Cáncer Estómago Causas Diagnóstico Tratamiento

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
SEMESTRE 2015-2016
PATOLOGIAS LIGADAS AL
SISTEMA DIGESTIVO
ALUMNOS:
DARWIN CAMPOS
WILLIAN CRUZ
BELEN ALVARADO
CRISTOPFER QUILUMBA
HUGO PEÑA
CARLOS AGUIRRE
CICLO:
1er SEMESTRE “A”
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
FUNDAMENTOS DE QUIMICA
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
CÁNCER DE ESTÓMAGO
ALUMNO:
CRISTOPFER QUILUMBA
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
INTRODUCCIÓN.
En el presente ensayo daré a conocer causas, origen, tratamiento y consecuencias del
cáncer, el cual es un agente causante de muertes a nivel mundial.
El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento tisular maligno
producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión
y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado,
causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.
Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido
del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y
grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una
característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las
alteraciones en la proliferación celular, las células cancerosas son más susceptibles a las
mutaciones.
El cáncer de estómago representa un 2% de los casos nuevos de cáncer en los Estados
Unidos (unos 25.500 casos) cada año. El cáncer del estómago es más frecuente en Japón,
Chile, Costa Rica, Corea, Gran Bretaña, China, Venezuela, y otros países en Asia y
Sudamérica. Se ha reportado un riesgo mayor en pacientes hispanos con úlcera péptica.
Está asociado con un elevado consumo de sal de mesa en la dieta, el fumar y la baja
ingesta de frutas y vegetales. La infección con la bacteria Helicobacter pylori es el factor
de riesgo más importante en un 80% o más de los cánceres gástricos. Tiene una mayor
prevalencia en hombres que mujeres, en especiales mayores de 50 años.
En Corea, 10% de los casos tienen un componente genético. Se piensa que un pequeño
grupo de cáncer gástrico del tipo difuso es hereditario. Estos elementos genéticos son de
reciente identificación y su conocimiento no es muy avanzado. Existen exámenes
genéticos y opciones de tratamiento para familias con riesgo elevado.
En Japón, el consumo de helechos y esporas se correlacionan con cierta incidencia de
cáncer gástrico. Los epidemiólogos aún no han reportado con detalle la razón del más alto
número de casos en Asia que en otras regiones

SEMESTRE 2015-2016
CANCER DE ESTOMAGO.
El cáncer es un crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células
anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos.
“Crecimiento anormal e incontrolado en las paredes del estómago de células malignas
con capacidad de destrucción local o de diseminación a distancia a otros órganos.”1
El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido
corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican
en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo
tres los principales subtipos:
Los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos
sanguíneos, músculos y tejido adiposo.
Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las
cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata.
Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de
estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen
una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se
encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos
formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos,
invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras.
Ciertos factores son capaces de originar cáncer en un porcentaje de los individuos
expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, los productos químicos, las
radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas.
1
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/cancer-estomago.shtml.

SEMESTRE 2015-2016
Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una
manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en
esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o
producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa.
Herencia: Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario.
Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es
un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con tendencia a
presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo aparece cuando está ausente
un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o
antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular.
Sustancias Químicas: El alquitrán de hulla y sus derivados se considera
altamente cancerígenos. Sus vapores en algunas industrias como Refinerías, se asocian
con la elevada incidencia de cáncer del pulmón entre los trabajadores
Hoy en día se sabe que el benzopireno, sustancia química presente en el carbón, provoca
cáncer de la piel en personas cuyo trabajos tienen relación con la combustión del carbón.
El arsénico se asocia con cáncer del pulmón, pues los trabajadores de minas de cobre y
cobalto, fundiciones y fábricas de insecticidas presentan una incidencia de este tipo de
cáncer mayor del normal.
Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que
contamina alimentos mal conservados, ocasiona cáncer de hígado en algunos animales.
Se ha encontrado que en países donde la contaminación de alimentos por mohos es
frecuente, la incidencia de cáncer del hígado y estómago es alta.
Infecciones o virus: Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden
llegar a provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres de
estómago, hígado, cérvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cáncer que
aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el
cáncer de estómago.

SEMESTRE 2015-2016
Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro
veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer.
El cáncer de estómago afecta principalmente a las personas mayores - dos tercios de los
pacientes con este tipo de cáncer es mayor de 65 años. El riesgo de padecer cáncer de
estómago aumenta si:
 Tiene una infección por Helicobacter pylori
 Ha tenido inflamación del estómago
 Es del sexo masculino
 Come abundantes alimentos salados, ahumados o encurtidos
 Fuma cigarrillos
 Tiene antecedentes familiares de cáncer de estómago
Prevención del cáncer
La prevención del cáncer consiste en las medidas que se toman para reducir la
probabilidad de enfermar de cáncer. Con la prevención del cáncer, se reduce el número
de casos nuevos en un grupo o población. Se espera que esto reduzca el número de
muertes por cáncer.
Para prevenir que se formen cánceres nuevos, los científicos analizan los factores y
los factores de protección. Cualquier cosa que aumente el riesgo de cáncer se llama factor
de riesgo de cáncer; cualquier cosa que disminuya el riesgo de cáncer se llama factor de
protección de cáncer.
Algunos factores de riesgo de cáncer se pueden evitar, pero muchos otros no. Por ejemplo,
tanto fumar como heredar ciertos genes son factores de riesgo de algunos tipos de cáncer,
pero solo se puede evitar fumar. El ejercicio regular y una alimentación sana pueden ser
factores de protección contra algunos tipos de cáncer. Evitar los factores de riesgo y
aumentar los factores de protección puede reducir el riesgo, pero esto no significa que no
se enfermará de cáncer.

SEMESTRE 2015-2016
Las siguientes son las diferentes formas de prevenir el cáncer que están en estudio:
Cambiar el estilo de vida o los hábitos de alimentación.
Evitar las cosas que se sabe que causan cáncer.
Tomar medicinas para tratar una afección precancerosa o para evitar que comience el
cáncer.
Cómo se diagnostica la enfermedad
El diagnóstico de cáncer de estómago es realizado por el médico general, el internista o
el especialista en patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.
El diagnóstico de las fases iniciales de la enfermedad se basa en:
Exploración física del paciente.
Sintomatología que presenta.
Resultado de los estudios complementarios que se realicen, entre los que destacan una
analítica de sangre que puede mostrar la presencia de anemia o de elevación de los
marcadores tumorales; la búsqueda de sangre oculta en las heces; o los estudios por
imagen como la radiografía de tórax o abdomen, el enema barritado o la tomografía
que permiten visualizar la lesión.
El diagnóstico de confirmación requiere de la realización de una biopsia con ayuda de un
endoscopio o bien de un laparoscopio.
Cómo se trata la enfermedad
Existen diferentes posibilidades de tratamiento para el cáncer de estómago, entre ellas:
Cirugía: la extirpación completa del tumor es el único tratamiento que se ha demostrado
curativo.
Quimioterapia
Radioterapia.

