Sistema nervioso, cerebro, anomalias

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATOEL SISTEMA NERVIOSOEL CEREBRO Y SUS PARTESANOMALÍAS DEL S.N.C.CARMEN SUÁREZ170881867203 SISTEMA NERVIOSO 195703018 El sistema nervioso está constituido por el tejido nervioso del organismo y los elementos de soporte asociados. Desde un punto de vista estructural o anatómico, el sistema nervioso se divide en dos; el Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Nervioso Periférico (SNP). El SNC está formado por el cerebro y la medula espinal, mientras que el SNP comprende los nervios, ganglios y receptores especializados. Por otro lado, desde el punto de vista funcional el sistema nervioso se divide, en Sistema Nervioso Somático y Sistema Nervioso Autónomo. El sistema somático es la parte del sistema nervioso que responde o relaciona el organismo con el medio ambiente externo, en cambio el sistema autónomo está en relación con el medio interno orgánico, realizando funciones propias de regulación y adaptación internas. Ambos sistemas no actúan independientemente, sino que se hallan interrelacionados y cooperan entre sí. La función del sistema nervioso consiste en recibir los estímulos que le llegan tanto del medio externo como interno del organismo, organizar esta información y hacer que se produzca la respuesta adecuada. Los estímulos procedentes del medio externo son recibidos por los receptores situados en la piel, destinados a captar sensaciones generales como el dolor, tacto, presión y temperatura, y por los receptores que captan sensaciones especiales como el gusto, la vista, el olfato, el oído, la posición y el movimiento. Las señales (o impulsos) que llegan al sistema nervioso periférico, se transmiten a partir de estos receptores al sistema nervioso central, donde la información es registrada y procesada convenientemente. Una vez registradas y procesadas, las señales son enviadas desde el sistema nervioso central a los distintos órganos a fin de proporcionar las respuestas adecuadas. -523875159385 CORTEZA CEREBRAL La corteza es la parte más nueva (evolutivamente) y la más grande del cerebro. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de materia gris – normalmente de 6 neuronas de espesor, de hecho – por encima de una amplia colección de vías de materia blanca. La delgada capa está fuertemente circunvolucionada, por lo que si la extendieses, ocuparía unos 2500 cm2. Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis. Las circunvoluciones tienen “crestas” que se llaman giros, y “valles” que se llaman surcos. Algunos surcos son bastante pronunciados y largos, y se usan como límites convenidos entre las cuatro áreas del cerebro llamados lóbulos. La parte delantera más alejada se llama lóbulo frontal. Este parece ser especialmente importante: este lóbulo es el responsable de los movimientos voluntarios y la planificación y se piensa que es el lóbulo más importante para la personalidad y la inteligencia. En la parte posterior del lóbulo frontal, a lo largo del surco que lo separa del lóbulo parietal, existe un área llamada cortex motor. En estudios con pacientes que estaba recibiendo cirugía en el cerebro, la estimulación de áreas del cortex motor con pequeñas descargas eléctricas causaba movimientos. Ha sido posible para los investigadores realizar un mapa de nuestra cortex motora bastante preciso. Las partes más bajas de la cortex motor, cercanas a las sienes, controlan los músculos de la boca y la cara. Las partes de la cortex motor cercanas a la parte superior de la cabeza controlan las piernas y los pies. Bajo los lóbulos frontales está el lóbulo parietal (que en latín significa “pared”). Este incluye un área llamada cortex somatosensorial, justo debajo del surco que separa este lóbulo del lóbulo frontal. De nuevo, los médicos estimularon los puntos de esta área encontrando que sus pacientes describían sensaciones como si les tocasen en varias partes de su cuerpo. Al igual que con la cortex motor, se puede trazar un mapa de la cortex somatosensorial, con la boca y la cara cercana a las sienes y las piernas y pies en la parte superior de la cabeza. Junto a la cabeza está el lóbulo temporal (es el término en Latín para “sienes”). El área especial del lóbulo temporal es la cortex auditivo. Como su nombre indica, esta área está íntimamente conectada con los oídos y especializada en el oído. Se localiza cerca de las conexiones del lo lóbulo temporal con los lóbulos parietal y frontal. En la parte trasera de la cabeza está el lóbulo occipital. En la parte trasera del lóbulo occipital está la cortex visual, la cual recibe información desde los ojos y se especializa, por supuesto, en la visión. Las áreas de los lóbulos que no están especializadas se llaman cortex de asociación. Además de conectar las cortezas sensorial y motora, se piensa que esta es también el lugar donde nuestros procesos de pensamiento ocurren y muchas de nuestras memorias son finalmente almacenadas. Los Hemisferios Si miras al cerebro desde arriba, se hace inmediatamente obvio que hay una división en dos desde adelante hacia atrás. Hay, de hecho, dos hemisferios, como si tuviésemos dos cerebros en nuestras cabezas en lugar de solo uno. Por supuesto, esas dos mitades están íntimamente unidas por un arco de materia blanca llamado cuerpo calloso. De varias formas, los investigadores han descubierto que las dos partes tienen alguna especialización. El hemisferio