La disfunción eréctil se define como la incapacidad para conseguir y mantener una erección adecuada para relaciones sexuales satisfactorias, y su clasificación incluye orígenes orgánicos y psicógenos, a menudo coexistiendo ambos. La prevalencia de esta condición varía, con factores de riesgo asociados que incluyen patologías cardiovasculares, diabetes, y aspectos psicológicos como el estrés y la depresión. El tratamiento generalmente involucra terapia combinada que puede incluir fármacos, dispositivos y enfoques psicológicos, siendo los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 la primera línea de tratamiento.

1. PRINCIPALES DISFUNCIONES SEXUALES EN EL VARÓN.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
AUTOR:
Nuria Pascual Regueiro
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Miembro del grupo de Sexología de SEMERGEN
Centro de salud de Segorbe (Castellón)
Email : nuriapascual2005@hotmail.com
1. DEFINICIÓN
La Reunión de Desarrollo de Consenso sobre Impotencia de National
Institutes of Health (NIH), del 7-9 de diciembre de 1992 concluyó, que el
término "disfunción eréctil" (DE) debería reemplazar el término "impotencia" y la
definió como "la incapacidad para conseguir y mantener una erección suficiente
para unas relaciones sexuales mutuamente satisfactorias”.
Hay definiciones más actuales como la de la Asociación Americana de
Psiquiatría. Según DSM-V, la disfunción eréctil, codificado con los dígitos CIE-9
302.72, se define por los siguientes criterios:
A. Por lo menos se tiene que experimentar uno de los tres síntomas siguientes
en casi todas o todas las ocasiones (aproximadamente 75%-100%) de la
actividad sexual en pareja (en situaciones y contextos concretos o, si es
generalizada, en todos los contextos):
-Dificultad marcada para conseguir una erección durante la actividad sexual.
-Dificultad marcada para mantener la erección hasta finalizar la actividad
sexual.
-Reducción marcada de la rigidez de la erección.
B. Los síntomas del Criterio A han persistido durante unos seis meses
como mínimo.
C. Los síntomas del Criterio A provocan un malestar clínicamente significativo
en el individuo.
D. La disfunción sexual no se explica mejor por un trastorno mental no sexual o
como consecuencia de una alteración grave de la relación u otros factores
estresantes significativos y no se puede atribuir a los efectos de una
sustancia/medicación o a otra condición médica.
Se establecen diversas especificaciones, en cuanto al inicio de la
patología, momento de la presentación y la gravedad.
-De por vida: el trastorno ha existido desde que el individuo alcanzó la
madurez sexual.
-Adquirido: el trastorno empezó tras un periodo de actividad sexual
relativamente normal.

2. -Generalizado: ocurre siempre, no se limita a un contexto
-Situacional: ocurre solamente con determinados tipos de estimulación,
situaciones o parejas.
-Leve: evidencia de malestar leve a causa de los síntomas del Criterio A.
-Moderado: evidencia de malestar moderado a causa de los síntomas
del Criterio A.
-Grave: evidencia de malestar grave o extremo a causa de los síntomas del
Criterio A.
Las principales causas de disfunción eréctil, pueden ser agrupadas en
orgánicas (código CIE 607.84) y psicógenas (código CIE 302.74), siendo muy
frecuentemente mixtas, pues el hecho de que haya causas orgánicas no
excluye que existan causas psicológicas concomitantes. Tablas 1 y 2.
2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN
Para explicar el mecanismo de la erección del pene, las arterias, las
arteriolas y los sinusoides se contraen cuando el pene está en el estado
flácido. Las venas están completamente abiertas y, por tanto, la sangre puede
fluir libremente en las venas emisarias. En el estado erecto, la relajación de los
músculos de la pared sinusoidal y de las arteriolas permite un flujo máximo
hacia el interior de los espacios sinusoidales, que se expanden. Como
consecuencia de ello, la mayoría de las vénulas están comprimidas entre los
sinusoides en expansión. Las vénulas más grandes están aplanadas entre los
sinusoides distendidos y la túnica albugínea.
La erección del pene realmente es sólo uno de los componentes de un
mecanismo muy complejo. Se produce mediante la integración de diferentes
procesos fisiológicos en los que participan los sistemas nervioso central,
nervioso periférico, hormonal y vascular. Ver figura 1.
Las prostaglandinas vasoactivas (PGE1 y PGE2), sintetizadas dentro del
tejido cavernoso durante la erección, aumentan los niveles de adenosín
monofosfato cíclico (cAMP). El óxido nítrico (NO) se sintetiza bioquímicamente
mediante la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) tanto por el aporte nervioso
autonómico no adrenérgico/no colinérgico (NANC) como por el endotelio. El NO
aumenta la producción de guanosín monofosfato cíclico (cGMP).
Los dos segundos mensajeros intracelulares que median la relajación
del músculo liso, cAMP y cGMP, activan sus cinasas de proteínas específicas.
Esto conduce a la apertura de los canales de potasio, al cierre de los canales
de calcio y a la caída resultante del calcio intracelular, conduciendo a relajación
del músculo liso. Ver figura 2.