SEMESTRE 2015-2016
Tratamiento paliativo
El tipo de tratamiento a realizar dependerá de la extensión del tumor (si está localizado
únicamente en el estómago o por el contrario está extendido a otros órganos o tejidos), de
si es operable y del estado general del paciente.
CONCLUSIONES:
En conclusión este ensayo sobre el cáncer, amplio mi conocimiento acerca de esta
enfermedad que aqueja a la población a nivel mundial, la prevención es necesaria e
importante para reducir el riesgo de contraer cualquier tipo de cáncer pero en algunos
casos es algo genético por lo cual no se puede prevenir.
En realidad la prevención no quita en todo la enfermedad solo la reduce, tener una vida
sana no siempre es garantía de no contraer o desarrollar esta enfermedad, ya que las
condiciones más comunes se dan en el ámbito que nos rodea todos los días, aun no hay
una cura clara y efectiva, solo tratamientos para paliar los síntomas o reducir la
producción exagerada de células en el cuerpo para así detener el desarrollo de esta en el
cuerpo.
Bibliografía:
1) Revista de Gastroenterología del Perú
Versión impresa ISSN 1022-5129
Rev. gastroenterol. Perú v.25 n.1 Lima ene. /mar. 2005
2) American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, Ga:
American Cancer Society, 2015.
3) https://www.esmo.org/content/download/6632/115227/file/ESMO-ACF-Cancer-
de-Estomago-Guia-para-Pacientes.pdf
4) http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/cancer-estomago.shtml.

SEMESTRE 2015-2016
GASTRITIS
ALUMNO:
CARLOS AGUIRRE
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
INTRODUCCION
Una de las enfermedades más comunes a nivel mundial es la gastritis, es una enfermedad
muy común debido al origen de las mismas. Una de sus principales causas es la presencia
de una bacteria denominada helicobacter pylory. Que al ser tan común se la adquiere a
muy temprana edad casi el 90 % de la población esta infectada por lo que la patología se
desarrolla con la prescencia de otros factores.
El helicobacter pylori fue descubierto en el año de 1985 por los científicos Warren y
Marshall lo que les valió un premio Nobel. Esta enfermedad generalmente afecta la región
pilórica del revestimiento estomacal denominada mucosa gástrica la cual se manifiesta
clínicamente por varios síntomas como; nauseas, vomito, reflujo, gastroesofágico y
aveces ulceras pépticas las cuales provocan sangrado y melena.
El Ecuador no es la excepcion especialistas Jaime Morante y Andrés Valarezo, quienes
atienden un promedio de 30 pacientes diarios en los consultorios de la Fundación
Gastroenterológica Ecuatoriana (FGE), coinciden en afirmar que 6 de cada 10 pacientes
que acuden en busca de ayuda padecen de la enfermedad sea de forma aguda o crónica.
De acuerdo con el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón
de Estados Unidos las dos principales causas de gastritis son la bacteria helicobacter
pylori y el uso constante de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios no
esteroideos como la aspirina y el ibuprofeno.
Según la Organización Mundial de la Salud, OMS, la bacteria H. pylori está presente
hasta en un 70 por ciento de las personas de los países en desarrollo y en un 20 a 30 por
ciento de la población de los países industrializados.

SEMESTRE 2015-2016
GASTRITIS
Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y
endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

SEMESTRE 2015-2016
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no
son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o
molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión
abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras
o neoplasias gástricas o duodenales y aun en el colon irritable. Además pueden
manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.
Los síntomas que se pueden notar son:
 Inapetencia.
 Náuseas y vómitos.
 Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen.
Si la gastritis está causando sangrado del revestimiento del estómago, los síntomas
pueden abarcar:
 Heces negras.
 Vómitos con sangre o material con aspecto de cuncho de café

SEMESTRE 2015-2016
HELICOBACTER PYLORI
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a sus
características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células
epiteliales, (puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago en parte debido a su alta
actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a
amoniaco alcalino y dióxido de carbono), evasión de la respuesta inmune y como
resultado, la colonización y transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la
mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas,
que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio
epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio,
produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa
que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la
mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y
superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfosnucleares activados.(2-4)El
HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta inflamatoria
inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B,
células plasmáticas, y macrófagos. También participan moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células epiteliales. Los genes del HP
inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los neutrófilos, también
está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ incrementan
la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y
además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células
antrales.

SEMESTRE 2015-2016
La infección aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente.
La gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas,
pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.

SEMESTRE 2015-2016
DIAGNÓSTICO
No se debe abusar del diagnostico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia
para confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori
o de otras formas de gastritis específicas.
Los exámenes que se puede necesitar abarcan:
 Conteo sanguíneo completo (CSC) para buscar anemia o hemograma bajo.
 Examen del estómago con un endoscopio (esofagogastroduodenoscopia o EGD).
 Exámenes para H. pylori.
 Examen coprológico para buscar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo
cual puede ser un signo de hemorragia digestiva.
Exámenes de laboratorio:
Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis,
como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopia
y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y
o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de
antígeno en las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especifica ciudades de o más de 90/90 % a excepción de la serológica
80/90% y el cultivo 50/100%

SEMESTRE 2015-2016
TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas generales
Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmación histológica se indican medidas terapeuticas que alivien los síntomas del
paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ) así
como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea
antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los
que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.
Medidas de tratamiento específicas
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten
los síntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio histológico para
confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados sintomáticamente con el
uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol
un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2
(ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis
diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 40 mg).
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su
erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

SEMESTRE 2015-2016
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4
semanas.
CONCLUSIONES
- La gastritis es una enfermedad muy común debido al origen y los factores
que contribuyen a su desarrollo lo cual junto a un horario ajetreado del
común de la civilización fomentan su agravaiento
- El helicobacter pylori es una bacteria bastante común y tiene una alta
capacidad para subsistir en medio acido en este caso la cavidad estomacal
por lo que es necesario prevenir esta enfermedad atraves del cuidado de
muchos otros factores como el consumo de medicamentos y hasta la
alimentación.
Bibliografía
 Helicobacter pylori, la bacteria que más infecta al ser humano | Hernández
Triana M., Rev Cubana AlimentNutr 2001,15(1):42-54.
 Gastritis y Gastropatías | Mario Valdivia Roldán. Rev. Gastroenterol. Perú;
2011; 31-1: 38-48
 Gastritis | Medlineplus. Enciclopedia médica de Estados Unidos
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001150.htm
 Gastroenterología | Medicina interna | Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos
B.
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-
interna/gastroenterologia/docs/03-infeccion-helicobacter.pdf

SEMESTRE 2015-2016
COLECISTITIS
ALUMNO:
HUGO PEÑA
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
INTRODUCCIÓN
He concebido este ensayo como un instrumento de utilidad clínica inmediata al
servicio del médico.
Las enfermedades digestivas o enfermedades que se ocasionan en el aparato
digestivo se pueden presentar desde los órganos principales, hasta en la
glándulas anexas que por consiguiente afectaran a órganos principales del
mencionado aparato, llegando así a complicar a diferentes sistemas del
organismo humano.
La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio
de urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía
electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros médicos del
país.
Esta enfermedad tiene mucha relación con lo que se refiere al sexo y ligadas a
enfermedades ya padecidas por una persona, esta se presenta en el 5 – 20 %
de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis se presenta con mayor frecuencia
en mayores de 40 años en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en
el sexo femenino en relación 2 – 1.
En el año 2010 la principal causa de consulta fue la colecistitis, siendo la
colecistectomía la intervención quirúrgica que se realiza con mayor, siendo
cirugías abiertas y laparoscópicas. Ocupando el primer lugar entre las 10
principales causas de ingreso al quirófano en el 2010.
La colecistitis es la inflación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por
cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones
ninguna de estas condiciones está presente.