izquierdo está relacionado con la parte derecha del cuerpo (normalmente), y el hemisferio derecho está relacionado con la parte izquierda del cuerpo. Además, es el hemisferio izquierdo el que normalmente tiene el lenguaje, y parece ser el principal responsable de sistemas similares como las matemáticas y la lógica. El hemisferio derecho tiene más que ver con cosas como la orientación espacial, el reconocimiento de caras, y la imagen corporal. También parece que gobierna nuestra capacidad de apreciar el arte y la música. Alguno de los trabajos más interesantes que se han hecho relacionados con los dos hemisferios lo realizó Roger Perry. El trabajó con gente que había tenido a operación bastante seria para controlar su epilepsia. Parece que, en algunos casos, la epilepsia severa puede ser casi eliminada seccionando el cuerpo calloso. En cierto sentido, esa gente realmente tenía dos cerebros (o cortezas, para ser más exactos). Por ejemplo, Sperry encontró que si ponía algo en la mano derecha de una de estas personas después de su operación, ellos podían decir lo que era. Pero si lo ponía en su mano izquierda, no podían hacerlo. Esto es fácil de comprender: La sensación de un objeto en la mano derecha va hasta el hemisferio izquierdo y, puesto que esta es la zona del lenguaje, la persona podía decir lo que era. La sensación de una cosa en la mano izquierda, sin embargo, iba hacia el hemisferio derecho, el cual no puede hablar mucho. Los ojos están conectados a los hemisferios de una forma un poco complicada. La parte derecha de cada retina (la cual ve las cosas a la izquierda del punto de fijación) va hacia el hemisferio izquierdo. Lo que esto significa es que, si tienes a alguien con la mirada fija en un punto de fijación y le muestras brevemente algo a la izquierda, es el hemisferio derecho el que recibe la información. Si les muestras algo a la derecha, es el hemisferio izquierdo el que recibe la información. Sperry proyectaba cosas en una pantalla y pedía a los pacientes bien que dijesen lo que habían visto o bien que cogiesen lo que habían visto con una mano u otra de una caja llena de cosas. Así, si el mostraba una pelota en la parte izquierda de la pantalla y un lápiz en la derecha, la persona podría decir “lápiz” (usando los centros del lenguaje del hemisferio izquierdo) pero coger una pelota de la caja con su mano izquierda (usando el hemisferio derecho). 5969017145Hay muchas anécdotas interesantes que vienen de su investigación. Por ejemplo, resulta que, aunque el hemisferio izquierdo tiene el lenguaje, es bastante malo para el dibujo. El hemisferio derecho, que controla la mano izquierda, podría dibujar bastante bien. El hacía que los pacientes realizaran pequeños puzzles. Un hombre, intentando hacer el puzzle con su mano derecha, no podía evitar que su mano izquierda intentara ayudarle. Con una mujer joven, el proyectaba un dibujo de un hombre desnudo en la parte derecha de la pantalla. Ella se ruborizó y rió nerviosamente, pero cuando se le preguntó, no sabía decir por qué. Por supuesto, solo el hemisferio derecho había visto el dibujo, mientras que el hemisferio izquierdo no. Afortunadamente para esa gente, esas situaciones no suelen suceder en la vida diaria, por lo que no se sienten terriblemente confundidos la mayor parte del tiempo. La mayoría de nosotros, por supuesto, tenemos un cuerpo calloso intacto, y las dos mitades de nuestros cerebros están en constante comunicación. El Lenguaje -254071120Por lo tanto, el lenguaje es predominantemente una función del hemisferio izquierdo. Realmente, el hemisferio derecho tiene un poco de lenguaje también: tiene una buena comprensión de insultos y palabrotas. Además, si tienes daño cerebral en el hemisferio izquierdo suficientemente temprano en la infancia, el hemisferio derecho se apodera de la función del lenguaje. Y parece que hay algunas personas que tienen el lenguaje en el lado derecho o incluso en ambos lados. Es interesante considerar que los monos y gorilas parecen ser sensibles a llamadas de su propia especie en el hemisferio izquierdo: vuelven sus orejas derechas hacia el sonido. Incluso algunos pájaros cantores, como los canarios, tienen especialización hemisférica. Una de las cosas que se descubrieron más tempranamente sobre el cerebro fueron los centros del lenguaje. Uno de ellos es llamado el área de Broca, en nombre del doctor que lo descubrió primero. Está localizada en la parte inferior del lóbulo frontal izquierdo. Un paciente que haya tenido un daño en esa área pierde la capacidad de hablar, lo que se llama afasia de expresión. Otra área es el área de Wernicke, la cual está cercana a l área de Broca pero en el lóbulo temporal, justo al lado del cortex auditivo. Esta es donde entendemos el significado del lenguaje, y un daño en esta área te llevaría a una afasia de recepción, lo que significa que no serías capaz de entender lo que se te esté diciendo. Ocasionalmente, alguien tiene un daño en las conexiones entre las áreas de Wernicke y Broca. Esto lleva a una afasia de conducción. Algunas personas con este problema pueden entender el lenguaje bastante bien, y pueden producirlo igualmente bien. Pero no pueden repetir algo que acaban de oír. Otra área importante es el giro angular, justo por encima y debajo del área de Wernicke. Sirve como conexión entre los centros del lenguaje y el cortex visual. Si esta área es dañada, la persona sufrirá de alexia (incapacidad