3. TUMESCENCIA PENEANA ESTÍMULOS NEURALES
 
PROSTAGLANDINAS ÓXIDO NÍTRICO
PGE1 NO
     
SEGUNDOS MENSAJEROs
cAMP cGMP
     
CINASAS Y CANALES

DISMINUCIÓN DE Ca 2+
    
RELAJACIÓN DE MÚSCULO LISO CAVERNOSO

ERECCIÓN
Figuras 1 y 2. Anatomía y Fisiología del estímulo sexual
ESTÍMULO SEXUAL Nervio dorsal del pene Nervio pudendo

CORTEZA CEREBRAL

SNA PARASIMPÁTICO (2º, 3º y 4º segmento sacro) nervios pélvicos

Dilatación de las arterias cavernosas + compresión del sistema
venoso de drenaje

ERECCIÓN (fase de TUMESCENCIA)

EYACULACIÓN (SNA simpático)

Fase de DETUMESCENCIA (SNA simpático toracolumbar DXI a LII)

4. 2. EPIDEMIOLOGÍA
En el estudio Massachusetts Male Aging (MMAS), el 52% de los
encuestados reportaron algún grado de DE. DE completa se produjo en el 10%
de los encuestados. La DE leve y moderada se produjo en el 17% y el 25% de
los encuestados, respectivamente. En España, según el Estudio de la
Epidemiología de la Disfunción Eréctil Masculina (EDEM), en el que se
incluyeron 2.476 varones de entre 25-70 años, la tasa de prevalencia, según la
pregunta simple de autoevaluación global, es del 12,1% y de un 19%, según el
dominio de función eréctil IIEF. La variable más asociada a la DE fue la edad,
con una OR de 1,07/año de padecer DE.
Tomando como referencia una prevalencia global de 12,1%, podemos
afirmar que la DE está presente en el 46,2% de los diabéticos, en un 46,7% de
los varones afectos de patología prostática, un 38,6% de pacientes con
patología pulmonar o un 27,4% de hipertensos.
3. ETIOLOGÍA:
La disfunción eréctil constituye un problema de origen multifactorial, con
alta prevalencia, se asocia a enfermedades cardiovasculares abordadas
diariamente en nuestras consultas.
La DE y la enfermedad cardiovascular (CV) comparten muchas
características etiológicas y fisiopatológicas. Como consecuencia de ello, la
intensidad de la DE se correlaciona con el grado de enfermedad CV y la
persistencia de DE se correlaciona fuertemente con un acontecimiento
cardíaco posterior.
Tabla 1. Causas de la disfunción eréctil orgánica
VASCULARES (60-80%) NEUROLOGICAS (10-20%) HORMONALES (5-10%)
Arterioesclerosis
Tabaco
Dislipemias
Diabetes
HTA
Peyronie
Fracturas pélvicas
Traumatismos perineales
Fractura de cuerpo
cavernoso
Transplante renal
Sd.Leriche
By pass aorto-ilíaco
Radioterapia
Secuelas del priapismo
ACV
SAOS
Alzheimer
Parkinson
Tumor cerebral
Hernia discal
Traumatismos: M. espinal
Esclerosis múltiple
Tumor medular
Infarto medular
Tabes dorsal
Mielomeningocele
Neuropatía diabética
Neuropatía alcohólica
Secuelas postquirúrgicas
(prostatectomía)
Exceso de estrógenos
 Iatrogénico
 Hepatopatía
 Tumoral
Hiperprolactinemia
 Iatrogénicas
 Tumorales
Hipogonadismo
 Hipogonadotropo
 hipergonadotropo
Hipo-hipertiroidismo
Enfermedad de Cushing
Insuficiencia suprarrenal
Desnutrición grave