SEMESTRE 2015-2016
Es importante conocer la sintomatología y el tratamiento a seguir acompañado
de la intervención quirúrgica que se le aplicara al paciente para evitar
complicaciones mayores de la colecistitis.
DESARROLLO
Es una hinchazón e irritación repentina de la vesícula biliar que causa dolor
abdominal intenso.
La colecistitis es una inflamación de a vesícula biliar ocasionada en sí por
cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, y suelen darse en
ciertas ocasiones que ninguno de estos factores existen dentro del organismo
humano, cabe recalcar que puede estar acompañada de una sobre infección
bacteriana.
EPIDEMIOLOGIA
Puede ser de carácter leve (edema) e involucionar de forma espontánea o
evolucionar hacia la necrosis y ulterior gangrena vesicular con la consiguiente
perforación del órgano y aparición de una peritonitis biliar.2
A la colecistitis la podemos clasificar en 2 según como se vaya a presentar en el
organismo, en más del 95% de los casos se asocia con colelitiasis.3 (Colecistitis
aguda litiásica), en los restantes la colecistitis se produce en ausencia de
cálculos (Colecistitis aguda alitiásica).
Colecistitis litiásica es producida por consecuencia de la obstrucción del cístico
que se lleva a cabo por un cálculo, además este se encuentra en presencia de
bilis sobresaturada. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se
comienzan a liberar enzimas, (fosfolipasas), que descomponen a los fosfolípidos
y producen inflamación severa, se aumenta la lesión de la mucosa, aumenta una
2
http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.(2)_17/p17.html
3
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/viaBiliar/IV-formas3

SEMESTRE 2015-2016
secreción de agua. El aumento de la presión interna de la vesicula dificulta el
flujo sanguíneo por sus paredes y por consecuencia se empieza la producir la
necrosis y una pequeña perforación en caso extremo.
Según diferentes médicos las bacterias juegan un rol importante, ya que cuando
se realiza un cultivo en el momento de la cirugía dan como resultado positivo en
pacientes, en un 50% a 70%, las bacterias que se han encontrado en pacientes
son: Escherichia Coli, Enterococcus faecalis, Salmonella typhi.
La colecistitis alitiásica es responsable de sólo el 5 al 15% de los casos de
colecistitis, pero en las colecistitis agudas que aparecen en los pacientes en
terapia intensiva, la presencia de cálculos sólo se hace evidente en el 10%,
admitiéndose incluso que éste podría ser un hallazgo incidental más que la causa
del padecimiento, asociada a traumas, posoperatorio de cirugía no biliar,
transfusiones múltiples, quemaduras extensas. También se ha descripto en
pacientes con SIDA e infecciones por citomegalovirus y en niños con
enfermedades prolongadas e infecciones primarias, tales como escarlatina y
tifoidea.4
Su importancia radica en la elevada morbimortalidad asociada si no se
diagnóstica precozmente. El diagnóstico precoz, sin embargo, es dificultoso,
dada la condición clínica de los pacientes en los cuales se produce. Una serie
de estudios cooperativos indican que el 40 al 100% de los pacientes se
diagnostican en la etapa avanzada de la enfermedad, cuando ya existe
gangrena, empiema o perforación. Actualmente se considera a la colecistitis
aguda alitiásica como una expresión más de falla orgánica en pacientes
gravemente enfermos, que ya han sufrido un progresivo deterioro de otros
órganos y sistemas.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO.
4
http://www.ecured.cu/index.php/Colecistitis_aliti%C3%A1sica

SEMESTRE 2015-2016
Se puede empezar por un examen físico, haciendo tacto en la región de
hipocondrio derecho y epigastrio correspondiente al abdomen para observar que
grado de dolor presenta el paciente.
Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis "aguda" es sencillo. Se hace por la
presencia o por el antecedente reciente de un cólico biliar complicado por fiebre
persistente de intensidad moderada, defensa muscular involuntaria y palpación
de una masa en la región vesicular. Pudiendo recurrir a la ecografía y otros
complementarios a fin de corroborar el diagnóstico de certeza.5
Esta enfermedad suele empezar a presentarse por un dolor constante en las
regiones mencionadas, ocasionalmente el dolor es irradiado hacia la espalda,
acompañado de nauseas, vómito y fiebre entre 37.5-39°C
Exámenes de laboratorio:
Medición de: Amilasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, pudiendo encontrarse
cierta elevación en dependencia de la severidad del proceso.
Conteo sanguíneo completo (CSC).
De acuerdo a la prevalencia de esta enfermedad de acuerdo a al sexo, se ha
llegado a la conclusión de que la colecistitis litiásica se presenta en el 5 – 20 %
de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis se presenta con mayor frecuencia
en mayores de 40 años en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en
el sexo femenino en relación 2 – 1.
A diferencia de la colecistitis litiásica, que presenta un predominio en el sexo
femenino, la colecistitis alitiásica es más frecuente en varones, con una relación
2,1:1. La edad promedio de aparición son los 65 años.6
5
6

SEMESTRE 2015-2016
TRATAMIENTO.
La cirugía es el tratamiento habitual. La extirpación quirúrgica de la vesícula biliar
se denomina colecistectomía.
La colecistectomía laparoscópica es la que se realiza con mayor frecuencia. En
esta cirugía, se utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas, lo cual lleva a una
recuperación más rápida. Los pacientes con frecuencia se van para su casa el
mismo día de la cirugía o a la mañana siguiente.
La colecistectomía abierta requiere una incisión más grande en el cuadrante
superior derecho del abdomen.
En pacientes que están demasiado enfermos para someterse a la cirugía debido
a otras enfermedades o padecimientos, los cálculos biliares pueden disolverse
con medicamentos tomados por vía oral. Sin embargo, esto puede tardar dos
años o más para hacer efecto y los cálculos pueden retornar después del
tratamiento.
Otras opciones:
Colecistostomía percutánea transhepática guiada por imágenes. Es una
alternativa más en aquellos pacientes que se clasifican de alto riesgo quirúrgico,
como son pacientes de edad avanzada o severas enfermedades concomitantes.
Este procedimiento también puede ser practicado en forma abierta y, en algunos
casos, con anestesia local.
De igual forma algunos autores han señalado la posibilidad de realizar
colecistectomía subtotal cual es una técnica aceptada para el tratamiento de la
colecistitis complicada por inflamación severa, fibrosis importante, hipertensión
portal, síndrome de Mirizzi u otras condiciones que hagan peligrosa la disección
en el triángulo de Calot, aceptándose que es una intervención segura que reduce
el porcentaje de complicaciones.

SEMESTRE 2015-2016
PREVENCION
La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares puede prevenir
ataques posteriores. 7
Promover personalmente una educacion nutricional, sin relizar una dieta
extrema, practica de actividad fisica ayudaria a mejorar el funcionamiento del
metabolismo.
En mujeres con vida sexual activa y en aquellas que estan en el climaterio con
tratamiento sustitutivo se debe tener una adecuado control del uso de hormonas
y medicamentos.
CONCLUSIONES
 La colecistitis llega ligada a enfermedades de carácter mundial como el
sobrepeso y obesidad, es una de la enfermedades de requieren en su
mayoría intervención quirúrgica inmediata.
 Tiene prevalencia según el sexo: colecistitis litiásica presenta un
predominio en el sexo femenino, mientras que, la colecistitis alitiásica es
más frecuente en varones, con una relación 2,1:1.
 Mantenernos en una actividad física activa y controlando los
medicamentos u hormonas que regulen actividades dentro del
organismo ayudarían a evitar la formación de cálculos biliares.
 El enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente tan pronto como su
diagnóstico sea exacto y seguro, sus condiciones generales,
satisfactorias para el ingreso al quirófano.
7

SEMESTRE 2015-2016
ANEXOS

SEMESTRE 2015-2016
BIBLIOGRAFIA.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/viaBiliar/IV-formas3