para leer) y agrafia (incapacidad para escribir). LOS LÓBULOS DEL CEREBRO El cerebro humano pesa aproximadamente 1 kilo ,400 gramos (esto es,Unas 3 libras). No se ve en forma directa, pero si lo sacáramos del cráneo,el cerebro se asemeja a una gran nuez de color rosa. El cerebro se dividea lo largo en dos hemisferios, llamados hemisferios cerebrales cada unode estos hemisferios se divide a su vez en cuatro partes o secciones. Estaspartes o regiones son lo que llamamos lóbulos cerebrales. Lóbulo FRONTAL · Tiene que ver con el razonamiento, la planeación, parte del lenguaje y el movimiento (corteza motora), emociones y resolución de problemas. · Localizado en la parte de enfrente, delante del surco central. Lóbulo TEMPORAL · Localizado debajo de la llamada fisura lateral. · Tiene que ver con la percepción y el reconocimiento de estímulos auditivos (oído) y memoria (hipocampo). Lóbulo PARIETAL· Localizado en la parte de atrás del surco central. · Tiene que ver con la percepción de estímulos relacionados al tacto, presión, temperatura y dolor. Lóbulo OCCIPITAL · Localizado en la parte de atrás del cerebro, atrás de los lóbulos parietal y temporal. · Tiene que ver con muchos aspectos de la visión. FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN DE LOS LÓBULOS CEREBRALES -6540534290La disfunción o alteración de los hemisferios cerebrales puede ser de origen orgánico (es decir, por un mecanismo estructural, químico o metabólico conocido) o no orgánico (de causa desconocida). Las alteraciones no orgánicas incluyen las psicosis y muchos trastornos del comportamiento. La disfunción cerebral orgánica puede tener una distribución focal o global. La mayoría de los trastornos focales se deben a anomalías estructurales (p. ej., lesiones ocupantes de espacio, ictus, traumatismos, alteraciones del desarrollo o procesos cicatriciales del SNC) y generalmente afectan sólo a las funciones corticales de forma local. En cambio, la mayor parte de los trastornos globales son secundarios a alteraciones químico-metabólicas o a lesiones estructurales diseminadas (p. ej., inflamación difusa, vasculopatía o neoplasias multifoca les). Las lesiones difusas alteran múltiples funciones cerebrales sensoriales y conductuales y a menudo afectan también a los sistemas subcorticales, interfiriendo con el nivel de conciencia (estupor, coma) o con la integración normal del pensamiento consciente (delirio, demencia). Algunos trastornos, como la apraxia y la amnesia, pueden deberse a una disfunción cerebral tanto focal como difusa. La corteza cerebral contiene grandes áreas de asociación y varias áreas primarias sensitivas y motoras, éstas proporcionalmente pequeñas, que expresan dichas funciones (v. fig. 169-1) específicamente. Las áreas sensitivas reciben directamente los estímulos somatoestésicos, auditivos, visuales y olfatorios de los receptores periféricos y transmiten información a las áreas motoras. Éstas, a su vez, envían señales motoras al músculo estriado para regular el movimiento corporal voluntario. El resto de la corteza está formado por las áreas de asociación y el sistema límbico que, de forma conjunta, integran las percepciones sensitivas con la memoria instintiva y adquirida para dar lugar al pensamiento, el aprendizaje, la expresión y la conducta. Los efectos clínicos de las lesiones cerebrales focales dependen principalmente de la localización y extensión de las mismas. La recuperación funcional, por su parte, depende del grado de redundancia, adaptación y plasticidad del resto del cerebro sano y de la edad del paciente. En el adulto existe una escasa redundancia en las áreas receptoras corticales primarias y en las vías de la función somática y visual del control motor, las cuales están intensamente lateralizadas; una lesión directa suele causar al menos algún déficit permanente a cualquier edad. Después de la primera infancia, las funciones espaciales y del lenguaje se hacen cada vez más lateralizadas y no redundantes. Aunque los estímulos auditivos de cada lado alcanzan la corteza de ambos lóbulos temporales, izquierdo y derecho, existe evidencia de la dominancia en el hemisferio izquierdo. Muchas zonas separadas de la corteza de asociación presentan cierta superposición de funciones o redundancia que permite que una parte del cerebro sano compense funcionalmente las zonas dañadas. Este proceso se denomina adaptación y es más evidente en los sujetos menores de 40 años. La plasticidad es la capacidad que tienen ciertas áreas cerebrales, dependiendo del tipo de estímulo y de la edad, de modificar su función. Por ejemplo, a lo largo de la vida, los procesos del hipocampo pueden convertir nuevos conceptos y percepciones en memoria permanente. En menor grado, la plasticidad cerebral contribuye al reaprendizaje del pensamiento, el movimiento y las funciones sensitivas tras una lesión cerebral en el adulto. Sin embargo, esta capacidad es más significativa en el cerebro en proceso de desarrollo; por ejemplo, si se lesionan las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo dominante antes de los 8 años de edad, el hemisferio derecho generalmente puede asumir una capacidad para el lenguaje prácticamente normal. Lóbulos frontales. Los lóbulos frontales intervienen en la actividad motora aprendida y en la organización de la conducta expresiva. La circunvolución prerrolándica o precentral y las regiones inmediatamente anteriores a ella (área