Valvulopatia adquirida (1)

Valvulopatía adquirida.
Por su amplitud e importancia las valvulopatías adquiridas nos tomarán dos clases. En la primera
clase se tratará el concepto de valvulopatía y de vicio valvular, más su repercusión cardíaca. En la segunda
clase se revisará más detalladamente cinco de las afecciones valvulares más relevantes y frecuentes.
1) Corazón normal: antes de iniciar la descripción de estas alteraciones conviene recordar conceptos
anatómicos e histológicos del corazón, que van a ser valiosos para la cabal comprensión de estas
enfermedades:
a)

Miocardio

b) Válvulas cardíacas
El miocardio está constituído por un verdadero sincicio de células musculares estriadas, de 10-15 µm
de diametro y 50-120 µm de longitud, separadas por discos intercalares y constituídas particularmente
por miofibrillas, mitocondrias y un intrincado retículo sarcoplásmico, unido al sarcolema por los
túbulos T.
Las miofibrillas le otorgan el aspecto estriado a las células bajo el microscopio de luz, tanto por su
disposición longitudinal como por la existencia del sarcómero, estructuras repetitivas compuestas por
filamentos delgados (principalmente actina, más moléculas reguladoras) y filamentos gruesos
(miosina). La estructura del sarcómero se detalla en la presentación powerpoint de la clase
correspondiente, donde destacan las siguientes partes: líneas Z, banda I, banda A, zona H y seudo-zona
H. La distancia entre las líneas Z depende del grado de contracción del músculo, lo cual varía entre 1,6
y 2,2 µm (pese a que la máxima relajación permitiría un sarcómero de 3,65 µm). La banda A es de
ancho constante: 1,6 µm. En cambio, las bandas I, que solo poseen filamentos de actina, presentan un
ancho variable, entre 0 y 0,3 µm (por mitad de sarcómero). La miosina es un miofilamento presente en
la zona A, de 12 nm de diametro y de 1,5 a 1,6 µm de longitud. Los filamentos delgados, presentes en
ambas bandas y compuestos principalmente por actina, miden 6 nm de diametro y 1 µm de longitud.
Las mitocondrias son proporcionalmente más numerosas que en el músculo estriado, alcanzando
aproximadamente a 1/5 del volumen celular. Por otro lado, el retículo sarcoplásmico, reservorio de
Ca2+, es una compleja red de canales intracelulares revestidos por membrana, interconectados y
dispuestos longitudinalmente alrededor de las miofibrillas, los cuales se relacionan estructural y
funcionalmente con invaginaciones del sarcolema (por medio de las diadas), denominado sistema T o
túbulos T, dispuestos perpendicularmente a los sarcómeros, a nivel de las bandas Z.
Las válvulas cardíacas se pueden estudiar reconociendo su anillo y sus componentes orificiales. Su
función es obligar un flujo sanguíneo anterógrado, para lo cual se requiere la indemnidad de cada uno
de sus componentes.

