Sesión clinica impartida 19/1/2016 en el Centro de Salud de Villajoyosa, del Departamento de Salud Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante). Diagnostico y tratamiento de la infeccion por helicobacter pylori.

1. David Arjona Pérez. R4 MFYC
@JDavidArjona
Tutor: Dra. Dña. Mª Fª Segrelles Lloret
C.S.I. L´Almássera de Tonda. Villajoyosa
Manejo PRÁCTICO
infección
HELICOBACTER Pylori
en PRIMARIA

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Como lo sabes?

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Quién lo dice?

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De qué hablamos?

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De qué hablamos?
 Bacteria (BGN) cuya infección se adquiere en la INFANCIA, cuya
prevalencia se desarrolla con el grado de desarrollo.
 También aumenta con la EDAD.
Transmisión PERSONA a persona. Fecal oral, no aclarado
 Una vez infectado, ésta persiste, aunque la mayoría no presentarán
clínica.
 NO PORTADORES SANOS. Sí ASINTOMATICOS
(GASTRITIS CRONICA ATROFICA)
 Se estima colonización en más de la mitad población mundial

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De qué hablamos?
Hasta un 95% de úlceras duodenal
asocia el Hp
 En España la prevalencia se sitúa entre el 53% y el 60,3% de
población adulta.
 Varía por países según tipo de población y flujos migratorios,
igual que las resistencias a antibióticos.

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De que hablamos?
Una vez erradicada (EFECTIVIDAD 80%), las
REINFECCIONES SON RARAS, <1% ANUAL

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De que hablamos?
Involucrado directamente en patogénesis de:
ULCERA PEPTICA
GATRITIS CRONICA (no existe el portador sano)
FR CANCER GASTRICO
FR LINFOMA MALT
Aumenta probabilidad de úlcera en ttos con AINES
DISPEPSIAS: NI T&T Y DF mejoran >50%

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¿Cuándo pensar en helicobacter?
 Pacientes con Úlcera péptica
 Pacientes con AP de ULCUS que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de
manera continuada (Prevención de gastropatía)
 Pacientes con DNI y <55 años sin síntomas de alarma (test and treat)
 Pacientes con DISPEPSIA FUNCIONAL (DF)
 Pacientes con LINFOMA MALT GASTRICO
 Pacientes con resección de CA. GASTRICO
 FAMILIARES 1º GRADO CA. GASTRICO
 Pacientes con PTI
 Pacientes con déficit de B12 no explicable
 Pacientes con ANEMIA FERROPENICA no explicable o refractaria a Fe oral
A quién investigamos?
.

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y también investigaremos a:
1. Control de erradicación del HP en caso de que exista
úlcera asociada, antecedentes de ulcus o tratamiento
antisecretor crónico
2. Persistencia o reaparición de los síntomas en un
paciente tratado
A quién investigamos?
.

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De que hablamos?
ESTRATEGIA TEST AND TREAT
No hacer test si no hay intención de tratamiento

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De que hablamos?
ESTRATEGIA TEST AND TREAT

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¿Como lo diagnostico?
Podemos clasificarlos en dos grupos:
1. Métodos invasivos: PCR, Bx, Histología...
2. Métodos NO INVASIVOS:
 Test del aliento.
 Detección del Antígeno en heces
 Serología (IgG anti Helicobacter)

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Pruebas invasivas:
SOLO DE INICIO >55 Años o <55 con:
¿Como lo diagnostico?
Signos de alarma: (Ca. Gástrico)
• Perdida de peso
• Disfagia
• Sangrado GI
• Masa abdominal
• Anemia ferropenica

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¿SEROLOGIA?
Estudios EPIDEMIOLOGICOS
Ventaja: Alternativa si no es posible retirar IBP
-Desventaja: los niveles de IgG permanecen elevados
meses e incluso años tras contacto
NUNCA SEROLOGIA COMO CONFIRMACION
-Variabilidad en test comerciales
-

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La prueba del aliento con urea marcada con 13C es sencilla,
tiene un coste moderado y es la prueba no invasiva más
sensible y específica. Validado según protocolo Europeo
Test del aliento

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Test del aliento

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Test del aliento

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Diagnostico en AP

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La muestra de heces se recoge en
un recipiente estéril (como los de urocultivo) y
debe ser conservada en el frigorífico (2-8º)
hasta la recogida por el sistema de transporte del
laboratorio
Diagnostico en AP

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Diagnostico en AP
Abandonar 2 semanas antes IBP ANTES DE CUALQUIER TEST DIAGNOSTICO
Para CONFIRMACION DE ERRADICACION valido
NO ATB 4 SEMANAS ANTES

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Antígeno en Heces?

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Antígeno en Heces?

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¿Como lo trato?

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HAY MUCHAS PAUTAS ERRADICADORAS
NUEVAS TENDENCIAS (aumento eficacia)
1. DOSIS DOBLE DE IBP /12: aumenta absorción de bismuto,
amoxi y claritromicina y aumenta [claritromicina] en moco
gástrico
2. PAUTA DE AL MENOS 10 DIAS (+5%)
¿Como lo trato?

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¿Como lo trato?
Principal problema clínico: RESISTENCIAS MICROBIANAS
 Globalmente son muy variables, desde el 15% al 50%
 Varian con flujos migratorios. Menores en el sur de Europa.
 Claritromicina: media inicial del 9,9%
 Principal FR consumo previo de macrólidos
 Últimos años (España) tasa estable de R <10% por lo tanto en
nuestro medio, puede seguir usándose PAUTA CLASICA
 Si las resistencias > 20% habría que pasar a PAUTA CUADRUPLE

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¿Como lo trato?
No existe el tto óptimo
Elegir en función de R a Claritromicina
Si R por debajo 15-20% es aceptable PAUTA CLASICA
NNT: 8-12
Para mantener mejoría clínica al año

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Tratamiento práctico en AP

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Tratamiento práctico en AP
ALERGIA AMOXICILINA: 10 días igual
O meprazol 40mg /12h
C laritromicina 500mg /12h
M etronidazol 500 mg /12h

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Y SI FALLA?
Tratamiento práctico en AP
2º línea (RESCATE) con levofloxacino
OLA 10 Claritro-> LEVOFLOXACINO 500MG /12H
Revisar tto y toma concomitante de aines no declarados,
ATB o IBP, tabaquismo, obesidad o enf. maligna

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Tratamiento práctico en AP

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¿Como tratar a los pacientes?
FALLO 2º Linea con Levofloxacino
SE RECOMIENDA ENDOSCOPIA

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Seguimiento
De nuevo Antígeno en Heces (consenso) o Test Aliento
1. Persistencia síntomas
2. Úlcera asociada a Hp
3. Resección Ca. Gástrico
4. Linfoma MALT
AL MENOS 4SEMANAS POST TRATAMIENTO

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ACTITUD PRACTICA DISPEPSIA

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ACTITUD PRACTICA DISPEPSIA

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o Prevalente (50-60%) y persistente. Se transmite en la
infancia. 1% anual de reinfección
o Estrategia test and treat (No existe portador sano)
o Dx con detección antígeno Heces: 2 Sem antes RETIRAR IBP.
Si no posible: serología sólo Dx
o Tratar con OCA 10---> OCM 10. Rescate con OLA 10
o DISPEPSIA NI y DF recomendado t&t. Tan efectivo que
procinéticos o IBP empírico (max 1 mes)
o Confirmación solo en pacientes seleccionados,con Ag. Heces
4 SEMANAS SIN ANTIBIOTICOS
o Recordar criterios de alarma para investigar (endoscopia)