premotora y área motora suplementaria) en cada hemisferio cerebral regulan la actividad muscular especializada en el lado contrario del cuerpo. La corteza premotora y suplementaria también controlan la conducta motora ipsilateral (p. ej., en el movimiento coordinado de ambos hemicuerpos al golpear una bola de golf). Las convulsiones que se originan en las áreas premotoras consisten en un movimiento característico de aversión de la cabeza, los ojos, el tronco y las extremidades hacia el lado contrario; cuando derivan de la circunvolución precentral producen las crisis focales motoras jacksonianas clásicas. Las alteraciones de la conducta secundarias a una lesión de la corteza prefrontal de la región más anterior del lóbulo frontal son variables en función de su localización, tamaño y rapidez de instauración. Las lesiones unilaterales de diamétro <2 cm casi nunca causan síntomas deficitarios, pero sí convulsiones. Las lesiones de mayor tamaño pueden no causar síntomas salvo si se desarrollan rápidamente (en semanas o meses más que en años) o si afectan a ambos lóbulos frontales. Los pacientes con una gran lesión frontal basal se encuentran apáticos, inatentos, indiferentes a los estímulos y a las consecuencias de sus actos y a veces incontinentes. Aquellos con lesiones anterolaterales o del polo frontal tienden a rechazar las consecuencias de su comportamiento y suelen estar distraídos, eufóricos, chistosos, a menudo vulgares e indiferentes a las normas sociales. Un traumatismo bilateral en las áreas prefrontales puede dar lugar a inquietud, verborrea y comportamiento socialmente invasivo, que suelen durar varios días o semanas y ceder espontáneamente. Lóbulos parietales. El área posrolándica o poscentral del lóbulo parietal integra los estímulos somatoestésicos, permitiendo el reconocimiento y recuerdo de las formas, las texturas y los pesos de los objetos. Las áreas posterolaterales integran las relaciones visuoespaciales y las percepciones relativas con otras sensaciones para crear conciencia de la trayectoria de los objetos en movimiento. La conciencia de la posición de las partes del cuerpo también se origina en esta zona. En el hemisferio dominante, el área parietal inferior procesa las funciones matemáticas y está íntimamente relacionada con el reconocimiento del lenguaje y con la memoria para las palabras. El lóbulo parietal no dominante integra la relación de la parte izquierda del cuerpo con su entorno. Las lesiones pequeñas de la corteza poscentral producen astereognosia (pérdida del reconocimiento de los objetos mediante el tacto) en la mano y el hemicuerpo contralaterales. Las lesiones parietales inferiores extensas del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) suelen asociarse con afasia severa; las lesiones menores pueden causar apraxia, discalculia y, en ocasiones, confusión izquierda-derecha y agrafia. La lesión aguda del lóbulo parietal no dominante puede alterar la conciencia del lado izquierdo del cuerpo y el reconocimiento de la naturaleza grave de la lesión por el propio paciente (anosognosia). Algunos pacientes, sobre todo los ancianos, con lesiones extensas del lóbulo parietal derecho incluso pueden negar la existencia de la parálisis en su hemicuerpo izquierdo y pueden permanecer en un estado de confusión global. En presencia de lesiones menos extensas, el paciente puede presentar cierta confusión al intentar realizar determinadas actividades manuales aprendidas; este déficit se denomina apraxia y puede imposibilitar acciones aprendidas, como el vestirse. Lóbulos temporales. Los lóbulos temporales intervienen en el procesamiento del reconocimiento visual, la percepción auditiva, la memoria y las emociones. Los pacientes con una lesión unilateral adquirida del lóbulo temporal derecho habitualmente pierden agudeza para reconocer los estímulos auditivos no verbales (p. ej., la música). La lesión del lóbulo temporal izquierdo interfiere gravemente con el reconocimiento, la memoria y la formación del lenguaje. Los pacientes con focos epileptógenos en las zonas mediales límbico-emocionales del lóbulo temporal suelen presentar crisis parciales complejas caracterizadas por sensaciones o pensamientos incontrolables y por procesos autónomos, cognitivos o emocionales anómalos. Ocasionalmente, estos pacientes presentan alteraciones de la personalidad caracterizadas por falta de sentido del humor, religiosidad filosófica, obsesiones y, en el varón, disminución de la libido. AFASIA Defecto o pérdida de la función del lenguaje en el que la comprensión o la expresión de las palabras (o de los equivalentes no verbales de las palabras) están alteradas como consecuencia de una lesión o un proceso degenerativo de los centros del lenguaje en la corteza cerebral. La función del lenguaje reside fundamentalmente en el lóbulo temporal posterosuperior, el lóbulo parietal inferior, el lóbulo frontal inferolateral y las conexiones subcorticales entre estas regiones, generalmente situadas en el hemisferio izquierdo, incluso en personas zurdas. La lesión de cualquier parte de esta zona triangular extensa (p. ej., por tumor, traumatismo, infarto o degeneración) interfiere con algún aspecto de la función del lenguaje. La disartria (incapacidad para articular las palabras adecuadamente) resulta de la afectación de las vías motoras, no de la zona cortical del lenguaje. Las afasias receptivas (sensitivas) producen una disfunción de la