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SISTEMA
ENDOCRINO
• El sistema endocrino produce
hormonas que actúan como
mensajeros químicos en los
tejidos de destino (tejidos
diana), a donde llegan con el
torrente sanguíneo.
Las enfermedades más
importantes de las
glándulas endocrinas
se asocian a hiper o
hipoproducción de
hormonas.
HIPOFISIS
• La hipófisis pesa alrededor de
10 g y mide poco más de 1 cm
de diámetro.
• Tiene una porción anterior
(Adenohipófisis).
• Y una posterior
(Neurohipófisis).
Las enfermedades más
frecuentes e importantes
de la hipófisis son los
tumores de la
adenohipófisis
(adenomas hipofisarios)
TUMORES HIPOFISIARIOS
ACROMEGALIA
PROLACTINOMA
• El síndrome de amenorrea-
galactorrea caracterizado
por pérdida de la
menstruación, salida de
secreción láctea por los
pezones en las mujeres y en
los hombres salida de
secreción láctea, pérdida de
la libido, impotencia, es la
presentación característica
del tumor hipofisiario
productor de prolactina
GLANDULA TIROIDES
• Segrega dos tipos diferentes de hormona en dos
tipos de células
• Células foliculares tiroideas, forman la mayor
parte de la glándula, dispuestas según un patrón
folicular. Producen la tiroxina (T4) y su producto
desyodado, aún más potente, la triyodotironina
(T3).
• Las células «C», o parafoliculares, situada en
pequeños grupos en los intersticios situados
entre los folículos. Producen una hormona, la
calcitonina, que participa en la homeostasis del
calcio.
GLANDULA TIROIDES
• Las células
foliculares del
tiroides sintetizan
y segregan T4 y T3
bajo el control de
la hormona
estimulante del
tiroides (TSH)
hipofisaria.
El término bocio se
emplea para
describir cualquier
aumento de
tamaño de la
glándula tiroides.
BOCIO
BOCIO
• Puede deberse a muchas causas y a veces se
asocia a trastornos metabólicos por aumento o
disminución de la producción de hormona
tiroidea.
• El término de «bocio tóxico» aumento de
producción de hormona tiroidea (tirotoxicosis).
• «bocio no tóxico» niveles normales de hormona
tiroidea. Ambos términos son imprecisos y no se
refieren a una enfermedad concreta, deben
evitarse.
GLANDULA TIROIDES
• El aumento de tamaño del tiroides
puede ser difuso o nodular
• El crecimiento multinodular
irregular de todo el tiroides es la
causa más frecuente de bocio y se
da sobre todo en ancianos. También
se denomina bocio multinodular.
BOCIO MULTINODULAR
• El crecimiento nodular focal
dentro del tiroides puede
deberse a un tumor tiroideo.
Este tipo de bocio debe ser
estudiado (generalmente
mediante extirpación y examen
histológico), ya que el tumor
puede ser benigno o maligno.
•El crecimiento simétrico
firme y ligeramente
nodular (abollonado) de
todo el tiroides es
característico de la
Enfermedad de Hashimoto
• El crecimiento simétrico difuso del
tiroides suele asociarse a síntomas de
hipertiroidismo, por ejemplo, en la
enfermedad de Graves y a veces se
denomina bocio parenquimatoso.
• Este tipo de bocio también se da como
respuesta fisiológica en mujeres
durante la pubertad y el embarazo.
• A excepción de los tumores y de la
enfermedad de Hashimoto, la mayoría
de las formas de crecimiento del tiroides
se deben a hiperplasia de los folículos
tiroideos y de sus células.
• El aumento del número de éstas puede
ir acompañado de un aumento de la
función celular, con producción y
secreción excesiva de T3 y T4, lo que
provoca los síntomas clínicos del
hipertiroidismo
BOCIO MULTINODULAR
• El bocio
multinodular es
la causa más
frecuente de
crecimiento del
tiroides en los
ancianos.
