicos
presentados son cutáneos o gástricos, pero los
más comunes son de origen respiratorio.
Importancia en la medicina
Las infecciones de origen fúngico se denominan micosis (superficiales,
cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas).
La adquisición de una micosis, depende a menudo de factores
predisponentes, tales como edad, ocupación, embarazo, quemaduras,
inmunodepresión, quimioterapia, radiación, uso de catéteres, procesos
malignos o enfermedades metabólicas en las personas. Las formas
infectantes se adquieren habitualmente del ambiente, ya sea por contacto
directo (dermatofitos) por inhalación (p. Ej: Coccidioides) o lesiones de
continuidad (Sporothrix). Otras, se pueden contraer o provienen de la
microbiota normal, como sucede en la micosis oportunista ocasionada por
Candida.
Patógenos Primarios
Blastomyces dermatitidis
Causa la blastomicosis en humanos y animales. Tras la inhalación de este organismo, se produce una
infección pulmonar en individuos normales que se puede diseminar a otros órganos, en especial piel y
huesos.
Fase saprobia
Micelio tabicado y conidios
Fase parasitaria
Levadura de gemación de base ancha de gran tamaño
Patogenia
Los conidios inhalados se transforman en
levaduras
La invasión localizada del hospedador
por éstas provoca una reacción
inflamatoria
La levadura escapa al reconocimiento
por los macrófagos y se disemina por vía
hematógena
Posibles factores de virulencia
● Proliferación a 37 Centigrados
● Dimorfismo térmico
● Modulacion de las interacciones entre levadura y sistema inmunitario del
huesped
● Generación de respuesta TH2
● Liberación de WI-1
Formas clínicas de micosis
● Blastomicosis pulmonar primaria
● Blastomicosis pulmonar crónica
● Blastomicosis diseminada
● Piel
● Hueso, aparato genitourinario y encéfalo
Coccidioides immitis (posadisii)
C. immitis y C. posadasii son dos patógenos primarios ca
paces de causar diferentes estados patológicos.
La fase saprobia se compone de hifas filamentosas
tabicadas que en su madurez se fragmentan en
artroconidios cilindricos separados entre sí por células
de separación vacías. Su fase parasitaria es idéntica:
levadura de gemación dotada de cápsula
Estos hongos son endémicos en las regiones desérticas
del sudoeste de EE.UU. También podemos encontrarlos
en México, regiones de Centroaméricay Sudamérica
Coccidioides immitis (posadisii)
Mecanismo de infección
● Inhalación de los artroconidios
● Inoculación percutánea
Los artroconidios inhalados alcanzan los alvéolos; se
convierten en esférulas que dan lugar a endosporas, las
cuales son fagocitadas y sobreviven; las esférulas de gran
tamaño (60-100 mm) escapan a la fagocitosis; el ambiente
alcalino permite su supervivencia en el interior del
fagolisosoma
Factores que favorecen la
virulencia:
● Proliferación a 37 ºC
● Dimorfismo térmico
● Resistencia de los conidios a la destrucción
fagocítica
● Estimulación de respuesta TH2 ineficaz
● Producción de ureasa
● Producción de proteinasas extracelulares
● Mimetismo molecular
Formas en las que puede presentarse la micosis de
Coccidioides immitis (posadisii)
● Infección pulmonar inicial
● Coccidioidomicosis pulmonar crónica
● Coccidioidomicosis diseminada
● Meningitis
● Hueso y articulaciones
● Micosis genitourinaria
● Micosis cutánea
● Micosis oftálmica
Histoplasma capsulatum
Casi todos los sujetos infectados por H. capsulatum
se recuperan sin complicaciones ni necesidad de
recibir ningún tratamiento antifúngico. Sin
embargo, la combinación de la inhalación de
conidios presentes en el medio ambiente y la
incapacidad de eliminar el hongo a través de los
mecanismos mucocihares en pacientes con
inmunodeficiencia posibilita la transformación de
los conidios inhalados en células en fase de
levadura que serán ingeridas por los macrófagos.
Histoplasma capsulatum
Durante la fase saprobia se presenta como:
• Hifas tabicadas, microconidios y macroconidios tuberculados
Durante su fase parasitaria se presenta como:
• Levadura de gemación de pequeño tamaño y localización intracelular.
Podemos encontrar al Histoplasma capsulatum en suelo rico en guano de ave o murciélago, en la
mitad oriental de EE.UU., casi toda Latinoamérica, regiones de Asia, Europa, Oriente Medio y la
variante duboisii en África
Patogenia
Los conidios inhalados se convierten en levaduras; las
levaduras son ingeridas por los macrófagos;
sobreviven y proliferan en el interior del fagolisosoma;
algunas células en estafase se mantienen latentes en
el interior del macrófago, mientras que otras
proliferan y destruyen a los macrófagos para liberar a
su progenie
Factores que favorecen la
virulencia:
● Proliferación a 37ºC