Las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) tienen una estructura más compleja que las
sigmoídeas, dado que a anillo y velos se les agrega un fuerte aparato de sostén, que impide su
protrusión hacia las respectivas aurículas durante el sístole ventricular. Este último considera a las
cuerdas tendíneas, músculos papilares y en cierta medida al miocardio vecino al punto de implantación
de estos gruesos cordones musculares. El anillo valvular está constituído por tejido conjuntivo fibroso,
el cual guarda importantes relaciones al miocardio vecino, a las túnicas media de aorta y pulmonar,
según sea el caso, y finalmente, a la porción membranosa del tabique ventricular y anillos valvulares
vecinos, al punto que por continuidad se pueden extender, por ejemplo, procesos inflamatorios desde la
válvula aórtica hacia la mitral o tricúspide.
Los velos valvulares se encuentran constituídos por una lámina de tejido conjuntivo denso avascular
revestido por endocardio modificado también avascular, el cual presenta un mayor espesor en la cara
valvular que se opone al flujo de la corriente sanguínea (cara auricular de válvulas
auriculoventriculares y cara ventricular de válvulas sigmoídeas), tejido compuesto por miofibroplastos,
fibras elásticas y colágeno, con un rico contenido de matriz extracelular en el endocardio valvular
ubicado inmediatamente por debajo del anillo, denominado cojinete. Macroscópicamente, tanto los
velos sigmoídeos como los auriculoventriculares están constituídos por un delicado tejido
blanquecinogrisaceo, discretamente translúcido, de 1-1,5 mm de espesor, firmemente unidos al anillo
válvular o cuerdas tendíneas, con un borde libre delgado y liso, y de comisuras bien definidas.
Afortunadamente, la cantidad de tejido está en exceso del área del orificio correspondiente,
permitiendo una zona de cierre mayor al pensado al examinar en forma estática e inadvertida a cada
válvula.
Las cuerdas tendíneas de las válvulas auriculoventriculares se desprenden del vértice de los músculos
papilares y poseen un eje conjuntivo extraordinariamente resistente, revestido por una delgada capa de
endocardio. Si uno revisa cuidadosamente la disposición de las cuerdas tendíneas de la mitral, observa
que de cada músculo papilar surgen cuerdas para el velo septal y para el posterior, lo cual constituye
un arma de doble filo para el funcionamiento valvular, ya que la mera disfunción de un músculo
papilar provoca la alteración de ambos velos, con la consiguiente catástrofe en las características del
flujo sanguíneo.
Por último, a modo de ordenamiento revisaremos los pesos y medidas que utilizaremos en el curso de
esta asignatura, las cuales por conveniencia hemos aproximado. Sin embargo, debemos dejar un
margen de flexibilidad, necesario para compatibilizar diferentes fuentes de información y diversas
situaciones fisiológicas que en nuestras vida nos toca considerar, con importantes variaciones según el
sexo, edad y actividad física.
Para determinar un cambio en el tamaño o en la cantidad de miocardio (durante el examen cardíaco) la
medida más exacta es la masa del corazón, la cual la consideraremos normal entre 250 y 300 gramos.
Por otro lado, la valoración aislada del espesor ventricular o del tamaño cardíaco pueden ser
equívocos, por lo cual siempre se deben evaluar en conjunto con la masa cardíaca. Para efectos del

análisis anatómico del corazón consideraremos que la pared de los ventrículos izquierdo y derecho
miden hasta 15 mm y 3 de espesor, respectivamente, descontando el tejido adiposo y las trabéculas
musculares. Sin embargo, se debe recordar que éstas son situaciones estáticas, muy diferentes de lo que
sucede en el corazón que está funcionando y que se mide utilizando técnicas de alta resolución, tales
como ecocardiografía o resonancia magnética.
Las válvulas cardíacas las vamos a medir a nivel del borde libre, el cual suele ser sensiblemente
parecido en condiciones normales al perímetro del anillo valvular o zona de inserción. Para la válvula
aórtica aceptaremos como medida máxima 7 cm y para la mitral 10 cm.
2) Definiciones y conceptos: este apunte no se propone ni aspira a constituirse en una revisión extensiva
y detallada de cada una de las enfermedades que provocan lesiones valvulares, sino que más bien
propone una estructura conceptual que ayude a la revisión personal que cada uno de ustedes hará ahora
y en el futuro de dichas enfermedades, de acuerdo a la necesidad del momento.
En el estudio de las afecciones valvulares distinguiremos a un subgrupo de las valvulopatías, que
denominaremos vicio valvular, caracterizadas por su repercusión en la función cardíaca, lo cual
comunmente se expresa por un aumento de la masa de miocardio (hipertrofia) y eventualmente por
insuficiencia cardíaca.El propósito de realizar tal distinción nace del hecho que existen valvulopatías
que no repercuten en la función cardíaca, careciendo de importancia clínica. Entre estos cuadros
podemos citar a las fenestraciones de velos sigmoídeos, excresencias de Lambl, endocarditis
trombótica terminal, válvula sigmoídea bicúspide, etc. La estructura de análisis consiste en primero
revisar el tipo de vicio valvular, luego los mecanismos involucrados y finalmente los procesos o
entidades nosológicos que provocan la enfermedad. Al final, a modo de ejemplo, revisaremos en forma
específica cinco de las enfermedades más relevantes. Si bien es cierto las valvulopatías suelen
diferenciarse en estenosis e insuficiencia, debemos recordar que éste es un diagnóstico clínico, que
requiere que el corazón esté funcionando para ue sea detectado con precisión. Con el carazón estático
ello es por lo general dificil y a veces imposible. Es por ello que en esta asignatura tal terminología
será poco utilizada, lo cual no significa otra cosa que el reconocimiento de una limitación propia del
método de estudio.
a)