SEMESTRE 2015-2016
DIVERTICULOSIS
ALUMNO:
WILLIAM CRUZ
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
1) INTRODUCCIÓN.
Diverticulosis-Diverticulitis
La diverticulosis es una enfermedad muy común que afecta generalmente a las
personas mayores de 60 años, ero cabe destacar que también puede presentarse en
individuos menores de 40 años e incluso jóvenes.
Está patología no tiene una causa fija, pero muchos profesionales de la salud, sostienen
que esta enfermedad se debe a una falta de consumo de fibras en la dieta diaria. El
cuerpo humano no puede digerir lo que es la fibra, entonces esta permanece libre en el
colon y absorbe agua, lo que facilita el paso de heces en las evacuaciones. Al no
consumir fibras las heces al momento de la defecación van a ser duras y por lo tanto su
salida va a ser complicada. Esta constipación hace que los músculos se estriñan al
evacuar las heces. El estreñimiento puede causar la formación de divertículos en el
colon. Si quedan heces o bacterias atrapadas en los divertículos se producirá la
diverticulitis que es prácticamente la inflamación de estas estructuras.
En sí los divertículos son unas pequeñas bolsas o sacos que se protruyen en el colon.
Son sumamente notorias por lo que al realizar una colonoscopia se puede visualizar
estos abultamientos con facilidad. Esta patología no es muy peligrosa el problema es
cuando se inflaman los divertículos o sufren laceraciones lo que desencadenará una
sangrado, habitualmente el médico recomienda cambiar la dieta alimenticia. Por
ejemplo se debe consumir papaya y evitar la ingestión de alimentos procesados, esto
evita las complicaciones antes nombradas. Los divertículos no tienen a desaparecer por
lo que el individuo tiene que vivir con esos abultamientos durante el resto de su vida.

SEMESTRE 2015-2016
2) DESARROLLO.
Diverticulosis
La enfermedad diverticular o diverticulosis es la presencia de divertículos en la pared
del colon, debido a aumento de la presión intraluminal, generalmente secundaria a
disminución de la fibra dietaria. Este aumento de la presión intraluminal produce la
pulsión de la mucosa a través de las capas musculares colónicas en sus puntos débiles,
que corresponden a los puntos donde penetran los paquetes vasculonerviosos. La
diverticulosis puede provocar diverticulitis por la inflamación o infección de estos
divertículos.
Divertículo
Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. La protrusión
ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos
sanguíneos.
Habitualmente 5–10 mm de tamaño. Los divertículos son realmente pseudodivertículos
(falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

SEMESTRE 2015-2016
Enfermedad diverticular
Consiste en:
• Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon
• Diverticulitis – inflamación de un divertículo
• Sangrado diverticular
Tipos de enfermedad diverticular
• Simple: 75% no tienen complicacioneslis
• Complicada: 25% presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.

SEMESTRE 2015-2016
Epidemiología.
Enfermedad diverticular en los jóvenes (<40)
La ED es mucho más frecuente en individuos mayores, correspondiendo solo entre 2 y
5% de los casos de la ED a individuos menores de 40 años de edad. La ED en este
grupo etario más joven ocurre más frecuentemete en el sexo masculino, siendo la
obesidad un factor de riesgo mayor (presente en 84–96 % de los casos) . Los
divertículos están habitualmente localizados en el sigmoides +/- el colon descendente.
El manejo de este subgrupo de pacientes de ED sigue siendo un tema ampliamente
controvertido. Todavía se discute si efectivamente la ED es una entidad más virulenta
en el joven. De hecho, la historia natural muestra una tendencia hacia los síntomas
recurrentes y una mayor incidencia de malos resultados que finalmente requieren cirugía
. La cirugía a menudo es el tratamiento de elección para los pacientes jóvenes
sintomáticos (aproximadamente 50% comparado con 30% para el total de los
pacientes).
En los pacientes jóvenes sin patología comórbida, la cirugía electiva luego de un
episodio de diverticulitis sigue siendo una recomendación razonable.
Etiología
Poco contenido de fibras en la alimentación. La baja ingesta de fibras fue descrita por
primera vez como un agente etiológico posible para el desarrollo de ED por Painter y
Burkitt a fines de los 60 . Si bien inicialmente la teoría fue recibida con resistencia, el
seguimiento confirmó su papel en la afección, siendo demostrado por publicaciones
como el Estudio de Seguimiento de los Profesionales de la Salud.

SEMESTRE 2015-2016
El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres que ingieren poca fibra en
su dieta. La ED es menos común en los vegetarianos.
La fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la
efectividad en la segmentación colónica. El resultado general es que la presión
intracolónica se mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica.
Aparición de la Enfermedad Diverticular.
No existen evidencias de una relación entre la aparición de divertículos y el tabaquismo,
el consumo de cafeína y de alcohol. Sin embargo, un elevado contenido de carne roja y
un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con un aumento del riesgo
de presentar enfermedad diverticular. Este riesgo puede ser reducido con un alto
contenido de fibras en la dieta, especialmente si es de origen celulósico (frutas y
verduras).
Riesgo de complicaciones.
Se ha observado un aumento de la frecuencia de ED complicada en pacientes que
fuman, que reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), que son
obesos y consumen dietas pobres en fibras. No hay una mayor frecuencia de la ED
complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas cafeinadas.

SEMESTRE 2015-2016
Localización de la Enfermedad Diverticular.
La forma más típica es un pseudo (falso) divertículo o divertículo por pulsión (el
divertículo no contiene todas las capas de la pared colónica. La mucosa y la submucosa
se hernian a través de la capa muscular y son recubiertas por la serosa).
Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde los
vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de cada
lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias antimesentéricas. No hay
formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual
la tenia coalesce para formar una capa muscular longitudinal.
Distribución

SEMESTRE 2015-2016
Fisiopatología
Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha
pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa
colónicas (cubiertas de serosa).
La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en
ciertas áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones
musculares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o
detener el pasaje del material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan
transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la luz del colon no
segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión
de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las
mismas.
El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro
pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso
explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área.
En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la
complacencia por varios mecanismos:
• Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y
estrechamiento luminal.
• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia
coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento
de la taenia y formación de racimos del músculo circular.
• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos, el
síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan
a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la
resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por consiguiente permiten la
protrusión de los divertículos.

SEMESTRE 2015-2016
Diverticulitis.
Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una
inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre.
El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un
divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción
luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión intraluminal
o las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con la
inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación (micro/macro). La
manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de lo
vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están bien
controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse una
localización incompleta con perforación libre.

SEMESTRE 2015-2016
Diverticulitis simple
Diagnóstico.
La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo. El dolor
exquisito a la decompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal. La fiebre
y la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos.
Examen.
El examen puede aportar relativamente poco pero más frecuentemente revela dolor
exquisito abdominal o una tumoración. Los síntomas urinarios sugieren la existencia de
un flemón pélvico.
Diagnóstico diferencial.
Carcinoma de intestino – pieolonefritis EII – appendicitis Colitis isquémica Síndrome
de colon irritable Enfermedad inflamatoria pélvica.
Exámenes.
• Radiografía de tórax/ Radiografía abdominal – habitualmente no se observan hallazgos
específicos de la ED, pero se puede ver un neumoperitoneo en 11% de los pacientes
con diverticulitis aguda.
• Se dice que la radiografía abdominal es anormal en 30–50% de los pacientes con
diverticulitis aguda. El hallazgo más común incluye:
 Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon
 Obstrucción intestinal
 Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos.