5. Los factores de riesgo frecuentes asociados a la DE incluyen un estilo
de vida sedentario, la obesidad, la enfermedades cardiovasculares, los niveles
bajos de HDL o la hipercolesterolemia, el síndrome metabólico, la presencia de
otras enfermedades genitourinarias, la apnea del sueño y trastornos
psiquiátricos/psicológicos. Entre las causas psicológicas de la DE están la
depresión, la ira y el estrés debido al desempleo u otras causas. El tabaquismo
es también un factor de riesgo significativo para el desarrollo de DE.
Se produce DE inducida por la medicación en alrededor del 25% de los
varones vistos en un contexto de medicina general ambulatoria. La DE
relacionada con el tratamiento farmacológico es adicional, especialmente en
varones ancianos, a otras enfermedades que son, por sí mismas, factores
etiológicos de la DE.
Los diuréticos tiazídicos y los β-bloqueantes no selectivos son los
agentes antihipertensivos más frecuentes implicados en la DE. Las hormonas
como los estrógenos y la GnRH, así como el diurético espironolactona y los
antagonistas de H2 pueden causar DE inhibiendo la producción de
gonadotropina o bloqueando la acción de los andrógenos. Los antidepresivos y
los antipsicóticos, como los neurolépticos, los tricíclicos y los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) se han asociado también a
DE.
Tabla 2. Orgánica versus psicógena
CARACTERISTICAS ORGÁNICA PSICÓGENA
Edad >50 años <40 años
Comienzo Gradual Agudo
Tiempo de evolución >1 año <1 año
Aparición Permanente Situacional
Curso Constante Variable
Erección extrecoital Pobre Rígida
Problemas psicosexuales Secundarios Larga historia
Problemas de pareja Secundarios Al inicio
Ansiedad y miedo Secundarios Primarios
En el estudio MMAS en EEUU, el riesgo de DE ajustado por edad
resultó aumentado en varones con diabetes mellitus (50,7 casos/1.000
hombres-año), cardiopatía tratada (58,3 casos/1.000 hombres-año) e
hipertensión tratada (42,5 casos/1.000 hombres-año). Esto confirma el papel
importante de estos problemas sistémicos en el establecimiento de la DE.

6. En un estudio poblacional prospectivo de 1.709 hombres de entre 40 y
70 años, Araujo et al. Encontraron que la DE se asoció significativamente al
aumento de mortalidad por todas las causas. El aumento se debió
principalmente a la mortalidad cardiovascular.
En un estudio prospectivo del Prostate Cancer Prevention Trial
Database, Thompson et al. informaron que los hombres que presentan DE
tenían una probabilidad significativamente mayor de desarrollar un evento
cardiovascular en un periodo de 7 años de seguimiento. La razón de riesgo fue
de 1,45, que es el intervalo de riesgo asociado con el tabaquismo actual o
antecedentes familiares de infarto al miocardio.
4. DIAGNÓSTICO
De acuerdo con las Directrices sobre el Manejo de la Disfunción Eréctil
de la British Society for Sexual Medicine, la evaluación inicial del paciente debe
incluir una historia del caso clínico.
Cuestionarios:
El más importante, Índice Internacional de la Función Eréctil (IIEF) de 15
preguntas, que explora función eréctil, función orgásmica, deseo sexual,
satisfacción con las relaciones sexuales y satisfacción global.
Su versión abreviada, de 5 preguntas, SHIM (Sexual Health inventory for
Men) está igualmente validada, que explora función sexual y satisfacción.
1. ¿Que confianza tiene en conseguir y mantener una erección?
2. Cuando se estimula sexualmente ¿con que frecuencia la erección es
suficiente para la penetración?
3. ¿Puede mantener la erección cuando ha penetrado a su pareja?
4. ¿Tiene dificultad para mantener la erección durante las relaciones?
5. ¿Con que frecuencia las relaciones son satisfactorias para usted?
Exploración física.
 Sistema Vascular: tensión arterial, pulsos inguinales, de cuerpos
cavernosos y dístales, auscultación soplos abdominales e inguinales.
Índice tobillo – brazo (ITB): 0,9-1,1 Normal.
 Sistema Neurológico: sensibilidad perineal y reflejos como:
1.Reflejo bulbocavernoso: se pellizca o pincha el dorso del glande
mientras se realiza un tacto rectal, y se obtiene, en condiciones
normales, una contracción del músculo bulbocavernosos y del esfínter
anal externo. Su ausencia indica lesión de la médula espinal sacra ( S2
- S4)