Tipo de vicio valvular: la sistematización la realizaremos de acuerdo a la anatomía valvular,
separando a defectos que afectan predominante o únicamente al anillo valvular (anulares) de
aquellos que lesionan a los velos o al aparato de sostén (orificiales). Estos pueden ocurrir en forma
aislada o simultánea, aunque conviene mantener en la denominación el defecto primario de las
repercusiones secundarias. Finalmente, es conveniente recordar que si bien es cierto es más
frecuente que los vicios surjan durante la vida del individuo, también existen malformaciones
cardíacas que provocan una anomalía en la forma y función valvular. En resumen, al observar una
válvula cardíaca ‘enferma’ lo primero que haremos será decidir si el defecto afecta al orificio
(velos, cuerdas tendíneas músculos papilares o tejido miocárdico peripapilar) o al anillo valvular.
Esto último es más dificil de diagnosticar, pero ya veremos más adelante que el examen cuidadoso

permitirá no solo su pesquiza sino que la recordación constante durante el examen cardíaco de
pacientes con insuficiencia cardíaca.
b) Mecanismos: aquí seguiremos la nomenclatura propuesta por Chuaqui. Estos corresponden a
cambios en la forma de las válvulas producidos por procesos patológicos. Pese a su alejamiento de
los conceptos conocidos de la patología general, su conocimiento ayuda a la descripción y
entendimiento cabal de los vicios valvulares. Estos elementos físico-mecánicos explican el vicio
valvular y a veces permiten deducir si en vida el defecto se expresaba como estenosis,
insuficiencia o ambas. El análisis aislados de cada mecanismo es o puede ser insuficiente desde un
punto de vista de causalidad o de efecto. Lo primero porque como veremos más adelante, un
mismo mecanismo puede ser producido por diferentes enfermedades valvulares. Lo segundo
porque un mismo mecanismo bien puede ocasionar estenosis, insuficiencia o ambas, dependiendo
de circunstancias muy difíciles de precisar post-mortem. En otras palabras, la mayoría de los
mecanismos son circunstanciales o facultativos, lo cual dejaremos categorizado entreparéntesis al
final de la descripción de cada mecanismo. Por último, una enfermedad puede llegar a provocar
más de un mecanismo. Para este efecto, un elemento de gran ayuda en la interpretación del efecto
de determinado mecanismo en la válvula cardíaca es la repercusión a nivel del ventrículo o
aurícula correspondiente, lo cual revisaremos más adelante a propósito de la hipertrofia cardíaca.
Vale señalar que luego del análisis de cada uno de los mecanismo hace menos probable la
existencia de una estenosis pura, lo que si es plausible para el caso de la insuficiencia pura. Los
mecanismos físico-mecánicos más frecuentes son:
i)

Dilatación del anillo: aumento del perímetro del anillo por dilatación, lo cual no significa
necesariamente que las comisuras se separen, tal y como ocurre en la aortitis sifilítica
(implícito).

ii) Calcificación del anillo: aunque hace algún tiempo se le incluía dentro de las valvulopatías
‘no’ vicio valvular, actualmente se le reconoce la capacidad de provocar estenosis valvular,
cuestionando el conocido axioma de que no existían los estenosis valvulares adquiridad de
tipo anular (facultativo).
iii) Diástasis de comisuras: separación de los velos sigmoídeos por dilatación anular
postinflamatoria, la cual alcanza a ser de 1-2 mm al examinar cuidadosamente la zona de
inserción de los velos (implícito).
iv) Destrucción de velos: pérdida de parte o totalidad del velo por necrosis y ulterior
desprendimiento, con un catastrófico agrandamiento del orificio y natural incompetencia
valvular (implícito).
v) Rotura de cuerda tendínea o de músculo papilar: si bien es cierto no se traduce en un
aumento del orificio, tales condiciones ocasionarán de regla una incompetencia proporcional
al grado de pérdida de la capacidad de sostén, la cual es pasiva cuando nos referimos a la
cuerda tendínea, pero activa cuando se trata del músculo papilar, ya que para el correcto