SEMESTRE 2015-2016
• Un diagnóstico basado únicamente en la clínica sería incorrecto en 33% de los casos
• Desde un punto de vista diagnóstico, una TAC es mejor que una ecografía. • La
diverticulitis a menudo es considerada como un trastorno predominantemente
extraluminal. La TAC ofrece el beneficio de evaluar tanto el intestino como el mesenterio
con una sensibilidad = 69–98% y una especificidad = 75–100%.
• Los hallazgos tomográficos más comúnmente observados en la diverticulitis aguda
incluyen:
1) engrosamiento de la pared intestinal
2) grasa mesentérica en franjas
3) abscesos asociados
Otras investigaciones.
Los hallazgos ecográficos pueden incluir engrosamiento de la pared colónica y masas
quísticas.
Enema contrastado.-El uso de un enema contrastado en agudo queda
fundamentalmente reservado para situaciones en las que el diagnóstico no queda claro.
El enema tiene una sensibilidad de 62–94%, con una tasa de falsos negativos de 2–
15%. El diatrizoato de meglumina es un medio de contraste hiperosmolar que puede
ayudar a aliviar una obstrucción parcial en caso de estar presente.

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Endoscopía - procto sigmoidoscopía / sigmoidoscopía flexible. El uso de endoscopía
con la insuflación inherente de aire está relativamente contraindicado en agudo porque
aumenta las posibilidades de perforación.
Obstrucción.
La obstrucción colónica completa por enfermedad diverticular es relativamente rara,
dando cuenta de aproximadamente 10% de las obstrucciones del intestino grueso.
La obstrucción parcial es un hallazgo más común, y se produce como resultado de una
combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos.
La diverticulitis aguda puede llevar a una obstrucción parcial del intestino a causa del
edema (colónico, o pericolónico) o compresión a causa de un absceso.
• La fibrosis progresiva recurrente y/o la estrechez del intestino pueden producir un alto
grado de obstrucción o una obstrucción completa ( a menudo es difícil distinguir entre
una estrechez inducida por un divertículo y un neoplasma, pero es importante hacer
dicha distinción)
Absceso.
La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los
tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio.
En general, los abscesos intra-abdominales se forman por:
1) Fuga anastomótica = 35%
2) Enfermedad diverticular = 23%
La diseminación limitada de la perforación da lugar a un flemón, mientras que al seguir
avanzando (aunque manteniéndose localizado) se crea un absceso.
Signos/Síntomas
fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración dolorosa

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Tratamiento.
 Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo
conservador.
 Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para
las colecciones simples, bien definidas. Un grupo de la Universidad de Minnesota
publicó tasas generales de éxito de 76% para DPA.
 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y
antibióticoterapia. Entre los factores identificados como limitantes del éxito de
esta estrategia de manejo se incluyen: 1. colección multilocular 2. abscesos
acompañados de fístulas entéricas 3. abscesos que contienen material sólido o
semisólido.
Perforación (Perforación libre).
Afortunadamente la perforación libre es infrecuente. Ocurre más frecuentemente en el
paciente inmunocomprometido.
La perforación libre está asociada a una alta tasa de mortalidad, presentándose en hasta
35% de los casos. En la mayoría de los casos se require una intervención quirúrgica
urgente.
Fistulas.
Las fístulas ocurren en 2% de los pacientes con enfermedad diverticular complicada.

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La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local que produce un absceso que
se descomprime espontáneamente, perforándose hacia una víscera adyacente o a
través de la piel. Habitualmente hay un único tracto fistuloso, pero se pueden encontrar
tractos múltiples en 8% de los pacientes.
Un proceso inflamatorio local asociado con un absceso que se descomprime
espontáneamente, perforándose a las vísceras adyacentes o a través de la piel.
Habitualmente hay un único episodio, pero puede ocurrir en más de una oportunidad en
8% de los pacientes.
Las fístulas son más frecuentes:
 en los hombres que en las mujeres (2:1)
 en los pacientes con antecedentes de cirugía abdominal
 en pacientes inmunocomprometidos
Tipos de fistulas relacionadas con Enfermedad Diverticular:
• Colovesical
• Colovaginal
• Colocutánea
• Coloentérica
Diagnóstico:
• El diagnóstico puede requerir múltiples exámenes, pero lo más frecuente es que se
vea en la TAC, en el enema baritado, la vaginoscopía, cistoscopía, o fistulografía.
Tendencias: Un grupo de Yale destacó las siguientes tendencias en relación con
las fístulas intraabdominales:
• Fístulas por ED - pacientes de mayor edad, con neumaturia
• Fístulas por neoplasmas - fecaluria, síntomas digestivos y hematuria
• Fístulas por enfermedad de Crohn - pacientes más jóvenes, dolor, masa abdominal,
neumaturia.

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Sangrado.
A excepción de las hemorroides y otros trastornos perianales no neoplásicos, el cáncer
colorectal es la causa más común de sangrado digestivo bajo . La Enfermedad
Diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado digestivo bajo masivo,
responsable de 30– 50% de los casos. Se estima que 15% de los pacientes con
diverticulosis sangrará en algún momento de la vida. El sangrado habitualmente es
abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33% masivo, requiriendo una transfusión
de emergencia.
A pesar de esto, el sangrado se detiene espontáneamente en 70–80% de los casos. Se
ha demostrado que los AINEs aumentan el riesgo de enfermedad diverticular,
habiéndose tratado más de 50% de los casos de sangrado diverticular con AINEs al
momento de la presentación. La angiodisplasia es responsable de 20–30% del sangrado
digestivo bajo.
Mecanismo: La enfermedad diverticular es responsable de sangrado colónico porque
a medida que el divertículo se hernia, los vasos que penetran, responsables de la
debilidad de la pared intestinal, se extienden sobre la cúpula del divertículo. Con esta
configuración, estos vasos quedan separados de la luz intestinal sólo por un
recubrimiento mucoso fino. De esta manera la arteria queda expuesta a lesión del
contenido luminal y ocurre el sangrado.

SEMESTRE 2015-2016
El examen histológico de estos vasos rotos revela una arquitectura acorde con esta
teoría del sangrado diverticular. La ruptura asimétrica de los vasos rectos que revisten
el divertículo ocurre hacia la luz del divertículo, a nivel de su cúpula, sobre el margen
antimesentérico. Los factores de lesión en el interior de la luz del colon producen un
daño simétrico en la cara luminal del vaso recto subyacente, provocando debilidad en
un segmento de la arteria y predisponiéndola a que se rompa hacia la luz. La ruptura se
acompaña de engrosamiento excéntrico de la íntima de los vasos y adelgazamiento de
la media próximo al punto de sangrado. Hay también una notable ausencia de
inflamación (diverticulitis) en este proceso.
A pesar de que la relación anatómica entre los vasos que penetran y los divertículos es
similar en el lado derecho y el izquierdo del colon, 49–90% de los pacientes que
presentan sangrado sangran por el lado derecho.
En los pacientes que presentan un episodio inicial de sangrado, 30% evolucionan hacia
un segundo sangrado, y a su vez, de esos, 50% tendrá un tercer sangrado.
En 30 a 40% de los casos no se identifica la fuente de sangrado. Los intentos por
localizar el área de hemorragia incluyen:
1. Angiografía selectiva:
 La velocidad mínima necesaria es 1.0–1.3 mL/minuto
 Esta modalidad tiene la ventaja de permitir la terapia intervencionista mediante:
ƒ vasopresina, somatostatina ƒ embolización ƒ marcado del área con azul de
metileno para una investigación ulterior.
2. Barrido con Radioisótopos:
 Puede detectarse sangrado hasta de 0.1 mL/minuto