HIPERPLASIA DE CELULAS
FOLICULARES
Es el aumento de
tamaño liso y
difuso del tiroides.
• La hiperplasia en conjunto
puede asociarse a:
Secreción normal (eutiroidea).
Aumentada (hipertiroidea).
Disminuida (hipotiroidea).
Según cuál sea el estímulo que
produce la hiperplasia.
El aumento de tamaño difuso simétrico
puede estar causado por :
Deficiencia de yodo en la dieta (bocio
endémico), niveles bajos de yodo en el agua
y el suelo del área geográfica en que se
observa.
La deficiencia de yodo produce niveles bajos
de T3 y T4 en sangre, que estimulan una
mayor secreción de TSR por la hipófisis.
Provoca una hiperplasia compensadora de
las células foliculares tiroideas en todo el
órgano.
Las deficiencias enzimáticas
congénitas también pueden ser
responsables del bocio
parenquimatoso. Esto ocurre en
algunos trastornos muy raros con
falta de síntesis normal de T3 y T4.
Los pacientes son hipotiroideos a
pesar del intento de hiperplasia
compensadora.
HIPERPLASIA DE CELULAS
FOLICULARES
• La causa más frecuente, sin embargo, es la
tiroiditis autoinmune.
• Hay dos tipos, de los que la Enfermedad de
Graves se asocia especialmente al
hipertiroidismo. Y Enfermedad de Hashimoto
con hiposecreción hormonal, generalmente
después de períodos transitorios de
hipertiroidismo y eutiroidismo.
La inflamación de la glándula tiroides (tiroiditis) puede
ser viral o autoinmune.
La tiroiditis viral es rara (tiroiditis de De Quervain).
Afecta a mujeres jóvenes de edad media, tumefacción
difusa y dolorosa del tiroides, se asocia a un síndrome
febril transitorio, durante epidemias virales. Muchas
pacientes son madres jóvenes cuyos hijos presentan
paperas, sarampión u otras enfermedades virales.
La destrucción inflamatoria de los folículos suele
asociarse a una reacción granulomatosa de células
gigantes frente al coloide escapado de los folículos, de
donde vienen los sinónimos de «tiroides de células
gigantes» o «tiroiditis granulomatosa».
La tiroiditis autoinmune incluye la
enfermedad de Graves y la enfermedad
de Hashimoto.
Infiltración linfocítica progresiva del
tiroides, puede ser un rasgo normal del
envejecimiento. Algunos pacientes
presentan una infiltración linfocítica focal
mayor de lo esperable para su edad,
situación que a veces se denomina
tiroiditis linfocítica focal.
HIPERTIROIDISMO
• La secreción excesiva de HT produce
hipertiroidismo
• Los síntomas clínicos (conocidos en conjunto
como tirotoxicosis) son manifestaciones del
aumento persistente del metabolismo basal:
pérdida de grasa subcutánea, disminución de
masa muscular esquelética, miocardiopatía.
Aumento de tamaño visible o palpable de la
glándula tiroides (bocio).
La tirotoxicosis puede ser producida por un
nódulo autónomo de tejido tiroideo
hiperactivo que escapa al control de la TSR.
Este nódulo autónomo «caliente» puede ser
un adenoma tiroideo solitario o formar parte
de un bocio multinodular.
Otra causa es una hiperactividad tiroidea
difusa secundaria a secreción del estimulador
tiroideo de larga duración (LATS) en la
tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves).
ENFERMEDAD DE GRAVES.
• La enfermedad de Graves es la
causa más importante de
hipertiroidismo es un tipo de
tiroiditis autoinmune, aumento de
tamaño difuso de la glándula tiroides
y exoftalmos (ojos saltones y
protuberantes debido a la expansión
del tejido retroorbitario, sobre todo
del tejido adiposo).
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
• Se debe a la presencia de un anticuerpo IgG
denominado LATS, que actúa directamente
sobre las células foliculares tiroideas,
estimulando su división, aumenta el número
de células (hiperplasia), y la síntesis y
secreción continua de HT, fuera del control de
la TSH hipofisaria. Por tanto, la HT es
sintetizada y segregada sin tener en cuenta
las necesidades y eludiendo el mecanismo
normal de retroalimentación.