funcionamiento de las válvulas auriculoventriculares se requiere que dicho músculo se
contraiga para impedir la regurgitación hacia aurículas durante el sístole ventricular. Con el
propósito de completar el esquema podríamos agregar la sola disfunción del músculo papilar
(sin rotura) o la malfunción del miocardio ventricular peripapilar (implícito).
vi) Retracción de velos: se produce una ampliación del orificio, lo que visto en forma aislada
debiera inducir a pensar que estamos en presencia de una insuficiencia valvular. Sin embargo,
su común coexistencia con otros mecanismos, tales como rigidez o fusión, dificulta la
interpretación (facultativo).
vii) Rigidez de velos: los delicados velos se engruesan por tejido conjuntivo o calcio, dificultando
no solo el cierre sino que también la apertura valvular, dado que su efecto es la inmovilización
parcial o total de los velos ante el impulso de la corriente sanguínea (facultativo).
viii) Fusión de velos (comisuras): sinequias postinflamatorias, lo cual reduce el tamaño del
orificio, provocando una estenosis valvular orificial (facultativo).
ix) Obstrucción del orificio: por trombos firmemente adheridos al endocardio (facultativo).
c)

Procesos: en esta tercera fase del análisis o deducción cabe mencionar a la enfermedad que
presumiblemente es responsable del vicio valvular. Entre las que trataremos en la próxima clase
mencionaremos a la calcificación aórtica degenerativa, calcificación del anillo de la válvula mitral,
degeneración mixoide valvular, endcarditis infecciosa y enfermedad reumática. Además, a
continuación reproducimos tablas que analizan en tres columnas las combinaciones más frecuente
de tipo de vicio, mecanismos y procesos patológicos (tablas 1, 2 y 3).

Hipertrofia cardíaca.
Tanto para el estudio de las repercusiones de las valvulopatías como para el análisis de la
insuficiencia cardíaca es importante estudiar esta forma particular de hipertrofia. Si recordamos la clase de
patología genera de hipertrofia, veremos que la hipertrofia en el sentido amplio de la palabra es un trastorno
del crecimiento, caracterizado por visceromegalia con aumento de la masa protoplasmática de las células
parenquimatosas del órganos afectado, lo cual puede ser o no acompañado de proliferación celular (simple
o numérica [hiperplasia]). Dado que el miocardio es en la práctica un tejido permanente, el aumento de la
masa protoplasmática es a expensas de un aumento del tamaño de las fibras miocárdicas, lo cual con
algunas excepciones obedece a una sobrecarga de trabajo. Es decir, el conocimiento actual situa a la
hipertrofia cardíaca como una hipertrofia de tipo mecánico, pese a que al día de hoy conocemos que el
mismo miocardio produce y libera una hormona que participa indirectamente en la regulación de la
contractibilidad miocárdica (ANP: ‘atrial natriuretic peptide’). Luego, en la actualidad y probablemente en
el futuro veremos que la separación entre hipertrofias mecánicas y hormonales, incluyendo aquí diversos
factores de crecimiento, serán tratadas como un mecanismo mixto, pese a que veremos que en la mayoría
de ellos el elementos primario es una demanda mayor de trabajo.
En primer término, es necesario precisar que hipertrofia cardíaca no es sinónimo de insuficiencia
cardíaca. Mas bien, a la hipertrofia cardíaca debiera interpretarse en principio como un mecanismo
adaptativo ante una demanda de mayor trabajo, independiente que en cierto momento el corazón sufrirá un
daño suficiente que iniciará una insuficiencia cardíaca. Por otro lado, y pese a lo anteriormente señalado, la
hipertrofia cardíaca es un reconocido factor de riesgo cardiovascular.
1) Definiciones y conceptos: la hipertrofia cardíaca se define como una aumento de la masa
protoplasmática de las fibras miocárdicas de trabajo. En el examen cardíaco directo dicha alteración se
expresa por un aumento de la masa cardíaca, a veces acompañada de un aumento del tamaño cardíaco
y del espesor de la pared ventricular o auricular. Adhiriendo a esta definición podremos fácilmente
separar otras causas de aumento de tamaño del corazón que no implican un aumento del protoplasma,
tales como amiloidosis, glucogenosis, edema, miocarditis, etc.
2) Pesos y medidas: como dijimos más arriba el corazón pesa hasta 300 gramos (recordar las variaciones
inherentes a la edad y sexo del individuo). Esta simple medida es lo más consistente para diagnosticar
una hipertrofia cardíaca, lo cual debiera complementarse con la observación microscópica para
descartar la existencia de seudohipertrofias. Aparte de esta medida, existen otras dos que son útiles
para precisar el diagnóstico:
a)

Peso cardíaco diferencial: el peso de las diferentes cámaras se distribuye de la siguiente forma:
i)

1/5: peso de las aurículas

ii) 1/5: peso de las paredes libres del ventriculo derecho
iii) 3/5: peso de las paredes del ventrículo izquierdo, incluyendo el tabique ventricular

b) Criterio de Fulton:
i)

Pared libre de ventrículo derecho < 65 gramos

ii) Ventrículo izquierdo, incluyendo tabique < 190 gramos
c)

Otras medidas, tales como tamaño cardíaco o espesor de las paredes o tamaño de las cavidades son
de utilidad limitada y dependientes de lo primero, que es el aumento de la masa cardíaca.