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 Pueden usarse varios tipos de isótopos, incluyendo:
 Coloide de azufre marcado con Tecnesio 99m.
Aclarado en minutos ƒ Pools en la luz ƒ Ventaja – tiempo breve para completar el
estudio B. Glóbulos rojos marcados ƒ Vida media circulante más prolongada ƒ Pueden
repetirse las tomas hasta 24–36 horas
La exactitud de los estudios de sangrado varían ampliamente entre 24–91%.
Colonoscopía.
Es mejor reservar la colonoscopía para el sangrado autolimitado. En los pacientes con
sangrado moderado que se ha detenido, se puede realizar colonoscopía de manera
segura dentro de las 12–24 horas.
En pacientes con sangrado menos severo, la colonoscopía es una opción razonable
como procedimiento ambulatorio.
La colonoscopía sigue siendo una importante herramienta para excluir el neoplasma
(32%) y el carcinoma (19%) como fuente de sangrado.
Colonoscopía de emergencia o Varios autores han propuesto la colonoscopía de
emergencia después de un lavado agresivo de intestino.
La intervención terapéutica mediante una inyección local de epinefrina o un esclerosante
la termocoagulación de los divertículos específicos que han sido identificados como los
responsables del sangrado pueden llevar a una disminución de la repetición del
sangrado en la fase temprana.La presencia de otros divertículos y su inherente

SEMESTRE 2015-2016
propensión a sangrar hacen poco probable que la intervención endoscópica aguda
tenga efecto sobre las tasas globales de sangrado a largo plazo.
Cirugía de urgencia por sangrado
La cirugía de urgencia por sangrado de origen diverticular controla el sangrado sólo en
90 % de los pacientes. Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente incluyen:
• Inestabilidad hemodinámica que no responde a las técnicas convencionales de
reanimación
• transfusión sanguínea > 2000 mL (aproximadamente 6 unidades)
• hemorragia recurrente masiva
Manejo médico y quirúrgico.
Manejo médico (Diverticulitis).
Tratamiento ambulatorio: pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin
síntomas sistémicos
• Dieta baja en residuos aguda
• Antibióticos durante 7–14 días (Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim-
sulfametoxazol, o Quinolona+Metronidazol durante 7–10 días)
 Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas

SEMESTRE 2015-2016
 Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis
 Si no se observan mejorías en 48–72 horas, buscar una colección intra-
abdominal.
Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los
casos)
• Ingresar el paciente al hospital
• Reposo intestinal
• Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios) 7–10 días
• Fluidos IV
• Analgesia (meperidina)
• Se prefiere la meperidina antes que la morfina porque esta última puede provocar un
aumento de la presión intracolónica en el sigmoides. Si mejora en 48 horas, comenzar
con una dieta baja en residuos en el período agudo. Pueden pasarse los antibióticos a
la vía oral si el paciente permanece en apirexia durante 24–48 horas +/- disminuyendo
el recuento leucocitario.
o Si no hay mejoría debe sospecharse e investigarse la presencia de un flemón o una
colección (absceso).
15–30% de los pacientes ingresados para manejo de su diverticulitis requieren cirugía
durante el ingreso, presentando una tasa de mortalidad asociada de 18%.

SEMESTRE 2015-2016
Exámenes
Enema baritado
• Inexacto en 32% de los casos de diverticulitis aguda.
Colonoscopía
• La colonoscopía en condiciones agudas se acompaña de un aumento teórico del riesgo
de perforación de colon por insuflación de aire durante el procedimiento. Por esta razón,
habitualmente no se recurre a este procedimiento diagnóstico.
• Las dificultades técnicas con la colonoscopía en la enfermedad diverticular incluyen:
o Espasmo intestinal o Estrechamiento luminal a causa de pliegues prominentes o
Fijación del colon debida a inflamación previa, fibrosis pericólica
Manejo quirúrgico (diverticulitis)
Entre 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis
presentarán un segundo episodio.
La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en caso de surgir alguna de las
siguientes complicaciones:

SEMESTRE 2015-2016
1. Perforación libre con peritonitis generalizada
2. Obstrucción
3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo
4. Fístulas
5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador.
La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de hacer una adecuada
preparación del intestino. Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente,
se incluyen:
1. 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la
hospitalización
2. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste (Ba),
síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.
La resección habitualmente se hace entre las 6 y 8 semanas de cualquier episodio de
inflamación aguda.
Las opciones de cirugía pueden variar, dependiendo de si la indicación es de urgencia
o de elección.

SEMESTRE 2015-2016
La Cirugía Electiva habitualmente comprende la exéresis del colon sigmoides. La
resección se realiza luego de haber completado una preparación mecánica y antibiótica
del intestino. El procedimiento puede ser realizado por vía abierta o laparoscópica. La
inflamación y la formación de cicatriz puede impedir técnicamente la vía laparoscópica.
Existen numerosas opciones para intervención quirúrgica de urgencia de la diverticulitis
aguda y sus complicaciones. Las opciones quirúrgicas han sido históricamente
controvertidas, proponiéndose por un lado la necesidad de resección primaria en la
operación inicial, o la realización de un procedimiento en tiempos que se contrapone a
un plan en un único tiempo operatorio.
La resección primaria constituye actualmente la norma aceptada y una serie de estudios
han demostrado que está asociada a:
1. Una estadía hospitalaria más breve.
2. Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje.
3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección (26% vs
7%)
4. Una ventaja en la sobrevida.
El procedimiento de Hartmann, descrito originalmente en 1923, estaba inicialmente
dirigido al tratamiento del cáncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiempos, en
el que se moviliza y reseca el colon sigmoides, cerrándose el recto y realizándose una
colostomía. La colostomía se cierra más adelante (a menudo a unos 3 meses de la
operación) con restauración de la continuidad del intestino. Este procedimiento en
tiempos planteaba problemas como una segunda operación, cicatrización rectal y
dificultad para completar la anastomosis.
La colostomía transversa con drenaje constituye otro procedimiento en tiempos (sin
resección primaria) en el que inicialmente se hace la colostomía, seguida de resección
del segmento patológico, con posterior cierre de la colostomía. Este procedimiento se
acompaña de una morbilidad de 12% y una tasa de mortalidad de 5–29%. El concepto
de anastomosis primaria surgió como respuesta a los problemas inherentes a la revisión
en tiempos del procedimiento de Hartmann. La anastomosis primaria es el
procedimiento preferido en la mayoría de los pacientes sometidos a una correcta

SEMESTRE 2015-2016
preparación del intestino, pero está contraindicada si la situación del paciente es
inestable, si tiene una peritonitis fecaloidea, si presenta una desnutrición severa o está
inmunocomprometido.
La resección con anastomosis primaria y estoma proximal: es un procedimiento
modificado empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la
colostomía por medio de una segunda operación (en tiempos) menos invasiva.
También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal en
la mesa de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un
intestino preparado menos que idealmente.
3) CONCLUSIONES.
 La diverticulosis tiende a presentarse en personas de edad avanzada.
 La diverticulosis es prácticamente la formación de bolsas en distintas zonas del
intestino grueso.
 La enfermedad no es muy grave el problemas son las complicaciones que se
pueden presentar a partir de esta.
 Muchas veces esta patología no presenta síntomas es decir que el individuo no
siente malestar alguno.
 Para diagnósticar esta patología generalmente se aplica la colonoscopía pero
también existen otros métodos como: la tomografía computarizada, un análisis
de heces, etc.
 Concluyo que el bajo consumo de fibras puede provocar la diverticulosis y a la
vez desencadenar en diverticulitis.
 El consumo de frutas ayuda a prevenir la enfermedad, ya que estas son ricas en
fibras.