ENFERMEDAD DE GRAVES
• El tiroides aumenta difusamente de tamaño y
los folículos están tapizados por células
foliculares grandes y activas, con una
cantidad casi nula de coloide almacenado en
su luz.
• Presencia de gran número de agregados
linfoides, incluidos algunos folículos linfoides.
Existe una alta prevalencia del antígeno HLA-
DR3 en pacientes con enfermedad de Graves.
HIPOTIROIDISMO
• La disminución de secreción de hormona
tiroidea produce los síntomas y signos físicos
del hipotiroidismo.
• En los lactantes, el hipotiroidismo produce el
síndrome clínico denominado cretinismo, con
rostro abotargado y lengua macroglósica
(facies tosca), abdomen protruyente y retraso
del desarrollo físico y mental.
HIPOTIROIDISMO
Las principales causas de cretinismo
son:
• Hipotiroidismo materno no tratado.
• Defectos enzimáticos congénitos.
Producen cretinismo esporádico,
debido a la falta de síntesis normal
de T3 y T4.
HIPOTIROIDISMO
• En adultos, se manifiesta por el síndrome
denominado mixedema, causado por la
disminución del metabolismo basal.
• Disminución progresiva de las actividades
físicas y mentales, somnolencia, sensibilidad al
frío, rostro abotargado, piel seca y rugosa,
adelgazamiento de los cabellos y cejas, voz
ronca y profunda, insuficiencia cardiaca,
hiperlipidemia y coma hipotérmico.
HIPOTIROIDISMO
CAUSAS:
• Ablación quirúrgica de la glándula tiroides,
generalmente a consecuencia de
tiroidectomía total por neoplasia maligna o de
tiroidectomía subtotal agresiva por
enfermedad de Graves hipertiroidea.
• Enfermedad de Hashimoto.
• Tratamientos farmacológicos (litio).
La enfermedad de
Hashimoto es una
tiroiditis autoinmune
destructiva que acaba
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hipotiroidismo

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Sistema Endocrino

  • 2. • El sistema endocrino produce hormonas que actúan como mensajeros químicos en los tejidos de destino (tejidos diana), a donde llegan con el torrente sanguíneo.
  • 3. Las enfermedades más importantes de las glándulas endocrinas se asocian a hiper o hipoproducción de hormonas.
  • 4. HIPOFISIS • La hipófisis pesa alrededor de 10 g y mide poco más de 1 cm de diámetro. • Tiene una porción anterior (Adenohipófisis). • Y una posterior (Neurohipófisis).
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Las enfermedades más frecuentes e importantes de la hipófisis son los tumores de la adenohipófisis (adenomas hipofisarios)
  • 10.
  • 13. PROLACTINOMA • El síndrome de amenorrea- galactorrea caracterizado por pérdida de la menstruación, salida de secreción láctea por los pezones en las mujeres y en los hombres salida de secreción láctea, pérdida de la libido, impotencia, es la presentación característica del tumor hipofisiario productor de prolactina
  • 14. GLANDULA TIROIDES • Segrega dos tipos diferentes de hormona en dos tipos de células • Células foliculares tiroideas, forman la mayor parte de la glándula, dispuestas según un patrón folicular. Producen la tiroxina (T4) y su producto desyodado, aún más potente, la triyodotironina (T3). • Las células «C», o parafoliculares, situada en pequeños grupos en los intersticios situados entre los folículos. Producen una hormona, la calcitonina, que participa en la homeostasis del calcio.
  • 15. GLANDULA TIROIDES • Las células foliculares del tiroides sintetizan y segregan T4 y T3 bajo el control de la hormona estimulante del tiroides (TSH) hipofisaria.
  • 16. El término bocio se emplea para describir cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides.
