Hipotiroidismo Clinico, Subclinico, Tratamiento

1. Lourdes Bocanegra Romero

2. Es la disminución en el efecto de las
hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa
más frecuente es la disminución en la síntesis
y secreción de las mismas, y ocasionalmente
resistencia periférica a las hormonas
tiroideas.
DEFINICIÓN

3. • Afecta frecuentemente a mujeres,
incluso 2% de las mujeres adultas, y con
menor frecuencia a los hombres, de 0.1
al 0.2%.
• Fuerte asociación con otras patologías
autoinmunes:
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Anemia Perniciosa
• Miastenia Gravis
• Enf. Celíaca
• Enf. De Addison
EPIDEMIOLOGÍA

4. ETIOLOGIA
Hipotiroidismo hipofisiario o
secundario
Hipotiroidismo hipotalámico o
terciario
Hipotiroidismo primario
HIPOTIROIDISMO

5. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario
 Hipotiroidismo congénito
 Enfermedades autoinmunes :
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis atrófica
 Defectos en la biosíntesis:
 Defectos enzimáticos congénitos
 Fármacos antitiroideos
 Deficiencia de yodo
 Tiroiditis subagudo:
• virus del sarampión
• virus de la influenza
• Adenovirus
• virus Epstein-Barr
TSH T4 T3

6. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo hipofisario:
Adenomas
Síndrome de Sheehan
Metástasis
Traumatismo
Postradioterapia
Postcirugía
TSH T4 T3
N ó

7. DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo terciario
Hipotiroidismo hipotalámico:
 Postcirugía
 Postradioterapia
 Tumores
TRH TSH T4 T3

9. RESUMIENDO…
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo idiopático
Tiroidectomía
Terapéutica con antiroideas
Radiaciones externas en región cervical
Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides
Diversas alteraciones orgánicas del tejido tiroideo
Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas
Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH)
Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH)
Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

10. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Disminución de la
actividad biológica
de las hormonas
tiroideas a nivel
tisular
• Producción deficiente
• Resistencia tejido blanco
• Alteración de su
transporte
• Alteración de su
metabolismo

11. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Causa más común de RM prevenible
• Prevalencia: 1:3500 – 1:4000 RN vivos
• Etiología:
* Disgenesia Tiroidea
* Dishormogénesis Tiroidea
* Hipotiroidismo transitorio
* Deficiencia Hipotalámico-
Hipofisiaria
75%
10%
10%
5%

12. Factores de riesgo
De la
Madre
Bajo nivel socioeconómico
Desnutrición
Deficiencia de yodo y selenio
<16 >38 años
Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina
Antecedente de embarazo múltiple
Aborto de repetición
Enfermedad autoinmune
Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo
Químicos disrruptores
Enfermedad tiroidea durante el embarazo

13. Del
niño
Prematuridad
Exposición a yodo perinatal
Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas,
musculoesqueléticas.
Trisomía 21
Sx Turner
Hipopituitarismo
Error innato del metabolismo
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Factores de riesgo

14. Bases moleculares del hipotiroidismo congénito

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
Prolongada
Prob en la
alimentación
Hipotonía
Macroglosia
Retraso en la
Maduración
ósea
Hernia
Umbilical
Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del
meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior
grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio
Malformaciones cardíacas:
4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C

16. DIAGNÓSTICO

17. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
T4: 10-15 μg/kg/d (Con
vigilancia estrecha de TSH)

18. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
Hormona
tiroidea
Estimulación
máximaTSH

19. TIROIDITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE
(TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
• Destrucción de células tiroideas
mediada por diversos procesos
autoinmunes
• La causa mas común de
hipotiroidismo en países con ingesta
adecuada de yodo, y en mayores de 6
años
• HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo)
• invasión mononuclear, destrucción
folicular, infiltrado*

20. CLASIFICACIÓN
Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis
Atrófica
Hipotiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo Clínico
Tiroiditis
bociosa
Prevalencia:
 Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1)
 Pico de Aparición: 30-50 años de edad
 Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en yodo)

21. PATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
 Genético: Polimorfismos de HLA-DR3,
HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-1 (Presentes
también en DM tipo 1, Enf. Addison,
Anemia Perniciosa, Vitíligo
 Sexo: Efectos de los esteroides sexuales
femeninos sobre la reacción
autoinmunitaria, Probable relación con
el cromosoma X
 Ambientales: Ingesta elevada de yodo,
Sd. Rubeola Congénita

22. SINTOMAS
 Piel seca y áspera
 Extremidades frías
 Cara, manos y pies hinchados
mixedemas
 Alopecia difusa
 Bradicardia
 Edema periférico
 Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
 Síndrome del túnel carpiano
 Derrame de cavidades serosas
SIGNOS

23. MANIFESTACIONESCLINICAS
• FASCIE HIPOTIROIDEA
 Amimia
 Blefaroptosis
 Edema palpebral o
periorbitario
 Labios gruesos
 Macroglosia
 Voz ronca
 Alopecia
 Caída del pelo de la cola
de las cejas
 Piel engrosada
Labios gruesos
Amimia
Edema palpebral
Blefaroptosis
Caida del pelo de la
cola de la ceja
Alopecia
Macroglosia