7. 2. Reflejo anal digital: se introduce el dedo en el ano y presionamos las
paredes observándose la tensión del esfínter. Su ausencia indica lesión
de la vía eferente pudenda.
3. Reflejo cremastérico: se produce elevación del escroto al estimular la
parte supero-interna del muslo. Su ausencia indica lesión de la medula
espinal sacra (S3 - S4)
 Sistema endocrino: buscar indicios de posible hipogonadismo
(ginecomastia, distribución del vello en la barba, las axilas y el pubis;
distribución de la grasa corporal)
 Sistema Genitourinario: explorar genitales externos (curvatura o
placas en el pene de la enfermedad de Peyronie, que contraindica el
tratamiento oral de la DE), patología prostática y tacto rectal en
pacientes mayores de 50 años o si van a precisar tratamiento con
testosterona.
Las pruebas de laboratorio
Incluyen bioquímica sérica, glucosa en ayunas, hemograma completo y
perfil de lípidos. La testosterona sérica total, medida en sangre extraída por la
mañana, se estudia para evaluar el estado androgénico y, si es anormalmente
baja, deben medirse también las gonadotropinas para determinar si el
hipogonadismo es primario (testicular) o secundario (hipotalámico-hipofisario).
Se mide también la prolactina, porque la disminución de la libido y/o la DE
pueden ser los síntomas de presentación del prolactinoma u otra lesión
hipotalámica. A criterio del clínico, pueden realizarse también pruebas de
función tiroidea para buscar problemas con las hormonas tiroideas. Se realizan
pruebas de PSA sérico según sea necesario si se sospecha patología
prostática.
Otras pruebas como la prueba de inyección y estimulación
intracavernosa combinada (CIS) mediante sustancias vasoactivas como la
fentolamina o el alprostradilo o dispositivo de tumescencia peniana (RigiScan)
mide la rigidez del pene durante monitorización nocturna en el domicilio, se
utliizan en el ámbito de la medicina especializada.
4. TRATAMIENTO
El manejo de las terapia combinada es fundamental para conseguir las
tasas de eficacia mas alta. La utilización de consejo sexual y de fármacos
aumentan el grado de satisfacción por parte de los pacientes.
De acuerdo con las Directrices sobre la Disfunción Sexual Masculina de la
Asociación Europea de Urología (EAU), actualizadas en 2013, el objetivo
principal en la estrategia de manejo de un paciente con DE es determinar la
etiología de la enfermedad y abordarla cuando sea posible, en lugar de tratar
sólo el síntoma.

8. El tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) está
recomendado por las directrices de la EAU como tratamiento de primera línea
para la DE (expuesto en Tabla 3), aunque su tasa de fracaso es considerable
(del 11% al 44%) y la diabetes y la prostatectomía radical se asocian a las
menores tasas de respuesta..
1) Terapias farmacológicas
- Agentes orales: Inhibidores de la PDE5, Testosterona
- Agentes intracavernosos: Alprostadil, Fentolamina, Papaverina, PIV
- Agentes intrauretrales: Alprostadil microsupositorio
- Medicamentos aplicados de forma tópica: Alprostadil crema tópica
2) Dispositivos facilitadores
- Vacío externo
- Dispositivos de constricción
3) Intervenciones quirúrgicas
- Implantes
- Cirugía vascular
4) Ondas de choque
5) Asesoramiento: cuando no se pueden encontrar causas orgánicas de
la disfunción.
En general, los inhibidores de la PDE5 pueden afectar al sistema
cardiovascular, fundamentalmente mediante vasodilatación y a menudo causan
pequeñas disminuciones de la presión arterial que, en determinadas
condiciones (coadministración con nitratos y alfa-bloqueantes) pueden
potenciarse y producir una vasodilatación sistémica pronunciada e hipotensión
grave. Esto limita el uso de inhibidores de la PDE5 en determinados pacientes
(pacientes con riesgo CV, pacientes con hiperplasia prostática benigna, HPB).
Los alimentos pueden afectar a la absorción del fármaco: un intervalo de
tiempo demasiado largo entre la toma de la medicación y el intento de relación
sexual es también una posible causa de fracaso del fármaco.
Puede observarse también hipotensión ortostática con consumo excesivo
de alcohol en pacientes tratados con inhibidores de la PDE5.

9. Tabla 3. Tratamiento de primera línea: inhibidores de la PDE5
.
Puede valorarse el tratamiento de inyección intracavernosa y es casi
siempre eficaz si la vasculatura dentro de los cuerpos intracavernosos está
sana. Los agentes empleados incluyen alprostadil (el más frecuente),
fentolamina, papaverina y VIP (péptido intestinal vasoactivo).
Alprostadilo (CaverjectTM, Edex/ViridalTM) es el primer fármaco
aprobado para el tratamiento intracavernoso de la DE. Se trata de la
monoterapia más eficaz para el tratamiento intracavernoso a dosis de 5-40 μg.
La erección aparece después de 5-15 minutos y su duración depende de la
dosis inyectada. Se entrena al paciente en una o dos visitas a la consulta y
puede enseñarse la técnica a su pareja. Para superar el miedo de punción del
pene y evitar el uso de agujas, puede usarse una pluma autoinyectora.
La nueva formulación de alprostadilo crema tópica con el potenciador de
la permeación cutánea DDAIP.HCl, producida bajo el nombre comercial de
Virirec, con 300 μg de alprostadilo en 100 mg de crema (3mg/g es el primer
tratamiento erectógeno tópico disponible) y fue aprobado para el tratamiento de
la DE en Canadá en 2010 y en países europeos en 2014; actualmente se
encuentra bajo revisión regulatoria en EEUU.