3) Patogenia: el estímulo íntimo para el desarrollo de la hipertrofia cardíaca es desconocido. Se sabe sí
que se produce hipertrofia cardíaca luego de un período de 2-4 semanas en que el corazón ha trabajado
bajo una sobrecarga de volumen o presión. La sobrcarga de trabajo producida por condiciones tales
como valvulopatías, hipertensión arterial, malformaciones cardíacas, entrenamiento físico, etc.,
constituyen un estímulo trófico que provoca un aumento en la síntesis de proteínas, acompañado de
diversas alteraciones genéticas. En la hipertrofia cardíaca no solo hay un aumento del tamaño de las
fibras musculares sino que también existe una modificación del fenotipo de los miocitos. Por ejemplo,
en el ventrículo se ha demostrado la re-expresión de ANP, tal y como ocurría durante el desarrollo
cardíaco. Además, algunas proteínas de las miofibrillas experimentan un cambio desde los tipos adulto
hacia aquellos fetales. Finalmente, se ha demostrado la activación de algunos factores reguladores
tempranos (c-fos, c-jun y egr-1), factores de crecimiento (TGF-β, IGF-1, FGF), agentes vasoactivos
(agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1, angiotensina II), y componentes involucrados en vías de
señalización mediada por receptores (receptor IGF-1, proteinquinasa-1). Los elementos que gatillarían
estas alteraciones genéticas y fenotípicas son de tipo mecánico y trófico (tales como factores de
crecimiento polipeptídicos y agentes vasoactivos). Ahora, dentro de los estímulos mecánicos debe
considerarse dos mecanismos fisiológicos de la reserva cardíaca: dilatación (ley de Frank-Starling) y
aumento de la contractilidad.
a)

Ley de Frank-Starling: según la estructura molecular del sarcómero, es facil entender que la
magnitud de la tensión en la fibra depende del número de puentes actina-miosina susceptibles de
activar durante una estimulación, lo cual a su vez depende del grado de deslizamiento de la actina
y de la miosina. Al observar la figura 2, es posible entender como influye la longitud del
sarcómero en la intensidad de la contracción, y como el corazón trabaja en en la parte ascendente
de la curva, siendo capaz de obtener una mayor fuerza contractil elongando sus sarcómeros desde
alrededor de 2 a 2,2 µm. Esta dilatación regula un aumento de la fuerza contractil, la cual debe
diferenciarse de la dilatación que observaremos en individuos con insuficiencia cardíaca, la cual se
acompaña de alteraciones degenerativas de las fibras miocárdicas al punto de acompañarse de una
disminución de la contractilidad.

b) Aumento de la contractilidad por aumento de la resistencia periférica: no conocemos de
alteraciones morfológicas asociadas a esta condición, pese a la existencia de fenómenos
funcionales que merecen ser revisados en otras asignaturas.
En resumen, la mayoría de los casos de hipertrofia cardíaca son precedidos por un aumento sostenido
en la demanda de flujo sanguíneo. Estos estímulos o lesiones provocan un aumento de la síntesis

proteica, con la consiguiente aparición de nuevas miofibrillas, mitocondrias y sistemas canaliculares
correspondientes. El resultado consiste en un aumento en el tamaño de las células, traducido en un
incremento de la masa miocárdica. Los mecanismos fisiológicos participarían en el corazón del atleta,
lo que debe interpretarse casi como una recuperación de la condición física para la cual está diseñado
el corazón. En cambio, en condiciones patológicas la situación de más compleja, para lo cual
continuaremos esperando luces que expliquen la evolución disímil de la hipertrofia asociada a tales
situaciones. Por último, la dilatación cardíaca en un principio es tonógena, regulativa, pero a la larga se
acompaña o es dominada por la dilatación miopática, que se acepta que coincide con la aparición de
insuficiencia cardíaca, independiente de la longitud de los sarcómeros e íntimamente asociada a
lesiones celulares que van desde paratrofias hasta la necrosis.
4) Sistematización: la hipertrofia cardíaca se puede clasificar de acuerdo a la patogenia (de volumen o de
presión) o la morfología (concéntrica o excéntrica). Ejemplos de enfermedades asociadas a diferentes
tipos de hipertrofia son:
a)