comprensión de las palabras y de los símbolos auditivos, visuales o táctiles del lenguaje. Entre sus diferentes subtipos se encuentra la afasia de Wernicke, en la que el paciente utiliza palabras normales de forma fluida, generalmente incluyendo fonemas sin sentido, pero sin reconocer su significado ni sus relaciones semánticas. El resultado es un «revoltijo o ensalada de palabras». La alexia consiste en la pérdida de la capacidad para la comprensión del lenguaje escrito. -6540555245Las lesiones de la circunvolución frontal inferior inmediatamente por delante de las áreas facial y lingual de la corteza motora (área de Broca) producen una afasia expresiva (motora), en la que la comprensión y la capacidad de conceptualización están relativamente conservadas pero hay una afectación de la capacidad para formar palabras y expresarse. Generalmente el déficit afecta al habla (disfasia) y a la escritura (agrafia o disgrafia), lo que causa en el paciente una gran frustración. La anomia, o incapacidad para denominar objetos (con conservación de la gramática y la sintaxis), puede ser de origen receptivo o expresivo. La prosodia (calidad del ritmo y énfasis que añade significado al habla) suele depender de la función de ambos hemisferios, aunque a veces sólo del dominante. Las lesiones cerebrales con extensión suficiente para afectar al lenguaje rara vez producen defectos puros, por lo que la afasia receptiva o expresiva aisladas son raras. Las lesiones fronto-temporales producen una afasia global (mixta) con déficit severo de la comprensión y de la expresión. Existen varias pruebas para el diagnóstico de la afasia (p. ej., el examen diagnóstico de afasia de Boston), pero generalmente es suficiente la valoración a la cabecera del enfermo. La expresión de las palabras no vacilante y fluida (afasia de Broca) implica una afectación del lóbulo frontal. La afasia d e Wernicke indica una alteración del área del lenguaje a nivel temporal posterolateral y parietal inferior del hemisferio izquierdo. La anomia implica una lesión temporo-parietal posterior. La afasia espontánea seudo-Wernicke, con incapacidad para la repetición del lenguaje oído, indica una interrupción de las vías que unen las áreas del lenguaje de los lóbulos frontal y temporal. Pronóstico y tratamiento La recuperación de la afasia depende de varios factores, incluyendo el tamaño y localización de la lesión, el grado de afectación del lenguaje y, en menor grado, la edad, el nivel cultural y el estado de salud sistémico. Los niños <8 años generalmente recuperan el lenguaje tras una lesión hemisférica extensa. Después de esta edad, la mayor parte de la recuperación tiene lugar en los primeros 3 meses, pero la afectación persiste en grado variable durante más de 1 año. Como regla general, la comprensión se recupera más precozmente que la expresión del lenguaje. Aproximadamente en un 15% de la población el hemisferio derecho es dominante para el habla y la manipulación, por ello las lesiones hemisféricas específicas pueden causar afasia, pero en la mayoría de los casos remite rápidamente. El tratamiento es controvertido. La evidencia indica que los pacientes tratados sistemáticamente por logopedas cualificados mejoran más que los no tratados con déficit similares. En general, los pacientes tratados precozmente tras el comienzo de la afasia evolucionan mejor. APRAXIA Incapacidad para ejecutar un acto motor intencionado y previamente aprendido a pesar de existir capacidad física y voluntad para llevarlo a cabo. La apraxia es común en muchos trastornos metabólicos y estructurales que afectan al cerebro de forma difusa, particularmente aquellos que deterioran la función del lóbulo frontal. Típicamente, el paciente es incapaz de seguir una orden motora aunque entiende las palabras, y no puede recordar la forma de llevar a cabo el acto motor complejo a pesar de que es capaz de ejecutar sus componentes individuales. El déficit parece ser secundario a la lesión de las vías nerviosas posrolándicas que retienen el recuerdo de los patrones aprendidos de movimiento, de modo que el paciente no puede conceptualizarlos ni traducirlos en una acción con finalidad. Las apraxias selectivas con pérdida demovimientos específicos, por ejemplo la apraxia de construcción (incapacidad para dibujar o realizarconstrucciones simples) o la apraxia del vestido, pueden aparecer en la demencia y, ocasionalmente, en las lesiones parietales focales. La mayoría de las apraxias parietales se relacionan con una pérdida de la capacidad para reconocer espacialmente las tareas ejecutadas, incluso aquellas bien aprendidas. La degeneración gangliónica corticobasal afecta sobre todo a pacientes de edad avanzada y deteriora las funciones del lóbulo parietal. Como consecuencia, a veces se pierde la conciencia espacial del brazo, lo que le hace incapaz de realizar acciones motoras aprendidas. Las pruebas diagnósticas de apraxia incluyen pedir al paciente que imite o lleve a cabo tareas como decir adiós con la mano, saludar, decir con señas «ven aquí», «para» o «vete», abrir una cerradura con una llave, usar un destornillador o unas tijeras o realizar una inspiración profunda y mantenerla. AGNOSIA Déficit neuropsicológico infrecuente en el que no se puede identificar un objeto a pesar de la capacidad para reconocer sus elementos táctil o visualmente. En la agnosia, la memoria previamente almacenada en la corteza de asociación y relacionada