  • 17. BOCIO
  • 18. BOCIO • Puede deberse a muchas causas y a veces se asocia a trastornos metabólicos por aumento o disminución de la producción de hormona tiroidea. • El término de «bocio tóxico» aumento de producción de hormona tiroidea (tirotoxicosis). • «bocio no tóxico» niveles normales de hormona tiroidea. Ambos términos son imprecisos y no se refieren a una enfermedad concreta, deben evitarse.
  • 19. GLANDULA TIROIDES • El aumento de tamaño del tiroides puede ser difuso o nodular • El crecimiento multinodular irregular de todo el tiroides es la causa más frecuente de bocio y se da sobre todo en ancianos. También se denomina bocio multinodular.
  • 20.
  • 22. • El crecimiento nodular focal dentro del tiroides puede deberse a un tumor tiroideo. Este tipo de bocio debe ser estudiado (generalmente mediante extirpación y examen histológico), ya que el tumor puede ser benigno o maligno.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. •El crecimiento simétrico firme y ligeramente nodular (abollonado) de todo el tiroides es característico de la Enfermedad de Hashimoto
  • 27.
  • 28. • El crecimiento simétrico difuso del tiroides suele asociarse a síntomas de hipertiroidismo, por ejemplo, en la enfermedad de Graves y a veces se denomina bocio parenquimatoso. • Este tipo de bocio también se da como respuesta fisiológica en mujeres durante la pubertad y el embarazo.
  • 29.
  • 30. • A excepción de los tumores y de la enfermedad de Hashimoto, la mayoría de las formas de crecimiento del tiroides se deben a hiperplasia de los folículos tiroideos y de sus células. • El aumento del número de éstas puede ir acompañado de un aumento de la función celular, con producción y secreción excesiva de T3 y T4, lo que provoca los síntomas clínicos del hipertiroidismo
  • 31. BOCIO MULTINODULAR • El bocio multinodular es la causa más frecuente de crecimiento del tiroides en los ancianos.
  • 32. HIPERPLASIA DE CELULAS FOLICULARES Es el aumento de tamaño liso y difuso del tiroides.
  • 33. • La hiperplasia en conjunto puede asociarse a: Secreción normal (eutiroidea). Aumentada (hipertiroidea). Disminuida (hipotiroidea). Según cuál sea el estímulo que produce la hiperplasia.
  • 34. El aumento de tamaño difuso simétrico puede estar causado por : Deficiencia de yodo en la dieta (bocio endémico), niveles bajos de yodo en el agua y el suelo del área geográfica en que se observa. La deficiencia de yodo produce niveles bajos de T3 y T4 en sangre, que estimulan una mayor secreción de TSR por la hipófisis. Provoca una hiperplasia compensadora de las células foliculares tiroideas en todo el órgano.
  • 35. Las deficiencias enzimáticas congénitas también pueden ser responsables del bocio parenquimatoso. Esto ocurre en algunos trastornos muy raros con falta de síntesis normal de T3 y T4. Los pacientes son hipotiroideos a pesar del intento de hiperplasia compensadora.
  • 36. HIPERPLASIA DE CELULAS FOLICULARES • La causa más frecuente, sin embargo, es la tiroiditis autoinmune. • Hay dos tipos, de los que la Enfermedad de Graves se asocia especialmente al hipertiroidismo. Y Enfermedad de Hashimoto con hiposecreción hormonal, generalmente después de períodos transitorios de hipertiroidismo y eutiroidismo.
  • 37. La inflamación de la glándula tiroides (tiroiditis) puede ser viral o autoinmune. La tiroiditis viral es rara (tiroiditis de De Quervain). Afecta a mujeres jóvenes de edad media, tumefacción difusa y dolorosa del tiroides, se asocia a un síndrome febril transitorio, durante epidemias virales. Muchas pacientes son madres jóvenes cuyos hijos presentan paperas, sarampión u otras enfermedades virales. La destrucción inflamatoria de los folículos suele asociarse a una reacción granulomatosa de células gigantes frente al coloide escapado de los folículos, de donde vienen los sinónimos de «tiroides de células gigantes» o «tiroiditis granulomatosa».