10. El dispositivo de erección por vacío habitualmente consta de un cilindro de
succión de plástico transparente y una fuente generadora de vacío (bomba que
funciona manualmente o a pilas). Se coloca directamente sobre el pene flácido
y se activa. Una vez que el pene está erecto, se coloca un anillo de
constricción elástico en la base del pene, se libera el vacío y se retira el
dispositivo. Entonces pueden producirse las relaciones sexuales, aunque se
recomienda que el anillo no se deje puesto durante más de 30 minutos.
La cirugía ha sido siempre una opción importante para el tratamiento de la
DE, se realiza en pacientes con lesión peneana resultante de traumatismo
genital o pélvico, deformidad estructural del pene en asociación con
enfermedad de Peyronie o posiblemente fibrosis cavernosa secundaria a
priapismo isquémico prolongado o a infección.
Colocación de un implante de pene. La cirugía de prótesis o implante de
pene es un mecanismo para promover la rigidez del pene que difiere de una
erección fisiológica o inducida farmacológicamente.
Revascularización. La DE puede desarrollarse también como consecuencia
de traumatismo en las arterias pélvicas.
Prótesis
Indicaciones de las prótesis:
D.E. de más de 1 año de evolución.
- Fracaso de tratamientos etiológicos: Arteriales, Hormonales, Psicológicos
(salvo casos excepcionales)
- Fracaso de tratamientos sintomáticos
- Ausencia de hábitos tóxicos no controlados
- Ausencia de trastornos psíquicos severos.
Contraindicaciones:
- Edades extremas: Mayoría de edad por abajo. Expectativa de vida < 5 años.
- Enfermedad sistémica grave o no controlada
- Contraindicación de actividad sexual
- Otras: oposición de la pareja, sujetos sin pareja estable

11. 5. BIBLIOGRAFÍA
-American Psychiatric Association. DSM-5 Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Text Revision, 5th edition. Arlington, VA: American Psychiatric
Association, 2013.
-Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile dysfunction. Campbell-
Walsh Urology. L. R. Kavoussi, A. W. Parlin, A. C. Novick and C. A. Peters.
Philadelphia, Saunders. 2012;1:688-720.
- Hackett G, Kell P, et al. British Society for Sexual Medicine guidelines on the
management of erectile dysfunction. J Sex Med 2008;5(8):1841-1865.
- Montorsi F, Adaikan G, et al.Summary of the Recommendations on Sexual
Dysfunctions in Men.The Journal of Sexual Medicine 2010;7(11):3572-3588.
- Martín-Morales A, Sánchez JJ, Saenz de Tejada I, Rodríguez L, Jiménez JF, Burgos
R. Prevalence and independent risk factors for erectyle dysfunction in Spain: results of
the Epidemiología de la Disfunción Eréctil Masculina Study (EDEM). J Urol. 2001; 166
(2), 569-74.
- Moncada I, Cuzin B, et al. Clinical efficacy and safety of Vitaros©/Virirec©
(alprostadil cream) for the treatment of erectile dysfunction. Urologia2015;
doi:10.5301/uro.5000116.
- Burnett AL. Evaluation and management of erectile dysfunction ,2012.
-McVary KT. Sexual Dysfunction, in Harrison's Principles of Internal Medicine 2012.
-Kaminetsky J. Epidemiology and pathophysiology of male sexual dysfunction 2012
- Directrices de la DE de 2013 - BSSM y EAU.
- Wespes E, Eardley I, Giuliano F, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Moncada I,
Salonia A, Vardi Y. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and
premature ejaculation. Arnhem (The Netherlands): European Association of Urology
(EAU); 2013 Mar. 54 p.
- Kloner RA, Circulation 2004;Wright PJ. Int J Clin Pract 2006
- FT Avanafilo Hatzimouratidis K et al EAU guidelines 2013
- FT Virirec 2014Rooney M, et al. J Sex Med 2009;6:520-534Padma-Nathan H, Yeager
JL. Urology 2006
-Becher E. Expert Opin Pharmacother 2004;5:623-632