● Dimorfismo térmico
● Supervivencia en macrófagos
● Modulación del pH del fagosoma
● Captación de hierro y calcio
● Alteración de la composición de la pared
celular
Formas en las que puede presentarse la micosis de
Histoplasma capsulation
● Pulmonar clínicamente asintomática y
diseminación críptica
● Histoplasmosis pulmonar aguda
● Mediastinitis y pericarditis
● Histoplasmosis pulmonar crónica
● Mucocutánea
● Diseminada
Paracoccidioides brasiliensis
La paracoccidioidomicosis es una infección micótica pulmonar
primaria que tiende a la diseminación sistémica de órganos profundos
y de piel y mucosas. Es una infección endémica exclusiva de América
Latina y está limitada a zonas rurales de regiones tropicales y
subtropicales. Su importancia radica en la gravedad, cronicidad y
riesgo de muerte.
Fase saprobia
-Hifas tabicadas, conidios
Fase parasitaria
-Levaduras con múltiples yemas
Patogenia
Los conidios inhalados se transforman en
grandes levaduras multipolares de gemación;
son ingeridas pero no destruidas por los
macrofagos, pueden permanecer en estado de
latencia durante incluso 40 años. Se diseminan
a las mucosas oral y nasofaríngea.
Posibles factores de virulencia
● Proliferación a 37°C
● Dimorfismo térmico
● Supervivencia en macrofagos
● Modulación del pH del ****
● Captación de hierro y calcio
● Alteración de la composición de la pared celular
Formas en las que puede presentarse la micosis de
Paracoccidioides brasiliensis
● Manifestaciones clínicas variadas
● Afectación crónica de un solo órgano
● Afectación multifocal crónica
(pulmones, boca, nariz)
● Enfermedad progresiva juvenil: ganglios
linfáticos, piel y afectación visceral
Patógenos Oportunistas
Género
Candida
Representan los patógenos fúngicos
oportunistas más frecuentes.Entre
las características del
microorganismo que podrían
contribuir a su potencial patógeno
se encuentran la capacidad de
adhesión a tejidos, el dimorfismo
levadura- micelio, la hidrofobicidad
de su superficie celular, la secreción
de proteinasas y el cambio de
fenotipo.
Patogenia
● Proliferación mucosa con ulterior invasión
● La barrera mucosa suele encontrarse alterada
● Diseminación hematógena. Transferencia desde las manos del
profesional sanitario al gancho del catéter
● Colonización del catéter y diseminación hematógena
Posibles factores de virulencia
● Proliferación a 37’C
● Transición yema-hifa
● Adhesión
● Hidrofobicidad de pared celular
● Mananos de pared celular
● Proteasas y fosfolipasas
● Cambio de fenotipo
Formas clínicas de micosis
● Colonización mucosa simple
● Candidiasis mucocutánea
● Candidiasis bucal/vaginal
● Diseminación hematógena
● Candidiasis hepatoesplénica
● Endoftalmitis
Cryptococcus
neoformans
es una levadura encapsulada que
produce infecciones en el ser
humano en todo el mundo.
Aunque este microorganismo
infecta a hospedadores
aparentemente normales,
provoca enfermedad con una
frecuencia y una gravedad
notablemente mayores en los
individuos inmunode- primidos.
Patogenia
● Los artroconidios inhalados alcanzan los alvéolos
● Se convierten en esférulas que dan lugar a endosporas, las cuales son
fagocitadas y sobreviven
● Las esférulas de gran tamaño (60-100 mm) escapan a la fagocitosis
● El ambiente alcalino permite su supervivencia en el interior del
fagolisosoma
Posibles factores de virulencia
● Proliferación a 37 C Dimorfismo térmico Resistencia de los conidios a la
destrucción fagocítica Estimulación de respuesta TH2 ineficaz
● Producción de ureasa Producción de proteinasas extracelulares
● Mimetismo molecular
Formas clínicas de micosis
● Infección pulmonar inicial
● Coccidioidomicosis pulmonar crónica
● Coccidioidomicosis diseminada
● Meningitis
● Hueso y articulaciones
● Genitourinaria
● Cutánea
● Oftálmica
Género
Aspergillius
La aspergilosis representa la
infección micelial invasiva más
frecuente en el mundo. Las
especies del género Aspergillus
producen enfermedad en el ser
humano por colonización de las
vías respiratorias y la posterior
aparición de reacciones alérgicas,
colonización de cavidades
preexistentes o invasión hística.
Patogenia
● Los conidios inhalados se unen
al fibrinógeno y la laminina en el
alvéolo
● Los conidios germinan y las
hifas secretan proteasas e
invaden el epitelio
● La invasión vascular produce
trombosis e infarto tisular
● Diseminación hematógena
Posibles factores de virulencia
● Proliferación a 37°C
● Unión a fibrinógeno y laminina
● Secreción de elastasa y proteasas
● Catalasa
● Gliotoxina
Formas clínicas de micosis
● Aspergilosis broncopulmonar alérgica
● Sinusitis
● Aspergiloma
● Aspergilosis invasiva
● En pulmón
● En encéfalo
● En piel
● En tubo digestivo
● En corazón