24. MANIFESTACIONESCLINICAS  Hipoventilación
 Apnea del sueño
 Voz ronca y enlentecida
 Atelectasia
 Derrame Pleural
 Retención de anhídrido
carbónico
• APARATO RESPIRATORIO

25. MANIFESTACIONESCLINICAS  Bradicardia
 Derrame pericárdico
 Hipertensión arterial
 Disminución del volumen
de eyección
 Insuficiencia Cardiaca
• APARATO CARDIOVASCULAR

26. MANIFESTACIONESCLINICAS
• APARATO DIGESTIVO
Hiporexia (Aumento de
Peso)
Hipoclorhidia
Estreñimiento
Vaciamiento gástrico
lento
Ascitis e ileo en casos
avanzados
 Retención de líquidos
 Disminución de la filtración
glomerular y reabsorción
tubular
 Oliguria
• APARATO URINARIO

27. MANIFESTACIONESCLINICAS
 Letargia
 Trastornos psiquiátricos
 Cefalea
 Neuralgias y parestesias
 Disminución y
enlentecimiento de los
reflejos
• SISTEMA NERVIOSO

28. MANIFESTACIONESCLINICAS
PIEL
 Pálida, gruesa,
reseca,
escamosa, sin
sudor, pastosa y
fría.
 Queratodermia
palmoplantar
 Cloasma
 Mixedema
Hiperqueratosis de los
codos
Manos Gruesas
Uñas quebradizas Piel seca y agrietada

29. MANIFESTACIONESCLINICAS
• APARATO LOCOMOTOR
– Aparece rigidez
– Contracturas musculares, cansancio fácil,
calambres musculares.
– Lentitud y relajación de reflejos tendinosos.
• APARATO GENITAL
– MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
– HOMBRES: impotencia, disminución del
libido.
– Hiperprolactinemia por aumento de TRH
• GLANDULAS SUPRARRENALES
– Insuficiencia suprarrenal.

30. MANIFESTACIONESCLINICAS
 Disminución del metabolismo
energético
 Disminución del metabolismo
basal
 Intolerancia al frío y baja
temperatura basal
 Aumento colesterol total y LDL,
TGC
 Absorción glucosa y
metabolización periférica
disminuyen
  niveles formación y resorción
hueso
 Anemia normocitica y
normocromica
 Hipercolesterolemia
 Disminución de la
eritropoyetina, vitamina
B12, y en la absorción de
hierro
ALTERACION DEL
METABOLISMO HEMATOPOYETICAS

31. Resumiendo…

32. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Otros Hallazgos:  CPK, Colesterol y TG
 Anemia normocítica, normocrómica
 Dx H. Secundario: Cuando hay déficit de
otras Hormonas Hipofisiarias

33. VALORES DE NORMALIDAD
• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl
• T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
• T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
• T3 Total: 80 – 180 ng/dl
• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo)
• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml

34. DIAGNÓSTICO
NORMAL HIPERFUNCIONANTE TIROIDITIS
AUTOINMUNITARIA

35. • Hipotiroidismo secundario : TSH
puede estar bajo, normal o
ligeramente aumentado
• Déficit de Yodo: Provoca Bocio
endémico y Cretinismo
• Consumo de Tiocinato de
Mandioca o déficit de Selenio
• Exceso de Yodo: Vulnerabilidad
en T. Autoinmunitaria
MEDICAMENTOS
Amiodarona
Interferon-alfa
Talidomida
Litio
Carbamazepina
Fenitoina
Perclorato
Hipotiroidismo Yatrógeno: Tto de Hipertiroidismo; Tras
Tiroidectomía Subtotal, Tto con Yodo Radiactivo

37. • Complicación grave del hipotiroidismo, dando como
resultado una encefalopatía
•Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.
• Pacientes con incapacidad para comunicarse de
manera adecuada
• Mortalidad
• Situaciones de estrés
COMA MIXEMATOSO
CUADRO CLÍNICO: signos de mixedema, hipotensión,
bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente,
convulsiones.
DIAGNÓSTICO: manifestaciones clínicas de +
alteraciones en el estado de conciencia.

38. OTRAS COMPLICACIONES
•Aumento en el riesgo de enfermedad del corazón: una tiroides con un nivel
de actividad menor de lo normal hace que los niveles de colesterol “malo”
sean altos.
Defectos (anomalías) congénitos: las madres que tienen
hipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luz
a bebés con defectos congénitos.
Infertilidad. Los niveles hormonales bajos pueden hacer
que a una mujer con hipotiroidismo se le dificulte quedar
embarazada.

39. TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:
Se ajusta a los Niveles de TSH:
• Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)
• Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d
• Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug
• La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del
inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en
incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará
disminuciones de T4)
• Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales
• Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis
de una sola vez)

40. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE:
NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. !!!!
• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico
• Levotiroxina: 25-50 ug/día
• Evitar tratamiento excesivo.
TRATAMIENTO

41. ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:
• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños
• Valorar función tiroidea durante el Embarazo
• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y
volver a la posología previa antes después del parto
• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día
• Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado
TRATAMIENTO

42. COMA MIXEDEMATOSO:
- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTo
con 50-100 ug/día
- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos,
luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h
- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes
- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h
- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia,
Hiponatremia)
TRATAMIENTO