con las características visuales o táctiles de los objetos se encuentra disminuida o perdida. El paciente es capaz de percibir la naturaleza de un objeto pero no el objeto en particular. Un ejemplo lo constituye la prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras conocidas, incluyendo las de familiares o amigos cercanos, a pesar de poder reconocer sus características fisonómicas genéricas. La anosognosia es una forma severa de agnosia en la que el paciente pierde completamente conciencia de la existencia de la parte afectada del cuerpo o de otro objeto de su entorno. El síndrome clásico resulta de una lesión extensa del lóbulo parietal derecho no dominante, dejando al paciente desconcertado e ignorante de haber tenido nunca el hemicuerpo izquierdo ahora paralizado e insensible y de la existencia del espacio alrededor del mismo. Las pruebas clínicas para el diagnóstico de agnosia incluyen pedir al paciente que identifique objetos comunes que puede ver o sentir. La agnosia severa puede detectarse pidiendo al paciente con hemiplejía izquierda que identifique las partes de su cuerpo paralizadas, así como objetos localizados en su campo visual izquierdo. AMNESIAS Trastornos que causan una incapacidad parcial o total para recordar experiencias pasadas. La amnesia (pérdida de memoria) puede clasificarse en retrógrada (amnesia para los acontecimientos previos a la enfermedad, lesión o degeneración cerebral), anterógrada (incapacidad para almacenar datos posteriores a la enfermedad, lesión o degeneración), global (amnesia para la información relacionada con todos los canales sensitivos y con los hechos pasados), específica (amnesia para los hechos procesados por un determinado canal sensitivo, p. ej., una agnosia), transitoria (amnesia pasajera, como la que aparece tras un TCE o como la amnesia global transitoria), estable (fija, como ocurre tras un trastorno grave, p. ej., encefalitis, isquemia global, parada cardíaca) o progresiva (como en las demencias degenerativas, p. ej., enfermedad de Alzheimer). La memoria también puede clasificarse en términos de expresión cognitiva en objetiva (declarativa) o experta (procesal). La amnesia puede ser consecuencia de afectación cerebral difusa o de lesiones bilaterales o multifocales que alteran el almacenamiento de la memoria en las áreas específicas de los hemisferios cerebrales. Las vías principales para la memoria declarativa circulan a lo largo de la región parahipocampal medial y el hipocampo, así como por el lóbulo temporal inferomedial, la superficie orbitaria de los lóbulos frontales y el diencéfalo. Entre éstos, la circunvolución del hipocampo, el hipotálamo, el núcleo basal del telencéfalo y los núcleos dorsomediales del tálamo desempeñan una función fundamental. El núcleo amigdalino contribuye a la amplificación emocional de la memoria. Los núcleos talámicos intralaminares y la formación reticular del TE estimulan la fijación de la memoria. La memoria reciente y la capacidad de formar un nueva memoria se afectan de manera importante en las lesiones bilaterales que afectan al tálamo dorsal y medial, a la formación reticular del TE y al sistema adrenérgico; las causas principales son el déficit de tiamina, las neoplasias hipotalámicas y la isquemia. La lesión bilateral de los lóbulos temporales mediales, especialmente del hipocampo, puede causar una amnesia declarativa casi permanente. La amnesia postraumática también parece ser consecuencia de una lesión temporal medial y aparece durante los períodos inmediatamente anterior y posterior a una concusión o a un traumatismo craneal grave. Las lesiones más graves pueden afectar áreas más extensas implicadas en el mantenimiento y la recuperación de la memoria, como muchos trastornos cerebrales difusos causantes de demencia. Con la edad, gran número de sujetos desarrollan gradualmente problemas evidentes con la memoria, al principio para los nombres, después para los hechos y ocasionalmente para las relaciones espaciales. Esta pérdida de memoria senil benigna no tiene relación con la demencia, aunque es difícil pasar por alto algunas de sus semejanzas. Las causas más comunes de pérdida de memoria grave e irreversible son las demencias degenerativas, los traumatismos craneales graves, la anoxia o la isquemia cerebral, los trastornos alcohólico-nutricionales y varias intoxicaciones por fármacos o drogas (p. ej., inhalación crónica de solventes orgánicos, anfotericina B, litio). Debe tratarse cualquier causa subyacente. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con amnesia aguda adquirida mejoran espontáneamente. Para aquellos que no evolucionan favorablemente no existe ninguna medida que pueda acelerar el proceso o mejorar el pronóstico. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke resulta del aporte o la absorción inadecuados de tiamina asociados a una ingesta continuada de hidratos de carbono. La circunstancia precipitante más común es el alcoholismo grave, aunque la alimentación líquida sin vitaminas durante varios días o semanas (diálisis repetidas, descuido en los cuidados postoperatorios, hiperemesis gravídica o «manías» alimentarias) también puede producir un déficit de tiamina. Los síntomas y signos se desarrollan de forma aguda, apareciendo ataxia, confusión y somnolencia o estupor. Son característicos el nistagmo y la oftalmoplejía parcial. El umbral doloroso de los nervios periféricos suele estar elevado y muchos pacientes desarrollan una disfunción grave del sistema nervioso autónomo caracterizada por hiperactividad simpática (p. ej., temblor, agitación) o hipoactividad (p. ej., hipotermia, hipotensión postural, síncope). Además suele aparecer una ataxia cerebelosa aguda asociada. La mayoría de los pacientes presentan déficit nutricionales subyacentes. Aunque la encefalopatía de Wernicke es bastante común, suele olvidarse o retrasarse su diagnóstico, con resultados desafortunados. El tratamiento de los casos sospechosos y precoces consiste en la administración inmediata de tiamina, 100 mg por vía i.v., especialmente antes de la administración de sueros glucosados. Los siguientes pasos son la rehidratación,para restablecer el volumen sanguíneo, la corrección de las alteraciones electrolíticas y el inicio de una terapia nutricional general, incluyendo complejos polivitamínicos. Los casos avanzados requieren hospitalización y supervisión estrecha. El delirium tremens (v. cap. 195) sobreviene generalmente en los primeros días del tratamiento de la encefalopatía y abstinencia de alcohol. SÍNDROME DE KORSAKOFF El síndrome de Korsakoff aparece en cerca del 80% de los pacientes con encefalopatía de Wernicke. Suele desarrollarse tras crisis graves o repetidas de delirium tremens postalcohólico, tanto si existe encefalopatía como si no. También puede aparecer tras hemorragia subaracnoidea, hemorragia o ictus isquémico talámicos y, menos frecuentemente, por una neoplasia que afecte a la región paramediana posterior talámica. Los síntomas y signos incluyen déficit variados de memoria muy característicos. La memoria inmediata se afecta gravemente, mientras que la remota suele estar menos deteriorada, por lo que las experiencias previas del paciente pueden guiar sus acciones y respuestas con una pérdida intelectual aparentemente pequeña. La memoria de los hechos posteriores al comienzo del trastorno, y a veces por razones desconocidas de los de semanas o meses anteriores al mismo, está totalmente alterada. Por ello la desorientación temporal es mantenida. Un síntoma notable y precoz es la confabulación asociada al déficit de la memoria reciente; es menos evidente en los casos más crónicos. El paciente sustituye aquello que no puede recordar por experiencias imaginarias o fruto de su confusión, que pueden ser tan convincentes que el médico crea que el estado mental del paciente es normal. Generalmente aparecen alteraciones emocionales como apatía, decaimiento o euforia leve con respuesta escasa o nula a los acontecimientos del entorno, incluso a los que suelen causar una reacción de miedo en condiciones normales. El curso clínico refleja la causa del síndrome y generalmente es transitorio. El pronóstico es bastante bueno en los pacientes con TCE o hemorragia subaracnoidea. En los pacientes con déficit de tiamina, en los que existe una encefalitis necrótica aguda u otras causas irreversibles de destrucción diencefálica o del hipocampo, el pronóstico empeora y pueden requerir cuidados institucionales prolongados. Sin embargo, puede aparecer una mejoría hasta 12 o 24 meses después del comienzo, por lo que estos pacientes no deben ser institucionalizados de forma prematura. El tratamiento precoz incluye la reposición hidroelectrolítica y de tiamina. Cuando se requiere una sueroterapia prolongada debe mostrarse especial atención a los requerimientos calóricos y vitamínicos del paciente. No existe ningún tratamiento específico útil. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT) La confusión amnésica global grave puede durar desde 30 a 60 min hasta 12 h o más. El episodio aparece de forma brusca y, durante su inicio, existe una desorientación total, excepto de uno mismo, junto con un déficit de la memoria retrógrada de hasta varios años atrás. Estos déficit suelen resolverse gradualmente mientras cede el episodio. La recuperación total es la regla y sólo un 10% de los casos presentan recurrencias o el consecuente ictus. Las convulsiones y otras alteraciones focales están ausentes. La causa propuesta para la AGT es generalmente una isquemia transitoria que afecta al tálamo posteromedial o al hipocampo de forma bilateral; este mecanismo patogénico puede estar asociado a la migraña en pacientes jóvenes. Otra forma de amnesia transitoria benigna es la amnesia breve para determinados hechos, coincidiendo con una ingestión excesiva de alcohol, dosis moderadas de barbitúricos, drogas ilegales o dosis relativamente bajas de benzodiacepinas (especialmente midazolam y triazolam). Esta forma difiere de la amnesia global en que es selectivamente retrógrada, se relaciona especialmente con hechos acompañantes del abuso de drogas, no produce confusión y sólo recurre cuando se ingieren cantidades similares de aquéllas. AMNESIA FACTICIA (PSICÓGENA) Se caracteriza porque los recuerdos recientes y lejanos parecen estar afectados, pero generalmente de forma reconocible. La amnesia tiende a ser máxima coincidiendo con crisis emocionales, afecta a los hechos remotos tanto o más que a los recientes y a veces incluye una supuesta falta deautorreconocimiento. En cambio, la pérdida de memoria de origen orgánico se caracteriza por desorientación más acusada referida al tiempo, menor respecto a lugares y personas y en los hechos cargados de emotividad, y nunca del Yo, excepto en el delirio. ANOMALÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ¿Qué es la espina