  • 38. La tiroiditis autoinmune incluye la enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto. Infiltración linfocítica progresiva del tiroides, puede ser un rasgo normal del envejecimiento. Algunos pacientes presentan una infiltración linfocítica focal mayor de lo esperable para su edad, situación que a veces se denomina tiroiditis linfocítica focal.
  • 39. HIPERTIROIDISMO • La secreción excesiva de HT produce hipertiroidismo • Los síntomas clínicos (conocidos en conjunto como tirotoxicosis) son manifestaciones del aumento persistente del metabolismo basal: pérdida de grasa subcutánea, disminución de masa muscular esquelética, miocardiopatía. Aumento de tamaño visible o palpable de la glándula tiroides (bocio).
  • 40. La tirotoxicosis puede ser producida por un nódulo autónomo de tejido tiroideo hiperactivo que escapa al control de la TSR. Este nódulo autónomo «caliente» puede ser un adenoma tiroideo solitario o formar parte de un bocio multinodular. Otra causa es una hiperactividad tiroidea difusa secundaria a secreción del estimulador tiroideo de larga duración (LATS) en la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves).
  • 41. ENFERMEDAD DE GRAVES. • La enfermedad de Graves es la causa más importante de hipertiroidismo es un tipo de tiroiditis autoinmune, aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides y exoftalmos (ojos saltones y protuberantes debido a la expansión del tejido retroorbitario, sobre todo del tejido adiposo).
  • 43. ENFERMEDAD DE GRAVES • Se debe a la presencia de un anticuerpo IgG denominado LATS, que actúa directamente sobre las células foliculares tiroideas, estimulando su división, aumenta el número de células (hiperplasia), y la síntesis y secreción continua de HT, fuera del control de la TSH hipofisaria. Por tanto, la HT es sintetizada y segregada sin tener en cuenta las necesidades y eludiendo el mecanismo normal de retroalimentación.
  • 44. ENFERMEDAD DE GRAVES • El tiroides aumenta difusamente de tamaño y los folículos están tapizados por células foliculares grandes y activas, con una cantidad casi nula de coloide almacenado en su luz. • Presencia de gran número de agregados linfoides, incluidos algunos folículos linfoides. Existe una alta prevalencia del antígeno HLA- DR3 en pacientes con enfermedad de Graves.
  • 45.
  • 46. HIPOTIROIDISMO • La disminución de secreción de hormona tiroidea produce los síntomas y signos físicos del hipotiroidismo. • En los lactantes, el hipotiroidismo produce el síndrome clínico denominado cretinismo, con rostro abotargado y lengua macroglósica (facies tosca), abdomen protruyente y retraso del desarrollo físico y mental.
  • 47. HIPOTIROIDISMO Las principales causas de cretinismo son: • Hipotiroidismo materno no tratado. • Defectos enzimáticos congénitos. Producen cretinismo esporádico, debido a la falta de síntesis normal de T3 y T4.
  • 48. HIPOTIROIDISMO • En adultos, se manifiesta por el síndrome denominado mixedema, causado por la disminución del metabolismo basal. • Disminución progresiva de las actividades físicas y mentales, somnolencia, sensibilidad al frío, rostro abotargado, piel seca y rugosa, adelgazamiento de los cabellos y cejas, voz ronca y profunda, insuficiencia cardiaca, hiperlipidemia y coma hipotérmico.
  • 49. HIPOTIROIDISMO CAUSAS: • Ablación quirúrgica de la glándula tiroides, generalmente a consecuencia de tiroidectomía total por neoplasia maligna o de tiroidectomía subtotal agresiva por enfermedad de Graves hipertiroidea. • Enfermedad de Hashimoto. • Tratamientos farmacológicos (litio).
  • 50. La enfermedad de Hashimoto es una tiroiditis autoinmune destructiva que acaba produciendo hipotiroidismo