SEMESTRE 2015-2016
Bibliografía:
1) Schauer P, Ramos P, Ghiatas A, Sirinek K. Virulent diverticular disease in young
obese men.Am J Surg1992;164:443-8. Pubmed-Medline
2) Rodkey GV, Welch CE.Changing patterns in the surgical treatment of diverticular
disease.Am Surg 1984;200:466-78. Pubmed-Medline
Webgrafía
1)http://ascrs.affiniscape.com/displaycommon.cfm?an=1&subarticlenbr=124
2)http://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
digestivas/enfermedad-diverticular/Pages/ez.aspx
3)http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/enfermeda
d_diverticular.pdf

SEMESTRE 2015-2016
HEPATITIS A
ALUMNO:
DARWIN CAMPOS
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
INTRODUCCIÓN.
En el siguiente trabajo se expondrá una pequeña investigación bibliográfica, acerca de
una enfermedad viral ligada al sistema digestivo, como es la Hepatitis A.
Esta enfermedad es causada por el virus del mismo nombre virus de hepatitis a (VHA),
esta enfermedad es de mucha importancia, ya que en es una de las enfermedades más
comunes en los países en vía desarrollo como lo es Ecuador.
La hepatitis A es una virosis hepática que puede causar morbilidad moderada a grave.
En nuestro país Ecuador, esta enfermedad es de gran significancia en la salud publica ya
que anualmente cerca de 100mil personas se enferman de la Hepatitis A.
Debemos saber que existen tres tipos de Hepatitis A, B, C; siendo la de tipo A la más
común en la población y la de menor riesgo de mortalidad en la persona infectada, la de
tipo B es más peligrosa en sus síntomas, y por lo cual el índice de mortalidad aumenta en
las personas, y por último el de tipo C, es considerado el más peligroso ya que sus
sintomatología se asemeja a un cáncer hepático.
Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el
mundo.
El virus de la hepatitis A se transmite por la ingestión de alimentos o bebidas
contaminados o por contacto directo con una persona infectada por el virus.
La hepatitis A se asocia a falta de agua salubre y a un saneamiento deficiente.
Las mejoras del saneamiento y la vacuna contra la hepatitis A son las medidas más
eficaces para combatir la enfermedad.

SEMESTRE 2015-2016
HEPATITIS A
La hepatitis A es una enfermedad causada por el virus de la hepatitis A (VHA).
Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado por el virus de la hepatitis A.
Causas

SEMESTRE 2015-2016
El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces y la sangre de una persona
infectada. El virus está presente aproximadamente de 15 a 45 días antes de que ocurran
los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.
Usted puede contraer la hepatitis A si:
 Come o bebe alimentos o agua que han sido contaminados por heces (materia
fecal) que contienen el virus de la hepatitis A. Las frutas, las verduras, los
mariscos, el hielo y el agua son fuentes comunes del virus de la enfermedad.
 Entra en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el momento
tiene la enfermedad.
 Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido al
lavado deficiente de las manos después de usar el baño.
 Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal.
 No todas las personas tienen síntomas con la infección por hepatitis A. Por lo
tanto, que muchas más personas están infectadas de las que se reportan o
diagnostican.
Los factores de riesgo son, entre otros:
 Viajes internacionales, especialmente a Asia, Sur o Centroamérica
 Consumo de drogas intravenosas
 Vivir en internados o centros de rehabilitación
 Trabajar en las industrias de atención médica, alimentos o manejo de aguas
residuales

SEMESTRE 2015-2016
Síntomas
Los síntomas por lo general aparecen de 2 a 6 semanas después de estar expuesto al virus
de la hepatitis A. Generalmente son leves, pero pueden durar hasta varios meses,
especialmente en adultos.
Los síntomas abarcan:
 Orina oscura
 Fatiga
 Picazón
 Inapetencia
 Fiebre baja
 Náusea y vómitos
 Heces de color arcilla o pálidas
 Piel amarilla (ictericia)
Pruebas y exámenes
El proveedor de cuidados de salud llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar
que usted tiene un agrandamiento y sensibilidad en el hígado.

SEMESTRE 2015-2016
Los exámenes de sangre pueden mostrar:
 Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A (los IgM generalmente
resultan positivos antes de los IgG)
 Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática), especialmente los
niveles de las enzimas transaminasas
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis A:
 Usted debe descansar cuando los síntomas sean más intensos.
 Las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y drogas
tóxicas para el hígado, incluso el paracetamol (Tylenol).
 Las comidas grasosas pueden causar vómitos y lo mejor es evitarlas durante la
fase aguda de la enfermedad.
Prevención
La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas
más eficaces para combatir la hepatitis A.

SEMESTRE 2015-2016
La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:
 Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable
 Eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad
 Prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua
salubre.
Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las
personas habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la
exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al
contacto con el virus tiene efectos protectores.
Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una
protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años.
Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos
adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios
de vacunación infantil y puede emplearse junto con otras vacunas administradas a los
viajeros.
CONCLUSIÓN.
Este trabajo de investigación bibliográfica, acerca de la enfermedad Hepatitis A, es de
suma importancia, ya que la enfermedad es de gran importancia en la sociedad ya que
todos somos vulnerables a contraer el virus de la hepatitis A.
La poca salubridad que tienen los países en via de desarrollan son mucho más vulnerables
a sufrir de Hepatitis A, por lo cual debemos de saber identificar; causas, síntomas, etc.
Aunque no hay un tratamiento en si para la enfermedad, debemos saber que existe una
vacuna de prevención que todos somos candidatos a aplicarnos esta vacuna.

SEMESTRE 2015-2016
Gracias a este proyecto vamos a enriquecer los conocimientos acerca de la enfermedad,
y así poder conocer más, de este gran problema de salud pública como es la Hepatitis A.
Antes de consumir una fruta o verdura debemos de asegurarnos bien que la misma este
bien lavada de una manera higiénicamente apropiada, así podemos prevenir la
enfermedad de la hepatitis A.
Debemos de lavarnos bien las manos con bastante agua y jabón, después de utilizar el
retrete, para no contagiarnos de la enfermedad, y tampoco contagiar a los demás.
BIBLIOGRAFÍA.
 Organización Mundial de la Salud (OMS), Hepatitis A, Junio 2014, nota
descriptiva #328
 Medline Plus, A.D.A.M, Hepatitis A, Junio 2015.
 Aidmeds, Agosto 2004, Hepatitis A.
 Ministerio de Salud Publica, Hepatits, Marzo 20014

SEMESTRE 2015-2016
COLITIS
ALUMNO:
BELEN ALVARADO
CICLO:
ESPECIALIZACION:
CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
DOCENTE:
B.F. SAYDA HERRERA
2015

SEMESTRE 2015-2016
INTRODUCCIÓN
Es una hinchazón (inflamación) del intestino grueso (colon).
Las enfermedades inflamatorias crónicas intestinales (abreviaturas comunes: EII o IBD)
son un grupo de trastornos intestinales, de origen no conocido, que causan ulceraciones e
inflamación de diversas áreas del intestino.
La mayor parte de los casos pueden clasificarse como Colitis Ulcerosa (CU) o
Enfermedad de Crohn (EC); aunque a menudo escuchará o leerá términos menos precisos
para referirse a ellas como colitis, enteritis, proctitis, ileitis, yeyunitis etc.
La Colitis Ulcerosa (CU) se denomina así porque afecta al colon y porque las úlceras eran
su característica más típica en los estudios radiológicos con los que se diagnosticaba la
enfermedad hace años.
Sólo afecta al colon (si exceptuamos algunas manifestaciones extraintestinales), aunque
en un pequeño porcentaje de pacientes puede haber leves lesiones del ileon terminal.
La extensión de las lesiones es variable, y según la misma se habla de proctitis (se afecta
sólo el recto), proctosigmoiditis (se afecta el recto y el colon sigmoide), colitis izquierda
(recto, sigma, colon descendente hasta ángulo esplénico), colitis extensa (hasta ángulo
hepático), o pancolitis (se afecta todo el colon).
En la gran mayoría de los casos la lesión es continua desde el ano hasta el límite superior
afectado; aunque recientemente se han descrito formas segmentarias.