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Criptosporidium Buena
Criptosporidium BuenaCriptosporidium Buena
Criptosporidium Buena
 
Sporothrix schenckii
Sporothrix schenckiiSporothrix schenckii
Sporothrix schenckii
 
Estreptococos viridans
Estreptococos viridansEstreptococos viridans
Estreptococos viridans
 
Bacilos gram negativos no fermentadores
Bacilos gram negativos no fermentadoresBacilos gram negativos no fermentadores
Bacilos gram negativos no fermentadores
 
Rickettsia prowazekii
Rickettsia  prowazekiiRickettsia  prowazekii
Rickettsia prowazekii
 
Epidermophyton floccosum
Epidermophyton floccosumEpidermophyton floccosum
Epidermophyton floccosum
 
Sporothrix schenckii
Sporothrix schenckiiSporothrix schenckii
Sporothrix schenckii
 
8. Trichomonas vaginalis
8.  Trichomonas vaginalis8.  Trichomonas vaginalis
8. Trichomonas vaginalis
 
Hidatidosis
HidatidosisHidatidosis
Hidatidosis
 
Poxvirus karla 2
Poxvirus karla 2Poxvirus karla 2
Poxvirus karla 2
 
Taenia Solium - Etiología
Taenia Solium - EtiologíaTaenia Solium - Etiología
Taenia Solium - Etiología
 
Blastomicosis
BlastomicosisBlastomicosis
Blastomicosis
 
Ascaris lumbricoides y trichuris trichiura
Ascaris lumbricoides y trichuris trichiuraAscaris lumbricoides y trichuris trichiura
Ascaris lumbricoides y trichuris trichiura
 
Paracoccidioidomicosis o Blastomicosis
Paracoccidioidomicosis o BlastomicosisParacoccidioidomicosis o Blastomicosis
Paracoccidioidomicosis o Blastomicosis
 
Paracoccidioides brasiliensis
Paracoccidioides brasiliensisParacoccidioides brasiliensis
Paracoccidioides brasiliensis
 
