Hipertiroidismo, tormenta tiroidea y enfermedad de
Hipotiroidismo
1. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 105 Junio/2001
Página: 312
HIPOTIROIDISMO
Prof. Dr. Víctor José Villanueva
El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad
clínica razón por la cual el paciente no consulta o bien lo hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a pensar en otras
patologías como sucede en la ganancia de peso que equivocadamente diagnostica obesidad o por la apatía, astenia, hiporexia, inmovilidad (no
quieren levantarse de la cama) y torpeza mental evocan una demencia o una depresión. Se calcula que afecta alrededor del 10% de la población
anciana en los países del hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son mujeres.
Etiopatogenia :
Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:
1- Hipotiroidismo primario:
Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.
La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la
tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede
afectarse por diferentes causas:
a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo (patología de la
infancia).
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por
atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.
b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la
cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas
geográficas bociosas).
b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un
hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con
cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las
células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.
b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo,
amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia
y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la
secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la
tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden
llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.
3- Hipotiroidismo terciario:
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce
hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez
lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la
normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia
de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.
Primario
Hipotiroidismo : Secundario
Terciario
Sintomatología:
Hipotiroidismo primario:
Es la variedad más frecuente de todas. Fue descrito por Gull en 1873 con el nombre de mixedema por este signo cutáneo muy llamativo. Su
causa más frecuente en la actualidad es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente, la causa más frecuente era la carencia de yodo en el
agua y los alimentos pero en virtud de la profilaxis de la carencia yódica con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de cocina
esta etiología cedió el primer lugar. En segundo término siguen las alteraciones de la síntesis hormonal, por alteraciones enzimáticas (variedad
no endémica del hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo por carencia yódica o sustancias bociógenas en la dieta en
las zonas endémicas.
El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe
al mixedema), con tinte pálido amarillentode la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay
vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es
apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión
de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.
Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros
órganos. Dicho compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema.
Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fovea como el
edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, dorso de la manos y pies, parte superior del
dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias
con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica
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2. órganos. Dicho compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema.
Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fovea como el
edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, dorso de la manos y pies, parte superior del
dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias
con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica
a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción),
sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y
quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo.
El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza
mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece.
El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente
pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un músculo superficial (como el bícep) muestra un rodete
miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Es típico que el
reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta).
Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse un derrame pericárdico.
Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca.
En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico.
La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de sus glándulas produce costipación.
En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en
periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la
cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se verá eritema difuso y luego
melanodermia.
Hipotiroidismo secundario:
A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan
selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. El problema en el
anciano es que los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta
esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de
shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco
pálida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave ( por falta de androcorticoides). El mixedema en sus diversas localizaciones es menos
marcado que en los casos primarios. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la vía óptica (quiasma)
con producción de hemianopsia heterónima (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión
intracraneal (cefalea, vómitos y edema de papilas ópticas).
Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se
complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. El paciente con este tipo de hipotiroidismo se caracteriza porque luego
del accidente no pudo desarrollar la lactancia (por falta de prolactina), quedó con amenorrea definitiva y sufrió atrofia de la mama y genitales
externos (por falta de estrógenos debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).
Hipotiroidismo terciario:
El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así,
tendremos diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor en lugar 1,015 o más como
sucede en el normal, y polidipsia intensa). Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas,
convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.
Laboratorio:
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La anemia será normocítica normocrónica. En oportunidades
será microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales
gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la
anemia perniciosa (anemia macrocítica).
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la
glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol
secundaria a la de ACTH.
Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la
secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT,
CPK y LDH.
Análisis específicos de hipotiroidismo:
El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el diagnóstico de hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o
secundario. La determinación de la triiodotironina no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusión pues a veces
sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, más de las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino de la conversión
periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su función y dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas periféricas. Por
estas razones sus determinación es prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por ciento y este nivel disminuye en todos los
tipos de hipotiroidismo. Como la tiroxinemia depende de la cantidad de proteínas plasmáticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un
déficit de ellas (desnutrición, síndrome nefrótico, hepatopatías), se debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce la
glándula y que es la metabólicamente activa) para evitar un falso diagnóstico de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos
por ciento de plasma. La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo primario, al suprimirse el
mecanismo de retroalimentación negativa de la hipófisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario
y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre.
¿Cómo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?. Utilizamos la prueba de la TRHTSH basados en el siguiente razonamiento:
en el hipotiropidismo terciario existe lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora de tirotrofina razón por la cual la
adenohipófisis deja de producir tirotrofina pero como solo está hipotrófica y aun es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH
por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20 microunidades, se elevan a más del 100%. En el hipotiroidismo
secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de
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