SEMESTRE 2015-2016
DESARROLLO
La colitis, o síndrome de intestino irritable, es la inflamación de la mucosa del colon, el
cual se localiza en la zona final del intestino grueso que se conecta con el recto. Esta es
una enfermedad muy común en la actualidad, la cual se manifiesta como una alteración
en la función intestinal (no tiene una causa orgánica). Se presenta principalmente en
mujeres jóvenes (4 mujeres por cada hombre).
Es una hinchazón (inflamación) del intestino grueso (colon).8
Podemos encontrar varios tipos de colitis. Algunos de ellos son:
Colitis nerviosa: una de las causas emocionales de la colitis son los estados de estrés o
ansiedad constantes. La colitis nerviosa aparece precisamente cuando se somete al cuerpo
a situaciones de estrés o nervisismo frecuentes, los cuales producen contracciones en los
músculos del intestino grueso, aumento de sensibilidad ante la presencia de gas y
movimientos del sistema digestivo. Todo esto, en conjunto, produce un cólico abdominal
con diarrea o, en algunas ocasiones, estreñimiento.
Colitis ulcerosa: es un padecimiento crónico, que se caracteriza por la inflamación y
presencia de heridas o úlceras en la pared interior del colon. Sus síntomas son diarrea con
sangre, intenso dolor abdominal acompañado con fiebre. Por lo general, se manifiesta
entre los 15 y 30 años.
Colitis provocada por le uso de medicamentos: el exagerado uso de los antibióticos
llega a dañar severamente las paredes del colon, provocando colitis seudomembranosa o
necrosante. Esto se debe a que estos productos alteran el equilibrio de las bacterias que
se encuentran en el intestino, permitiendo la reproducción de microorganismos causantes
de enfermedades como la bacteria Clostridium difficile. Por otro lado, el consumo
excesivo de los suplementos con vitamina C, hierro o antiinflamatorios no esteroideos
8

SEMESTRE 2015-2016
como el ácido acetilsalicílico, pueden generar una severa irritación en la mucosa del colon
y, por ende, su inflamación.
Colitis tóxica: Este padecimiento es una complicación grave de la colitis ulcerosa, en la
que se daña severamente la totalidad de la pared intestinal. Esto provoca que los tejidos
del colon vayan perdiendo fuerza y tono muscular y se ensanchen en el transcurso de
algunas horas o días.
Colitis hemorrágica: Ocasionada por una bacteria llamada Escherichia coli, que infecta
al intestino grueso y produce toxinas que causan tanto diarrea con sangre como intenso
dolor abdominal.
CAUSAS
 El colon puede irritarse debido a alteraciones causadas por microorganismos que
habitan en él de manera natural y participan en el proceso digestivo.
 Algunos medicamentos lastiman la mucosa del intestino.
 Consumo de grasas animales, leche y sus derivados, comidas picantes y azúcares
también puede ocasionar notables desórdenes.
 El funcionamiento intestinal es alterado por la presencia de parásitos como amebas
(Entamoeba histolytica), bacterias (Campylobacter, Salmonella typhi, Shigella y
Escherichia coli) y, con menor frecuencia, virus.
 Mal manejo de estrés y nerviosismo son responsables de muchos trastornos digestivos.
SINTOMAS
Los síntomas principales son:
 Dolores abdominales y cólicos.
 Borborigmos (un sonido de gorgoteo o chapoteo que se escucha sobre el intestino).
 Sangre y pus en las heces.
 Diarrea.
 Fiebre.
 Dolor rectal.

SEMESTRE 2015-2016
 Pérdida de peso.
 Gases intestinales.
Otros síntomas que también pueden darse en la colitis ulcerosa:
 Sangrado gastrointestinal.
 Dolor articular.
 Llagas en la boca.
 Náuseas y vómitos.
 Protuberancias o úlceras en la piel.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO.
 El médico gastroenterólogo requiere el historial clínico del paciente y la práctica de un
examen físico detallado.
 Por lo general, se debe realizar un análisis de sangre para determinar el nivel de
glóbulos blancos (encargados de defender al organismo de virus y bacterias), pues
cuando éste es elevado revela la presencia de ciertos microorganismos en los intestinos.
 Otra prueba habitual es el examen de heces, el cual sirve para reconocer la presencia
de amebas o parásitos.
 Uno de los métodos más eficaces para conocer la magnitud de los daños es la
colonoscopía, estudio realizado mediante un tubo de fibra óptica (endoscopio) que se
introduce por el recto y que permite captar imágenes del interior del colon. También
permite obtener muestras de tejido que pueden ser analizadas en laboratorio.
 Las radiografías de abdomen también son útiles, pues ayudan a apreciar el estado físico
de la zona afectada.9
TRATAMIENTO
Para tratar las infecciones, se pueden administrar medicamentos de tipo antibióticos o
antiparasitarios, según sea el caso.
9
http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/gastritis/temas-relacionados/colitis.html

SEMESTRE 2015-2016
El ingerir suficiente cantidad de líquidos para reponer lo que se ha perdido y mantener
una dieta blanda.
La nutrición en personas con colitis debe ser balanceada, alta en proteínas, carbohidratos
complejos, granos enteros y grasas buenas.10
PREVENCION.
Debido a que se desconoce la causa, también se desconoce la prevención.
Los medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES) pueden empeorar los
síntomas.
A raíz del riesgo de contraer un cáncer de colon, se recomienda realizar un examen con
colonoscopia.
La Sociedad Estadounidense para el Cáncer (American Cancer Society ) aconseja hacerse
el primer examen de detección:
-Ocho años después del diagnóstico de enfermedad severa, o cuando la mayor parte o
todo el intestino grueso esté comprometido 12 - 15 años después del diagnóstico, cuando
únicamente el lado izquierdo del intestino grueso esté comprometido.
Se deben hacer exámenes de control cada 1 a 2 años.11
CONCLUSIONES.
La mayoría de pacientes que tienen esta enfermedad presentan un grado de severidad
moderado y responde favorablemente al tratamiento médico.
Esta enfermedad también puede ser a causa de un alto nivel de estrés, ya que debido a
diversas situaciones sufrimos una leve inflamación al colon.
10
http://www.vidaysalud.com/diario/vida-saludable/la-colitis-que-es-que-la-causa-y-que-puedes-hacer/
11
http://ec.globedia.com/colitis-ulcerativa-causas-sintomas-medidas-prevencion-control

SEMESTRE 2015-2016
Aunque son enfermedades crónicas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa no son
consideradas enfermedades fatales. Casi todas las personas que padecen de estas
enfermedades continúan una vida útil y productiva, aunque pueden tener que ser
hospitalizados de tiempo en tiempo, y pueden necesitar tomar medicación. Entre una y
otra exacerbación de la enfermedad, la majoría se siente bien y están relativamente libres
de síntomas.
Aunque presentemente no hay cura médica para éstas enfermedades, las investigaciones
y los programas educativos han mejorado la salud y la calidad de vida de las personas que
tienen enfermedades inflamatorias de los intestinos. A través de los esfuerzos continuos
de investigación se han hecho grandes avances de conocimiento y han aumentado las
probabilidades de que se descubra la curación.

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