Estreptococos
Estreptococos Estreptococos
Estreptococos
 
Staphylococcus
StaphylococcusStaphylococcus
Staphylococcus
 
Micoplasma spp
Micoplasma sppMicoplasma spp
Micoplasma spp
 
3 poxviridae
3 poxviridae3 poxviridae
3 poxviridae
 
Rickettsias
RickettsiasRickettsias
Rickettsias
 

Similar a Micosis

Presentacion microbiologia.pdf
Presentacion microbiologia.pdfPresentacion microbiologia.pdf
Presentacion microbiologia.pdfIsraelAramayo
 
Clase de micologia
Clase de micologiaClase de micologia
Clase de micologiaCFUK 22
 
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptxJosueSilvaOra
 
infectologia corr (1).ppt
infectologia corr (1).pptinfectologia corr (1).ppt
infectologia corr (1).pptThiagoPadua3
 
Cuadro de bacterias rosa maria
Cuadro de bacterias rosa mariaCuadro de bacterias rosa maria
Cuadro de bacterias rosa mariaeliasenrrique
 
microbiología de las enfermedades micoticas
microbiología de las enfermedades micoticasmicrobiología de las enfermedades micoticas
microbiología de las enfermedades micoticas30211202046
 
Infecciones micóticas
Infecciones micóticasInfecciones micóticas
Infecciones micóticasEdgar Tordó
 
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptx
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptxUnidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptx
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptxJuanMiguelTorresChav1
 
Relacion agente infectante_hospedador_fa
Relacion agente infectante_hospedador_faRelacion agente infectante_hospedador_fa
Relacion agente infectante_hospedador_faJaime Muñoz
 
Enfermedades infecciosas.pptx
Enfermedades infecciosas.pptxEnfermedades infecciosas.pptx
Enfermedades infecciosas.pptxJeffersonNieto3
 
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelulares
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelularesSistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelulares
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelularesdegarden
 

Similar a Micosis (20)

Presentacion microbiologia.pdf
Presentacion microbiologia.pdfPresentacion microbiologia.pdf
Presentacion microbiologia.pdf
 
Micosis
MicosisMicosis
Micosis
 
Micosis (2)
Micosis (2)Micosis (2)
Micosis (2)
 
Infecciones micoticas
Infecciones micoticasInfecciones micoticas
Infecciones micoticas
 
Micosis
MicosisMicosis
Micosis
 
Micro II Introduction
Micro II IntroductionMicro II Introduction
Micro II Introduction
 
Clase de micologia
Clase de micologiaClase de micologia
Clase de micologia
 
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx
5-4-inmunidad-frente-a-hongos1.pptx
 
infectologia corr (1).ppt
infectologia corr (1).pptinfectologia corr (1).ppt
infectologia corr (1).ppt
 
Cuadro de bacterias rosa maria
Cuadro de bacterias rosa mariaCuadro de bacterias rosa maria
Cuadro de bacterias rosa maria
 
microbiología de las enfermedades micoticas
microbiología de las enfermedades micoticasmicrobiología de las enfermedades micoticas
microbiología de las enfermedades micoticas
 
Infecciones micóticas
Infecciones micóticasInfecciones micóticas
Infecciones micóticas
 
inmunologia de HONGOOOS.pptx
inmunologia de HONGOOOS.pptxinmunologia de HONGOOOS.pptx
inmunologia de HONGOOOS.pptx
 
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptx
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptxUnidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptx
Unidad 3.1 y 3.2. clasificación y morfología.pptx
 
Relacion agente infectante_hospedador_fa
Relacion agente infectante_hospedador_faRelacion agente infectante_hospedador_fa
Relacion agente infectante_hospedador_fa
 
Micosis
MicosisMicosis
Micosis
 
Micosis
MicosisMicosis
Micosis
 
Enfermedades infecciosas.pptx
Enfermedades infecciosas.pptxEnfermedades infecciosas.pptx
Enfermedades infecciosas.pptx
 
Hongos
HongosHongos
Hongos
 
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelulares
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelularesSistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelulares
Sistema Inmune e Infeccion: Bacterias intracelulares
 