Hipertrofia de presión: estenosis aórtica, hipertensión arterial, coartación aórtica.

b) Hipertrofia de volumen: insuficiencias valvulares, defectos septales, ductus persistente
La hipertrofia de presión tiene buena concordancia con la hipertrofia concéntrica y la de volumen con
la excéntrica. Sin embargo, hay dos excepciones a reconocer:
a)

Hipertrofia idiopatica: correspondiente a las miocardiopatías hipertróficas y dilatadas, que si
bien se expresan morfológicamente como hipertrofias concéntricas o excéntricas, respectivamente,
no son precedidas por un aumento del volumen de final de diástole o de la resistencia periférica
total.

b) Hipertrofia excéntrica por dilatación miopática: condición observada en las hipertrofias de
volumen, pero más paradojales en las hipertrofias de presión que comienzan como una hipertrofia
concéntrica, pero que junto con la aparición de la insuficiencia cardíaca existe una dilatación de
las paredes cardíacas por daño de las fibras musculares, coexistiendo una hipertrofia de presión
con una hipertrofia excéntrica.
5) Macroscopía: la magnitud de la hipertrofia guarda relación con las causas:
a)

Hasta 600 g: hipertensión pulmonar, cardiopatía coronaria

b) Hasta 800 g: hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica, insuficiencia mitral, miocardiopatía
dilatada
c)

Hasta 1.000 g: insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica

La hipertrofia se divide en dos tipos: hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica.
d) Hipertrofia concéntrica: corazón de peso aumentado, tamaño conservado, forma aguzada,
elongado, punta ocupada por ventrículo izquierdo, con cavidad ventricular izquierda de forma
aguzada, diametro disminuído, con aumento del espesor de la pared ventricular a expensas de la
cavidad ventricular.

e)

Hipertrofia excéntrica: corazón de peso aumentado, tamaño aumentado, forma redondeada,
punta ocupada por ventrículo izquierdo o derecho, dependiendo de la existencia o concomitancia
de compromiso del ventrículo derecho (por ejemplo, corazón pulmonar crónico), con cavidades
afectadas dilatadas, de forma redondeada, con paredes ventriculares que pueden ser de espsor
normal o inclusive disminuídas. Dado que esta situación puede ser de mayor complejidad que la
anterior, la determinación de la cavidad cardíaca predominantemente afectada puede requerir
realizar el peso diferencial del corazón, estableciéndose la magnitud y la importancia relativa del
aumento de peso de cada cavidad.

6) Microscopía: aumento del diametro de las fibras musculares, hasta 70 µm. Además, células con
núcleo irregular, hipercromático. En algunos casos es posible observar la concomitancia de áreas de
hipertrofia con otras de atrofia. Tal paradoja explica como regresaría la hipertrofia a pesos inferiores al
del inicio del tratamiento a consecuencia del tratamiento médico o quirúrgico de la enfermedad
respectiva.
7) Relación con insuficiencia cardíaca: pese a la existencia de diversas hipótesis, no existen evidencias
concluyentes que permitan concluir cual o cuales son las situaciones críticas que explican el daño que
ocasiona el comienzo de la insuficiencia cardíaca. Es decir, cuales son los cambios moleculares y
estructurales que expliquen que un corazón hipertrófico se haga insuficiente. Una de estas tiene que ver
con la profundidad máxima que puede difundir el oxígeno desde el intersticio hacia la fibra
miocárdica, la cual tiene un radio de 20 µm (cilíndro de Krogh). Entonces, si una fibra sobrepasa los
40 µm de diametro está sometida a una hipoxia en el centro de la misma, provocando cambios
degenerativos y necróticos. Por otro lado, las alteraciones genéticas y fenotípicas de la hipertrofia
podrían generar miofibrillas de menor valor biológico, tanto por algunos componentes moleculares de
tipo fetal como por la formación de estructuras de disposición anómala, no funcionantes a igual escala
que aquellas de disposición normal. Valga recordar que las anomalías proteicas no solo están reducidas
al sarcómero, sino que también a aquellas que tienen que ver con el acoplamiento excitacióncontracción, con la producción de energía o el manejo del calcio.

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