Bífida? -51435133985Durante los primeros 28 días del embarazo se forman el cerebro y la medula espinal del embrión. Por razones aún desconocidas, este desarrollo se interrumpe en algunos bebes, lo cual da lugar a la malformación que se conoce como espina bífida. En realidad, la espina bífida es solo uno de los padecimientos que se conocen como “defectos del tubo neural” que ocurren cuando el sistema nervioso central del embrión no se forma normalmente. El termino espina bífida significa espina dividida. El nombre viene del hecho de que los huesos, o vértebras, de la columna vertebral que rodean a la medula espinal no se cierran y la envuelven normalmente, sino que permanecen abiertos. Normalmente se suelen distinguir dos tipos de es pina bífida: Espina bífida oculta: es la malformación más benigna. Se trata de un fracaso en la fusión de uno o de varios arcos vertebrales posteriores sin alteración en las meninges, en la medula espinal ni en las raíces nerviosas. Generalmente no suele producir síntomas ni signos neurológicos, y se suele diagnosticar tardíamente. Espina bífida quística: Se engloban en ella todas aquellas anomalías con defectos del cierre del tubo neural. Puede haber meninges, el neuroeje o ambos, Según el contenido de esta cavidad se puede distinguir: Meningocele: En la cavidad Quística se encuentra líquido cefalorraquídeo y meninges. La medula espinal y las raíces nerviosas están alojadas en el canal raquídeo y las alteraciones neurológicas y la sintomatología son mínimas. Mielomeningocele: En la cavidad quística se encuentra medula, raíces nerviosas, meninges y liquido cefalorraquídeo. Esta malformación es la más frecuente. Generalmente se asienta a nivel lum bar o lumbosacra. 3851910124460Lipomeningocele: La unica diferencia en este tipo de lesión radica en que la cavidad quística esta llena de un tejido lipomatoso, el cual, a través de la abertura producida por la falta de fusión de los arcos posteriores vertebrales, penetra en el conducto medular produciendo una compresión de la medula espinal con la siguiente afectación neurológica. HIDROCEFALIA ¿Qué es la hidrocefalia? -400055715El término hidrocefalia se deriva de las palabras griegas quot;
hidroquot;
que significa agua y quot;
céfaloquot;
que significa cabeza. Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro. Aunque la hidrocefalia se conocía antiguamente como quot;
agua en el cerebroquot;
, el quot;
aguaquot;
es en realidad líquido cerebroespinal (LC) - un líquido claro que rodea el cerebro y la médula espinal. La acumulación excesiva de líquido cerebroespinal resulta en la dilatación anormal de los espacios en el cerebro llamados ventrículos. Esta dilatación ocasiona una presión potencialm ente perjudicial en los tejidos del cerebro. El sistema ventricular está constituido por cuatro ventrículos conectados por vías estrechas. Normalmente, el líquido cerebroespinal fluye a través de los ventrículos, sale a cisternas (espacios cerrados que sirven de reservorios) en la base del cerebro, baña la superficie del cerebro y la médula espinal y, luego, es absorbido en la corriente sanguínea. El líquido cerebroespinal tiene tres funciones vitales importantes: 1) mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o amortiguador; 2) servir de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos; y 3) fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar por los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro). El equilibrio entre la producción y la absorción de líquido cerebroespinal es de vital importancia. En condiciones ideales, el líquido es casi totalmente absorbido en la corriente sanguínea a medida que circula. Sin embargo, hay circunstancias que, cuando se hallan presentes, impedirán o perturbarán la producción de líquido cerebroespinal o que inhibirán su flujo normal. Cuando se perturba este equilibrio, resulta la hidrocefalia. ANENCEFALIA 3111560325La anencefalia es una de las anomalías del tubo neural más comunes. Estas anomalías son defectos congénitos que afectan el tejido que crece en el cerebro y la médula espinal. La anencefalia ocurre a comienzos del desarrollo de un feto y se presenta cuando la porción superior del tubo neural no logra cerrarse. El porqué sucede esto no se sabe. Las posibles causas incluyen toxinas ambientales y baja ingesta de ácido fólico por parte de la madre durante el e mbarazo. La anencefalia se presenta en alrededor de 1 de cada 10,000 nacimientos. El número exacto no se conoce, porque en muchos casos de estos embarazos se presenta aborto espontáneo. El hecho de tener un bebé anencefálico aumenta el riesgo de tener otro hijo con anomalías congénitas del tubo neural. Síntomas Ausencia de cráneo Ausencia de cerebro (los hemisferios cerebrales y el cerebelo) Anomalías en los rasgos faciales Defectos cardíacos BIBLIOGRAFÍA http://www.psicologia-online.com/ebooks/general/corteza_cerebral.htm http://www.alzheimermonterrey.com/sitiosespeciales/ninos/cerebro-06-lobulos.html http://manualmerck.tripod.com/MMCap169.htm http://www.serrehabilitacion.com.ar/pato_esp.html http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/la_hidrocefalia.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001580.htm

Sistema nervioso, cerebro, anomalias

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (7)

Similar a Sistema nervioso, cerebro, anomalias

Similar a Sistema nervioso, cerebro, anomalias (20)

Sistema nervioso, cerebro, anomalias