Micosis

  • 1. MICOSIS Ortega Gutiérrez Sophia Valeria Monroy Amador Maria del Cielo Pulido Pacheco Eyra Josefina Ramos Rebelin Clarissa Rodríguez Elizondo Yahaira
  • 2. Introducción La Micología es la rama de la Biología que tiene por objetivo el estudio de los hongos. Con algunas excepciones, los integrantes del reino Fungi poseen las siguientes características: Son eucariontes, aerobios, macro o microscópicos, heterótrofos, la nutrición la efectúan mediante la secreción de enzimas (exoenzimas) que digieren la materia orgánica antes de ingerirla (absorción) y es almacenada en forma de glucógeno, poseen crestas mitocondriales en placa, membrana celular constituída por ergosterol, quitina como principal componente de la pared celular, la síntesis de la lisina la efectúan por el intermediario ácido alfa-amino-adípico (AAA) y se reproducen por propágulos denominados esporas.
  • 3. Factores de virulencia por hongos El curso de las enfermedades micóticas, lo determina la interacción del agente con los diferentes mecanismos de defensa naturales y específicos del huésped. Las esporas o fragmentos de micelio de un hongo patógeno, pueden permanecer latentes o germinar sobre la superficie del huésped o si son inhaladas, en los alvéolos de los pulmones, las hifas resultantes pueden penetrar los tejidos, colonizarlos, reproducirse y dispersarse, alterando la fisiología del huésped y causando enfermedad.
  • 4. Factores de virulencia por hongos En el humano, los sistemas de defensa generalmente son efectivos, ya que la mayoría de los hongos que están en el ambiente, no causan enfermedad. El sistema inmune de los mamíferos involucra factores tanto innatos (complemento, fagocitosis, procesos inflamatorios, quimiotaxis) como adaptativos (células y anticuerpos específicos), cuya principal función es mantenernos limpios de agentes infecciosos; sin embargo, existen situaciones que debilitan esas defensas naturales o adquiridas, haciendo susceptible al huésped. Los factores de virulencia serán aquellas “propiedades”, generalmente moléculas, que permiten al hongo causar daño o enfermedad en quien lo hospeda.
  • 5. Importancia en la medicina Los hongos pueden causar en el humano: Hipersensibilidad (alergias), infecciones (micosis) e intoxicaciones (micotoxicosis y micetismos). Las alergias por hongos son padecimientos causados por una reacción de hipersensibilidad del humano hacia esporas o fragmentos de hifas (alérgenos fúngicos). Los cuadros clínicos presentados son cutáneos o gástricos, pero los más comunes son de origen respiratorio.
  • 6. Importancia en la medicina Las infecciones de origen fúngico se denominan micosis (superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas). La adquisición de una micosis, depende a menudo de factores predisponentes, tales como edad, ocupación, embarazo, quemaduras, inmunodepresión, quimioterapia, radiación, uso de catéteres, procesos malignos o enfermedades metabólicas en las personas. Las formas infectantes se adquieren habitualmente del ambiente, ya sea por contacto directo (dermatofitos) por inhalación (p. Ej: Coccidioides) o lesiones de continuidad (Sporothrix). Otras, se pueden contraer o provienen de la microbiota normal, como sucede en la micosis oportunista ocasionada por Candida.
  • 8. Blastomyces dermatitidis Causa la blastomicosis en humanos y animales. Tras la inhalación de este organismo, se produce una infección pulmonar en individuos normales que se puede diseminar a otros órganos, en especial piel y huesos. Fase saprobia Micelio tabicado y conidios Fase parasitaria Levadura de gemación de base ancha de gran tamaño
  • 9. Patogenia Los conidios inhalados se transforman en levaduras La invasión localizada del hospedador por éstas provoca una reacción inflamatoria La levadura escapa al reconocimiento por los macrófagos y se disemina por vía hematógena
