4. Fisiología y estructura
Forma aislada o en parejas de bacilos.
Cadenas largas en forma de serpentinas.
Antígeno
protector.
(PA)
Factor del edema
(EF)
Factor letal
(LF)
TOXINA DE
TOXINA LETAL EDEMA
5. El (PA) es una proteína que se une
a receptores en la superficie de las
células anfitrión.
* Furinas proteasas.
* Preporo o complejo heptamérico.
* Une a moléculas de LF y/o EF.
* Poro transmembrana.
*Liberación del LF y EF al
citoplasma celular.
6. Efectos de los componentes proteicos toxicos.
▪ El (LF) es capaz de escindir la
cinasa de proteinas activadas por
mitogenes (MAP).
▪ Provocar muerte celular
▪ (EF) incrementa las concentraciones
intracelulares de monofosfato de
adenosina ciclico (AMPc) y origina el
edema
7. 2do factor de virulencia de B. anthracis
Prominentes cápsula polipeptídica que se compone de ácido glutámico
En la sintesis de esta capa intervienen 3 genes: cap. A, cap B y cap. C
8. Patogenia e Inmunidad.
Principales factores de virulencia son:
• Inhibe la
fagocitosis de las
células en fase de
replicación.
Cápsula
• Origina la
acumulación de
líquidos.
• Característica del
carbunco
Toxina de
edema.
• Estimula la
liberación de:
• (TNF-α)
• (IL-1β)
• Citocinas
proinflamatorias.
Toxina
letal.
9. EPIDEMIOLOGÍA
CARBUNCO
•Herbívoros
•
•Exposición a productos y animales contaminados
LA INFECCION DEL SER HUMANO POR B. ANTHRACIS SE DA POR 3 VIAS:
1.- INOCULACIÓN
2.- INGESTIÓN
3.- INHALACIÓN
10. INOCULACION
▪ EL 95 % de las infecciones de carbunco
se debe a la inoculacion de las esporas de
bacillus
▪ Piel expuesta
▪ Tierra contaminada
▪ Productos de origen animal contaminados
como piel, pelo de cabra y la lana.
11. INGESTIÓN
Infrecuente en el ser humano
Vía frecuente en los herbívoros
Tierra o productos animales contaminados que pueden
permanecer infectados durante años debido a las esporas
resistentes.
12. INHALACIÓN
Enfermedad de los clasificadores de lana.
Esporas de B. anthracis
Vías respiratorias inferiores
Fagocitadas por los macrófagos alveolares
Iniciar el ciclo de replicación bacteriana.
13. Enfermedades clínicas.
Carbunco cutáneo
Pápula
indolora en
el lugar de
la
inoculación
Úlcera
rodeada de
vesículas
Escara
necrótica
14.
15. CARBUNCO DIGESTIVO
• Úlceras en boca y en
esófago.
• Linfadenopatías regionales,
edema y septicemia.
Porción superior
del aparato
digestivo.
• Nauseas, vomito y malestar
en general.
• Enfermedad sistémica.
Ciego o íleon
terminal
16. Periodo prolongado de
latencia ( 2 meses o
mas)
Las esporas
permanecen en forma
de latencia en las
fosas nasales o bien
alcanzar las vias
respiratorias inferiores.
Síntomas
inespecíficos: fiebre,
mialgias tos no
productiva y malestar.
Evolución a shock y
muerte a lo largo de
Empeoramiento rápido
de la fiebre, edema y
adenopatía
mediastinica
los 3 dias
Asintomática
Segunda fase.
CARBUNCO POR
INHALACIÓN
17. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
Elevadas concentraciones de microorganismos en las heridas, ganglios linfáticos afectados y
sangre.
B. anthracis: bacilos grampositivos delgados y largos, en forma independiente o en cadenas de gran
longitud.
Las esporas aparecen en cultivos incubados en una atmosfera pobre en CO2
B. anthracis carece de capacidad de movimiento.
Las colonias cultivadas en agar de sangre son de gran
tamaño, carecen de pigmentación y son relativamente
pegajosas
18. Tratamiento, prevención y control.
Penicilina, doxicilina y ciprofloxacino
Sulfonamidas, cefalosporinas de amplio espectro.
Sospecha de Carbunco se recomienda el uso de ciprofloxacino o doxicilina con 1 o 2 antibioticos
adicionales (vancomicina, claritromicina etc.)
Vacunacion del ganado en regiones endémicas.
Incineracion o entierro de animales muertos contaminados por
Carbunco.
22. Intoxicación alimentaria-Gastroenteritis
Forma emética.
(enterotoxina
termoestable)
* Consumo de arroz
contaminado
Ingesta de la enterotoxina
* Periodo de incubacion de 1-
6 hrs.
* Vómitos, nauseas y
espasmos abdominales
Forma
diarreica.(entero-toxina
termolabil)
*Consumo de carne, salsas o
verduras contaminadas
* Periodo de incubación
prolongado.
*Los microorganismos se
multiplican en el aparato
digestivo .
*Fabrican enterotoxina
termolábil.
*Diarrea, nauseas y espasmos
abdominales
23. Infecciones oculares.
Estan implicadas 3 toxinas: Toxina necrótica, cereolisina y fosfolipasa C.
Se contraen con posterioridad a una lesión penetrante y traumática con un objeto contaminado.
Panoftalmitis: perdida completa de la percepción de la luz durante 48 hrs.
Diagnostico: tinción de gram.
Penicilina y cefalosporinas
Vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina y gentamicina.