  • 10. Posibles factores de virulencia ● Proliferación a 37 Centigrados ● Dimorfismo térmico ● Modulacion de las interacciones entre levadura y sistema inmunitario del huesped ● Generación de respuesta TH2 ● Liberación de WI-1
  • 11. Formas clínicas de micosis ● Blastomicosis pulmonar primaria ● Blastomicosis pulmonar crónica ● Blastomicosis diseminada ● Piel ● Hueso, aparato genitourinario y encéfalo
  • 12. Coccidioides immitis (posadisii) C. immitis y C. posadasii son dos patógenos primarios ca paces de causar diferentes estados patológicos. La fase saprobia se compone de hifas filamentosas tabicadas que en su madurez se fragmentan en artroconidios cilindricos separados entre sí por células de separación vacías. Su fase parasitaria es idéntica: levadura de gemación dotada de cápsula Estos hongos son endémicos en las regiones desérticas del sudoeste de EE.UU. También podemos encontrarlos en México, regiones de Centroaméricay Sudamérica
  • 13. Coccidioides immitis (posadisii) Mecanismo de infección ● Inhalación de los artroconidios ● Inoculación percutánea Los artroconidios inhalados alcanzan los alvéolos; se convierten en esférulas que dan lugar a endosporas, las cuales son fagocitadas y sobreviven; las esférulas de gran tamaño (60-100 mm) escapan a la fagocitosis; el ambiente alcalino permite su supervivencia en el interior del fagolisosoma
  • 14. Factores que favorecen la virulencia: ● Proliferación a 37 ºC ● Dimorfismo térmico ● Resistencia de los conidios a la destrucción fagocítica ● Estimulación de respuesta TH2 ineficaz ● Producción de ureasa ● Producción de proteinasas extracelulares ● Mimetismo molecular
  • 15. Formas en las que puede presentarse la micosis de Coccidioides immitis (posadisii) ● Infección pulmonar inicial ● Coccidioidomicosis pulmonar crónica ● Coccidioidomicosis diseminada ● Meningitis ● Hueso y articulaciones ● Micosis genitourinaria ● Micosis cutánea ● Micosis oftálmica
  • 16. Histoplasma capsulatum Casi todos los sujetos infectados por H. capsulatum se recuperan sin complicaciones ni necesidad de recibir ningún tratamiento antifúngico. Sin embargo, la combinación de la inhalación de conidios presentes en el medio ambiente y la incapacidad de eliminar el hongo a través de los mecanismos mucocihares en pacientes con inmunodeficiencia posibilita la transformación de los conidios inhalados en células en fase de levadura que serán ingeridas por los macrófagos.
  • 17. Histoplasma capsulatum Durante la fase saprobia se presenta como: • Hifas tabicadas, microconidios y macroconidios tuberculados Durante su fase parasitaria se presenta como: • Levadura de gemación de pequeño tamaño y localización intracelular. Podemos encontrar al Histoplasma capsulatum en suelo rico en guano de ave o murciélago, en la mitad oriental de EE.UU., casi toda Latinoamérica, regiones de Asia, Europa, Oriente Medio y la variante duboisii en África
  • 18. Patogenia Los conidios inhalados se convierten en levaduras; las levaduras son ingeridas por los macrófagos; sobreviven y proliferan en el interior del fagolisosoma; algunas células en estafase se mantienen latentes en el interior del macrófago, mientras que otras proliferan y destruyen a los macrófagos para liberar a su progenie
  • 19. Factores que favorecen la virulencia: ● Proliferación a 37ºC ● Dimorfismo térmico ● Supervivencia en macrófagos ● Modulación del pH del fagosoma ● Captación de hierro y calcio ● Alteración de la composición de la pared celular
  • 20. Formas en las que puede presentarse la micosis de Histoplasma capsulation ● Pulmonar clínicamente asintomática y diseminación críptica ● Histoplasmosis pulmonar aguda ● Mediastinitis y pericarditis ● Histoplasmosis pulmonar crónica ● Mucocutánea ● Diseminada
  • 21. Paracoccidioides brasiliensis La paracoccidioidomicosis es una infección micótica pulmonar primaria que tiende a la diseminación sistémica de órganos profundos y de piel y mucosas. Es una infección endémica exclusiva de América Latina y está limitada a zonas rurales de regiones tropicales y subtropicales. Su importancia radica en la gravedad, cronicidad y riesgo de muerte. Fase saprobia -Hifas tabicadas, conidios Fase parasitaria -Levaduras con múltiples yemas
  • 22. Patogenia Los conidios inhalados se transforman en grandes levaduras multipolares de gemación; son ingeridas pero no destruidas por los macrofagos, pueden permanecer en estado de latencia durante incluso 40 años. Se diseminan a las mucosas oral y nasofaríngea.
  • 23. Posibles factores de virulencia ● Proliferación a 37°C ● Dimorfismo térmico ● Supervivencia en macrofagos ● Modulación del pH del **** ● Captación de hierro y calcio ● Alteración de la composición de la pared celular
  • 24. Formas en las que puede presentarse la micosis de Paracoccidioides brasiliensis ● Manifestaciones clínicas variadas ● Afectación crónica de un solo órgano ● Afectación multifocal crónica (pulmones, boca, nariz) ● Enfermedad progresiva juvenil: ganglios linfáticos, piel y afectación visceral
  • 26. Género Candida Representan los patógenos fúngicos oportunistas más frecuentes.Entre las características del microorganismo que podrían contribuir a su potencial patógeno se encuentran la capacidad de adhesión a tejidos, el dimorfismo levadura- micelio, la hidrofobicidad de su superficie celular, la secreción de proteinasas y el cambio de fenotipo.
  • 27. Patogenia ● Proliferación mucosa con ulterior invasión ● La barrera mucosa suele encontrarse alterada ● Diseminación hematógena. Transferencia desde las manos del profesional sanitario al gancho del catéter ● Colonización del catéter y diseminación hematógena
  • 28. Posibles factores de virulencia ● Proliferación a 37’C ● Transición yema-hifa ● Adhesión ● Hidrofobicidad de pared celular ● Mananos de pared celular ● Proteasas y fosfolipasas ● Cambio de fenotipo
  • 29. Formas clínicas de micosis ● Colonización mucosa simple ● Candidiasis mucocutánea ● Candidiasis bucal/vaginal ● Diseminación hematógena ● Candidiasis hepatoesplénica ● Endoftalmitis
  • 30. Cryptococcus neoformans es una levadura encapsulada que produce infecciones en el ser humano en todo el mundo. Aunque este microorganismo infecta a hospedadores aparentemente normales, provoca enfermedad con una frecuencia y una gravedad notablemente mayores en los individuos inmunode- primidos.
  • 31. Patogenia ● Los artroconidios inhalados alcanzan los alvéolos ● Se convierten en esférulas que dan lugar a endosporas, las cuales son fagocitadas y sobreviven ● Las esférulas de gran tamaño (60-100 mm) escapan a la fagocitosis ● El ambiente alcalino permite su supervivencia en el interior del fagolisosoma
  • 32. Posibles factores de virulencia ● Proliferación a 37 C Dimorfismo térmico Resistencia de los conidios a la destrucción fagocítica Estimulación de respuesta TH2 ineficaz ● Producción de ureasa Producción de proteinasas extracelulares ● Mimetismo molecular
  • 33. Formas clínicas de micosis ● Infección pulmonar inicial ● Coccidioidomicosis pulmonar crónica ● Coccidioidomicosis diseminada ● Meningitis ● Hueso y articulaciones ● Genitourinaria ● Cutánea ● Oftálmica
  • 34. Género Aspergillius La aspergilosis representa la infección micelial invasiva más frecuente en el mundo. Las especies del género Aspergillus producen enfermedad en el ser humano por colonización de las vías respiratorias y la posterior aparición de reacciones alérgicas, colonización de cavidades preexistentes o invasión hística.
  • 35. Patogenia ● Los conidios inhalados se unen al fibrinógeno y la laminina en el alvéolo ● Los conidios germinan y las hifas secretan proteasas e invaden el epitelio ● La invasión vascular produce trombosis e infarto tisular ● Diseminación hematógena
  • 36. Posibles factores de virulencia ● Proliferación a 37°C ● Unión a fibrinógeno y laminina ● Secreción de elastasa y proteasas ● Catalasa ● Gliotoxina
  • 37. Formas clínicas de micosis ● Aspergilosis broncopulmonar alérgica ● Sinusitis ● Aspergiloma ● Aspergilosis invasiva ● En pulmón ● En encéfalo ● En piel ● En tubo digestivo ● En corazón